Abstract
Die Sepsis ist eine lebensbedrohliche Erkrankung auf der Grundlage einer fehlgeleiteten Immunantwort infolge einer Infektion. Die Organdysfunktion (z.B. Nierenversagen) ist die bestimmende Komponente des Krankheitsbildes. Der septische Schock geht darüber hinaus mit einer Hypotonie einher.
Die Diagnostik der Sepsis schließt an erster Stelle die Identifikation des Infektionsherdes (Fokussuche) und des Erregers (mikrobiologische Diagnostik) mit ein. Jede Sepsis ist ein Notfall, der eine umgehende und entschlossene Behandlung erfordert. Therapeutisch stehen initial die antibiotische Therapie und die Kreislaufstabilisierung im Vordergrund. Im Verlauf der Therapie ist das intensivmedizinische Management von Komplikationen entscheidend. Trotz großer Forschungsbemühungen zum Thema Sepsis und Fortschritten in der intensivmedizinischen Behandlung von Patienten mit Sepsis ist die Prognose insb. des septischen Schocks weiterhin schlecht. Die Sterberate ist hoch und liegt je nach Schwere des Erkrankungsbildes zwischen 10 und 60%.
Das SIRS (systemisches inflammatorisches Response-Syndrom) hat in der Definition der Sepsis keinen Stellenwert mehr und ist als eigene Entität nicht-infektiös verursachten systemischen Entzündungsreaktionen vorbehalten (bspw. Trauma, Operation, Pankreatitis). Die SIRS-Kriterien können bei einer Sepsis zwar auch vorliegen, sind aber für die Diagnosestellung nicht bindend. An dieser Stelle wird entsprechend vorrangig die Sepsis behandelt.
Definition
Definitionen: Sepsis, Organdysfunktion und septischer Schock
- Sepsis: Akut lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge einer dysregulierten Immunantwort auf eine (mutmaßliche ) Infektion
- Organdysfunktion: SOFA-Score ≥2 Punkte für das jeweilige Organ
- Septischer Schock: Maximalvariante mit
- Erforderlichkeit einer Katecholamintherapie bei Hypotonie (MAP <65 mmHg) trotz adäquater Volumengabe und
- Serum-Lactat >2 mmol/L
Die Sepsis ist bei jeder neuen bzw. bei jeder Verschlechterung einer Organdysfunktion als Differenzialdiagnose in Betracht zu ziehen!
Der Nachweis einer Infektion ist für die Diagnose Sepsis nicht zwingend, die Vermutung ist ausreichend – je nach Fokus wird auf die diesbezüglichen Empfehlungen der Fachgesellschaften verwiesen!
SOFA-Score (zur Erkennung einer akuten Organdysfunktion)
Organ | Parameter | 1 Pkt. | 2 Pkt. | 3 Pkt. | 4 Pkt. |
---|---|---|---|---|---|
Lungenfunktion | PaO2/FiO2 | <400 mmHg | <300 mmHg | <200 mmHg (Beatmung) | <100 mmHg (Beatmung) |
Nierenfunktion | Kreatinin (mg/dL) | 1,2–1,9 | 2,0–3,4 | 3,5–4,9 bzw. Oligurie | ≥5 bzw. Anurie |
Leberfunktion | Bilirubin (mg/dL) | 1,2–1,9 | 2,0–5,9 | 6–11,9 | ≥12 |
Kreislauffunktion | Mittlerer arterieller Druck (± Katecholamine) | <70 | Niedrige Katecholamindosis | Mittlere Katecholamindosis | Hohe Katecholamindosis |
Blutbild | Thrombozytenabfall | <150/nL | <100/nL | <50/nL | <20/nL |
ZNS | Glasgow Coma Scale | 13–14 | 10–12 | 6–9 | <6 |
Positiver SOFA | Anstieg ≥ 2 Punkte spricht für eine Organdysfunktion (bspw. bei Sepsis) |
qSOFA-Score (Vereinfachte Sepsis-Kriterien)
- Prinzip: Vereinfachter SOFA-Score mit drei Parametern für den präklinischen Einsatz bzw. die Beurteilung von Patienten auf Normalstationen
- Kriterien: Jeweils 1 Punkt pro zutreffendem Kriterium aus der folgenden Gruppe
- Atemfrequenz: ≥22/min
- Systolischer Blutdruck: <100 mmHg
- ZNS: Vigilanzminderung bzw. veränderter mentaler Status
- Aussagekraft: Bei Zutreffen von ≥2 Kriterien wird septische Organdysfunktion mit schlechter Prognose wahrscheinlicher [1]
- Konsequenz: Überwachung, Diagnostik bzw. Therapie bzgl. Sepsis bedarfsgerecht ausweiten
qSOFA-Score (Rechner)
Exkurs SIRS und veraltete Sepsisdefinitionen
Definition SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)
Das SIRS und die alte Definition der schweren Sepsis (siehe unten) sind mit der nunmehr gültigen Sepsis-Definition nicht mehr bindend. Die Kenntnis der Kriterien kann jedoch weiterhin hilfreich sein.
- Systemische inflammatorische Reaktion des Körpers, die mit Veränderungen der Körpertemperatur, Herzfrequenz, Atemfrequenz und des Blutbildes einhergeht – keine Voraussetzung für das Vorliegen einer Sepsis!
- Ein SIRS ist unspezifisch, kann also insb. auch durch nicht-infektiöse Ursachen ausgelöst werden (siehe auch: SIRS-Trigger)
- Nach der Definition der DIVI (Deutsche interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin) und der DSG (Deutsche Sepsis-Gesellschaft) umfasst das SIRS folgende Kriterien :
SIRS-Kriterien | |
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Körpertemperatur |
|
Herzfrequenz |
|
(Leitsymptom des SIRS) |
|
Blutbild |
|
- Beurteilung
- SIRS: Mindestens zwei der Kriterien erfüllt
- Fehlen von SIRS-Kriterien: Sepsis kann dennoch vorliegen!
- Vorhandensein von SIRS-Kriterien: Bei auch ansonsten passender Symptomatik und Vorliegen von SIRS-Kriterien wird eine Sepsis wahrscheinlicher
- SIRS-Trigger: In diesen Fällen kann eine systemische Entzündungsreaktion auch ohne die Einwirkung von Krankheitserregern ausgelöst werden
- Traumata
- Polytraumata
- Schwere Operationen
- Verbrennungen
- Schwere Erkrankungen
- Akute Pankreatitis
- Ischämien und Hypoxien (bspw. auch Reanimationssituationen)
- Addison-Krise
- Lungenembolie
- Traumata
Die neue Sepsisdefinition rückt die Körperantwort auf eine Infektion in den Vordergrund – entscheidend für die Falldefinition ist nicht die Infektion selbst, sondern eine durch sie ausgelöste Reaktion des Körpers mit resultierender Organschädigung!
Die Organdysfunktion war nach früherer Definition das Kriterium für das Vorliegen einer schweren Sepsis – mit der neuen auf die Organdysfunktion zentrierten allgemeinen Definition entfällt diese Abstufung!
Veraltete Definition der „schweren Sepsis“
- Schwere Sepsis
- Mindestens 2 SIRS-Kriterien + mindestens 1 der hier genannten Kriterien müssen zutreffen
- Alle der hier genannten Parameter sind für den Verlauf prognostisch ungünstig
- Thrombozytopenie: Relative (Thrombozytenabfall um ≥30 % in 24 h) oder absolute Thrombozytopenie (≤100.000/μL) bei Ausschluss einer akuten Blutung
- Frühzeitiger Hinweis auf einen septischen Schock
- Akute Enzephalopathie Einschränkung der Vigilanz, Desorientiertheit
- Metabolische Azidose: Base Excess -5 mmol/L und verminderter pH oder Laktatkonzentration mehr als das 1,5-fache des lokal üblichen Referenzbereiches
- Arterielle Hypoxie: pO2≤75 mmHg ohne O2-Gabe oder pO2/FiO2≤250 mmHg unter O2-Gabe bei Ausschluss einer Herz- oder Lungenerkrankung als Ursache
- Akute renale Dysfunktion: Diurese ≤0,5 mL/kg/h für mind. 2 h trotz ausreichender Volumenzufuhr oder Kreatininanstieg >2-fach der Norm
- Thrombozytopenie: Relative (Thrombozytenabfall um ≥30 % in 24 h) oder absolute Thrombozytopenie (≤100.000/μL) bei Ausschluss einer akuten Blutung
- Sepsis-Kriterien (SIRS infektiöser Genese)
- Positive Blutkulturen und mindestens zwei der SIRS-Kriterien erfüllt
- oder
- Negative Blutkulturen und alle vier SIRS-Kriterien erfüllt
Epidemiologie
In einer Studie aus Deutschland aus dem Jahr 2011 (CSCC-Inzidenzstudie) wurden epidemiologische Zahlen zur Sepsis ermittelt. In Deutschland ist die Letalität im europaweiten Vergleich überdurchschnittlich hoch.
- Inzidenz
- Sepsis: 106/100.000 Einwohner jährlich
- Schwere Sepsis: 84/100.000 Einwohner jährlich
- Septischer Schock: 23/100.000 Einwohner jährlich
- Letalität
- Sepsis: 10,5%
- Schwere Sepsis: 42,8%
- Septischer Schock: 60,5%
Auf die alte Falldefinition der schweren Sepsis beziehen sich eine Vielzahl von epidemiologischen Daten und Therapieempfehlungen, sodass eine Kenntnis für das Verständnis dieser Daten notwendig sein kann!
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.
Ätiologie
Bei der Sepsis handelt es sich um eine generalisierte entzündliche Reaktion des Körpers; die Ursachen sind jedoch unterschiedlich.
- Sepsis: Sequenz aus Infektion, Immunreaktion (dysreguliert) und systemischer Entzündungsreaktion
- Fokus: Prinzipiell kommt jeder Infektionsfokus infrage (z.B. Spondylodiszitis, Endokarditis, Osteomyelitis, Pneumonie, Abszess, Urozystitis)
- Häufigste bakterielle Erreger
- Escherichia coli (44,7%)
- Staphylococcus aureus (26,8%)
- Streptococcus spp. (18,7%)
- Pseudomonas spp. (4,6%)
- Häufigste Infektionsorte
- Respirationstrakt (Pneumonie bzw. pneumogene Sepsis)
- Abdomen
- Blutstrominfektionen
- Niere und ableitende Harnwege
- Haut und Weichteile
- Katheter-assoziierte Infektionen (z.B. ZVK-Infektionen)
- ZNS
- Häufigste bakterielle Erreger
- Fokus: Prinzipiell kommt jeder Infektionsfokus infrage (z.B. Spondylodiszitis, Endokarditis, Osteomyelitis, Pneumonie, Abszess, Urozystitis)
Ein SIRS kann Folge einer nicht-infektiösen Genese sein, eine Sepsis weist stets eine infektiöse Genese auf!
Pathophysiologie
Pathophysiologie der Sepsis
- Auslöser der Sepsis: I.d.R. Bakterien, selten auch Pilze, Viren oder Parasiten
- Immunantwort: Erregerbestandteile (z.B. Lipopolysaccharide bzw. Endotoxine, Exotoxine, DNA), die als „Pathogen Associated Molecular Patterns“ (PAMP) bezeichnet werden, lösen eine Immunantwort des Körpers aus → Aktivierung spezifischer Rezeptoren des Immunsystems, insb. Toll-like-Rezeptoren → Freisetzung proinflammatorischer Zytokine wie IL-1 (Interleukin-1) und TNF-α (Tumornekrosefaktor-α) → Kaskadenartige Aktivierung weiterer proinflammatorischer Signalwege (Komplementsystem, Zytokine wie IL-6, IL-12, IL-15 und MIF ) → Systemische Wirkung dieser proinflammatorischen Aktivierung führt zu systemischen Schäden auch an „fokusfernen“ Organen
- Zusätzlich auch Aktivierung antiinflammatorischer Signalwege → Wirken den proinflammatorischen Einflüssen entgegen, können aber auch selbst Schäden an Organen auslösen bzw. Sekundärinfektionen begünstigen
Eine adäquate Immunreaktion beruht auf einer Balance zwischen der proinflammatorischen (anti-infektiösen) und der antiinflammatorischen Antwort – bei der Sepsis ist diese Immunreaktion dysreguliert!
- Effekte der Immunantwort: Es resultieren insb. Störungen der Endothelzellfunktion und der Blutgerinnung.
- Endothelzellfunktion und Kapillarleck: Generalisierte Endothelaktivierung → Vasodilatation durch Freisetzung von NO → Untergang von Endothelzellen → Kapillarleck mit Verlust der Barrierefunktion → Austritt von Flüssigkeit und anderen Blutbestandteilen (Albumin!) aus dem Blutgefäßsystem → Generalisierte und sich weiter verstärkende Ödembildung
- Blutgerinnung: Gerinnungsaktivierung durch vermehrte Bildung von Gewebefaktor („Tissue Factor“) auf Endothelzellen und Monozyten → Vermehrte Thrombinbildung → Störungen des Protein-C-Protein-S-Systems → Mikrothrombosierung
und Störung der Fibrinolyse → In der Summe überwiegen prokoagulatorische Tendenzen → Gefahr einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC, Verbrauchskoagulopathie)
- Mechanismen des Organversagens: Infolge der Effekte der dysregulierten Immunantwort stellen sich Störungen der Mikrozirkulation (gestörte Gewebeoxygenierung), mitochondriale Dysfunktionen bei oxidativem Stress und Funktionsstörungen der Zellen des Immunsystems (Immunparalyse) ein
- Betroffene Organe
- Herz: Septische Kardiomyopathie
- Lunge: ARDS
- ZNS: Septische Enzephalopathie
- Niere: Akutes Nierenversagen
- Leber: Leberversagen
- Darm: Paralytischer Ileus
- Betroffene Organe
Eine Sepsis wird zwar durch eine Infektion ausgelöst, für den Krankheitsverlauf ist jedoch die dysregulierte Immunantwort entscheidend!
Pathophysiologie des nicht-infektiösen SIRS
- Auslöser: Prinzipiell kommen alle schweren Erkrankungen als Auslöser eines SIRS in Frage (siehe: SIRS-Trigger)
- Pathophysiologie: Zerstörung von Gewebe → Freisetzung zellulärer Strukturen → Aktivierung proinflammatorischer und antiinflammatorischer Kaskaden → Systemische Entzündungsreaktion → Organschädigung
- Effekte
- Insb. die fehlgeleiteten kompensatorischen anti-inflammatorischen Mechanismen sind für die Organschädigungen beim nicht-infektiösen SIRS entscheidend
- Bei Superinfektion (z.B. infizierte Nekrosen bei Pankreatitis) kann zusätzlich eine „echte“ Sepsis im Verlauf hinzutreten
- Auch ohne Superinfektion und Sepsis kann bei nicht-infektiösem SIRS ein Multiorganversagen entstehen
Symptome/Klinik
Die Sepsis hat kein pathognomonisches Leitsymptom; es zählt immer die Zusammenschau klinischer Parameter und ggf. vorliegender diagnostischer Marker. Gemeinsames Symptom aller Sepsiserkrankungen ist I.d.R. eine deutliche Reduktion des Allgemeinzustandes der Patienten, für die sich keine andere (offensichtliche) Ursache findet.
- Kardinalsymptome nach qSOFA
- Veränderter mentaler Status (Vigilanzminderung)
- Systolischer Blutdruck: <100 mmHg
- Atemfrequenz: ≥22/min
- Weitere klinische Hinweise
- Fieber, Schüttelfrost, seltener Hypothermie
- Zentralisation: Zu Beginn oft warme Akren, im Verlauf ggf. Zeichen der Kreislaufzentralisation mit kalten Akren und „marmorierter“, kühler Haut, ggf. Kaltschweißigkeit
- Ödembildung bei zunehmendem Kapillarleck
- Ggf. Petechien bei Thrombopenie (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom)
- Symptome nach Fokus: Leider in der Akutsituation häufig schwer zu eruieren, im Zweifel immer Fremdanamnese hinzuzuziehen
- Urosepsis (Pyelonephritis): Dysurie, Pollakisurie, Algurie, Flankenschmerzen
- Pneumonie: Dyspnoe und Husten
- Meningitis: Meningismus, Eintrübung
- Katheter- und Fremdkörperinfektion: Entzündungszeichen an der Einstichstelle (Nosokomiale Infektionen)
- Abdomineller Fokus: Akutes Abdomen
- Symptome nach Organdysfunktion: Augenmerk ist insb. den im SOFA-Score erfassten Organsystemen zu widmen
- Niere: Anurie infolge eines akuten Nierenversagens
- Lunge: Verschlechterung der Oxygenierung
- Leber: Anstieg der Transaminasen und Cholestase-Parameter, ggf. Abnahme der Lebersynthese (INR↑, Albumin↓)
- Herz: Septische Kardiomyopathie mit verminderter Auswurfleistung und Hypotonie
- ZNS: Vigilanzminderung bzw. mentale und/oder kognitive Defizite
- Blutgerinnung: Störungen der Blutgerinnung, disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
Die SIRS-Kriterien sind für die Falldefinition einer Sepsis inzwischen zwar obsolet, das Vorhandensein entsprechender Symptome kann den Verdacht auf ein septisches Geschehen allerdings erhärten!
Bakteriämie als Trigger für Diagnostik
- Positive Blutkultur: Der alleinige Erregernachweis in Blutkulturen wird als Bakteriämie bezeichnet und muss auch ohne das Vorliegen anderer Kriterien an eine manifeste Sepsis denken lassen
- Voraussetzung: Sterile Abnahme von mindestens zwei Blutkulturen (jeweils aerob und anaerob)
Diagnostik
Die Diagnostik der Sepsis fußt auf drei Säulen:
- Mikrobiologische Diagnostik zur Sicherung eines Erregers, ggf. auch auf einen Fokus weisend
- Fokussuche mit ggf. Durchführung spezifischer bildgebender Diagnostik
- Labordiagnostik zur Erfassung des Status von Organfunktionen und Bestimmung der Entzündungszeichen
Bei der Sepsis ist eine frühe antibiotische Therapie binnen einer Stunde nach Diagnosestellung extrem wichtig, sodass die Diagnostik vor Einleitung einer antibiotischen Therapie zügig und fokussiert erfolgen muss!
Mikrobiologische Diagnostik
- Blutkultur: Abnahme von mindestens zwei Blutkulturpaaren vor Einleitung einer antibiotischen Therapie. Zur Diagnosestellung ist aber nicht zwingend ein Erregernachweis erforderlich.
- Nachweisquote: Sehr variabel, hoch bspw. bei Endokarditis (90%), gering bei Erysipel (5%)
- Befundlatenz: I.d.R. erst nach 2–3 Tagen verwertbarer Befund, somit für die Auswahl der kalkulierten antibiotischen Therapie belanglos
- Bei Verdacht auf Katheterinfektion: Siehe Diagnostik bei Kathetersepsis
- Weitere Materialien: Jegliches Material, welches zum Erregernachweis dienen kann und aus einem in Betracht kommenden Fokus stammt, sollte auch asserviert und eingesendet werden
- Trachealsekret
- Urin
- Wundabstriche
- Drainagesekret
- Liquor cerebrospinalis (nach Liquorpunktion)
- Fremdmaterialien (z.B. Katheter)
Für die Mikrobiologie sind Blutkulturen und weitere Materialien zügig zu sichern – möglichst vor der antibiotischen Therapie!
Bei Patienten mit Verdacht auf schwere Infektionen sollten – unabhängig von der Körpertemperatur – vor der Gabe der Antibiotika mindestens 2 Paar Blutkulturen an separaten Punktionsstellen abgenommen werden! Die Einhaltung eines zeitlichen Mindestabstands zwischen den BK ist dabei nicht erforderlich. (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme)
Fokussuche bei Sepsis
Eine Sepsis kann nur erfolgreich therapiert werden, wenn der auslösende infektiöse Fokus saniert werden kann. Daher sollte bei jeder Sepsis umgehend eine zweckmäßige Fokussuche eingeleitet werden.
- Atemwege (pneumogene Sepsis)
- Röntgen-Thorax und/oder CT-Thorax: Ggf. Nachweis von pneumonischen Infiltraten
- Bronchoskopie: Zur Bronchiallavage und erweiterten Erregersuche
- Gastrointestinaltrakt (Gallenwege, Pankreatitis, Hohlorganperforation, postoperativ Anastomoseninsuffizienz)
- Abdomen-Sonografie: Basisuntersuchung bei jeder Sepsis!
- CT-Abdomen: Im Zweifel großzügige Indikationsstellung
- Urogenitaltrakt (Urosepsis)
- Sonografie (Harnstau?)
- Makroskopischer Aspekt des Urins (trüb? eitrig?) und Urindiagnostik
- Implantierte Fremdmaterialien als Fokus in Betracht ziehen (bspw. Doppel-J-Katheter zur Ureterschienung)
- Herz
- Transösophageale Echokardiografie: Ggf. Nachweis von Klappenvegetationen bei Endokarditis
- CT/MRT Schädel: Ggf. Nachweis septischer Embolie bei Endokarditis
- Klinische Zeichen der Endokarditis beachten
- ZNS (Meningitis, Hirnabszess)
- CT oder MRT des Schädels
- Liquorpunktion (Gerinnungssituation und Kontraindikationen beachten)
- Siehe für das Notfallmanagement auch: Meningitisches Syndrom - AMBOSS-SOP
- HNO (Sinusitis, Mastoiditis)
- CT oder MRT des Schädels und der Nasennebenhöhlen
- Haut und Weichteile (infizierte Wunden, Erysipel, Abszesse)
- Inspektion auch behaarter Körperpartien
- Fremdmaterial (ZVK, Portkatheter)
- Implantations- bzw. Einstichstelle inspizieren
- Mikrobiologische Untersuchung von Fremdmaterialien
- Im Zweifel großzügige Indikation zu Entfernung und Neuanlage insb. intravasaler Fremdmaterialien („Plastikwechsel“)
Labordiagnostik
- Laktat: Marker für Organdysfunktion infolge einer gestörten Mikrozirkulation bei Sepsis
-
Kleines Blutbild
- Anämie möglich
- Leukozytose oder Leukopenie → SIRS-Kriterium
- Thrombozytopenie → Frühzeitiger Hinweis auf einen septischen Schock
- Procalcitonin: Erhöhung gilt als Hinweis für eine systemische bakterielle Infektion; derzeit spezifischster Marker für eine bakterielle Sepsis
- CRP
- Parameter einer Verbrauchskoagulopathie
- Antithrombin III↓
- Im Verlauf: D-Dimere↑
- Für tiefergehende Informationen: Siehe Sepsis-Parameter – Übersicht
Ausblick: Weitere Sepsismarker
- Interleukin-6 (IL-6): Insb. in der Neonatologie zunehmend verbreitet, im Vergleich zum PCT schnellerer Anstieg und Abfall (im Minutenbereich), jedoch weniger Spezifität
- Zur Zeit in präklinischer Erforschung
- HLA-DR-Expression auf Monozyten bzw. lösliches HLA-DR-Antigen: Kann auf eine Dysregulation der Immunantwort hinweisen
- Methylglyoxal: Kann auf eine Aktivierung proinflammatorischer Zytokinkaskaden hinweisen
- Lösliches CD14 bzw. lösliches CD64: Wird als früher Sepsismarker erforscht
Procalcitonin gilt als empfindlichster Marker bei Diagnose und Verlaufskontrolle der Sepsis!
Sepsis-Parameter – Übersicht
Zu den Kardinalzeichen der Entzündung zählt auch die Überwärmung. Bei Sepsis kann aber auch Hypothermie ein Zeichen der dysregulierten Immunantwort auf eine Infektion sein. Zur Messung der Körpertemperatur sollten kalibrierte Methoden verwendet werden. Eine zentrale Messung (rektal, zentralvenös, in Harnblase oder Ösophagus) ist zu bevorzugen. Alternativ kann mit einem Infrarotthermometer im Mund oder Ohr gemessen werden.
Sepsis-Parameter – Übersicht | ||
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Parameter | Fragestellung | Key Facts |
Procalcitonin (PCT) |
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|
CRP |
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Blutbild |
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Laktat |
|
|
BGA |
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Leberparameter (Transaminasen, GGT, AP, Bilirubin, INR) |
| |
Nierenparameter (Kreatinin, Harnstoff) |
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|
Gerinnungsparameter (Fibrinogen, Antithrombin-III, D-Dimere) |
|
Katheter-assoziierte Sepsis (ZVK)
Diagnostik [2]
Zentrale Venenkatheter bahnen Erregern eine potenzielle Eintrittspforte und tragen somit zu einem erhöhten Infektionsrisiko und gesteigerter Morbidität sowie Mortalität bei.
Klinik
- Fieber
- Schüttelfrost
- Hypotension
- Keine lokalisierende Klinik (z.B. Husten → Lunge oder Diarrhö → Gastrointestinaltrakt)
- Einstichstelle des ZVK
- Gerötet
- Geschwollen
- Erwärmt
- Druckschmerzhaft
- Eitrig
Mikrobiologie
- Blutkulturen
- Indikation: Immer durchführen!
- Zusätzlich zu peripheren Blutkulturen Blutkulturpaare aus allen zentralen Venenkathetern sichern!
- Bestimmung der DTP (differential time to positivity): Gleichzeitige Bebrütung zentraler und peripherer Blutkulturpaare
- Plausibilitätsprüfung: Eine zentrale Katheterinfektion gilt zusätzlich als erwiesen wenn
- Selber Erreger mit ggf. dem selben Resistenzmuster an mikrobiologisch untersuchter Katheterspitze
- Quantitative Ratio des Keimnachweises zentral zu peripher >5:1
- Indikation: Immer durchführen!
- Kultur der Katheterspitze
- Indikation: Bei V.a. Kathetersepsis immer durchführen
Bei positiver DTP sind alle intravasalen Katheter zu entfernen und nach Etablierung einer wirksamen antibiotischen Therapie ggf. durch neue Katheter an alternativen Einstichstellen zu ersetzen!
Um eine sichere diagnostische Aussage bezüglich der DTP zu ermöglichen, müssen die eingesendeten Blutkulturpaare eindeutig mit Entnahmeort und Uhrzeit der Entnahme gekennzeichnet sein!
Therapie
- Einleitung einer kalkulierten antibiotischen Therapie nach Asservierung des diagnostischen Materials
- Siehe Sepsis - Initialtherapie bei Kathetersepsis (inkl. Angaben zum Erregerspektrum)
Therapie
Für das Überleben der Patienten ist die adäquate Therapie innerhalb der ersten Stunde entscheidend! In vielen Kliniken ist diese entscheidende Therapiephase in Form von Sepsis Bundles standardisiert.
Checkliste Sepsis: 1-Hour-Bundle (Update SSC 2018) [3]
- Laktat messen, wiederholt kontrollieren bis Laktat <2 mmol/L
- Blutkulturdiagnostik vor der antibiotischen Therapie
- Kalkulierte Antibiotikatherapie ("Hit hard and early")
- Rasche Volumensubstitution (kristalloide Infusion, 30 mL/kgKG)
- Katecholamine wenn unter bzw. nach Flüssigkeitssubstitution MAP <65 mmHg
Intravenöse Antiinfektiva
- Vor Einleitung einer antibiotischen Therapie: Material für mikrobiologische Diagnostik sichern
- Blutkulturen: Frühzeitige sterile Abnahme von mind. zwei Blutkulturpaaren (ein aerobes und ein anaerobes Paar)
- Weitere Materialien: Trachealsekret, Urin, Wundabstrich, Drainagesekret, ggf. Liquor
- Kalkulierte Antibiotikatherapie: Frühzeitige Gabe eines Breitspektrumantibiotikums innerhalb der ersten Stunde nach der Diagnose Sepsis/septischer Schock ist entscheidend, möglichst unter Beachtung des (wahrscheinlichen) Fokus
- Eingesetzte Substanzen
- Häufig: Piperacillin/Tazobactam, Ceftazidim bzw. Carbapeneme
- Bei Verdacht auf MRSA-Infektion: Linezolid oder Vancomycin
- Eskalation der antimikrobiellen Therapie bei klinischer oder laborchemischer Notwendigkeit
- Therapiedauer: Je nach Klinik, i.d.R. max. 7–10 Tage [4]
- Reevaluation der antibiotischen Therapie: Alle 48–72 h anhand klinischer und diagnostischer Parameter
- Nachweis eines Erregers: Deeskalation und Umstellung auf gezielte Antibiotikatherapie
- Klinische Verbesserung nach 72 h: Deeskalation von kalkulierter Kombinationstherapie auf eine Monotherapie auch ohne Nachweis eines Erregers möglich [4]
- Siehe auch: Kalkulierte Antibiotikatherapie bei Sepsis
- Tarragona-Strategie: Fasst in fünf Leitsätzen die Prinzipien der antibiotischen Therapie bei Sepsis zusammen
- Eingesetzte Substanzen
- Antimykotische Behandlung
- Bei gesicherter Candidämie bzw. invasiver Candidose als Fokus
- Kein routinemäßiger Einsatz
- Antivirale Behandlung
- Kein routinemäßiger Einsatz
Bei der schweren Sepsis und beim septischen Schock soll rasch eine kalkulierte und hochdosierte Antibiotikatherapie begonnen werden (DGIM - Klug entscheiden in der internistischen Intensivmedizin).
Kreislaufstabilisierung
- Gabe von Volumen und Katecholaminen: In der S2-Leitlinie zur Sepsistherapie sind Zielparameter und entsprechende anzustrebende Werte definiert („Early Goal Directed Therapy“)
- Siehe auch: Erweitertes hämodynamisches Monitoring
Zielparameter | Zielwert |
---|---|
ZVD |
|
Arterieller Mitteldruck (MAP) |
|
Lactat |
|
Zentralvenöse Sauerstoffsättigung (szvO2) |
|
Diurese |
|
Volumentherapie bei Sepsis
- Volumenmangel: Bei der Sepsis liegt sowohl absolut als auch relativ ein Volumenmangel vor
- Initiale Volumensubstitution: 1. Wahl balancierte Vollelektrolytlösungen
- Fortführende Maßnahmen
- Einsatz von kolloidalen Infusionslösungen umstritten
- Bei Therapieversagen der initialen Volumensubstitution mit kristalloiden Lösungen: Ggf. zusätzlich Humanalbumin oder Gelatine erwägen [4][5]
- HES kontraindiziert, siehe: Kontraindikationen für HES
- Weitere Gabe von kristalloiden Lösungen unter Kontrolle von ZVD, Nierenparametern (und Diuresewerten), Elektrolyten, arteriellem Blutdruck und zentralvenöser Sauerstoffsättigung, ggf. echokardiografische Beurteilung der Herzfunktion
- Einsatz von kolloidalen Infusionslösungen umstritten
- Fluid-Challenge-Prinzip: Fortsetzung der Volumentherapie nur, solange Zeichen einer Hypoperfusion bestehen [4][6]
- Initial: Rascher Beginn der i.v. Flüssigkeitsgabe
- Ziel: Euvolämie
- Nach Stabilisierung: Zurückhaltende Volumentherapie [7]
Regelmäßige Kontrollen des Serumlaktats (BGA) sind ausdrücklich empfohlen (Zielparameter!) – auch die zentralvenöse oder gemischtvenöse Sättigung sollten regelmäßig bestimmt werden!
Synthetische Kolloide wie z. B. Hydroxyethylstärke (HAES) sollen bei Volumenmangelzuständen, insb. bei der Sepsis, nicht als Erstlinientherapie im Rahmen der Volumenersatztherapie eingesetzt werden (DGIM - Klug entscheiden in der internistischen Intensivmedizin).
Therapie mit kreislaufwirksamen Substanzen bei Sepsis
- Arteriellen Katheter und ZVK etablieren, sobald und sofern möglich [8]
- Katecholamine und Vasopressoren [8]
- Noradrenalin: Vasopressor der Wahl bei fortbestehender Kreislaufinsuffizienz trotz Volumengabe
- Vasopressin: Kann zusätzlich bei persistierender hämodynamischer Instabilität unter hohen Noradrenalindosen zum Einsatz kommen
- Dobutamin: Katecholamin der Wahl bei eingeschränkter kardialer Pumpfunktion
- Dopamin und Levosimendan: Nicht mehr empfohlen
- Betablocker [4]
- Kein routinemäßiger Einsatz zur hämodynamischen Stabilisierung
- Bei tachykarden Herzrhythmusstörungen zu erwägen (unter Monitoring)
Transfusionen [4][9]
- Indikation zur Transfusion von Erythrozytenkonzentraten: Trigger ist ein Hb ≤7 g/dL , außer bei Vorliegen individueller Faktoren die eine Transfusion anderweitig erforderlich machen
- Angestrebter Hb-Wert: 7,0–9,0 g/dL
- Siehe auch: Transfusion von Erythrozytenkonzentraten
- Indikationen zur Transfusion von Thrombozytenkonzentraten
- Schon bei Thrombozytenzahlen von 20.000–100.000/μL, bei zusätzlich invasiven Maßnahmen, aktiven Blutungen oder der Einnahme von Medikamenten mit Einfluss auf die Thrombozytenfunktion
- Erst bei Thrombozytenzahlen <10.000/μL, wenn keine weiteren Blutungsrisiken bestehen
- Indikation zur Gabe von Plasmapräparaten (zur Korrektur von Gerinnungsanomalien): Nur bei aktiven Blutungen oder invasiven Eingriffen
Fokussanierung
- Entfernung von Fremdmaterial (z.B. ZVK, Port)
- Chirurgische Behandlung von Abszessen und infizierten Wunden
- Behandlung von abdominalchirurgischen Komplikationen (z.B. Ileus, Anastomoseninsuffizienz, Peritonitis)
Eine adäquate Fokussanierung ist für die Therapie und Prognose entscheidend!
Weitere Therapiemaßnahmen bei Sepsis
- Sauerstoffgabe: Bei unzureichender Sauerstoffsättigung sollte eine Sauerstoffgabe per Nasensonde bzw. Maske erfolgen (Zielbereich spO2 >90 %)
- Bei respiratorischer Insuffizienz: Beatmungstherapie (ggf. Beginn mit nichtinvasiver Beatmung)
- Bei ARDS und invasiver Beatmung: Unbedingt Prinzipien der lungenprotektiven Beatmung bedenken [4][6]
- Tidalvolumen: Max. 6 mL/kgKG (Predicted Body Weight)
- Spitzendrücke ≤30 cmH2O
- PEEP ≥5 cmH2O
- Inspiratorische Druckdifferenz (Driving Pressure) ≤15 cmH2O
- Bei eingeschränkter arterieller Oxygenierung (paO2/FiO2 <150): Bauchlage mit Intervall von ≥16 h
- Keine Rekrutierungsmanöver, insb. nicht mit endinspiratorischen Drücken >50 cmH2O
- Keine Prophylaxe oder adjunktive Therapie mit β2-Sympathomimetika i.v. oder inhalativ empfohlen
- Sedierung minimieren: Zielwert auf der RASS-Skala 0/-1
- Bei Beatmung >24 h: Weaning-Protokoll verwenden
- Blutzucker-Management: Eine engmaschige, insulingesteuerte Einstellung des Blutzuckerspiegels führt auch bei Nicht-Diabetikern zur Verkürzung der Liegedauer auf der Intensivstation
- Indikation: >180 mg/dL in zwei aufeinanderfolgenden Messungen
- Ziel: Oberer Blutzuckerspiegel ≤180 mg/dL
- Kontrollen
- Siehe auch: Insulinperfusor
- Thromboseprophylaxe: Eine Kombination aus mechanischer (intermittierende pneumatische Wadenkompression und/oder Thromboseprophylaxestrümpfe) sowie medikamentöser Thromboseprophylaxe septischer Patienten (NMH oder UFH) wird empfohlen
- Stressulkusprophylaxe: Septische Patienten sollen bei Risikofaktoren für gastrointestinale Blutungen eine Stressulkusprophylaxe mit H2-Blockern oder einem Protonenpumpenhemmer (z.B. Pantoprazol) erhalten [10]
- Ernährung: Innerhalb der ersten 48 h nach Beginn der Sepsis kann eine vorsichtige (etwa 500 kcal/Tag) orale oder enterale (via Magensonde) Ernährung begonnen werden [4]
- Falls eine ausreichende Steigerung der enteralen Ernährung nicht möglich: Kombination mit parenteraler Ernährung in den ersten 7 Tagen erwägen
- Falls enterale Ernährung kontraindiziert: Frühzeitige parenterale Ernährung erwägen
- Nierenersatzverfahren: Sofern indiziert (z.B. bei therapierefraktärer Überwässerung, Azidose, Hyperkaliämie oder Urämie) möglichst Bevorzugung kontinuierlicher Nierenersatzverfahren
- Glucocorticoide: Umstritten – die Gabe von Hydrocortison ist lediglich bei Patienten im therapierefraktären septischen Schock empfohlen (trotz Volumengabe und hochdosierter Katecholamingabe)
- Immunglobuline: Intravenöse Gabe von IgG bzw. IgM-angereichertem IgG im Einzelfall möglich [11], aber
- Kaum Evidenz für einen therapeutischen Nutzen
- Vom generellen Einsatz wird seitens der Leitlinien abgeraten [4][9]
- Bicarbonatsubstitution: Die Substitution von Bicarbonat bei einer Lactatazidose durch Hypoperfusion bringt bei einem pH ≥7,15 keinen Vorteil und wird in den aktuellen Leitlinien nicht empfohlen, in Ausnahmefällen kann sie bei einem pH ≤7,15 erwogen werden [9]
Maßnahmen ohne Empfehlung bzw. Evidenz
- Selen: Der Einsatz von Selen bei Sepsis bzw. septischem Schock ist nicht zu empfehlen.
- Rekombinantes aktiviertes Protein C (rhAPC, Drotrecogin-α): Keine Empfehlung – nach initial großen Hoffnungen wurde das rhAPC im Jahr 2011 nach Erscheinen der PROWESS-SHOCK-Studie im Jahr 2011 vom Markt genommen.
Kalkulierte Antibiotikatherapie bei Sepsis
Bei der Diagnose einer Sepsis ist der Erreger i.d.R. nicht bekannt. Daher ist die kalkulierte Initialtherapie derart auszuwählen, dass Erregerspektrum und Resistenzsituationen berücksichtigt werden. Die Paul-Ehrlich-Gesellschaft gibt hierzu Empfehlungen heraus, die zuletzt im Jahr 2018 aktualisiert wurden.
Essenziell für die Auswahl einer Antibiotikatherapie
- Vermutete oder evidente Infektionsquelle beachten
- Lokale Resistenzsituation: Immer beachten, wenn Daten und lokale Richtlinien vorliegen
- Risiko für multiresistente Erreger
- Initial mit einer empfohlenen Kombinationstherapie in ausreichend hoher Dosierung i.v. zu behandeln (insb. bei unbekanntem Fokus und Verdacht auf bzw. gesicherter Infektion mit Pseudomonas aeruginosa)
- Patientenfaktoren: Eine Nieren- und ggf. Leberinsuffizienz sind bei der Dosierung zu beachten; die erste Gabe kann i.d.R. in voller Dosierung erfolgen
Sepsis - Initialtherapie bei unbekanntem Fokus
Häufigste Erreger | Nosokomiale Infektion | Ambulant erworbene Infektion |
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S. aureus |
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Hinweise |
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Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Atemwege
Häufigste Erreger | Nosokomiale Infektion | Ambulant erworbene Infektion |
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Streptococcus pneumoniae |
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Hinweise |
Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Darm und gynäkologische Organe
Häufigste Erreger | Nosokomiale Infektion | Ambulant erworbene Infektion |
---|---|---|
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Hinweise |
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Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Gallenwege
Häufigste Erreger | Nosokomiale Infektion | Ambulant erworbene Infektion |
---|---|---|
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Hinweise |
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Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Harnwege (Urosepsis)
Häufigste Erreger | Nosokomiale Infektion | Ambulant erworbene Infektion |
---|---|---|
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Hinweise |
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Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Haut und Weichteile
Häufigste Erreger | Nosokomiale Infektion | Ambulant erworbene Infektion |
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Streptococcus pyogenes |
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Hinweise |
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Sepsis - Initialtherapie bei Kathetersepsis
Häufigste Erreger | Nosokomiale Infektion | Ambulant erworbene Infektion |
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Koagulaseneg. Staphylokokken (KNS) |
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Tarragona-Strategie
2003 wurde in einer wegweisenden Publikation erstmalig die Tarragona-Strategie vorgestellt. Ursprünglich für die Behandlung der beatmungsassoziierten Pneumonie entwickelt, fasst die Tarragona-Strategie essenzielle Prinzipien der antibiotischen Therapie bei Patienten auf Intensivstation zusammen .[13]
- Look at your patient!
- Risikofaktoren des Patienten für multiresistente Erreger beachten (antibiotische Vorbehandlung, Patienten aus Reha- und Pflegeeinrichtungen)
- Liegedauer (Unterscheidung ambulant erworbener von nosokomialer Infektion)
- Vorerkrankungen (Diabetes mellitus, Immunsuppression mit Prädisposition für Pilzinfektionen, Dialysepatienten)
- Fremdmaterialien als Risikofaktor (Blasenkatheter, ZVK, Port)
- Fokussuche initiieren!
- Listen to your hospital!
- Lokales Erreger- und Resistenzspektrum beachten
- Ggf. bei Reiseanamnese auch Resistenzsituation des Reiselandes berücksichtigen
- Hit hard (and early)!
- So früh wie möglich (innerhalb einer Stunde!) mit einem als wirksam zu erachtenden Antibiotikum bzw. einer Kombinationstherapie anbehandeln; jede Stunde Verzögerung einer antibiotischen Therapie erhöht die Letalität!
- Hohe Initialdosis
- Get to the point!
- Wirkspiegel beachten, ggf. Antibiotika höher dosieren, in höherer Frequenz oder als kontinuierliche Dauerinfusion applizieren
- Gewebegängigkeit der Antibiotika beachten
- Focus, focus, focus!
- Deeskalation sobald Erregernachweis und Resistenzbestimmungen dies erlauben
- Sequenztherapie (Umstellung von i.v. auf p.o.) sobald eine Nahrungsaufnahme möglich und die enterale Resorption gesichert ist
Für die antibiotische Therapie bei Sepsispatienten gibt es keine einfachen Schemata und perfekten Pläne – unter laufender Therapie müssen die Einflussfaktoren auf die Wirksamkeit regelmäßig evaluiert und die Therapie ggf. angepasst werden!
Komplikationen
Critical-Illness-Polyneuropathie (CIP)
- Definition: Häufige Erkrankung ungeklärter Ursache bei beatmeten Intensivpatienten (bspw. mit Sepsis oder Multiorganversagen), bei der es zu einer axonalen Schädigung vorwiegend der motorischen Neuronen kommt
- Klinik
- Distal betonte, symmetrische Muskelschwäche der Extremitäten bis hin zur ausgeprägten Tetraparese
- Das Zwerchfell kann in schweren Fällen mitbetroffen sein, was sich klinisch in einer verlängerten Entwöhnung von der Beatmung zeigt
- Strumpf- bzw. handschuhförmige Sensibilitätsstörungen sind möglich, können jedoch auch komplett fehlen
- Diagnostik
- Muskeleigenreflexe abgeschwächt oder fehlend
- Elektroneurografie (ENG): Normale Leitungsgeschwindigkeit, Amplitudenreduktion der motorischen und sensiblen Potenziale
- Elektromyografie (EMG): Spontanaktivität (Fibrillationen etc.)
- Therapie
- Neben der adäquaten Sepsistherapie ist keine spezifische Therapie bekannt, i.d.R. langsame Spontanremission
- Wichtig sind unterstützende Maßnahmen wie Ernährungsoptimierung, Frühmobilisation und Weaning
Schilddrüsenfunktion – Sepsis-assoziierte Störungen
- Sekundäre Hypothyreose bei Sepsis: Bei der Sepsis ist die Freisetzung von TRH und TSH häufig reduziert → Hypothyreose
- Ggf. Zusätzliche medikamentöse Einflüsse auf die Schilddrüsenfunktion
- Amiodaron und Metoclopramid → TSH↑
- Katecholamine und Glucocorticoide → TSH↓
- Ggf. Zusätzliche medikamentöse Einflüsse auf die Schilddrüsenfunktion
- Therapie von Schilddrüsenfunktionsstörungen bei Sepsis
- In jedem Fall Fortführung einer vorbestehenden Substitution mit L-Thyroxin
- Regelmäßige Prüfung der Schilddrüsenfunktion (TSH, Schilddrüsenhormone)
- Ggf. Substitution bei Hypothyreose einleiten
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.
Prognose
Sepsis [14]
- 30-Tage-Mortalität in Deutschland: 22,67%
- Europa (ohne Deutschland): 23,85%
- Nordamerika: 19,58%
Septischer Schock [14]
- 30-Tage-Mortalität in Deutschland: 30,48%
- Europa (ohne Deutschland): 34,57%
- Nordamerika: 33,69%
- 90-Tage-Mortalität in Deutschland: 38,78%
- Europa (ohne Deutschland): 41,90%
- Nordamerika: 34,41%
Prävention
- Maßnahmen im Krankenhaus [6]
- Antibiotic-Stewardship-Programm: Sicherung rationaler Antibiotikaanwendung
- Anwendung des qSOFA-Scores außerhalb der Intensivstation
- Jährliche Impfung medizinischen Personals gegen Influenza
- Allgemein: Impfungen gemäß der STIKO
Studientelegramme zum Thema
- HOMe Studientelegramme Innere Medizin
- Studientelegramm 188-2021-2/3: PVK-Wechsel: Nach Plan oder nach Phlegmone?
- Studientelegramm 135-2020-2/3: Septischer Schock: Vieles hilft wenig
- Studientelegramm 77-2019-2/3: Sepsistherapie: Auch Thrombomodulin wirkungslos
- Studientelegramm 32-2018-1/3: Ceftazidim/Avibactam (Zavicefta®) in der Behandlung von Blutstrominfektionen durch carbapenemresistente K.-pneumoniae-Stämme
- Studientelegramm 19-2018-1/3: Hydrocortison + Fludrocortison in der Therapie des septischen Schocks
- Studientelegramm 13-2018-2/3: Der Effekt von Glucocorticoiden auf die Mortalität in der Therapie des septischen Schocks
- One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
- One-Minute Telegram 8-2020-2/3: Should a cocktail of vitamin C, thiamine, and hydrocortisone be given to all patients with septic shock?
- One-Minute Telegram 3-2020-2/3: If they’re septic and you know it … raise their legs?
Tabellarische Übersicht weiterer Studien
Name/Thema | Erstautor | Journal | Jahr | Zentrale Aussage |
---|---|---|---|---|
PRORATA | Bouadma | Lancet | 2010 |
|
CORTICUS | Sprung | NEJM | 2008 |
|
HYPRESS | Keh | JAMA | 2016 |
|
ADRENAL | Venkatesh | NEJM | 2018 |
|
CHEST | Myburgh | NEJM | 2012 |
|
6S | Perner | NEJM | 2012 |
|
RIVERS | Rivers | NEJM | 2001 |
|
ProCESS | ProCESS Investigators | NEJM | 2014 |
|
ProMISe | Mouncey | NEJM | 2015 |
|
ARISE | Arise Investigators | NEJM | 2015 |
|
SEPSISPAM | Asfar | NEJM | 2014 |
|
EPIC II | Vincent | JAMA | 2009 |
|
G-CSF im septischen Schock | Stephens | Crit Care Med. | 2008 |
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ALBIOS | Caironi | NEJM | 2014 |
|
VASST | Russell | NEJM | 2008 |
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AMBOSS-Podcast zum Thema
Könnte es eine Sepsis sein? (Januar 2020)
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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2022
SIRS/Sepsis
- A40.-: Streptokokkensepsis
- Exklusive: Beim Neugeborenen (P36.0-P36.1), Nach Abort, Extrauteringravidität oder Molenschwangerschaft (O03-O07, O08.0), Puerperal (O85), Unter der Geburt (O75.3)
- A40.0: Sepsis durch Streptokokken, Gruppe A
- A40.1: Sepsis durch Streptokokken, Gruppe B
- A40.2: Sepsis durch Streptokokken, Gruppe D
- A40.3: Sepsis durch Streptococcus pneumoniae
- Sepsis durch Pneumokokken
- A40.8: Sonstige Sepsis durch Streptokokken
- A40.9: Sepsis durch Streptokokken, nicht näher bezeichnet
- A41.-: Sonstige Sepsis
- Exklusive
- Bakteriämie o.n.A. (A49.9), Nach Abort, Extrauteringravidität oder Molenschwangerschaft (O03-O07, O08.0)
- Sepsis (durch) (bei): aktinomykotisch (A42.7), beim Neugeborenen (P36.‑), Erysipelothrix (A26.7), extraintestinale Yersiniose (A28.2), Gonokokken (A54.8), Herpesviren (B00.7), Listerien (A32.7), Melioidose (A24.1), Meningokokken (A39.2-A39.4), Milzbrand (A22.7), Pest (A20.7), puerperal (O85), Streptokokken (A40.‑), Tularämie (A21.7), Syndrom des toxischen Schocks (A48.3), Unter der Geburt (O75.3)
- A41.0: Sepsis durch Staphylococcus aureus
- A41.1: Sepsis durch sonstige näher bezeichnete Staphylokokken
- Sepsis durch koagulasenegative Staphylokokken
- A41.2: Sepsis durch nicht näher bezeichnete Staphylokokken
- A41.3: Sepsis durch Haemophilus influenzae
- A41.4: Sepsis durch Anaerobier
- A41.5-: Sepsis durch sonstige gramnegative Erreger
- Sepsis durch gramnegative Erreger o.n.A.
- A41.51: Escherichia coli [E. coli]
- A41.52: Pseudomonas
- A41.58: Sonstige gramnegative Erreger
- A41.8: Sonstige näher bezeichnete Sepsis
- A41.9: Sepsis, nicht näher bezeichnet
- Exklusive
- R65.-!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS)
- R65.0!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) infektiöser Genese ohne Organkomplikationen
- Sepsis ohne Organkomplikationen
- Sepsis o.n.A.
- SIRS infektiöser Genese o.n.A.
- R65.1!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) infektiöser Genese mit Organkomplikationen
- Schwere Sepsis
- Sepsis mit Organkomplikationen
- R65.2!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) nichtinfektiöser Genese ohne Organkomplikationen
- SIRS nichtinfektiöser Genese o.n.A.
- R65.3!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) nichtinfektiöser Genese mit Organkomplikationen
- R65.9!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS), nicht näher bezeichnet
- R65.0!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) infektiöser Genese ohne Organkomplikationen
- A39.-: Meningokokkeninfektion
- A39.2: Akute Meningokokkensepsis
- A39.3: Chronische Meningokokkensepsis
- A39.4: Meningokokkensepsis, nicht näher bezeichnet
- Meningokokken-Bakteriämie o.n.A.
- A54.-: Gonokokkeninfektion
- A54.8: Sonstige Gonokokkeninfektionen
- Sepsis durch Gonokokken
- Endokarditis† (I39.8*), Hautläsionen, Hirnabszess† (G07*), Meningitis† (G01*), Myokarditis† (I41.0*), Perikarditis† (I32.0*), Peritonitis† (K67.1*), Pneumonie† (J17.0*) durch Gonokokken
- Exklusive: Gonokokkenpelviperitonitis (A54.2)
- A54.8: Sonstige Gonokokkeninfektionen
- A02.-: Sonstige Salmonelleninfektionen
- A02.1: Salmonellensepsis
- A20.-: Pest
- A20.7: Pestsepsis
- A22.-: Anthrax (Milzbrand)
- A22.7: Milzbrandsepsis
- A24.-: Rotz [Malleus] und Melioidose [Pseudorotz]
- A24.1: Akute oder fulminante Melioidose
- Pneumonie, Sepsis
- A24.1: Akute oder fulminante Melioidose
- A26.-: Erysipeloid
- A26.7: Erysipelothrix-Sepsis
- A32.-: Listeriose
- A32.7: Listeriensepsis
- A42.-: Aktinomykose
- A42.7: Aktinomykotische Sepsis
- B37.-: Kandidose
- B00.-: Infektionen durch Herpesviren [Herpes simplex]
- B00.7: Disseminierte Herpesvirus-Krankheit
- Sepsis durch Herpesviren
- B00.7: Disseminierte Herpesvirus-Krankheit
- O75.-: Sonstige Komplikationen bei Wehentätigkeit und Entbindung, anderenorts nicht klassifiziert
- O85: Puerperalfieber
- Inklusive: Kindbettfieber, Puerperal: Endometritis, Peritonitis, Sepsis
- Exklusive: Pyämische und septische Embolie während der Gestationsperiode (O88.3), Sepsis unter der Geburt (O75.3)
- T81-: Komplikationen bei Eingriffen, anderenorts nicht klassifiziert
- T81.4: Infektion nach einem Eingriff, anderenorts nicht klassifiziert
- Abszess, Sepsis nach medizinischen Maßnahmen
- Exklusive: Infektion (durch) Infusion, Transfusion oder Injektion zu therapeutischen Zwecken (T80.2), Prothesen, Implantate und Transplantate (T82.6-T82.7, T83.5-T83.6, T84.5-T84.7, T85.7‑), Infektion der Wunde nach operativem geburtshilflichen Eingriff (O86.0)
- T81.4: Infektion nach einem Eingriff, anderenorts nicht klassifiziert
- T88.-: Infektion nach Impfung [Immunisierung]
- T88.0: Sepsis nach Impfung (Immunisierung)
- J95.-: Krankheiten der Atemwege nach medizinischen Maßnahmen, anderenorts nicht klassifiziert
- J95.0: Funktionsstörung eines Tracheostomas
- Sepsis des Tracheostomas
- Blutung aus dem Tracheostoma, Obstruktion des durch Tracheotomie geschaffenen Luftweges, Tracheo-Ösophagealfistel nach Tracheotomie
- J95.0: Funktionsstörung eines Tracheostomas
G62.-: Sonstige Polyneuropathien
- G62.8-: Sonstige näher bezeichnete Polyneuropathien
- Strahleninduzierte Polyneuropathie
- G62.80: Critical-illness-Polyneuropathie
Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2022, DIMDI.
SOP (Standard Operating Procedure)
In den Ergänzungen dieser Sektion können individuelle SOPs eingefügt werden. Diese Sektion ist über die AMBOSS-Suchfunktion mittels dem Begriff „SOP Sepsis“ unmittelbar auffind- und ansteuerbar.