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Acute Respiratory Distress Syndrome (Akut progressives Lungenversagen…)

Abstract

Das Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ist eine massive Reaktion der Lunge auf schädigende Faktoren, die mit einer Einschränkung der Oxygenierung einhergeht. Dabei ist unwichtig, ob diese primär pulmonal oder systemisch (z.B. Polytrauma, Hämolyse) ausgelöst wurde. Allerdings muss eine kardiale Ursache mittels Bestimmung des linksatrialen Druckes ausgeschlossen werden. Die Krankheit verläuft über drei Phasen und resultiert in einer respiratorischen Globalinsuffizienz. Dabei treten im Krankheitsverlauf zunehmend Verschattungen im Röntgen-Thorax sowie eine progrediente Hypoxämie auf. Therapeutisch steht die Behandlung/Behebung der Ursache im Vordergrund, während symptomatisch versucht wird, über eine lungenprotektive Beatmung eine Stabilisierung des Patienten zu erreichen. Trotz adäquater Therapie handelt es sich beim ARDS um ein akut lebensbedrohliches Krankheitsbild mit hoher Letalität.

Definition

Alte Konsensusdefinition (American-European-Consensus Conference on ARDS, 1994)

Neben einem akuten Beginn müssen folgende drei Kriterien erfüllt sein:

  1. Verhältnis PaO2/FiO2 (Horovitz-Quotient ) <200mmHg (ALI = Acute lung injury PaO2/FiO2 = 201–300 mmHg)
  2. Lungenkapillarverschlussdruck (PCWP = Pulmonary Capillary Wedge Pressure) <18 mmHg bzw. kein Verdacht auf erhöhten linksatrialen Druck (Ausschluss einer Linksherzinsuffizienz bzw. einer kardialen Genese des Lungenödems)
  3. Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgen-Thorax

Neue Definition der ARDS Definition Task Force („Berlin-Definition“, 2012)

  • Akuter Beginn innerhalb einer Woche oder neues respiratorisches Ereignis
  • Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgen-Thorax
  • Respiratorische Insuffizienz lässt sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären
  • Reduziertes PaO2/FiO2 (Horovitz-Quotient) in Abhängigkeit vom Schweregrad (→ siehe auch Diagnostik)
    • Mildes ARDS: PaO2/FiO2 = 201–300 mmHg bei PEEP ≥5cm H2O
    • Moderates ARDS: PaO2/FiO2 = 101–200 mmHg bei PEEP ≥5cm H2O
    • Schweres ARDS: PaO2/FiO2 ≤100 mmHg bei PEEP ≥5cm H2O

Ätiologie

Mehr als 30% aller Fälle eines ARDS haben eine Infektion als Ursache!

Schaden primär an der Lunge

Systemische Ursachen und begünstigende Faktoren

Pathophysiologie

  • Grundlage der respiratorischen Insuffizienz ist eine schwere, diffuse Schädigung des Lungenparenchyms. Es kommt zu Perfusions-, Permeabilitäts- und Gerinnungsstörungen an den Alveolarwänden, zur Inaktivierung und zum Mangel von Surfactant sowie zu einem bindegewebigen Umbau des Parenchyms
  • Pathogenetisch werden drei Entstehungsphasen unterschieden
    1. Exsudative Phase mit Ausbildung eines proteinreichen interstitiellen Lungenödems
    2. Alveoläres Lungenödem, Bildung von Atelektasen und hyalinen Membranen
    3. Proliferative Phase mit Ausbildung einer irreversiblen Lungenschädigung (Lungenfibrose)

Symptome/Klinik

Das ARDS gliedert sich typischerweise in drei Phasen

  1. Arterielle Hypoxämie (wegen ausgeprägtem intrapulmonalen Rechts-Links Shunt ) → kompensatorische Hyperventilation mit respiratorischer Alkalose
  2. Progressive Luftnot mit sichtbaren Befunden im Röntgen-Thorax
  3. Respiratorische Globalinsuffizienz

Diagnostik

Ein ARDS ist dann wahrscheinlich, wenn ein typischer Auslöser vorliegt, eine therapierefraktäre arterielle Hypoxämie besteht und im Röntgen die relevanten Veränderungen ohne relevante kardiale Pathologie zu sehen sind!

Differentialdiagnosen

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Kausale Therapie

  • Ausschaltung der Ursache des ARDS

Symptomatische Therapie

Ziel der symptomatischen Therapie ist in erster Linie eine ausreichende Oxygenierung des Blutes ohne die Lunge mit zu hohen O2-Konzentrationen zu belasten

  • Assistierte Spontanatmung
    • Oberkörperhochlagerung und ausreichende Oxygenierung
    • Bei leichtem ARDS: Eventuell Versuch einer nicht-invasiven Beatmung (nur in speziellen Zentren)
    • Wenn Oxygenierung insuffizient: Frühzeitige Intubation mit lungenprotektiver Beatmung, z.B. BIPAP-Beatmungsverfahren (Biphasic Positive Airway Pressure)
      • Lungenprotektive Beatmung: Die lungenprotektive Beatmung beschreibt eine druckkontrollierte Beatmung mit niedrigen Tidalvolumina und möglichst niedrigen Spitzendrücken zur Vermeidung zusätzlicher Lungenschädigung, bei der ansteigende pCO2-Werte toleriert werden (permissive Hyperkapnie).
        • Permissive Hyperkapnie: Im Rahmen der lungenprotektiven Beatmung toleriert man höhere CO2-Konzentrationen
        • Niedrige Tidalvolumina (4-6ml/kgKG)
        • SpO2 möglichst über 90%
        • Evtl. Prone Position (Bauchlage)
        • FiO2 kleiner als 0,5 (<50% im Gasgemisch), um Schäden durch zu hohe Sauerstoffkonzentrationen in der Lunge zu vermeiden
        • Initial eher höherer PEEP (Positive Endexpiratory Pressure), dann langsame vorsichtige Senkung
        • Hohe Atemfrequenzen sind dabei in der Regel nötig

Hohe Atemfrequenz und niedrige Atemzugvolumina sind Grundlage einer lungenprotektiven Beatmung!

Zur Prophylaxe und Behandlung des akuten Lungenversagens beim Erwachsenen (ARDS) soll eine lungenprotektive Beatmung angewandt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der internistischen Intensivmedizin)

Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) und extrakorporales Life Support System (ECLS)

Prognose

Das ARDS ist ein akut lebensbedrohliches Krankheitsbild mit hoher Letalität!

Ohne Thoraxtrauma liegt bei einem posttraumatischen ARDS die Letalität bei ca. 10%, bei gleichzeitigem Multiorganversagen kann sie allerdings über 80% liegen.

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2018

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2018, DIMDI.