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Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Abstract

Das Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ist eine massive Reaktion der Lunge auf diverse schädigende Faktoren und geht mit einer schweren Einschränkung der Oxygenierung einher. Unabhängig von der auslösenden Noxe kommt es zu einer Kaskade pathophysiologischer Reaktionen, die in drei Phasen verläuft und als akut lebensbedrohliches Krankheitsbild in einem Lungenödem mit hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz mündet. Die kausale Therapie besteht in der Behandlung der auslösenden Ursache, begleitend ist häufig eine differenzierte Beatmungstherapie erforderlich. In schweren Fällen kann der Einsatz einer extrakorporalen Membranoxygenierung (ECMO) erwogen werden. Die Letalität ist selbst bei adäquater Therapie hoch.

Definition

Berlin-Definition des ARDS [1][2]

Berücksichtigung klinischer, radiologischer, atemmechanischer und laborchemischer Befunde

Schweregradeinteilung des ARDS

Die Einteilung des Schweregrades erfolgt anhand des Horovitz-Quotienten. Dieser ist ein Indikator für das Ausmaß einer Oxygenierungsstörung.

Horovitz-Quotient

  • Berechnung: Quotient aus PaO2 und FiO2
  • Physiologische Werte: 350–500 mmHg
  • Pathologische Werte: Durch Absinken des PaO2 und/oder Anheben der FiO2

Schweregrad

  • Mildes ARDS: PaO2/FiO2 = 201–300 mmHg bei PEEP ≥5 cm H2O
  • Moderates ARDS: PaO2/FiO2 = 101–200 mmHg bei PEEP ≥5 cm H2O
  • Schweres ARDS: PaO2/FiO2 ≤100 mmHg bei PEEP ≥5 cm H2O

Ätiologie

Das ARDS ist kein einheitliches Krankheitsbild, sondern ein Syndrom, welches in unterschiedlichen Formen auftritt und durch eine Vielzahl verschiedener Noxen ausgelöst werden kann.

Pulmonale Auslöser (direkte Ursachen) [3][4][5]

Systemische Auslöser (indirekte Ursachen)

Die Ursache eines ARDS ist in den meisten Fällen eine Pneumonie oder eine extrapulmonale Sepsis!

Epidemiologie

  • Inzidenz: Ca. 7/100.000 Einwohner pro Jahr in Europa [6][7]
  • Letalität
    • Mildes ARDS: 16–37%
    • Moderates ARDS: 31–48%
    • Schweres ARDS: 44–59%
  • Unterschiedliche Angaben zur Letalität v.a. bedingt durch
    • Patientenkollektiv (Alter, Begleiterkrankungen, Ursache des ARDS)
    • Länder- und krankenhausspezifische Therapiekonzepte

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Pathophysiologie

Krankheitsverlauf [4][8]

Unabhängig von der auslösenden Noxe kommt es zu einer Kaskade pathophysiologischer Reaktionen, die vereinfacht in drei Phasen verläuft. Diese können sich zeitlich überschneiden und betreffen hauptsächlich die endothelialen und epithelialen Strukturen.

Phasen Zeitfenster Makroskopischer Lungenbefund Mikroskopischer Lungenbefund Pathophysiologie

Exsudative Phase

Tag 1–7
  • Ödematöses Lungengewebe
  • Gewicht↑
  • Luftgehalt↓
  • Inflammation mit Aktivierung von Granulozyten
  • Störung der alveolo-kapillären Permeabilität
  • Kapillarschädigung
  • Surfactantmangel
  • Gerinnungsaktivierung an den Alveolarwänden
  • Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt
  • Umorganisation des Ödems mit Zellproliferation und Fibrosierung

Proliferative Phase

Ab Tag 3
  • Festes Lungengewebe
  • Diffus grau
  • Kapilläre Mikrothromben
  • Beginnende (reversible) Fibrosierung

Fibrotische Phase

Ab Tag 7
  • „Hepatisation“
  • Derb, dunkelrot
  • Verdickte Kapillarmembran
  • Generalisierte Fibrose

Pathophysiologische Mechanismen

  • Störung der Luft-Blut-Schranke (alveolo-kapillären Schranke)
    • Zunahme der Permeabilität → Einstrom proteinreicher Flüssigkeit in Interstitium und Alveolen
    • Verlängerung der Diffusionsstrecke, Verkleinerung der Gasaustauschfläche → Störung des Gasaustausches
    • Folge: Hypoxämie, nicht-kardiales Lungenödem
  • Verminderung von Surfactant
  • Pulmonalarterielle Druckerhöhung
  • Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt
    • Abnahme der funktionellen Residualkapazität durch Atelektasen → Vergrößerung des funktionellen Totraumvolumens
    • Perfusion nicht-ventilierter Lungenabschnitte → Erhöhtes Shuntvolumen von nicht oxygeniertem Blut
    • Folge: Hypoxämie
  • Inflammation
    • Unspezifische Reaktion auf auslösende Noxe → Aktivierung von Granulozyten → Freisetzung von Mediatoren → Zerstörung von Pneumozyten → Aktivierung weiterer Gerinnungs- und Inflammationskaskaden
    • Mediatorfreisetzung → Interaktion mit anderen Organen („Crosstalk“) → Insuffizienz anderer Organe
    • Folge: Verstärkung der inflammatorischen Prozesse, Organversagen (Niere, Leber)
  • Circulus vitiosus: Schädigung von Endothel und Epithel ↔︎ Proteinreiches Ödem ↔︎ Inhomogene Belüftung ↔︎ Mechanische Belastung ↔︎ Verstärkung der Entzündungsreaktion ↔︎ Weitere Schädigung

Symptome/Klinik

Auch klinisch lässt sich das ARDS vereinfacht in drei Stadien unterteilen, die jedoch nicht zwingend parallel zu den pathophysiologischen Vorgängen verlaufen [3][4][9].

  • Klinisches Stadium 1: 12–24 h nach auslösendem Ereignis
    • Subjektiv beginnende LuftnotTiefe, schnelle Atmung
    • Unruhe, Tachykardie
    • Stressbedingt eher hypertone Kreislaufverhältnisse
    • Auskultationsbefund ggf. noch unauffällig
  • Klinisches Stadium 2: Innerhalb der ersten 7 Tage
    • Zunehmende Erschöpfung durch vermehrte Atemarbeit
    • Zyanose, ausgeprägte Luftnot
    • Feinblasige Rasselgeräusche
  • Klinisches Stadium 3: Etwa nach 7 Tagen
    • Zunehmende Totraumventilation durch Abnahme der alveolären Gasaustauschfläche
    • Abnahme des belüfteten Lungenanteils („Baby Lung“)
    • I.d.R. maschinelle Beatmung erforderlich
    • Häufig begleitende Hypotonie mit Katecholaminbedarf

Diagnostik

Anamnese und körperliche Untersuchung [3]

Blutgasanalyse

Alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz (AaDO2) [10][11]

  • Definition: Differenz (D) zwischen dem Sauerstoffpartialdruck in den Alveolen (PalvO2) und im arteriellen Blut (PaO2)
  • Diagnostische Funktion
  • Physiologischer Hintergrund
  • Problem: Alveolärer Sauerstoffpartialdruck (PalvO2) nicht direkt messbar → Berechnung über alveoläre Gasgleichung erforderlich [12]
    • Vereinfachte Formel: PalvO2 = (Patm - PH2O) × FiO2 - (PaCO2 / RQ)
    • Stark vereinfachte Formel: PalvO2 = 145 - PaCO2
  • Normwert: Je nach Quelle ca. 10–20 mmHg (junge, gesunde Patienten unter Raumluft)
    • Höhere Normwerte mit zunehmendem Lebensalter
    • Beeinflussung durch FiO2

Röntgen-Thorax

  • Frühphase
    • Geringes Korrelat
    • Ggf. erweiterte Hilusgefäße
    • Beginnende diffuse Trübung („Milchglasphänomen“)
    • Diffuse bilaterale Verschattung (alveoläre Infiltrationen, „Schmetterlingsinfiltrat“)
    • Keine Veränderung der Herzgröße, keine Pleuraergüsse
    • Positives Bronchopneumogramm
  • Spätphase

CT-Thorax [13][14][15]

  • Individuelle Indikationsstellung, bspw.
    • Primär bei schweren Verläufen
    • Als Verlaufskontrolle und zur Abschätzung der Prognose
  • Vorteile (gegenüber Röntgen-Thorax)
    • Hohe Sensitivität und Spezifität
    • Potentiell bessere Aussagen möglich im Hinblick auf
      • Ätiologie und Prognose des ARDS
      • Effektivität der Behandlung
  • Nachteile (gegenüber Röntgen-Thorax)

Echokardiographie [16][17][18]

Pulmonalarteriendruck und Wedge-Druck

Vor dieser invasiven Untersuchung sollte eine strenge Risiko-Nutzen-Abwägung erfolgen!

Bestimmung des extravaskulären Lungenwassers (EVLW)

Ein ARDS ist dann wahrscheinlich, wenn ein typischer Auslöser vorliegt, eine therapierefraktäre arterielle Hypoxämie besteht und im Röntgen die relevanten Veränderungen ohne relevante kardiale Pathologie zu sehen sind!

Differentialdiagnosen

Medikamenteninduzierte interstitielle Lungenerkrankungen [20]

Weitere Differentialdiagnosen

Einige der genannten Differentialdiagnosen (z.B. Pneumonie) können sekundär selbst in ein ARDS münden!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Kausale Therapie

  • Primär kausale Therapie der auslösenden Ursache
  • Beeinflussung der pathophysiologischen Kaskade: Derzeit noch Gegenstand intensiver klinischer Forschung

Beatmungstherapie [2]

  • Indikation: Akute respiratorische Insuffizienz mit kritischer Hypoxämie und/oder Hyperkapnie
    • Keine einheitlichen Grenzwerte für PaO2 bzw. PaCO2
    • Individuelle Entscheidung unter Berücksichtigung von
      • Patientenwillen
      • Vor- und Nachteilen der verschiedenen Behandlungsoptionen
  • Ziel: Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches bei gleichzeitiger
    • Vermeidung beatmungsassoziierter Lungenschäden
    • Aufrechterhaltung der Spontanatmung (wenn möglich)

Wahl des Beatmungsverfahrens

Grundpfeiler der lungenprotektiven Beatmung sind die Begrenzung von Atemhubvolumen und Beatmungsdruck sowie die Anwendung eines adäquaten PEEP!

Einstellungen der Beatmungsparameter [2]

  • Atemhubvolumen: ≤6 mL/kgStandardKG
  • Endinspiratorischer Spitzendruck: Pmax≤30 mbar (cm H2O)
  • PEEP: Meist 8–15 mbar (cm H2O)
  • Atemfrequenz: Je nach Eigenaktivität des Patienten 12–20/min
    • Therapiekontrolle und ggf. Anpassung durch engmaschige Blutgasanalysen
    • Bei Hyperkapnie Erhöhung bis ca. 35/min, allerdings
  • Verhältnis von Inspirationszeit zu Exspirationszeit (I:E): 1:2 bis 1:1
  • FiO2: Niedrigstmöglicher Wert zum Erreichen des Oxygenierungsziels
  • Oxygenierungsziel: SpO2 90–94% bzw. PaO2 60–80 mmHg
  • Permissive Hyperkapnie
  • ARDS-Network-Tabelle: Gibt eine Orientierung für die Einstellung von FiO2 und PEEP [2]

Tabellarische Kurzübersichten (ARDS-Network-Tabelle) [21]

  • Faustregel
    • Bei kritischen hämodynamischen Verhältnissen: Bevorzugt „lower PEEP - higher FiO2
    • Bei eher adipösen Patienten: Bevorzugt „higher PEEP – lower FiO2“ und Vorgehen orientiert an Compliance
ARDS-Network-Tabelle - „higher PEEP - lower FiO2
FiO2 0,3 0,3 0,3 0,3 0,4 0,5 0,5–0,8 0,8 0,9 1,0 1,0
PEEP [mbar] 5 8 10 12 14 16 18 20 22 22 24
ARDS-Network-Tabelle - „lower PEEP - higher FiO2
FiO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0
PEEP [mbar] 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18–24
Kurzübersicht Beatmungsziele bei lungenprotektiver Beatmung
Parameter Angestrebter Wert
Beatmungsgerät Tidalvolumen 6 mL/kgStandardKG
Druckdifferenz ≤15 mbar
Spitzendruck (Pmax) ≤30 mbar
PEEP Individuell, meist 8–15 mbar
FiO2 Niedrigstmöglicher Wert
Atemfrequenz 12–20/min
I:E 1:2 bis 1:1
BGA PaO2 60–80 mmHg
SpO2 90–94%
PaCO2 50–60 mmHg
pH >7,20
Tidalvolumina-Beispielrechnungen (6 mL/kgKG) bei lungenprotektiver Beatmung
Körpergröße Männer Frauen
„Ideales KG in kg“ [22] Tidalvolumen „Ideales KG in kg“ [22] Tidalvolumen
150 cm 50 300 46 276
160 cm 57 342 52 312
170 cm 66 396 61 366
180 cm 75 450 70 420
190 cm 84 504 80 480
200 cm 93 558 89 534

Zur Prophylaxe und Behandlung des akuten Lungenversagens beim Erwachsenen (ARDS) soll eine lungenprotektive Beatmung angewandt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der internistischen Intensivmedizin)

Begleitende Therapie

Lagerung [23][24][25]

  • Oberkörperhochlagerung
    • Prinzip: Niveau des Oberkörpers oberhalb des Körperstamms (angestrebter Winkel ≥30°)
    • Auswirkungen
    • Indikation: Empfohlen für alle intubierten Patienten
  • Bauchlagerung („Prone Position“): Umlagerung um 180°
    • Modifikation: Inkomplette Bauchlagerung: Umlagerung um 135°
    • Prinzip
    • Folge
      • Vergrößerung der Gasaustauschfläche (Recruitment)
      • Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches → PaO2
      • Beatmungsinduzierte Lungenschäden↓
    • Indikation
    • Umsetzung: Zur Schritt-für Schritt-Anleitung in der praktischen Umsetzung siehe: Bauchlagerung bei ARDS - AMBOSS-SOP [24]
      • Bauchlage frühzeitig erwägen
      • Intervall von 16 h anstreben
      • Nach 4 h Pause in Rückenlage: Erneute Bauchlage erwägen
    • Ende der Maßnahme
      • Anhaltende Verbesserung der Oxygenierung
        → Weitere Lagerungsmanöver kritisch prüfen!
      • Keine Verbesserung nach mehreren Lagerungsversuchen pECLA oder ECMO erwägen
    • Relative Kontraindikationen
    • Komplikationen
    • Beachte: Schonende Lagerung und gute Atemwegssicherung

Stützung der Herz-Kreislauf-Funktion [26]

Flüssigkeitstherapie [27]

Vereinfachter Algorithmus zur Volumen- und Diuretikatherapie
ZVD [mmHg]

PCWP [mmHg]

(optional)

Diurese <0,5 mL/kgKG/h Diurese ≥0,5 mL/kgKG/h
>8 >12 Furosemid Furosemid
4–8 8–12 Volumen Furosemid
<4 <8 Volumen Keine Intervention

Voraussetzung für eine restriktive Volumentherapie ist ein mittlerer arterieller Blutdruck >60 mmHg ohne klinische Zeichen der Hypovolämie!

Prävention und Therapie von Infektionen [2]

Rescue-Therapie

Stickstoffmonoxid inhalativ

  • Prophylaktische Anwendung: Nicht empfohlen
  • Mögliche Indikationen
    • Schwere Hypoxämie
    • Rechtsherzdekompensation
  • Anwendung
    • Beimischung des NO-Gases zum Atemgas
    • Verabreichung und Dosiskontrolle über spezielle Dosiervorrichtung am geeigneten Beatmungsgerät
    • Langfristigen Einsatz mit kumulativ hoher Dosis vermeiden
    • Gefahr eines Rebound-Effekts bei plötzlichem Absetzen [28]

Glucocorticoide

  • Wirkung: Antiinflammatorisch und antiproliferativ
  • Anwendung: Niedrigdosierte Corticoide können erwogen werden

Hochdosierte Corticoide können Superinfektionen begünstigen und erhöhen die Letalität!

Extrakorporale Unterstützungssysteme [29][30][31]

  • Grundprinzip: Etablierung eines extrakorporalen Kreislaufs durch kontrollierte Entnahme und Rückgabe von Patientenblut
  • Anwendung: Abhängig vom verwendeten System separate oder kombinierte Unterstützung bzw. Ersatz der

Formen

Indikation

Durchführung (Anschluss einer vvECMO)

  • ECMO-System vorbereiten (Schlauchsystem vorfüllen)
  • Antikoagulation des Patienten (i.d.R. mit Heparin)
    • Häufig initiale Bolusgabe von Heparin
    • Kontinuierliche Gabe im laufenden Betrieb (Therapiesteuerung mittels ACT bzw. PTT) [31]
  • Gefäßpunktion und Kanülierung
  • Anschluss des Unterstützungssystems und Beginn der extrakorporalen Zirkulation
    • Initial häufig Blutdruckabfall (medikamentöse Kreislaufunterstützung erforderlich)
    • Individuelle Anpassung von Blutfluss und Frischgaszufuhr nach klinischer Wirkung
    • Entlastung der Lunge am Respirator bei stabilen Verhältnissen
  • Lagekontrolle der Kanülen im Verlauf (bspw. radiologisch oder echokardiographisch)

Komplikationen

  • Störung der Hämostase → Blutungskomplikationen
    • Wesentliche Ursachen: Antikoagulation, Verbrauch von Gerinnungsfaktoren, Thrombozytendysfunktion
    • Beeinträchtigung der Funktion eines extrakorporalen Unterstützungssystems bei zu aggressiver Therapie
  • Verlegung arterieller Gefäße durch Kanülierung → Durchblutungsstörungen
    • Ischämie der Extremitäten, Kompartmentsyndrom
    • Prophylaxe bzw. Therapie: Anlage einer zusätzlichen Perfusionskanüle

Prognose

  • Outcome: Entscheidend sind
    • Frühzeitige Diagnosestellung
    • Strukturierte Behandlungskonzepte
    • Vorliegen von Komplikationen: Thoraxtrauma, Sepsis, Multiorganversagen
  • Langzeitfolgen [33]
    • Häufig physische und psychische Spätfolgen bei Überlebenden
    • Wiedereinstieg in Beruf nur teilweise möglich

Das ARDS ist ein akut lebensbedrohliches Krankheitsbild mit hoher Letalität!

Meditricks

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ARDS

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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2020

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2020, DIMDI.