• Klinik

Schock

Abstract

Als Schock wird eine lebensbedrohliche Kreislaufstörung beschrieben, die zu Mikrozirkulationsstörungen und einer Sauerstoffunterversorgung von Gewebe führt. Pathophysiologisch können verschiedenste Ursachen zum Schock führen: Es wird unterschieden zwischen dem kardiogenen Schock (z.B. durch akute Herzinsuffizienz oder Perikardtamponade), dem Volumenmangel-Schock (z.B. durch großen Blut- oder Flüssigkeitsverlust) und Schock aufgrund einer Verteilungsstörung (septischer, anaphylaktischer oder neurogener Schock). Leitbefunde sind Hypotonie und Tachykardie, flankiert von speziellen Symptomen je nach ursächlicher Erkrankung. Aufgrund der Sauerstoffunterversorgung kann es zu Organschädigungen und komplexen Stoffwechselstörungen kommen, die z.B. zu Nierenversagen, Verbrauchskoagulopathie und ARDS bis hin zum Kreislaufversagen führen können. Therapeutisch sollte immer die Kreislaufstabilisierung und Therapie der Schockursache im Vordergrund stehen. Der Schock geht mit einer hohen Letalität einher.

Definition

Der Schock bezeichnet ein Missverhältnis zwischen Herzminutenvolumen und erforderlicher Gewebeperfusion unterschiedlichster Genese mit konsekutiv verminderter Sauerstoffversorgung im Verhältnis zum Sauerstoffbedarf, das zu einer Gewebehypoxie und unzureichenden Kapillardurchblutung mit lebensbedrohlicher Störung des Stoffwechsels und der Zellfunktion führt.

Ätiologie

Hypovolämischer Schock (Volumenmangel-Schock)

  • Blutverlust
  • Plasma- oder Eiweißverlust (bspw. bei Verbrennungen)
  • Wasser- und Elektrolytverlust (bspw. bei Ileus, Erbrechen und Diarrhö)

Kardiogener Schock

Schock durch Verteilungsstörung (distributiver Schock)

Pathophysiologie

Allgemeine Pathophysiologie

  • Zentralisation
    • Damit die Blutversorgung von Gehirn und Herz erhalten bleiben kann, wird zunächst die Blutversorgung der Extremitäten und im Verlauf auch der inneren Organe vermindert → Anaerober Stoffwechsel der unterversorgten Organe → Anfall von Laktat und anderen Stoffwechselprodukten → Azidose → Präkapilläre Dilatation und postkapilläre Konstriktion der Blutgefäße → Ansammeln des Blutes im Kapillarbett → Hypovolämie + Bildung von Mikrothromben in den Kapillaren (bis zur Verbrauchskoagulopathie)
  • Schockspirale“ (Circulus vitiosus des Schocks)
    • HypovolämieHerzzeitvolumen↓ → Hypoxie mit resultierender Gewebsazidose → Erhöhung der Kapillarpermeabilität mit resultierender Zunahme der Hypovolämie
    • Je nach Schockform kann es an verschiedenen Stellen zum Einstieg in die Schockspirale kommen, mit dem Resultat der kontinuierlichen Verschlechterung der Kreislaufsituation

Volumenmangel-Schock

  • Siehe „Allgemeine Pathophysiologie“

Kardiogener Schock

  • Siehe „Allgemeine Pathophysiologie“

Anaphylaktischer Schock

Septischer Schock

  • Definition: Sepsis mit arterieller Hypotension
  • Hyperdyname Phase (Frühphase): Bakterielle Infektion → Freisetzung von Exotoxinen (durch intakte Bakterien) oder Endotoxinen (vor allem durch den Zerfall gramnegativer Erreger) → Freisetzung von Entzündungsmediatoren (IL-1, IL-6, TNF-α) → Post- und präkapilläre Vasokonstriktion und reaktive Vasodilatation + Eröffnung physiologischer arteriovenöser Shunts + Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) → Hyperzirkulation des Blutes mit gestörter Sauerstoffausschöpfung → Minderversorgung betroffener Organe trotz rosiger Hautfarbe → Laktatanstieg + Azidose
  • Übergang in hypodyname Form (Spätphase): Zunahme des peripheren Widerstands + Erhöhung der O2-Differenz zwischen venösem und arteriellem Blut

Neurogener Schock

Im Rahmen des Schocks meist betroffene Organe (Schockorgane) [1][2]

Symptome/Klinik

Allgemeine Symptome

  • Tachypnoe
  • Tachykardie
  • Hypotonie
  • Oligurie bis Anurie

Volumenmangel-Schock

  • Stadium I: Blässe, Kaltschweißigkeit
  • Stadium II: Hypotonie (RR <100 mmHg), Tachykardie (>100/min.), Oligurie, kollabierte Halsvenen im Liegen, ZVD
  • Stadium III: Hypotonie (RR <60 mmHg), Puls kaum palpabel, schnelle und flache Atmung, Anurie, Eintrübung
  • Kollabierte Halsvenen, ZVD
  • Spezifische Symptome je nach Ursache (z.B. Blutung, Teerstuhl, Hämatemesis, Diarrhö)

Kardiogener Schock

Anaphylaktischer Schock

Septischer Schock

  • Ggf. Symptome der Grunderkrankung/Sepsisherd
  • Allgemeinsymptome: Evtl. Fieber, Desorientiertheit
  • Selten: Hautsymptome
  • Hyperdynames Stadium (Frühphase)
    • Rosige Hautfarbe; warme, trockene Haut
    • RR+ZVD normal bis leicht verringert
  • Hypodynames Stadium (Spätphase)

Neurogener Schock

Verlaufs- und Sonderformen

Sonderformen des septischen Schocks

Diagnostik

Klinische Untersuchung

  • Ansprechbarkeit prüfen
  • Atmung und Pulsoxymetrie
  • Herzfrequenz- und Blutdruckmessung
    • Schockindex (nach Allgöwer) = Puls/systolischer RR
    • Ist dieser Quotient >1, ist der Schockindex positiv und deutet auf einen Schock hin
  • Beurteilung der Pupillenreaktion
  • Hautkolorit
  • Rekapillarisationszeit
  • Temperaturmessung
  • Blasenkatheterisierung sowie Bilanzierung der Diurese

Die Pulsoxymetrie sagt aus, wieviel Prozent des Hämoglobin oxygeniert ist, aber nicht wieviel Hämoglobin im Blut vorhanden ist!

Klinische Chemie

Ein Patient kann verbluten und einen „normalen“ Hämoglobinwert aufweisen (hochakute Blutung ohne „Verwässerungseffekt“)! Wichtig und aussagekräftig ist das kontinuierliche Monitoring von Blutdruck und Herzfrequenz!

Apparative Diagnostik

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

In der Therapie des Schocks muss in erster Linie die Schockursache behandelt werden. Neben der spezifischen Therapie gibt es allgemein anzuwendende Maßnahmen

Beim kardiogenen Schock besteht eine akute Volumenbelastung des Herzens! Daher sollte der Patient eine sitzende Haltung einnehmen und keine Flüssigkeit erhalten!

Therapie je nach Schockursache

Volumenmangel-Schock (Hämorrhagischer Schock)

Kardiogener Schock

  • Je nach Ursache spezifische Therapie, z.B.
  • Hochlagerung des Oberkörpers
  • Sauerstoffgabe
  • Ggf. Dopamin/Dobutamin-Perfusor
  • Bei dekompensierter linksventrikulärer Funktion ist die Anwendung einer intraaortalen Ballongegenpulsation möglich

Anaphylaktischer Schock

Septischer Schock

Neurogener Schock

Komplikationen

Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC, Disseminated intravascular coagulation, Verbrauchskoagulopathie)

  • Pathophysiologie
  • Ätiologie/Mögliche Auslöser einer Gerinnungsaktivierung
    • Mikrozirkulationsstörungen, Bakterientoxine
    • Freisetzung von Prothrombinaktivatoren
      • OP an thrombokinasereichen Organen → „4P“: Pulmo, Prostata, Pankreas, Plazenta
      • Komplikationen der Geburtshilfe
      • Hämolyse, Tumorzerfall
    • Blutkontakt zu körperfremden Oberflächen: Extrakorporale Verfahren (bspw. Dialyse)
  • Labor
  • Therapie
    • Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung
    • Vorgehen abhängig vom Stadium
  • Prävention: Prophylaktische Heparinisierung (low-dose) bei Zuständen oder Erkrankungen mit erhöhtem Risiko

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognose

  • Stark abhängig von Ursache sowie Zeitpunkt der Behandlung

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2018

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2018, DIMDI.