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Sepsis

Last updated: 30.12.2020

Abstract

Die Sepsis ist eine lebensbedrohliche Erkrankung auf der Grundlage einer fehlgeleiteten Immunantwort infolge einer Infektion. Die Organdysfunktion (z.B. Nierenversagen) ist die bestimmende Komponente des Krankheitsbildes. Der septische Schock geht darüber hinaus mit einer Hypotonie einher.

Die Diagnostik der Sepsis schließt an erster Stelle die Identifikation des Infektionsherdes (Fokussuche) und des Erregers (mikrobiologische Diagnostik) mit ein. Jede Sepsis ist ein Notfall, der eine umgehende und entschlossene Behandlung erfordert. Therapeutisch stehen initial die antibiotische Therapie und die Kreislaufstabilisierung im Vordergrund. Im Verlauf der Therapie ist das intensivmedizinische Management von Komplikationen entscheidend. Trotz großer Forschungsbemühungen zum Thema Sepsis und Fortschritten in der intensivmedizinischen Behandlung von Patienten mit Sepsis ist die Prognose insb. des septischen Schocks weiterhin schlecht. Die Sterberate ist hoch und liegt je nach Schwere des Erkrankungsbildes zwischen 10 und 60%.

Das SIRS (systemisches inflammatorisches Response-Syndrom) hat in der Definition der Sepsis keinen Stellenwert mehr und ist als eigene Entität nicht-infektiös verursachten systemischen Entzündungsreaktionen vorbehalten (bspw. Trauma, Operation, Pankreatitis). Die SIRS-Kriterien können bei einer Sepsis zwar auch vorliegen, sind aber für die Diagnosestellung nicht bindend. An dieser Stelle wird entsprechend vorrangig die Sepsis behandelt.

Definition

Definitionen: Sepsis, Organdysfunktion und septischer Schock

Die Sepsis ist bei jeder neuen bzw. bei jeder Verschlechterung einer Organdysfunktion als Differentialdiagnose in Betracht zu ziehen!

Der Nachweis einer Infektion ist für die Diagnose Sepsis nicht zwingend, die Vermutung ist ausreichend – je nach Fokus wird auf die diesbezüglichen Empfehlungen der Fachgesellschaften verwiesen!

SOFA-Score (zur Erkennung einer akuten Organdysfunktion)

Organ Parameter 1 Pkt. 2 Pkt. 3 Pkt. 4 Pkt.
Lungenfunktion PaO2/FiO2 <400 mmHg <300 mmHg <200 mmHg (Beatmung) <100 mmHg (Beatmung)
Nierenfunktion Kreatinin (mg/dL) 1,2–1,9 2,0–3,4 3,5–4,9 bzw. Oligurie ≥5 bzw. Anurie
Leberfunktion Bilirubin (mg/dL) 1,2–1,9 2,0–5,9 6–11,9 ≥12
Kreislauffunktion Mittlerer arterieller DruckKatecholamine) <70 Katecholamindosis niedrig Katecholamindosis mittel Katecholamindosis hoch
Blutbild Thrombozytenabfall <150/nL <100/nL <50/nL <20/nL
ZNS Glasgow Coma Scale 13–14 10–12 6–9 <6
Positiver SOFA

Anstieg ≥ 2 Punkte spricht für eine Organdysfunktion (bspw. bei Sepsis)

qSOFA-Score (Vereinfachte Sepsis-Kriterien)

  • Prinzip: Vereinfachter SOFA-Score mit drei Parametern für den präklinischen Einsatz bzw. die Beurteilung von Patienten auf Normalstationen
  • Kriterien: Jeweils 1 Punkt pro zutreffendem Kriterium aus der folgenden Gruppe
  • Aussagekraft: Bei Zutreffen von ≥2 Kriterien wird septische Organdysfunktion mit schlechter Prognose wahrscheinlicher [1]
  • Konsequenz: Überwachung, Diagnostik bzw. Therapie bzgl. Sepsis bedarfsgerecht ausweiten

Exkurs SIRS und veraltete Sepsisdefinitionen

Definition SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)

Das SIRS und die alte Definition der schweren Sepsis (siehe unten) sind mit der nunmehr gültigen Sepsis-Definition nicht mehr bindend. Die Kenntnis der Kriterien kann jedoch weiterhin hilfreich sein.

  • Systemische inflammatorische Reaktion des Körpers, die mit Veränderungen der Körpertemperatur, Herzfrequenz, Atemfrequenz und des Blutbildes einhergeht – keine Voraussetzung für das Vorliegen einer Sepsis!
  • Nach der Definition der DIVI (Deutsche interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin) und der DSG (Deutsche Sepsis-Gesellschaft) umfasst das SIRS folgende Kriterien :

SIRS-Kriterien

Körpertemperatur
  • ≥38 °C oder ≤36 °C
Herzfrequenz
  • ≥90/min

Atemfrequenz

(Leitsymptom des SIRS)

Blutbild

Die neue Sepsisdefinition rückt die Körperantwort auf eine Infektion in den Vordergrund – entscheidend für die Falldefinition ist nicht die Infektion selbst, sondern eine durch sie ausgelöste Reaktion des Körpers mit resultierender Organschädigung!

Die Organdysfunktion war nach früherer Definition das Kriterium für das Vorliegen einer schweren Sepsis – mit der neuen auf die Organdysfunktion zentrierten allgemeinen Definition entfällt diese Abstufung!

Veraltet: Verlassene Definition der „schweren Sepsis

  • Schwere Sepsis
    • Mindestens 2 SIRS-Kriterien + mindestens 1 der hier genannten Kriterien müssen zutreffen
    • Alle der hier genannten Parameter sind für den Verlauf prognostisch ungünstig
      • Thrombozytopenie: Relative (Thrombozytenabfall um ≥30 % in 24 h) oder absolute Thrombozytopenie (≤100.000/μL) bei Ausschluss einer akuten Blutung
      • Akute Enzephalopathie Einschränkung der Vigilanz, Desorientiertheit
      • Metabolische Azidose: Base Excess -5 mmol/L und verminderter pH oder Laktatkonzentration mehr als das 1,5-fache des lokal üblichen Referenzbereiches
      • Arterielle Hypoxie: pO2≤75 mmHg ohne O2-Gabe oder pO2/FiO2≤250 mmHg unter O2-Gabe bei Ausschluss einer Herz- oder Lungenerkrankung als Ursache
      • Akute renale Dysfunktion: Diurese ≤0,5 mL/kg/h für mind. 2 h trotz ausreichender Volumenzufuhr oder Kreatininanstieg >2-fach der Norm
  • Sepsis-Kriterien (SIRS infektiöser Genese)

Epidemiologie

In einer Studie aus Deutschland aus dem Jahr 2011 (CSCC-Inzidenzstudie) wurden epidemiologische Zahlen zur Sepsis ermittelt. In Deutschland ist die Letalität im europaweiten Vergleich überdurchschnittlich hoch.

Auf die alte Falldefinition der schweren Sepsis beziehen sich eine Vielzahl von epidemiologischen Daten und Therapieempfehlungen, sodass eine Kenntnis für das Verständnis dieser Daten notwendig sein kann!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Bei der Sepsis handelt es sich um eine generalisierte entzündliche Reaktion des Körpers; die Ursachen sind jedoch unterschiedlich.

Ein SIRS kann Folge einer nicht-infektiösen Genese sein, eine Sepsis weist stets eine infektiöse Genese auf!

Pathophysiologie

Pathophysiologie der Sepsis

Eine adäquate Immunreaktion beruht auf einer Balance zwischen der proinflammatorischen (anti-infektiösen) und der antiinflammatorischen Antwort – bei der Sepsis ist diese Immunreaktion dysreguliert!

Eine Sepsis wird zwar durch eine Infektion ausgelöst, für den Krankheitsverlauf ist jedoch die dysregulierte Immunantwort entscheidend!

Pathophysiologie des nicht-infektiösen SIRS

  • Auslöser: Prinzipiell kommen alle schweren Erkrankungen als Auslöser eines SIRS in Frage (siehe: SIRS-Trigger)
  • Pathophysiologie: Zerstörung von Gewebe → Freisetzung zellulärer Strukturen → Aktivierung proinflammatorischer und antiinflammatorischer Kaskaden → Systemische Entzündungsreaktion → Organschädigung
  • Effekte
    • Insb. die fehlgeleiteten kompensatorischen anti-inflammatorischen Mechanismen sind für die Organschädigungen beim nicht-infektiösen SIRS entscheidend
    • Bei Superinfektion (z.B. infizierte Nekrosen bei Pankreatitis) kann zusätzlich eine „echte“ Sepsis im Verlauf hinzutreten
    • Auch ohne Superinfektion und Sepsis kann bei nicht-infektiösem SIRS ein Multiorganversagen entstehen

Symptome/Klinik

Die Sepsis hat kein pathognomonisches Leitsymptom; es zählt immer die Zusammenschau klinischer Parameter und ggf. vorliegender diagnostischer Marker. Gemeinsames Symptom aller Sepsiserkrankungen ist I.d.R. eine deutliche Reduktion des Allgemeinzustandes der Patienten, für die sich keine andere (offensichtliche) Ursache findet.

Die SIRS-Kriterien sind für die Falldefinition einer Sepsis inzwischen zwar obsolet, das Vorhandensein entsprechender Symptome kann den Verdacht auf ein septisches Geschehen allerdings erhärten!

Bakteriämie als Trigger für Diagnostik

  • Positive Blutkultur: Der alleinige Erregernachweis in Blutkulturen wird als Bakteriämie bezeichnet und muss auch ohne das Vorliegen anderer Kriterien an eine manifeste Sepsis denken lassen
    • Voraussetzung: Sterile Abnahme von mindestens zwei Blutkulturen (jeweils aerob und anaerob)

Diagnostik

Die Diagnostik der Sepsis fußt auf drei Säulen:

  1. Mikrobiologische Diagnostik zur Sicherung eines Erregers, ggf. auch auf einen Fokus weisend
  2. Fokussuche mit ggf. Durchführung spezifischer bildgebender Diagnostik
  3. Labordiagnostik zur Erfassung des Status von Organfunktionen und Bestimmung der Entzündungszeichen

Bei der Sepsis ist eine frühe antibiotische Therapie binnen einer Stunde nach Diagnosestellung extrem wichtig, sodass die Diagnostik vor Einleitung einer antibiotischen Therapie zügig und fokussiert erfolgen muss!

Mikrobiologische Diagnostik

  • Blutkultur: Abnahme von mindestens zwei Blutkulturpaaren vor Einleitung einer antibiotischen Therapie. Zur Diagnosestellung ist aber nicht zwingend ein Erregernachweis erforderlich.
  • Weitere Materialien: Jegliches Material, welches zum Erregernachweis dienen kann und aus einem in Betracht kommenden Fokus stammt, sollte auch asserviert und eingesendet werden

Für die Mikrobiologie sind Blutkulturen und weitere Materialien zügig zu sichern – möglichst vor der antibiotischen Therapie!

Bei Patienten mit Verdacht auf schwere Infektionen sollten – unabhängig von der Körpertemperatur – vor der Gabe der Antibiotika mindestens 2 Paar Blutkulturen an separaten Punktionsstellen abgenommen werden! Die Einhaltung eines zeitlichen Mindestabstands zwischen den BK ist dabei nicht erforderlich. (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme)

Fokussuche bei Sepsis

Eine Sepsis kann nur erfolgreich therapiert werden, wenn der auslösende infektiöse Fokus saniert werden kann. Daher sollte bei jeder Sepsis umgehend eine zweckmäßige Fokussuche eingeleitet werden.

Labordiagnostik

Ausblick: Weitere Sepsismarker

  • Interleukin-6 (IL-6): Insb. in der Neonatologie zunehmend verbreitet, im Vergleich zum PCT schnellerer Anstieg und Abfall (im Minutenbereich), jedoch weniger Spezifität
  • Zur Zeit in präklinischer Erforschung
    • HLA-DR-Expression auf Monozyten bzw. lösliches HLA-DR-Antigen: Kann auf eine Dysregulation der Immunantwort hinweisen
    • Methylglyoxal: Kann auf eine Aktivierung proinflammatorischer Zytokinkaskaden hinweisen
    • Lösliches CD14 bzw. lösliches CD64: Wird als früher Sepsismarker erforscht

Procalcitonin gilt als empfindlichster Marker bei Diagnose und Verlaufskontrolle der Sepsis!

Sepsis-Parameter – Übersicht

Zu den Kardinalzeichen der Entzündung zählt auch die Überwärmung. Bei Sepsis kann aber auch Hypothermie ein Zeichen der dysregulierten Immunantwort auf eine Infektion sein. Zur Messung der Körpertemperatur sollten kalibrierte Methoden verwendet werden. Eine zentrale Messung (rektal, zentralvenös, in Harnblase oder Ösophagus) ist zu bevorzugen. Alternativ kann mit einem Infrarotthermometer im Mund oder Ohr gemessen werden.

Sepsis-Parameter – Übersicht
Parameter Fragestellung Key Facts
Procalcitonin (PCT)
CRP
  • Universell als Labordiagnostik verfügbar, jedoch weniger spezifisch und sensitiv als das PCT
Blutbild
Laktat
  • Marker des (septischen) Schocks
    • >2 mmol/L
BGA
  • Eine Hypoxie spricht i.d.R. für eine Oxygenierungsstörung (ARDS!)
  • Eine Hyperkapnie deutet auf ein Versagen der Atmung hin (respiratorische Erschöpfung!)
Leberparameter (Transaminasen, GGT, AP, Bilirubin, INR)
  • AST (GOT) und ALT (GPT) sind Marker der Zellschädigung
  • Bilirubin ist ein Marker der Entgiftungsfunktion
  • Die INR erlaubt die Einschätzung der Lebersyntheseleistung
Nierenparameter (Kreatinin, Harnstoff)
Gerinnungsparameter (Fibrinogen, Antithrombin-III, D-Dimere)
  • Postoperativ kann eine DIC insb. im Gefolge von Eingriffen an Thrombokinase-reichen Organen (4P – Pulmo, Prostata, Pankreas und Plazenta) und nach Traumata auftreten

Katheter-assoziierte Sepsis (ZVK)

Diagnostik [2]

Zentrale Venenkatheter bahnen Erregern eine potentielle Eintrittspforte und tragen somit zu einem erhöhten Infektionsrisiko und gesteigerter Morbidität sowie Mortalität bei.

Klinik

Mikrobiologie

  • Blutkulturen
    • Indikation: Immer durchführen!
    • Bestimmung der DTP (differential time to positivity): Gleichzeitige Bebrütung zentraler und peripherer Blutkulturpaare
      • Positive DTP: 2–3 Stunden früherer Nachweis des Erregers zentral spricht für ZVK als Fokus
    • Plausibilitätsprüfung: Eine zentrale Katheterinfektion gilt zusätzlich als erwiesen wenn
      • Selber Erreger mit ggf. dem selben Resistenzmuster an mikrobiologisch untersuchter Katheterspitze
      • Quantitative Ratio des Keimnachweises zentral zu peripher >5:1
  • Kultur der Katheterspitze
    • Indikation: Bei V.a. Kathetersepsis immer durchführen

Bei positiver DTP sind alle intravasalen Katheter zu entfernen und nach Etablierung einer wirksamen antibiotischen Therapie ggf. durch neue Katheter an alternativen Einstichstellen zu ersetzen!

Um eine sichere diagnostische Aussage bezüglich der DTP zu ermöglichen, müssen die eingesendeten Blutkulturpaare eindeutig mit Entnahmeort und Uhrzeit der Entnahme gekennzeichnet sein!

Therapie

Therapie

Für das Überleben der Patienten ist die adäquate Therapie innerhalb der ersten Stunde entscheidend! In vielen Kliniken ist diese entscheidende Therapiephase in Form von Sepsis Bundles standardisiert.

Checkliste Sepsis: 1-Hour-Bundle (Update SSC 2018) [3]

Intravenöse Antiinfektiva

Bei der schweren Sepsis und beim septischen Schock soll rasch eine kalkulierte und hochdosierte Antibiotikatherapie begonnen werden (DGIM - Klug entscheiden in der internistischen Intensivmedizin).

Kreislaufstabilisierung

Zielparameter Zielwert
ZVD
  • ≥8 cmH2O (spontan atmend)
  • ≥12 cmH2O (maschinell beatmet)
Art. Mitteldruck (MAP)
  • ≥65 mmHg
Laktat
  • ≤2 mmol/L oder fallend
Zentralvenöse Sauerstoffsättigung (ScvO2)
  • ≥70%

Diurese

  • ≥0,5 mL/kgKG pro Stunde

Volumentherapie bei Sepsis

Regelmäßige Kontrollen des Serumlaktats (BGA) sind ausdrücklich empfohlen (Zielparameter!) – auch die zentralvenöse oder gemischtvenöse Sättigung sollten regelmäßig bestimmt werden!

Synthetische Kolloide wie z. B. Hydroxyethylstärke (HAES) sollen bei Volumenmangelzuständen, insb. bei der Sepsis, nicht als Erstlinientherapie im Rahmen der Volumenersatztherapie eingesetzt werden (DGIM - Klug entscheiden in der internistischen Intensivmedizin).

Therapie mit kreislaufwirksamen Substanzen bei Sepsis

Transfusionen [7][4]

  • Indikation zur Transfusion von Erythrozytenkonzentraten: Trigger ist ein Hb ≤7 g/dL , außer bei Vorliegen individueller Faktoren die eine Transfusion anderweitig erforderlich machen
  • Indikationen zur Transfusion von Thrombozytenkonzentraten
    • Schon bei Thrombozytenzahlen von 20.000–100.000/μL, bei zusätzlich invasiven Maßnahmen, aktiven Blutungen oder der Einnahme von Medikamenten mit Einfluss auf die Thrombozytenfunktion
    • Erst bei Thrombozytenzahlen <10.000/μL, wenn keine weiteren Blutungsrisiken bestehen
  • Indikation zur Gabe von Plasmapräparaten (zur Korrektur von Gerinnungsanomalien): Nur bei aktiven Blutungen oder invasiven Eingriffen

Fokussanierung

Eine adäquate Fokussanierung ist für die Therapie und Prognose entscheidend!

Weitere Therapiemaßnahmen bei Sepsis

Maßnahmen ohne Empfehlung bzw. Evidenz

  • Selen: Der Einsatz von Selen bei Sepsis bzw. septischem Schock ist nicht zu empfehlen.
  • Rekombinantes aktiviertes Protein C (rhAPC, Drotrecogin-α): Keine Empfehlung – nach initial großen Hoffnungen wurde das rhAPC im Jahr 2011 nach Erscheinen der PROWESS-SHOCK-Studie im Jahr 2011 vom Markt genommen.

Kalkulierte Antibiotikatherapie bei Sepsis

Bei der Diagnose einer Sepsis ist der Erreger i.d.R. nicht bekannt. Daher ist die kalkulierte Initialtherapie derart auszuwählen, dass Erregerspektrum und Resistenzsituationen berücksichtigt werden. Die Paul-Ehrlich-Gesellschaft gibt hierzu Empfehlungen heraus, die zuletzt im Jahr 2018 aktualisiert wurden.

Essentiell für die Auswahl einer Antibiotikatherapie [8]

  • Vermutete oder evidente Infektionsquelle beachten
  • Lokale Resistenzsituation: Immer beachten, wenn Daten und lokale Richtlinien vorliegen
  • Risiko für multiresistente Erreger
  • Initial mit einer empfohlenen Kombinationstherapie in ausreichend hoher Dosierung i.v. zu behandeln (insb. bei unbekanntem Fokus und Verdacht auf bzw. gesicherter Infektion mit Pseudomonas aeruginosa)
  • Patientenfaktoren: Eine Nieren- und ggf. Leberinsuffizienz sind bei der Dosierung zu beachten; die erste Gabe kann i.d.R. in voller Dosierung erfolgen

Sepsis - Initialtherapie bei unbekanntem Fokus [8]

Häufigste Erreger Nosokomiale Infektion Ambulant erworbene Infektion

S. aureus
Streptokokken
E. coli
Enterococcus spp.
Klebsiella
Pseudomonas

Hinweise

Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Atemwege [8]

Häufigste Erreger Nosokomiale Infektion Ambulant erworbene Infektion

Streptococcus pneumoniae
Haemophilus infl.
Staph. aureus
Enterobacteriaceae
Anaerobier
Pseudomonas

Hinweise

Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Darm und gynäkologische Organe [8]

Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Gallenwege [8]

Häufigste Erreger Nosokomiale Infektion Ambulant erworbene Infektion

Enterobacteriaceae
Enterokokken
Pseudomonaden
Anaerobier

Hinweise

Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Harnwege (Urosepsis)

Häufigste Erreger Nosokomiale Infektion Ambulant erworbene Infektion

E. coli
Proteus
Pseudomonas
Enterobacteriaceae

Hinweise

Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Haut und Weichteile [8]

Häufigste Erreger Nosokomiale Infektion Ambulant erworbene Infektion

Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus
Anaerobier
Enterobacteriaceae
Pseudomonaden

Hinweise

Sepsis - Initialtherapie bei Kathetersepsis [8]

Häufigste Erreger Nosokomiale Infektion Ambulant erworbene Infektion

Koagulaseneg. Staphylokokken (KNS)
Staph. aureus
Corynebakterium
Propionibakterium

Tarragona-Strategie

2003 wurde in einer wegweisenden Publikation erstmalig die Tarragona-Strategie vorgestellt. Ursprünglich für die Behandlung der beatmungsassoziierten Pneumonie entwickelt, fasst die Tarragona-Strategie essentielle Prinzipien der antibiotischen Therapie bei Patienten auf Intensivstation zusammen .[9]

  1. Look at your patient!
    • Risikofaktoren des Patienten für multiresistente Erreger beachten (antibiotische Vorbehandlung, Patienten aus Reha- und Pflegeeinrichtungen)
    • Liegedauer (Unterscheidung ambulant erworbener von nosokomialer Infektion)
    • Vorerkrankungen (Diabetes mellitus, Immunsuppression mit Prädisposition für Pilzinfektionen, Dialysepatienten)
    • Fremdmaterialien als Risikofaktor (Blasenkatheter, ZVK, Port)
    • Fokussuche initiieren!
  2. Listen to your hospital!
    • Lokales Erreger- und Resistenzspektrum beachten
    • Ggf. bei Reiseanamnese auch Resistenzsituation des Reiselandes berücksichtigen
  3. Hit hard (and early)!
  4. Get to the point!
  5. Focus, focus, focus!
    • Deeskalation sobald Erregernachweis und Resistenzbestimmungen dies erlauben
    • Sequenztherapie (Umstellung von i.v. auf p.o.) sobald eine Nahrungsaufnahme möglich und die enterale Resorption gesichert ist

Für die antibiotische Therapie bei Sepsispatienten gibt es keine einfachen Schemata und perfekten Pläne – unter laufender Therapie müssen die Einflussfaktoren auf die Wirksamkeit regelmäßig evaluiert und die Therapie ggf. angepasst werden!

Komplikationen

Critical-Illness-Polyneuropathie (CIP)

  • Definition: Häufige Erkrankung ungeklärter Ursache bei beatmeten Intensivpatienten (bspw. mit Sepsis oder Multiorganversagen), bei der es zu einer axonalen Schädigung vorwiegend der motorischen Neuronen kommt
  • Klinik
    • Distal betonte, symmetrische Muskelschwäche der Extremitäten bis hin zur ausgeprägten Tetraparese
    • Das Zwerchfell kann in schweren Fällen mitbetroffen sein, was sich klinisch in einer verlängerten Entwöhnung von der Beatmung zeigt
    • Strumpf- bzw. handschuhförmige Sensibilitätsstörungen sind möglich, können jedoch auch komplett fehlen
  • Diagnostik
  • Therapie
    • Neben der adäquaten Sepsistherapie ist keine spezifische Therapie bekannt, i.d.R. langsame Spontanremission
    • Wichtig sind unterstützende Maßnahmen wie Ernährungsoptimierung, Frühmobilisation und Weaning

Schilddrüsenfunktion – Sepsis-assoziierte Störungen

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Studientelegramme zum Thema

Tabellarische Übersicht weiterer Studien

Name/Thema Erstautor Journal Jahr Zentrale Aussage
PRORATA Bouadma Lancet 2010
  • Studieninhalt
    • 630 Patienten mit Sepsis: Procalcitonin- (PCT) vs. Kontrollgruppe, Antibiotikabehandlung nach Standards
    • Wenn PCT in der PCT-Gruppe mehr als 80% im Vergleich zur Spitzenkonzentration abgesunken ist oder unter 0,5 μg/L: Antibiotika abgesetzt
  • Ergebnis
    • Kein Unterschied in der Mortalität
    • Deutlich kürzere Dauer der Antibiotikatherapie in der PCT-Gruppe (11,6 vs. 14,3 Tage)
CORTICUS Sprung NEJM 2008
HYPRESS Keh JAMA 2016
  • Studieninhalt
  • Ergebnis
    • Ein septischer Schock trat bei 21,2% in der Hydrocortisongruppe und bei 22,9% in der Placebogruppe auf
    • 28-Tage-Mortalität: 8,8% vs. 8,2%
    • Auch nach 90 und 180 Tagen kein Mortalitätsunterschied

ADRENAL

Venkatesh NEJM 2018
  • Studieninhalt: Pat. mit Sepsis (n = 3.658 Patienten), randomisiert auf Hydrocortison (200 mg/Tag, Verumgruppe) vs. Placebo
  • Ergebnis
    • Mortalität binnen 28 bzw. 90 Tagen (primäre Endpunkte) unverändert
    • In der Verumgruppe Verbesserung sekundärer Endpunkte, weniger Transfusionsbedarf, frühere Beendigung der Katecholamintherapie
CHEST Myburgh NEJM 2012
6S Perner NEJM 2012
RIVERS Rivers NEJM 2001
  • Studieninhalt: 263 Patienten, 130 Early Goal Directed Therapy (EGDT) vs. 133 Standardtherapie
  • Ergebnis: Mortalität: 30,5% in EGDT-Gruppe, 46,5% in der Standardtherapie-Gruppe.
ProCESS ProCESS Investigators NEJM 2014
  • Studieninhalt: 1.341 Patienten mit septischem Schock: 439 Early Goal Directed Therapy (EGDT), 446 protokollbasierte Standardtherapie, 456 übliche Therapie
  • Ergebnis: Kein Unterschied in der Mortalität nach 60 Tagen, 90 Tagen, 1 Jahr
ProMISe Mouncey NEJM 2015
  • Studieninhalt: 1.260 Patienten mit septischem Schock, 630 EGDT, 630 übliche Therapie
  • Ergebnis
    • Kein Unterschied in der 90-Tage-Mortalität (29,5% vs. 29,2%)
    • Höhere Volumengabe, mehr Bedarf an vasoaktiven Substanzen und EK-Transfusionen in EGDT-Gruppe
    • Längerer intensivstationärer Aufenthalt in EGDT-Gruppe
ARISE Arise Investigators NEJM 2015
SEPSISPAM Asfar NEJM 2014
EPIC II Vincent JAMA 2009
  • Studieninhalt: Größte weltweite epidemiologische Studie zu Infektionen auf Intensivstationen
  • Ergebnis: ca. 50% der Patienten auf Intensivstationen weist eine Infektion auf, ca. 70% der Patienten erhalten eine Antibiotikatherapie
G-CSF im septischen Schock Stephens Crit Care Med. 2008
ALBIOS Caironi NEJM 2014
  • Studieninhalt: Schwere Sepsis, Albumin + Kristalloide vs. Kristalloide allein
  • Ergebnis
    • In der Albumingruppe höherer MAP, niedrigere Flüssigkeitsbilanz
    • Kein Unterschied in der 28-Tage-Mortalität (31,8% vs. 32,0%) und der 90-Tage-Mortalität (41,1% vs. 43,6%)
    • Ebenso kein Unterschied in weiteren sekundären Studienzielen
VASST Russell NEJM 2008

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Prognose

Prävention

  • Maßnahmen im Krankenhaus [5]
    • Antibiotic-Stewardship-Programm: Sicherung rationaler Antibiotikaanwendung
    • Anwendung des qSOFA-Scores außerhalb der Intensivstation
    • Jährliche Impfung medizinischen Personals gegen Influenza
  • Allgemein: Impfungen gemäß der STIKO

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2021

SIRS/Sepsis

G62.-: Sonstige Polyneuropathien

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

SOP (Standard Operating Procedure)

In den Ergänzungen dieser Sektion können individuelle SOPs eingefügt werden. Diese Sektion ist über die AMBOSS-Suchfunktion mittels dem Begriff „SOP Sepsis“ unmittelbar auffind- und ansteuerbar.

Quellen

  1. S2k-Leitlinie Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen – Update 2018. . Abgerufen am: 10. Januar 2018.
  2. Gahlot et al.: Catheter-related bloodstream infections In: International Journal of Critical Illness and Injury Science. 2014, .
  3. Engelmann, Schmitt: „Tarragona-Strategie“ – adäquate Antibiotikatherapie auf der Intensivstation In: Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin. Band: 109, Nummer: 3, 2014, doi: 10.1007/s00063-013-0310-7 . | Open in Read by QxMD p. 156-161.
  4. Herold et al.: Innere Medizin 2020. Herold 2020, ISBN: 978-3-981-46609-6 .
  5. Levy et al.: The Surviving Sepsis Campaign Bundle In: Critical Care Medicine. Band: 46, Nummer: 6, 2018, doi: 10.1097/ccm.0000000000003119 . | Open in Read by QxMD p. 997-1000.
  6. S3-Leitlinie Sepsis – Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge. Stand: 15. Dezember 2019. Abgerufen am: 12. August 2020.
  7. Brunkhorst: S3-Leitlinie: Sepsis 2018 Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge – Zusammenfassung starker Empfehlungen* In: Brunkhorst FM, Weigand MA, Pletz M, Gastmeier P, Lemmen SW, Meier-Hellmann A et al: S3-Leitlinie Sepsis 2018:Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge – Zusammenfassung starker Empfehlungen. Nummer: 05-2020, 2020, doi: 10.19224/ai2020.178 . | Open in Read by QxMD p. 178-188.
  8. Reuß et al.: Flüssigkeitstherapie In: Der Anaesthesist. Band: 68, Nummer: 10, 2019, doi: 10.1007/s00101-019-00639-y . | Open in Read by QxMD p. 697-701.
  9. Rhodes et al.: Surviving Sepsis Campaign In: Critical Care Medicine. Band: 45, Nummer: 3, 2017, doi: 10.1097/ccm.0000000000002255 . | Open in Read by QxMD p. 486-552.
  10. Dellinger et al.: Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock In: Critical Care Medicine. Band: 41, Nummer: 2, 2013, doi: 10.1097/CCM.0b013e31827e83af . | Open in Read by QxMD p. 580-637.
  11. Vincent et al.: International Study of the Prevalence and Outcomes of Infection in Intensive Care Units In: JAMA: The Journal of the American Medical Association. Band: 302, Nummer: 21, 2009, doi: 10.1001/jama.2009.1754 . | Open in Read by QxMD p. 2323-9.
  12. Brunkhorst, Schmitz: Sepsis – Epidemiologie, Biomarker und mikrobiologische Diagnostik In: Der Klinikarzt. Band: 43, Nummer: 6, 2014, doi: 10.1055/s-0034-1384300 . | Open in Read by QxMD p. 284-288.
  13. Pandharipande et al.: Long-Term Cognitive Impairment after Critical Illness In: New England Journal of Medicine. Band: 369, Nummer: 14, 2013, doi: 10.1056/NEJMoa1301372 . | Open in Read by QxMD p. 1306-16.
  14. Vincent et al.: Advances in antibiotic therapy in the critically ill In: Critical Care. Band: 20, Nummer: 1, 2016, doi: 10.1186/s13054-016-1285-6 . | Open in Read by QxMD p. 133.
  15. Rhodes et al.: The Surviving Sepsis Campaign bundles and outcome: results from the International Multicentre Prevalence Study on Sepsis (the IMPreSS study) In: Intensive Care Medicine. Band: 41, Nummer: 9, 2015, doi: 10.1007/s00134-015-3906-y . | Open in Read by QxMD p. 1620-1628.
  16. Empfehlungen zur kalkulierten parenteralen Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen – Update 2010. Stand: 4. Juni 2010. Abgerufen am: 5. Mai 2015.
  17. Singer et al.: The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) In: JAMA: The Journal of the American Medical Association. Band: 315, Nummer: 8, 2016, doi: 10.1001/jama.2016.0287 . | Open in Read by QxMD p. 801-810.
  18. Angus, van der Poll: Severe sepsis and septic shock In: New England Journal of Medicine. Band: 369, Nummer: 9, 2013, doi: 10.1056/NEJMra1208623 . | Open in Read by QxMD p. 840-851.
  19. Kumar et al.: Duration of Hypotension before Initiation of Effective Antimicrobial Therapy Is the Critical Determinant of Survival in Human Septic Shock In: Critical Care Medicine. Band: 34, Nummer: 6, 2006, doi: 10.1097/01.CCM.0000217961.75225.E9 . | Open in Read by QxMD p. 1589-1596.
  20. Youngster et al.: Medications and Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency In: Drug Safety. Band: 33, Nummer: 9, 2010, doi: 10.2165/11536520-000000000-00000 . | Open in Read by QxMD .
  21. Vincent: Emerging therapies for the treatment of sepsis In: Curr Opin Anesthesiol. Band: 28, Nummer: 4, 2015, doi: 10.1097/ACO.0000000000000210 . | Open in Read by QxMD p. 411-416.
  22. Bouadma et al.: Use of procalcitonin to reduce patients' exposure to antibiotics in intensive care units (PRORATA trial): a multicentre randomised controlled trial In: Lancet. Band: 375, Nummer: 9713, 2010, doi: 10.1016/S0140-6736(09)61879-1 . | Open in Read by QxMD p. 463-474.
  23. Sprung et al.: Hydrocortisone Therapy for Patients with Septic Shock In: New England Journal of Medicine. Band: 358, Nummer: 2, 2008, doi: 10.1056/NEJMoa071366 . | Open in Read by QxMD p. 111-124.
  24. Keh et al.: Effect of Hydrocortisone on Development of Shock Among Patients With Severe Sepsis: The HYPRESS Randomized Clinical Trial In: JAMA. Band: 316, Nummer: 17, 2016, doi: 10.1001/jama.2016.14799 . | Open in Read by QxMD .
  25. Myburgh et al.: Hydroxyethyl Starch or Saline for Fluid Resuscitation in Intensive Care In: New England Journal of Medicine. Band: 367, Nummer: 20, 2012, doi: 10.1056/NEJMoa1209759 . | Open in Read by QxMD p. 1901-1911.
  26. Perner et al.: Hydroxyethyl Starch 130/0.42 versus Ringer's Acetate in Severe Sepsis In: New England Journal of Medicine. Band: 367, Nummer: 2, 2012, doi: 10.1056/NEJMoa1204242 . | Open in Read by QxMD p. 124-134.
  27. Rivers et al.: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock In: New England Journal of Medicine. Band: 345, Nummer: 19, 2001, doi: 10.1056/NEJMoa010307 . | Open in Read by QxMD p. 1368-1377.
  28. ProCESS Investigators et al.: A Randomized Trial of Protocol-Based Care for Early Septic Shock In: New England Journal of Medicine. Band: 370, Nummer: 18, 2014, doi: 10.1056/nejmoa1401602 . | Open in Read by QxMD p. 1689-1693.
  29. Mouncey et al.: Trial of Early, Goal-Directed Resuscitation for Septic Shock In: New England Journal of Medicine. Band: 372, Nummer: 14, 2015, doi: 10.1056/NEJMoa1500896 . | Open in Read by QxMD p. 1301-1311.
  30. ARISE Investigators: Goal-Directed Resuscitation for Patients with Early Septic Shock In: New England Journal of Medicine. Band: 371, Nummer: 16, 2014, doi: 10.1056/NEJMoa1404380 . | Open in Read by QxMD p. 1496-1506.
  31. Asfar et al.: High versus Low Blood-Pressure Target in Patients with Septic Shock In: New England Journal of Medicine. Band: 370, Nummer: 17, 2014, doi: 10.1056/NEJMoa1312173 . | Open in Read by QxMD p. 1583-1593.
  32. Stephens et al.: Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of granulocyte colony-stimulating factor in patients with septic shock In: Critical Care Medicine. Band: 36, Nummer: 2, 2008, doi: 10.1097/01.CCM.0B013E318161E480 . | Open in Read by QxMD p. 448-454.
  33. Caironi et al.: Albumin Replacement in Patients with Severe Sepsis or Septic Shock In: New England Journal of Medicine. Band: 370, Nummer: 15, 2014, doi: 10.1056/NEJMoa1305727 . | Open in Read by QxMD p. 1412-1421.
  34. Russell et al.: Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock In: New England Journal of Medicine. Band: 358, Nummer: 9, 2008, doi: 10.1056/NEJMoa067373 . | Open in Read by QxMD p. 877-887.