Sepsis

Die Sepsis ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die durch eine dysregulierte Immunantwort auf eine Infektion entsteht und mit Organdysfunktionen einhergeht (z.B. Leber- oder Nierenschädigung). Beim septischen Schock tritt zusätzlich eine Hypotonie trotz intravenöser Flüssigkeitsgabe sowie eine Lactaterhöhung auf.

Eine Sepsis sollte frühzeitig identifiziert und der Infektionsherd sowie der auslösende Erreger gesucht werden. Dabei sind klinische Parameter, mikrobiologische Diagnostik und ggf. Bildgebung entscheidend. Da die Sepsis ein hochakutes Krankheitsbild ist, sollte neben der Diagnostik parallel bereits eine Therapie begonnen werden. Diese umfasst insb. die antibiotische Therapie, Kreislaufstabilisierung sowie das intensivmedizinische Management von Komplikationen. Die Prognose insb. des septischen Schocks ist schlecht – die Letalität liegt je nach Erkrankungsschwere zwischen 10 und 60%.

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion „Tipps & Links“.

Sepsis, Organdysfunktion und septischer Schock ^[1]

• Sepsis: Akut lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge einer dysregulierten Immunantwort auf eine (mutmaßliche) Infektion
  • Sepsisassoziierte Organdysfunktion: Änderung des SOFA-Scores um ≥2 Punkte für das jeweilige Organ
• Septischer Schock: Maximalvariante mit
  • Erforderlichkeit einer Katecholamintherapie bei Hypotonie (MAP <65 mmHg) trotz adäquater Volumengabe und
  • Serum-Lactat >2 mmol/L (>18 mg/dL)
• Schwere Sepsis (veraltet)

Der Nachweis einer Infektion ist für die Diagnose einer Sepsis nicht zwingend – die Vermutung ist ausreichend!

Blutstrominfektion, Bakteriämie

• Blutstrominfektion: Präsenz von Erregern im Blut (z.B. Bakterien, Pilze), die zu einer Entzündungsreaktion mit entsprechenden Änderungen der klinischen, laborchemischen und/oder hämodynamischen Parameter führt
  • Nachweis der Erreger: Meist durch eine positive Blutkultur, seltener durch PCR
  • Blutstrominfektionen können schwer verlaufen und zu einer Sepsis führen
• Bakteriämie: Präsenz von Bakterien im Blut, die transient (bspw. nach dem Zähneputzen) auftreten und auch ohne Änderung der o.g. Parameter einhergehen kann

Positive Blutkulturen sind für die Diagnose einer Sepsis nicht erforderlich!

Besteht eine Blutstrominfektion, liegt nicht zwangsläufig auch eine Sepsis vor!

Definition

• Unspezifische Entzündungsreaktion des Körpers, die mit Veränderungen von Körpertemperatur, Herzfrequenz, Atemfrequenz und des Blutes einhergeht und durch infektiöse sowie nicht-infektiöse Ursachen ausgelöst werden kann (siehe auch: SIRS-Trigger)
• Früher: Voraussetzung für eine Sepsis ^[2]

SIRS-Kriterien

• Beurteilung: Ein SIRS liegt vor, wenn ≥2 Kriterien erfüllt sind

SIRS-Kriterien (Rechner)

Entstehung

SIRS-Trigger

Neben Infektionen kann ein SIRS auch durch folgende Ursachen ausgelöst werden:

• Traumata
  • Polytraumata
  • Schwere Operationen
  • Verbrennungen
• Schwere Erkrankungen
  • Akute Pankreatitis
  • Ischämien und Hypoxien (bspw. auch Reanimationssituationen)
  • Addison-Krise
  • Lungenembolie

Pathomechanismus

• Zerstörung von Gewebe → Freisetzung zellulärer Strukturen → Aktivierung proinflammatorischer und antiinflammatorischer Kaskaden → Systemische Entzündungsreaktion → Organschädigung
• Mögliche Folgen
  • Bei Superinfektion (z.B. infizierte Nekrosen bei Pankreatitis) kann zusätzlich im Verlauf eine Sepsis entstehen
  • Auch ohne Superinfektion und Sepsis kann bei nicht-infektiösem SIRS ein Multiorganversagen entstehen

• Inzidenz der Sepsis in Deutschland: 158/100.000 gemeldete Personen
  • USA: 517/100.000 gemeldete Personen
  • Schweden: 780/100.000 gemeldete Personen
• Weltweite Zahlen
  • Ca. 48,9 Mio. Fälle von Sepsis pro Jahr
  • Ca. 20% aller Todesfälle mit Sepsis assoziiert

Die Sepsis ist eine der häufigsten Erkrankungen weltweit und steht im Zusammenhang mit ca. 20% der Todesfälle!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Bei der Sepsis handelt es sich um eine generalisierte entzündliche Reaktion des Körpers; die Ursachen sind jedoch unterschiedlich.

• Sepsis: Abfolge aus Infektion, Immunreaktion (dysreguliert) und systemischer Entzündungsreaktion
  • Fokus: Prinzipiell kommt jeder Infektionsfokus infrage (z.B. Spondylodiszitis, Endokarditis, Osteomyelitis, Pneumonie, Abszess, Urozystitis)
    • Häufigste bakterielle Erreger
      1. Escherichia coli (44,7%)
      2. Staphylococcus aureus (26,8%)
      3. Streptococcus spp. (18,7%)
      4. Pseudomonas spp. (4,6%)
    • Häufigste Infektionsorte
      1. Respirationstrakt (Pneumonie bzw. pneumogene Sepsis)
      2. Abdomen
      3. Niere und ableitende Harnwege
      4. Haut und Weichteile
      5. Katheter-assoziierte Infektionen (z.B. ZVK-Infektionen)
      6. ZNS

• Auslöser der Sepsis: I.d.R. Bakterien, selten auch Pilze, Viren oder Parasiten
• Immunantwort: Erregerbestandteile (z.B. Lipopolysaccharide bzw. Endotoxine, Exotoxine, DNA), die als „Pathogen Associated Molecular Patterns“ (PAMP) bezeichnet werden, lösen eine Immunantwort des Körpers aus → Aktivierung spezifischer Rezeptoren des Immunsystems, insb. Toll-like-Rezeptoren → Freisetzung proinflammatorischer Zytokine wie IL-1 (Interleukin-1) und TNF-α (Tumornekrosefaktor α) → Kaskadenartige Aktivierung weiterer proinflammatorischer Signalwege (Komplementsystem, Zytokine wie IL-6, IL-12, IL-15 und MIF ) → Systemische Wirkung dieser proinflammatorischen Aktivierung führt zu systemischen Schäden auch an „fokusfernen“ Organen
  • Zusätzlich auch Aktivierung antiinflammatorischer Signalwege → Wirken den proinflammatorischen Einflüssen entgegen, können aber auch selbst Schäden an Organen auslösen bzw. Sekundärinfektionen begünstigen
• Effekte der Immunantwort: Es resultieren insb. Störungen der Endothelzellfunktion und der Blutgerinnung.
  • Endothelzellfunktion und Kapillarleck: Generalisierte Endothelaktivierung → Vasodilatation durch Freisetzung von NO → Untergang von Endothelzellen → Kapillarleck mit Verlust der Barrierefunktion → Austritt von Flüssigkeit und anderen Blutbestandteilen (Albumin!) aus dem Blutgefäßsystem → Generalisierte und sich weiter verstärkende Ödembildung
  • Blutgerinnung: Gerinnungsaktivierung durch vermehrte Bildung von Gewebefaktor („Tissue Factor“) auf Endothelzellen und Monozyten → Vermehrte Thrombinbildung → Störungen des Protein-C-Protein-S-Systems → Mikrothrombosierung
    und Störung der Fibrinolyse → In der Summe überwiegen prokoagulatorische Tendenzen → Gefahr einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC, Verbrauchskoagulopathie)
• Mechanismen des Organversagens: Infolge der Effekte der dysregulierten Immunantwort stellen sich Störungen der Mikrozirkulation (gestörte Gewebeoxygenierung), mitochondriale Dysfunktionen bei oxidativem Stress und Funktionsstörungen der Zellen des Immunsystems (Immunparalyse) ein
  • Betroffene Organe
    • Herz: Septische Kardiomyopathie
    • Lunge: ARDS
    • ZNS: Septische Enzephalopathie
    • Niere: Akute Nierenschädigung
    • Leber: Leberversagen
    • Darm: Paralytischer Ileus

Eine adäquate Immunreaktion beruht auf einer Balance zwischen der proinflammatorischen (anti-infektiösen) und der antiinflammatorischen Antwort – bei der Sepsis ist diese Immunreaktion dysreguliert!

Eine Sepsis wird zwar durch eine Infektion ausgelöst, für den Krankheitsverlauf ist jedoch die dysregulierte Immunantwort entscheidend!

Die Sepsis hat kein pathognomonisches Leitsymptom; es zählt immer die Zusammenschau klinischer Parameter und ggf. vorliegender diagnostischer Marker. Erster Hinweis ist häufig ein deutlich reduzierter Allgemeinzustand.

• Kardinalsymptome
  • Fieber, Schüttelfrost, seltener Hypothermie
  • Veränderter mentaler Status (z.B. Vigilanzminderung)
  • Hypotonie, Tachykardie
  • Erhöhte Atemfrequenz
• Weitere klinische Hinweise
  • Zentralisation: Zu Beginn oft warme Akren, im Verlauf ggf. Zeichen der Kreislaufzentralisation mit kalten Akren und „marmorierter“, kühler Haut, ggf. Kaltschweißigkeit
  • Ödembildung bei zunehmendem Kapillarleck
  • Ggf. Petechien bei Thrombopenie (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom)
• Symptome nach Fokus: Leider in der Akutsituation häufig schwer zu eruieren, im Zweifel immer Fremdanamnese hinzuzuziehen
  • Urosepsis (Pyelonephritis): Dysurie, Pollakisurie, Algurie, Flankenschmerzen
  • Pneumonie: Dyspnoe und Husten
  • Meningitis: Meningismus, Eintrübung
  • Katheter- und Fremdkörperinfektion: Entzündungszeichen an der Einstichstelle (Nosokomiale Infektionen)
  • Abdomineller Fokus: Akutes Abdomen
• Symptome nach Organdysfunktion: Augenmerk ist insb. den im SOFA-Score erfassten Organsystemen zu widmen
  • Niere: Anurie infolge einer akuten Nierenschädigung
  • Lunge: Verschlechterung der Oxygenierung
  • Leber: Anstieg der Transaminasen und Cholestase-Parameter, ggf. Abnahme der Lebersynthese (INR↑, Albumin↓)
  • Herz: Septische Kardiomyopathie mit verminderter Auswurfleistung und Hypotonie
  • ZNS: Vigilanzminderung bzw. mentale und/oder kognitive Defizite
  • Blutgerinnung: Störungen der Blutgerinnung, disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)

Entscheidend ist die Erkennung von Personen mit (V.a.) Sepsis sowie die rasche Fokus- und Erregersuche. Infolge der Akuität werden diagnostische und therapeutische Maßnahmen bei der Sepsis optimalerweise parallel durchgeführt (siehe auch: Checkliste Sepsis-Therapie).

1. Erkennen einer Sepsis
   • Erste klinische Beurteilung (insb. Gesamteindruck, Vitalparameter)
   • Sepsis-Scores: Zur Früherkennung von Personen mit Sepsis bzw. zur Diagnosestellung
2. Fokus- und Erregersuche
   • Anamnese und körperliche Untersuchung
   • Blutkulturdiagnostik
   • Weitere mikrobiologische Diagnostik (je nach Fokus)
   • Ggf. bildgebende Diagnostik (je nach Fokus)
3. Weitere Labordiagnostik: Beurteilung der Organfunktionen und Entzündungsparameter

Die mikrobiologische Diagnostik sollte möglichst vor Einleitung einer antibiotischen Therapie erfolgen!

Die Sepsis ist eine schwere Erkrankung – der Beginn einer (antibiotischen) Therapie sollte durch die Diagnostik nicht verzögert werden!

Für die Prognose einer Sepsis ist eine frühe Diagnosestellung entscheidend. Wichtig ist hierfür die klinische Beurteilung, die durch Sepsis-Scores unterstützt werden kann.

Erste klinische Beurteilung

• Vitalparameter (Blutdruck, Puls, Atemfrequenz, s_pO₂) und Körpertemperatur messen
• Auf Symptome einer Sepsis achten, insb. unspezifische Symptome wie Schüttelfrost, Hyperventilation, Vigilanzminderung, Tachykardie und Hypotension

Die Sepsis ist in erster Linie eine klinische Diagnose – eine genaue Beurteilung und ggf. Verlaufskontrolle der Patient:innen ist entscheidend!

Es sollten frühzeitig Wünsche und Vorstellungen bzgl. des weiteren Prozederes (insb. Frage nach Intensivverlegung, Patientenverfügung) erfragt und besprochen werden!

Sepsis-Scores ^[2][4]

Zum Screening

• SIRS-Kriterien
  • Parameter: Siehe SIRS-Kriterien
  • Bedeutung: Das Screening gilt als positiv, wenn ≥2 SIRS-Kriterien erfüllt sind
• qSOFA-Score
  • Parameter
    • Veränderter mentaler Status bzw. Vigilanzminderung
    • Systolischer Blutdruck ≤100 mmHg
    • Atemfrequenz ≥22/min
  • Beurteilung: Der Test gilt als positiv, wenn ≥2 der Parameter zutreffen ^[5]
  • qSOFA-Score (Rechner):
• Weitere Scores
  • NEWS (National early Warning Score)
  • MEWS (Modified early Warning Score)
    • MEWS (Modified early Warning Score) (Rechner)

Die SIRS-Kriterien sind für die Falldefinition einer Sepsis inzwischen zwar obsolet, das Vorhandensein entsprechender Symptome kann den Verdacht auf eine Sepsis allerdings erhärten!

Der qSOFA-Score wird aktuell nicht als alleiniger Screening-Score empfohlen! ^[2]

Zur Diagnosestellung: SOFA-Score

• Beurteilung: Bei Anstieg des SOFA-Scores um mind. 2 kann die Diagnose einer Sepsis gestellt werden

SOFA-Score (Rechner)

Zur Fokus- und Erregersuche sollten immer eine Anamnese und körperliche Untersuchung sowie eine Blutkulturdiagnostik erfolgen. Die weitere Diagnostik richtet sich dann nach den daraus gewonnenen Hinweisen.

Anamnese und körperliche Untersuchung

• Anamnese
  • Erfragen von Symptomen, die auf einen Fokus hinweisen können
  • Vorerkrankungen
  • Einliegende Fremdkörper
• Vollständige körperliche Untersuchung insb. der Lunge, des Gastrointestinal- und Harntrakts, der gesamten Haut und einliegender Fremdkörper, außerdem Meningismusprüfung

Die häufigsten Fokusse: Pneumonie ≥ Gastrointestinale Infektionen ≥ Harnwegsinfektionen ≥ Haut- und Weichteilinfektionen ≥ Fremdkörperassoziierte Infektionen ≥ ZNS-Infektionen!

Blutkulturdiagnostik

• Durchführung: Abnahme von mind. 2 Blutkulturpaaren vor der antibiotischen Therapie
  • Bei einliegendem Katheter: Zusätzliche Blutkulturen, siehe: Diagnostik bei Kathetersepsis
• Befundlatenz: I.d.R. erst nach 2–3 Tagen verwertbarer Befund
• Nachweisquote: Sehr variabel, hoch bspw. bei Endokarditis (90%), gering bei Erysipel (5%)
• Vorgehen bei klinisch relevantem Nachweis eines Erregers (Blutstrominfektion): Fokussuche an typischem/wahrscheinlichstem „Herkunftsort“ des Bakteriums
  • Bei Nachweis von S. aureus in der Blutkultur: Siehe Vorgehen bei Blutstrominfektion mit S. aureus
  • Bei Nachweis von Candida spp.: Siehe Vorgehen bei Candidämie

Bei Personen mit Verdacht auf schwere Infektionen sollten vor der Gabe der Antibiotika mind. 2 Paar Blutkulturen an separaten Punktionsstellen abgenommen werden! Die Einhaltung eines zeitlichen Mindestabstands zwischen den BK ist dabei nicht erforderlich. (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme)

Bei klinischer Symptomatik und Nachweis eines Erregers in der Blutkultur (Blutstrominfektion) liefert dieser entscheidende Hinweise auf den Fokus!

Weitere mikrobiologische Diagnostik und Bildgebung: Je nach (vermutetem) Fokus ^[6]

Die weitere Fokussuche richtet sich nach den zuvor gewonnenen anamnestischen und klinischen Hinweisen und sollte insb. den Ausschluss der häufigsten Fokusse umfassen.

Bei V.a. Sepsis sollte aus allen Bereichen Material untersucht werden, die als Fokus in Betracht kommen (bspw. Drainagesekret, Urin, Trachealsekret)!

Die Labordiagnostik dient der Einschätzung der Infektionsschwere, zur Evaluation möglicher Organdysfunktionen (u.a. Gerinnung, Nierenfunktion) und zur Verlaufsbeurteilung.

Ausblick: Weitere Sepsismarker

• Interleukin-6 (IL-6): Insb. in der Neonatologie zunehmend verbreitet, im Vergleich zum PCT schnellerer Anstieg und Abfall (im Minutenbereich), jedoch weniger Spezifität
• Zurzeit in präklinischer Erforschung
  • HLA-DR-Expression auf Monozyten bzw. lösliches HLA-DR-Antigen: Kann auf eine Dysregulation der Immunantwort hinweisen
  • Methylglyoxal: Kann auf eine Aktivierung proinflammatorischer Zytokinkaskaden hinweisen
  • Lösliches CD14 bzw. lösliches CD64: Wird als früher Sepsismarker erforscht

Procalcitonin gilt als empfindlichster Marker bei Diagnose und Verlaufskontrolle der Sepsis!

Diagnostik bei Kathetersepsis ^[7]

Zentrale Venenkatheter bahnen Erregern eine potenzielle Eintrittspforte und tragen somit zu einem erhöhten Infektionsrisiko und gesteigerter Morbidität sowie Mortalität bei.

Klinisches Bild

• Fieber
• Schüttelfrost
• Hypotension
• Keine lokalisierende klinische Symptomatik (z.B. Husten → Lunge oder Diarrhö → Gastrointestinaltrakt)
• Einstichstelle des ZVK mit Rötung, Schwellung, Erwärmung, Druckschmerzhaftigkeit, ggf. Eiter

Mikrobiologie

• Blutkulturen
  • Indikation: Immer durchführen!
    • Zusätzlich zu peripheren Blutkulturen Blutkulturpaare aus allen zentralen Venenkathetern sichern!
  • Bestimmung der DTP (differential time to positivity): Gleichzeitige Bebrütung zentraler und peripherer Blutkulturpaare
    • Positive DTP: 2–3 Stunden früherer Nachweis des Erregers zentral spricht für ZVK als Fokus
  • Plausibilitätsprüfung: Eine zentrale Katheterinfektion gilt zusätzlich als erwiesen wenn
    • Selber Erreger mit ggf. dem selben Resistenzmuster an mikrobiologisch untersuchter Katheterspitze
    • Quantitative Ratio des Keimnachweises zentral zu peripher >5:1
• Kultur der Katheterspitze
  • Indikation: Bei V.a. Katheterassoziierte Infektion immer durchführen!

Bei positiver DTP sind alle intravasalen Katheter zu entfernen und nach Etablierung einer wirksamen antibiotischen Therapie ggf. durch neue Katheter an alternativen Einstichstellen zu ersetzen!

Um eine sichere diagnostische Aussage bezüglich der DTP zu ermöglichen, müssen die eingesendeten Blutkulturpaare eindeutig mit Entnahmeort und Uhrzeit der Entnahme gekennzeichnet sein!

Therapie

• Einleitung einer kalkulierten antibiotischen Therapie nach Asservierung des diagnostischen Materials
  • Siehe: Sepsis - Initialtherapie bei Kathetersepsis (inkl. Angaben zum Erregerspektrum)

Für das Überleben ist die adäquate Therapie innerhalb der ersten Stunde entscheidend! In vielen Kliniken ist diese entscheidende Therapiephase in Form von Sepsis Bundles standardisiert.

Checkliste Sepsis: 1-Hour-Bundle (Update SSC 2018) ^[8]

• Laktat messen, wiederholt kontrollieren bis Laktat <2 mmol/L
• Blutkulturdiagnostik vor der antibiotischen Therapie
• Kalkulierte Antibiotikatherapie ("Hit hard and early")
• Rasche Volumensubstitution (kristalloide Infusion, 30 mL/kgKG)
• Katecholamine wenn unter bzw. nach Flüssigkeitssubstitution MAP <65 mmHg

Intravenöse Antiinfektiva

• Vor Einleitung einer antibiotischen Therapie: Material für mikrobiologische Diagnostik sichern
  • Blutkulturen: Frühzeitige sterile Abnahme von mind. zwei Blutkulturpaaren (ein aerobes und ein anaerobes Paar)
  • Weitere Materialien: Trachealsekret, Urin, Wundabstrich, Drainagesekret, ggf. Liquor
• Kalkulierte Antibiotikatherapie: Frühzeitige Gabe eines Breitspektrumantibiotikums innerhalb der ersten Stunde nach der Diagnose Sepsis/septischer Schock ist entscheidend, möglichst unter Beachtung des (wahrscheinlichen) Fokus
  • Eingesetzte Substanzen
    • Häufig: Piperacillin/Tazobactam, Ceftazidim bzw. Carbapeneme
    • Bei Verdacht auf MRSA-Infektion: Linezolid oder Vancomycin
    • Eskalation der antimikrobiellen Therapie bei klinischer oder laborchemischer Notwendigkeit
  • Therapiedauer: Je nach Klinik, i.d.R. max. 7–10 Tage ^[9]
  • Reevaluation der antibiotischen Therapie: Alle 48–72 h anhand klinischer und diagnostischer Parameter
    • Nachweis eines Erregers: Deeskalation und Umstellung auf gezielte Antibiotikatherapie
    • Klinische Verbesserung nach 72 h: Deeskalation von kalkulierter Kombinationstherapie auf eine Monotherapie auch ohne Nachweis eines Erregers möglich ^[9]
    • Siehe auch: Kalkulierte Antibiotikatherapie bei Sepsis
  • Tarragona-Strategie: Fasst in fünf Leitsätzen die Prinzipien der antibiotischen Therapie bei Sepsis zusammen
• Antimykotische Behandlung
  • Bei gesicherter Candidämie bzw. invasiver Candidose als Fokus, siehe auch: Invasive Candidose und Vorgehen bei Candidämie
  • Kein routinemäßiger Einsatz
• Antivirale Behandlung
  • Kein routinemäßiger Einsatz

Bei der Sepsis und beim septischen Schock soll rasch eine kalkulierte und hochdosierte Antibiotikatherapie begonnen werden!

Kreislaufstabilisierung

• Gabe von Volumen und Katecholaminen: In der S2-Leitlinie zur Sepsistherapie sind Zielparameter und entsprechende anzustrebende Werte definiert („Early Goal Directed Therapy“)
• Siehe auch: Erweitertes hämodynamisches Monitoring

Volumentherapie bei Sepsis

• Volumenmangel: Bei der Sepsis liegt sowohl absolut als auch relativ ein Volumenmangel vor
• Initiale Volumensubstitution: 1. Wahl balancierte Vollelektrolytlösungen
• Fortführende Maßnahmen
  • Einsatz von kolloidalen Infusionslösungen umstritten
    • Bei Therapieversagen der initialen Volumensubstitution mit kristalloiden Lösungen: Ggf. zusätzlich Humanalbumin oder Gelatine erwägen ^[9][10]
    • HES kontraindiziert, siehe: Kontraindikationen für HES
  • Weitere Gabe von kristalloiden Lösungen unter Kontrolle von ZVD, Nierenparametern (und Diuresewerten), Elektrolyten, arteriellem Blutdruck und zentralvenöser Sauerstoffsättigung, ggf. echokardiografische Beurteilung der Herzfunktion
• Fluid-Challenge-Prinzip: Fortsetzung der Volumentherapie nur, solange Zeichen einer Hypoperfusion bestehen ^[9][11]
  • Initial: Rascher Beginn der i.v. Flüssigkeitsgabe
  • Ziel: Euvolämie
  • Nach Stabilisierung: Zurückhaltende Volumentherapie ^[12]

Regelmäßige Kontrollen des Serumlaktats (BGA) sind ausdrücklich empfohlen (Zielparameter!) – auch die zentralvenöse oder gemischtvenöse Sättigung sollten regelmäßig bestimmt werden!

Synthetische Kolloide wie z. B. Hydroxyethylstärke (HAES) sollen bei Volumenmangelzuständen, insb. bei der Sepsis, nicht als Erstlinientherapie im Rahmen der Volumenersatztherapie eingesetzt werden (DGIM - Klug entscheiden in der internistischen Intensivmedizin).

Therapie mit kreislaufwirksamen Substanzen bei Sepsis

• Arteriellen Katheter und ZVK etablieren, sobald und sofern möglich ^[2]
• Katecholamine und Vasopressoren ^[2]
  • Noradrenalin: Vasopressor der Wahl bei fortbestehender Kreislaufinsuffizienz trotz Volumengabe
    • Leichte bis moderate hämodynamische Instabilität
    • Schwere hämodynamische Instabilität
  • Vasopressin: Kann zusätzlich bei persistierender hämodynamischer Instabilität unter hohen Noradrenalindosen zum Einsatz kommen
  • Dobutamin: Katecholamin der Wahl bei eingeschränkter kardialer Pumpfunktion
    • Leichte bis moderate hämodynamische Instabilität
    • Schwere hämodynamische Instabilität
  • Dopamin und Levosimendan: Nicht mehr empfohlen
  • Siehe auch: Medikamentöse Kreislaufunterstützung
• Betablocker ^[9]
  • Kein routinemäßiger Einsatz zur hämodynamischen Stabilisierung
  • Bei tachykarden Herzrhythmusstörungen zu erwägen (unter Monitoring)

Transfusionen ^[9][13]

• Indikation zur Transfusion von Erythrozytenkonzentraten: Trigger ist ein Hb ≤7 g/dL , außer bei Vorliegen individueller Faktoren die eine Transfusion anderweitig erforderlich machen
  • Angestrebter Hb-Wert: 7,0–9,0 g/dL
  • Siehe auch: Transfusion von Erythrozytenkonzentraten
• Indikationen zur Transfusion von Thrombozytenkonzentraten
  • Schon bei Thrombozytenzahlen von 20.000–100.000/μL, bei zusätzlich invasiven Maßnahmen, aktiven Blutungen oder der Einnahme von Medikamenten mit Einfluss auf die Thrombozytenfunktion
  • Erst bei Thrombozytenzahlen <10.000/μL, wenn keine weiteren Blutungsrisiken bestehen
• Indikation zur Gabe von Plasmapräparaten (zur Korrektur von Gerinnungsanomalien): Nur bei aktiven Blutungen oder invasiven Eingriffen

Fokussanierung

• Entfernung von Fremdmaterial (z.B. ZVK, Port)
• Chirurgische Behandlung von Abszessen und infizierten Wunden
• Behandlung von abdominalchirurgischen Komplikationen (z.B. Ileus, Anastomoseninsuffizienz, Peritonitis)

Eine adäquate Fokussanierung ist für die Therapie und Prognose entscheidend!

Weitere Therapiemaßnahmen bei Sepsis

• Sauerstoffgabe: Bei unzureichender Sauerstoffsättigung sollte eine Sauerstoffgabe per Nasensonde bzw. Maske erfolgen (Zielbereich s_pO₂ >90 %)
  • Bei respiratorischer Insuffizienz: Beatmungstherapie (ggf. Beginn mit nichtinvasiver Beatmung)
  • Bei ARDS und invasiver Beatmung: Unbedingt Prinzipien der lungenprotektiven Beatmung bedenken ^[9][11]
    • Tidalvolumen: Max. 6 mL/kgKG (Predicted Body Weight)
    • Spitzendrücke ≤30 cmH₂O
    • PEEP ≥5 cmH₂O
    • Inspiratorische Druckdifferenz (Driving Pressure) ≤15 cmH₂O
    • Bei eingeschränkter arterieller Oxygenierung (p_aO₂/F_iO₂ <150): Bauchlage mit Intervall von ≥16 h
    • Keine Rekrutierungsmanöver, insb. nicht mit endinspiratorischen Drücken >50 cmH₂O
    • Keine Prophylaxe oder adjunktive Therapie mit β₂-Sympathomimetika i.v. oder inhalativ empfohlen
    • Sedierung minimieren: Zielwert auf der RASS-Skala 0/-1
    • Bei Beatmung >24 h: Weaning-Protokoll verwenden
• Blutzucker-Management: Eine engmaschige, insulingesteuerte Einstellung des Blutzuckerspiegels führt auch bei Nicht-Diabetikern zur Verkürzung der Liegedauer auf der Intensivstation
  • Indikation: >180 mg/dL in zwei aufeinanderfolgenden Messungen
  • Ziel: Oberer Blutzuckerspiegel ≤180 mg/dL
  • Kontrollen
    • Alle 1–2 h, bis BZ und Infusionsrate stabil, danach alle 4 h
    • Arterielles Blut gegenüber kapillärem Blut zur BZ-Kontrolle bevorzugt
  • Siehe auch: Insulinperfusor
• Thromboseprophylaxe: Eine Kombination aus mechanischer (intermittierende pneumatische Wadenkompression und/oder Thromboseprophylaxestrümpfe) sowie medikamentöser Thromboseprophylaxe (NMH oder UFH) wird empfohlen
• Stressulkusprophylaxe: Bei Risikofaktoren für gastrointestinale Blutungen mit H₂-Blockern oder einem Protonenpumpenhemmer (z.B. Pantoprazol) ^[14]
• Ernährung: Innerhalb der ersten 48 h nach Beginn der Sepsis kann eine vorsichtige (etwa 500 kcal/Tag) orale oder enterale (via Magensonde) Ernährung begonnen werden ^[9]
  • Falls eine ausreichende Steigerung der enteralen Ernährung nicht möglich: Kombination mit parenteraler Ernährung in den ersten 7 Tagen erwägen
  • Falls enterale Ernährung kontraindiziert: Frühzeitige parenterale Ernährung erwägen
• Nierenersatzverfahren: Sofern indiziert (z.B. bei therapierefraktärer Überwässerung, Azidose, Hyperkaliämie oder Urämie) möglichst Bevorzugung kontinuierlicher Nierenersatzverfahren
• Glucocorticoide: Umstritten – die Gabe von Hydrocortison ist lediglich bei Personen im therapierefraktären septischen Schock empfohlen (trotz Volumengabe und hochdosierter Katecholamingabe)
• Immunglobuline: Intravenöse Gabe von IgG bzw. IgM-angereichertem IgG im Einzelfall möglich ^[15], aber
  • Kaum Evidenz für einen therapeutischen Nutzen
  • Vom generellen Einsatz wird seitens der Leitlinien abgeraten ^[9][13]
• Bicarbonatsubstitution: Die Substitution von Bicarbonat bei einer Lactatazidose durch Hypoperfusion bringt bei einem pH ≥7,15 keinen Vorteil und wird in den aktuellen Leitlinien nicht empfohlen, in Ausnahmefällen kann sie bei einem pH ≤7,15 erwogen werden ^[13]

Maßnahmen ohne Empfehlung bzw. Evidenz

• Selen: Der Einsatz von Selen bei Sepsis bzw. septischem Schock ist nicht zu empfehlen.
• Rekombinantes aktiviertes Protein C (rhAPC, Drotrecogin-α): Keine Empfehlung – nach initial großen Hoffnungen wurde das rhAPC im Jahr 2011 nach Erscheinen der PROWESS-SHOCK-Studie im Jahr 2011 vom Markt genommen.

Bei der Diagnose einer Sepsis ist der Erreger i.d.R. nicht bekannt. Daher ist die kalkulierte Initialtherapie derart auszuwählen, dass Erregerspektrum und Resistenzsituationen berücksichtigt werden. Die Paul-Ehrlich-Gesellschaft gibt hierzu Empfehlungen heraus, die zuletzt im Jahr 2018 aktualisiert wurden.

Essenziell für die Auswahl einer Antibiotikatherapie

• Vermutete oder evidente Infektionsquelle beachten
• Lokale Resistenzsituation: Immer beachten, wenn Daten und lokale Richtlinien vorliegen
• Risiko für multiresistente Erreger
• Initial mit einer empfohlenen Kombinationstherapie in ausreichend hoher Dosierung i.v. zu behandeln (insb. bei unbekanntem Fokus und Verdacht auf bzw. gesicherter Infektion mit Pseudomonas aeruginosa)
• Patientenfaktoren: Eine Nieren- und ggf. Leberinsuffizienz sind bei der Dosierung zu beachten; die erste Gabe kann i.d.R. in voller Dosierung erfolgen

Sepsis - Initialtherapie bei unbekanntem Fokus

Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Atemwege

Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Darm und gynäkologische Organe

Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Gallenwege

Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Harnwege (Urosepsis)

Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Haut und Weichteile

Sepsis - Initialtherapie bei Kathetersepsis

2003 wurde in einer wegweisenden Publikation erstmalig die Tarragona-Strategie vorgestellt. Ursprünglich für die Behandlung der beatmungsassoziierten Pneumonie entwickelt, fasst die Tarragona-Strategie essenzielle Prinzipien der antibiotischen Therapie auf Intensivstation zusammen .^[17]

1. Look at your patient!
   • Risikofaktoren für multiresistente Erreger beachten (antibiotische Vorbehandlung, Personen aus Reha- und Pflegeeinrichtungen)
   • Liegedauer (Unterscheidung ambulant erworbener von nosokomialer Infektion)
   • Vorerkrankungen (Diabetes mellitus, Immunsuppression mit Prädisposition für Pilzinfektionen, Dialysepatient:innen)
   • Fremdmaterialien als Risikofaktor (Blasenkatheter, ZVK, Port)
   • Fokussuche initiieren!
2. Listen to your hospital!
   • Lokales Erreger- und Resistenzspektrum beachten
   • Ggf. bei Reiseanamnese auch Resistenzsituation des Reiselandes berücksichtigen
3. Hit hard (and early)!
   • So früh wie möglich (innerhalb einer Stunde!) mit einem als wirksam zu erachtenden Antibiotikum bzw. einer Kombinationstherapie anbehandeln; jede Stunde Verzögerung einer antibiotischen Therapie erhöht die Letalität!
   • Hohe Initialdosis
4. Get to the point!
   • Wirkspiegel beachten, ggf. Antibiotika höher dosieren, in höherer Frequenz oder als kontinuierliche Dauerinfusion applizieren
   • Gewebegängigkeit der Antibiotika beachten
5. Focus, focus, focus!
   • Deeskalation sobald Erregernachweis und Resistenzbestimmungen dies erlauben
   • Sequenztherapie (Umstellung von i.v. auf p.o.) sobald eine Nahrungsaufnahme möglich und die enterale Resorption gesichert ist

Für die antibiotische Therapie bei Sepsis gibt es keine einfachen Schemata und perfekten Pläne – unter laufender Therapie müssen die Einflussfaktoren auf die Wirksamkeit regelmäßig evaluiert und die Therapie ggf. angepasst werden!

Critical-Illness-Polyneuropathie (CIP)

• Definition: Häufige Erkrankung ungeklärter Ursache bei beatmeten Intensivpatient:innen (bspw. mit Sepsis oder Multiorganversagen), bei der es zu einer axonalen Schädigung vorwiegend der motorischen Neuronen kommt
• Symptome/Klinik
  • Distal betonte, symmetrische Muskelschwäche der Extremitäten bis hin zur ausgeprägten Tetraparese
  • Das Zwerchfell kann in schweren Fällen mitbetroffen sein, was sich klinisch in einer verlängerten Entwöhnung von der Beatmung zeigt
  • Strumpf- bzw. handschuhförmige Sensibilitätsstörungen sind möglich, können jedoch auch komplett fehlen
• Diagnostik
  • Muskeleigenreflexe abgeschwächt oder fehlend
  • Elektroneurografie (ENG): Normale Leitungsgeschwindigkeit, Amplitudenreduktion der motorischen und sensiblen Potenziale
  • Elektromyografie (EMG): Spontanaktivität (Fibrillationen etc.)
• Therapie
  • Neben der adäquaten Sepsistherapie ist keine spezifische Therapie bekannt, i.d.R. langsame Spontanremission
  • Wichtig sind unterstützende Maßnahmen wie Ernährungsoptimierung, Frühmobilisation und Weaning

Disseminierte intravasale Koagulopathie

Ätiologie

• Mikrozirkulationsstörung, bspw. im Rahmen eines Schocks
• Indirekte Gerinnungsaktivierung durch Bakterientoxine, bspw. im Rahmen einer Sepsis (v.a. bei gramnegativen Bakterien)
• Freisetzung von Prothrombin-Aktivatoren in die Blutbahn, bspw. durch Schwangerschaftskomplikationen, Hämolyse, Tumorzerfall, Gewebetrauma
• Blutkontakt zu körperfremden Oberflächen, bspw. Dialyse

Pathophysiologie

Prädisponierende Grunderkrankung → Intravasale Gerinnungsaktivierung mit folgenden Auswirkungen:

• Bildung von Mikrothromben → Durchblutungsstörungen und Nekrosen
• Verbrauch von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren → Verbrauchskoagulopathie → Hämorrhagische Diathese und Blutungen
• Sekundäre Hyperfibrinolyse (Abbau bzw. Inaktivierung von Fibrinogen)

Diagnostik

• Labordiagnostik: Befund abhängig vom Krankheitsverlauf
• Basisdiagnostik
  • Thrombozytopenie (früher sensitiver Parameter!)
  • aPTT↑, Quick-Wert↓
  • Fibrinogen↓
  • D-Dimere↑
  • Gerinnungsparameter
• Erweiterte Diagnostik, bspw. Protein C↓ und Antithrombin↓
• Siehe auch: Disseminierte intravasale Koagulopathie - Diagnostik

Therapie

• Behandlung der Grunderkrankung(!)
• Abhängig vom Krankheitsverlauf
  • Frühe Phase (Überwiegen der Gerinnungsaktivierung): Gabe von Heparin
  • Späte Phase (Überwiegen der Verbrauchskoagulopathie)
    • Thrombozytenkonzentrate
    • Erythrozytenkonzentrate
    • Plasmakonzentrate
    • Faktorenkonzentrate
    • Antifibrinolytika (Tranexamsäure)
• Siehe auch: Disseminierte intravasale Koagulopathie - Therapie

Bei manifester DIC mit Blutung darf kein Heparin gegeben werden!

Schilddrüsenfunktion – Sepsis-assoziierte Störungen

• Sekundäre Hypothyreose bei Sepsis: Bei der Sepsis ist die Freisetzung von TRH und TSH häufig reduziert → Hypothyreose
  • Ggf. Zusätzliche medikamentöse Einflüsse auf die Schilddrüsenfunktion
    • Amiodaron und Metoclopramid → TSH↑
    • Katecholamine und Glucocorticoide → TSH↓
• Therapie von Schilddrüsenfunktionsstörungen bei Sepsis
  • In jedem Fall Fortführung einer vorbestehenden Substitution mit L-Thyroxin
  • Regelmäßige Prüfung der Schilddrüsenfunktion (TSH, Schilddrüsenhormone)
  • Ggf. Substitution bei Hypothyreose einleiten

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Sepsis ^[18]

• 30-Tage-Letalität in Deutschland: 26,50%
  • Europa (ohne Deutschland): 23,85%
  • Nordamerika: 19,58%

Septischer Schock ^[18]

• 30-Tage-Letalität in Deutschland: 30,48%
  • Europa (ohne Deutschland): 34,57%
  • Nordamerika: 33,69%
• 90-Tage-Letalität in Deutschland: 38,78%
  • Europa (ohne Deutschland): 41,90%
  • Nordamerika: 34,41%

• Maßnahmen im Krankenhaus ^[11]
  • Antibiotic-Stewardship-Programm: Sicherung rationaler Antibiotikaanwendung
  • Anwendung von Sepsis-Scores außerhalb der Intensivstation
  • Jährliche Impfung medizinischen Personals gegen Influenza
• Allgemein: Impfungen gemäß der STIKO

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 224-2022-3/3: „We call it a Klassiker“: Volumentherapie bei Sepsis
  • Studientelegramm 188-2021-2/3: PVK-Wechsel: Nach Plan oder nach Phlegmone?
  • Studientelegramm 135-2020-2/3: Septischer Schock: Vieles hilft wenig
  • Studientelegramm 77-2019-2/3: Sepsistherapie: Auch Thrombomodulin wirkungslos
  • Studientelegramm 32-2018-1/3: Ceftazidim/Avibactam (Zavicefta^®) in der Behandlung von Blutstrominfektionen durch carbapenemresistente K.-pneumoniae-Stämme
  • Studientelegramm 19-2018-1/3: Hydrocortison + Fludrocortison in der Therapie des septischen Schocks
  • Studientelegramm 13-2018-2/3: Der Effekt von Glucocorticoiden auf die Mortalität in der Therapie des septischen Schocks
• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute Telegram 69-2023-1/3: The jury is still out on the best treatment approach to early sepsis
  • One-Minute Telegram 54-2022-3/3: Should we rethink resuscitation in septic shock?
  • One-Minute Telegram 53-2022-1/3: Can vitamin C reduce mortality in sepsis?
  • One-Minute Telegram 8-2020-2/3: Should a cocktail of vitamin C, thiamine, and hydrocortisone be given to all patients with septic shock?
  • One-Minute Telegram 3-2020-2/3: If they’re septic and you know it … raise their legs?

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Sepsis: Früherkennung rettet Leben (Mai 2023)

Könnte es eine Sepsis sein? (Januar 2020)

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In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Immun-Saga – Episode 29: Sepsis (Teil 1: Pathophysiologie)

Immun-Saga – Episode 30: Sepsis (Teil 2: Klinik)

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SIRS/Sepsis

• A40.-: Streptokokkensepsis
  • Exklusive: Beim Neugeborenen (P36.0-P36.1), Nach Abort, Extrauteringravidität oder Molenschwangerschaft (O03-O07, O08.0), Puerperal (O85), Unter der Geburt (O75.3)
  • A40.0: Sepsis durch Streptokokken, Gruppe A
  • A40.1: Sepsis durch Streptokokken, Gruppe B
  • A40.2: Sepsis durch Streptokokken, Gruppe D
  • A40.3: Sepsis durch Streptococcus pneumoniae
    • Sepsis durch Pneumokokken
  • A40.8: Sonstige Sepsis durch Streptokokken
  • A40.9: Sepsis durch Streptokokken, nicht näher bezeichnet
• A41.-: Sonstige Sepsis
  • Exklusive
    • Bakteriämie o.n.A. (A49.9), Nach Abort, Extrauteringravidität oder Molenschwangerschaft (O03-O07, O08.0)
    • Sepsis (durch) (bei): aktinomykotisch (A42.7), beim Neugeborenen (P36.‑), Erysipelothrix (A26.7), extraintestinale Yersiniose (A28.2), Gonokokken (A54.8), Herpesviren (B00.7), Listerien (A32.7), Melioidose (A24.1), Meningokokken (A39.2-A39.4), Milzbrand (A22.7), Pest (A20.7), puerperal (O85), Streptokokken (A40.‑), Tularämie (A21.7), Syndrom des toxischen Schocks (A48.3), Unter der Geburt (O75.3)
  • A41.0: Sepsis durch Staphylococcus aureus
  • A41.1: Sepsis durch sonstige näher bezeichnete Staphylokokken
    • Sepsis durch koagulasenegative Staphylokokken
  • A41.2: Sepsis durch nicht näher bezeichnete Staphylokokken
  • A41.3: Sepsis durch Haemophilus influenzae
  • A41.4: Sepsis durch Anaerobier
    • Exklusive: Gasbrand (A48.0)
  • A41.5-: Sepsis durch sonstige gramnegative Erreger
    • Sepsis durch gramnegative Erreger o.n.A.
  • A41.51: Escherichia coli [E. coli]
  • A41.52: Pseudomonas
  • A41.58: Sonstige gramnegative Erreger
  • A41.8: Sonstige näher bezeichnete Sepsis
  • A41.9: Sepsis, nicht näher bezeichnet
• R65.-!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS)
  • R65.0!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) infektiöser Genese ohne Organkomplikationen
    • Sepsis ohne Organkomplikationen
    • Sepsis o.n.A.
    • SIRS infektiöser Genese o.n.A.
  • R65.1!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) infektiöser Genese mit Organkomplikationen
    • Schwere Sepsis
    • Sepsis mit Organkomplikationen
  • R65.2!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) nichtinfektiöser Genese ohne Organkomplikationen
    • SIRS nichtinfektiöser Genese o.n.A.
  • R65.3!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) nichtinfektiöser Genese mit Organkomplikationen
  • R65.9!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS), nicht näher bezeichnet
• A39.-: Meningokokkeninfektion
  • A39.2: Akute Meningokokkensepsis
  • A39.3: Chronische Meningokokkensepsis
  • A39.4: Meningokokkensepsis, nicht näher bezeichnet
    • Meningokokken-Bakteriämie o.n.A.
• A54.-: Gonokokkeninfektion
  • A54.8: Sonstige Gonokokkeninfektionen
    • Sepsis durch Gonokokken
    • Endokarditis† (I39.8*), Hautläsionen, Hirnabszess† (G07*), Meningitis† (G01*), Myokarditis† (I41.0*), Perikarditis† (I32.0*), Peritonitis† (K67.1*), Pneumonie† (J17.0*) durch Gonokokken
    • Exklusive: Gonokokkenpelviperitonitis (A54.2)
• A02.-: Sonstige Salmonelleninfektionen
  • A02.1: Salmonellensepsis
• A20.-: Pest
  • A20.7: Pestsepsis
• A22.-: Anthrax (Milzbrand)
  • A22.7: Milzbrandsepsis
• A24.-: Rotz [Malleus] und Melioidose [Pseudorotz]
  • A24.1: Akute oder fulminante Melioidose
    • Pneumonie, Sepsis
• A26.-: Erysipeloid
  • A26.7: Erysipelothrix-Sepsis
• A32.-: Listeriose
  • A32.7: Listeriensepsis
• A42.-: Aktinomykose
  • A42.7: Aktinomykotische Sepsis
• B37.-: Kandidose
  • B37.7: Candida-Sepsis
• B00.-: Infektionen durch Herpesviren [Herpes simplex]
  • B00.7: Disseminierte Herpesvirus-Krankheit
    • Sepsis durch Herpesviren
• O75.-: Sonstige Komplikationen bei Wehentätigkeit und Entbindung, anderenorts nicht klassifiziert
  • O75.3: Sonstige Infektion unter der Geburt
    • Sepsis unter der Geburt
• O85: Puerperalfieber
  • Inklusive: Kindbettfieber, Puerperal: Endometritis, Peritonitis, Sepsis
  • Exklusive: Pyämische und septische Embolie während der Gestationsperiode (O88.3), Sepsis unter der Geburt (O75.3)
• T81-: Komplikationen bei Eingriffen, anderenorts nicht klassifiziert
  • T81.4: Infektion nach einem Eingriff, anderenorts nicht klassifiziert
    • Abszess, Sepsis nach medizinischen Maßnahmen
    • Exklusive: Infektion (durch) Infusion, Transfusion oder Injektion zu therapeutischen Zwecken (T80.2), Prothesen, Implantate und Transplantate (T82.6-T82.7, T83.5-T83.6, T84.5-T84.7, T85.7‑), Infektion der Wunde nach operativem geburtshilflichen Eingriff (O86.0)
• T88.-: Infektion nach Impfung [Immunisierung]
  • T88.0: Sepsis nach Impfung (Immunisierung)
• J95.-: Krankheiten der Atemwege nach medizinischen Maßnahmen, anderenorts nicht klassifiziert
  • J95.0: Funktionsstörung eines Tracheostomas
    • Sepsis des Tracheostomas
    • Blutung aus dem Tracheostoma, Obstruktion des durch Tracheotomie geschaffenen Luftweges, Tracheo-Ösophagealfistel nach Tracheotomie

G62.-: Sonstige Polyneuropathien

• G62.8-: Sonstige näher bezeichnete Polyneuropathien
  • Strahleninduzierte Polyneuropathie
  • G62.80: Critical-illness-Polyneuropathie

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.

In den Ergänzungen dieser Sektion können individuelle SOPs eingefügt werden. Diese Sektion ist über die AMBOSS-Suchfunktion mittels dem Begriff „SOP Sepsis“ unmittelbar auffind- und ansteuerbar.