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Schock

Abstract

Als Schock wird eine lebensbedrohliche Kreislaufstörung beschrieben, die zu Mikrozirkulationsstörungen und einer Sauerstoffunterversorgung von Gewebe führt. Pathophysiologisch können verschiedenste Ursachen zum Schock führen: Es wird unterschieden zwischen dem kardiogenen Schock (z.B. durch akute Herzinsuffizienz oder Perikardtamponade), dem Volumenmangel-Schock (z.B. durch großen Blut- oder Flüssigkeitsverlust) und Schock aufgrund einer Verteilungsstörung (septischer, anaphylaktischer oder neurogener Schock). Leitbefunde sind Hypotonie und Tachykardie, flankiert von speziellen Symptomen je nach ursächlicher Erkrankung. Aufgrund der Sauerstoffunterversorgung kann es zu Organschädigungen und komplexen Stoffwechselstörungen kommen, die z.B. zu Nierenversagen, Verbrauchskoagulopathie und ARDS bis hin zum Kreislaufversagen führen können. Therapeutisch sollte immer die Kreislaufstabilisierung und Therapie der Schockursache im Vordergrund stehen. Der Schock geht mit einer hohen Letalität einher.

Definition

Der Begriff „Schock“ bezeichnet – unabhängig von der Ursache – ein Missverhältnis zwischen Herzminutenvolumen und erforderlicher Gewebedurchblutung mit daraus folgender unzureichender Sauerstoffversorgung. Es kommt zu einer verminderten Kapillardurchblutung und einer Gewebehypoxie mit lebensbedrohlicher Störung des Stoffwechsels und der Zellfunktion.

Ätiologie

Hypovolämischer Schock (Volumenmangel-Schock)

Kardiogener Schock

Schock durch Verteilungsstörung (distributiver Schock)

Pathophysiologie

Allgemeine Pathophysiologie

  • Grundlage: Sauerstoffverbrauch der Gewebe kann nicht mehr durch Sauerstoffangebot (bzw. Blutversorgung) gedeckt werden
  • Sympathikusaktivierung: Tachykardie, Vasokonstriktion,Tachypnoe
  • Zentralisation (Makrozirkulationsstörung): Sicherung der Blutversorgung von Gehirn und Herz durch verminderte Blutversorgung anderer Organe (Haut, Extremitätenmuskulatur, Nieren, Splanchnikusgebiet)
    • Anaerober Stoffwechsel: Unterversorgte Organe verstoffwechseln unter Anfall von Laktat und anderen Stoffwechselprodukten, Gluconeogenese und Glykogenolyse verstärkt
    • Azidose: Durch Anfallen von Laktat und Akkumulation anderer Stoffwechselprodukte bei renaler Dysfunktion
  • Mikrozirkulationsstörungen: Präkapilläre Dilatation und postkapilläre Konstriktion der Blutgefäße → Ansammeln des Blutes im Kapillarbett → Verstärkte Hypovolämie
  • Endothel- und Glykokalyxstörungen: Erhöhte Permeabilität der Gefäße, Gerinnungsstörung („endogene Heparinisierung“), Inflammation
  • Gerinnungsstörungen: Bildung von Mikrothromben in den Kapillaren (bis zur Verbrauchskoagulopathie), Fibrinolyse, Thrombozytendysfunktion (u.a. durch Hypothermie und Azidose)
  • Schockspirale“ (Circulus vitiosus des Schocks)
    • HypovolämieHerzzeitvolumenHypoxie mit resultierender Gewebsazidose → Erhöhung der Kapillarpermeabilität mit resultierender Zunahme der Hypovolämie
    • Je nach Schockform kann es an verschiedenen Stellen zum Einstieg in die Schockspirale kommen mit dem Resultat der kontinuierlichen Verschlechterung der Kreislaufsituation

Volumenmangel-Schock

  • Siehe: Allgemeine Pathophysiologie

Kardiogener Schock

  • Siehe: Allgemeine Pathophysiologie

Anaphylaktischer Schock

Septischer Schock

Früher wurde auch von einer hyperdynamen und hypodynamen Phase gesprochen. Diese Einteilung gilt mittlerweile jedoch als veraltet!

Neurogener Schock

Im Rahmen des Schocks meist betroffene Organe (Schockorgane) [1][2]

Symptome/Klinik

Allgemeine Symptome

  • Tachypnoe
  • Tachykardie
  • Hypotonie
  • Oligurie bis Anurie
  • Marmorierte Haut

Zusätzliche Symptome nach Schockursache

Volumenmangel-Schock

  • Spezifische Symptome je nach Ursache (z.B. Blutung, Teerstuhl, Hämatemesis, Diarrhö)
  • Einteilung des Schweregrads nach klinischen Zeichen
    • Stadium I: Blässe, Kaltschweißigkeit
    • Stadium II: Hypotonie (RR systolisch <100 mmHg), Tachykardie (>100/min), Oligurie, kollabierte Halsvenen im Liegen, ZVD
    • Stadium III: Hypotonie (RR systolisch <60 mmHg), Puls kaum palpabel, schnelle und flache Atmung, Anurie, Eintrübung

Kardiogener Schock

Anaphylaktischer Schock

Septischer Schock

  • Ggf. Symptome der Grunderkrankung/Sepsisherd
  • Allgemeinsymptome: Evtl. Fieber, Desorientiertheit (qSOFA-Score)
  • Selten: Hautsymptome
  • Klinische Präsentationsformen
    • Insb. in der Frühphase : Haut warm, rosig und trocken, RR und ZVD normal bis leicht verringert
    • In der Spätphase : Ähnlich dem Volumenmangel-Schock mit Kaltschweißigkeit, Blässe, Hypotonie, ZVD↓, Oligurie, Tachykardie
  • Siehe auch: Sepsis

Neurogener Schock

Verlaufs- und Sonderformen

Sonderformen des septischen Schocks

Diagnostik

Klinische Untersuchung

Die Pulsoxymetrie sagt aus, wieviel Prozent des Hämoglobins oxygeniert ist, aber nicht, wieviel Hämoglobin im Blut vorhanden ist!

Labordiagnostik bei Schock

Ein Patient kann verbluten und einen „normalen“ Hämoglobinwert aufweisen (hochakute Blutung ohne „Verwässerungseffekt“)! Wichtig und aussagekräftig ist das kontinuierliche Monitoring von Blutdruck und Herzfrequenz!

Apparative Diagnostik

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

In der Therapie des Schocks muss in erster Linie die Schockursache behandelt werden. Neben der spezifischen Therapie gibt es allgemein anzuwendende Maßnahmen.

  • Lagerung
    • Insb. bei hypovolämischem Schock: Schocklagerung mit angehobenen Beinen um etwa 15°
    • Ausnahme: Bei kardiogenem Schock wird die Oberkörperhochlagerung empfohlen
  • Oxygenierung: Je nach Schweregrad über Nasensonde oder Maske, ggf. Intubation
  • Normothermie: Schutz vor Auskühlung
  • Überwachung: Vitalparameter, EKG, Diurese, Pulsoxymetrie, BGA
  • Legen mehrerer großlumiger venöser Zugänge: Volumen- und ggf. Blutsubstitution (außer beim kardiogenen Schock)
    • Faustregel: Bei drei vergeblichen Versuchen, einen peripheren venösen Zugang zu legenAnlage eines intraossären Zugangs am Tibiakopf (meistens beim Kind, seltener beim Erwachsenen)

Beim kardiogenen Schock ist eine Hypervolämie streng zu vermeiden und eine Volumengabe insb. präklinisch vorsichtig durchzuführen!

Therapie je nach Schockursache

Volumenmangel-Schock (Hämorrhagischer Schock)

Kardiogener Schock

Anaphylaxie-Notfalltherapie

Septischer Schock

Neurogener Schock

Klinisches Management bei V.a. infarktbedingten kardiogenen Schock

Diagnosestellung [7][8][9]

  • Initiale Diagnosesicherung „Schock mit kardialer Ursache“
    • EKG bei Myokardinfarkt: Zeichen eines STEMI/NSTEMI, Hinweise auf Infarktlokalisation (Rechtsventrikuläre Beteiligung? Rechtskardiale Ableitungen?)
    • Echokardiographie: Zur Einschätzung von Pumpfunktion bzw. bei V.a. Rechtsherzversagen oder -beteiligung
    • Blutdruckmessung: Hypotonie mit systolischen Werten anhaltend <90 mmHg
    • Urinbilanzierung: Oligurie
    • Klinische Zeichen von Organminderperfusionen/Kreislaufzentralisation: Bspw. kalte Extremitäten, blasse, kühle Haut, psychische Auffälligkeiten (Agitation)
  • Weiterführende Diagnostik: Sollte die zeitnahe Koronarintervention nicht verzögern!
  • Notarzt-Anamnese: Sehr genau erfragen, welche Medikation und ggf. welche Menge Volumen dem Patienten präklinisch verabreicht wurde!

Bei ungefähr 80% der Patienten mit kardiogenem Schock ist die Ursache ein akutes Koronarsyndrom (ACS)! [9]

Die Diagnose „kardiogener Schock“ kann klinisch gestellt werden und bedarf keiner invasiven Diagnostik! Entscheidend für die Prognose ist die frühestmögliche Wiedereröffnung der verschlossenen Koronararterie, welche durch weiterführende Diagnostik nicht verzögert werden sollte!

Stabilisierung der Herz-Kreislauf-Funktion vor Herzkatheteruntersuchung

Bei kardiogenem Schock besteht häufig ein relativer, ggf. sogar ein absoluter Volumenmangel! Ohne Volumengabe wäre eine medikamentöse Vorlasterhöhung und Kreislaufstabilisierung somit nicht möglich!

Eine Hypervolämie ist bei kardiogenem Schock jedoch in jedem Fall zu vermeiden!

Medikamentöse Versuche, die Kreislaufsituation zu stabilisieren, sollten die lebensrettende Koronarintervention nicht zu lange hinauszögern!

Koronarrevaskularisation

Postinterventionelle Diagnostik

Klinische Hinweise auf persistierendes Schockgeschehen

  • Persistierende Hypotonie
  • Katecholaminabhängige Kreislauffunktion
  • Kalte Extremitäten und/oder Oligurie können auch bei normotonen Blutdruckwerten auf einen persistierenden Schock hinweisen

Monitoring bei kardiogenem Schock

Grenzwerte des erweiterten hämodynamischen Monitorings [8]

Gemessene Parameter

Grenzwerte zur Diagnostik des fortbestehenden Schockgeschehens Therapeutische Zielwerte
Herzindex (Cardiac Index, CI) <2,2 L/min >2,5 L/min
Cardiac Power (CP) oder Cardiac Power Index (CPI) CP <0,6 W oder CPI <0,4 W/m2 CP mit >0,6 W oder CPI >0,4 W/m2
Pulmonal arterieller Verschlussdruck (PAOP) >15 mmHg (bzw. 18 mmHg) <18–22 mmHg
Mean arterial Pressure (MAP) keine unabhängige diagnostische Aussagekraft 65–75 mmHg
Systemic vascular Resistance (SVR) keine unabhängige diagnostische Aussagekraft 800–1000 dyn × s × cm-5

Persistierender kardiogener Schock nach Revaskularisation [8]

Zielwerte der Therapie

Therapieanpassung [8]

Zielparameter für stufenweise Therapieanpassung * Zielwert Therapieanpassung
1. Blutdruckeinstellung nach MAP 65–75 mmHg
2. Einstellung der Nachlast nach SVR 800–1000 dyn × s × cm3
  • Höhere Werte: Noradrenalin reduzieren, Nitrate oder Nitroprussidnatrium (NPN) geben
  • Niedrigere Werte: Medikation beibehalten, HZV bestimmen
3. Betrachtung des CI >2,5 L/m2
  • Niedrigere Werte: Levosimedan oder PDE-Hemmer erwägen
* Bei minimalem Katecholamineinsatz und minimaler Herzfrequenz <110/min sowie Besserung der klinischen Zeichen des kardiogenen Schocks

Ventilation und Beatmung

Mechanische Kreislaufunterstützung

  • Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP): Verfahren zur Kreislaufunterstützung, in deutschsprachigen Leitlinien wird der routinemäßige Einsatz nicht empfohlen
    • Indikation
      • Bei Verlegungsnotwendigkeit zur Koronarrevaskularisation von instabilen Patienten im kardiogenen Schockgeschehen als überbrückende Therapie
      • Bei fehlender Möglichkeit zur Koronarintervention und systemischer Fibrinolyse zur Koronarrevaskularisation
  • Ventricular Assist Devices: Transkutan einzubringende oder vollständig implantierbare, uni- oder biventrikuläre, mechanische Unterstützungssysteme zur Überbrückung der Zeit bis zur Erholung der Myokardfunktion
    • Indikation: Ultima ratio bei persistierendem Schockgeschehen bzw. Unmöglichkeit der Entwöhnung von der Herz-Lungen-Maschine bei kardiochirurgischer Intervention
    • Voraussetzung: Nur für Patienten mit ausreichender Lungenfunktion geeignet
  • Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) bzw. extrakorporales Life Support System (ECLS): Zum Ersatz der Lungenfunktion bzw. der Herz- und Lungenfunktion („Mini-Herz-Lungenmaschine“)

Therapie des Multiorganversagens (MODS)

Sedierung und Analgesie

Klinisches Management bei hypovolämischem Schock

Grundlagen und Begriffe [10]

  • Schockdefinition je nach Ursache: Hypovolämischer Schock oder hämorrhagischer Schock (siehe auch: Ätiologie)
  • Klinische Definition eines Schocks: Systolischer arterieller Blutdruck <90 mmHg und Tachykardie und (vermuteter) Blutvolumenverlust
  • Kompensationsmechanismen
    • Erhöhung des Schlagvolumens
    • Erhöhung der Herzfrequenz
    • Erhöhung der Sauerstoffextraktionsrate
    • Erleichterte periphere Sauerstoffabgabe
  • Definition einer „schweren, lebensbedrohlichen Blutung“
    • Hämodynamische Instabilität
    • Problematische Blutungslokalisation
    • Persistierender Transfusionsbedarf

Das Blutvolumen eines Erwachsenen beträgt ca. 70 mL/kg. Ein Blutverlust über 30% ist auch von jungen, gesunden Patienten nicht mehr durch Anpassungsmechanismen komplett kompensierbar!

Diagnostik

Klinische Untersuchung

  • Hypotension: Systolischer arterieller Blutdruck <90 mmHg, MAP <65 mmHg oder Abfall des Drucks um mehr als 40 mmHg vom Ausgangswert
  • Tachykardie: Puls ≥100 Schläge/min
    • Achtung: Patienten unter Therapie mit Betablockern zeigen nur geringe Herzfrequenzänderungen!
  • Erhöhte Atemfrequenz: ≥12 Atemzüge/min
  • Rekapillarisierungszeit: >3 s
  • Neurologische Auffälligkeiten: Verwirrtheit, Somnolenz
  • Ausscheidung: Oligurie bis hin zur Anurie
  • Fehlender Radialispuls

Bei jungen, kardiopulmonal gesunden Patienten wird bei akuter Blutung durch erfolgreiche Kompensation lange eine nur geringe Blutdruckabsenkung und/oder auch Herzfrequenzsteigerung gemessen!

Patienten unter Therapie mit Betablockern zeigen nur geringe Herzfrequenzänderungen!

Labor

Invasive Diagnostik und Monitoring

Bildgebung

Therapie

Grundlegendes Vorgehen

  • Auffinden und Versorgen der Blutungsquelle
  • „Damage control resuscitation (surgery)" bei lebensbedrohlichen Blutungen
    • Prinzip: Wiederherstellung der Blutgerinnung hat Priorität vor einer definitiven, chirurgischen Wundversorgung
    • Indikation: Vorliegen einer Koagulopathie, perioperative Beeinträchtigung der Gerinnung (bei Traumapatienten) [11]
    • Vorgehen: Frühes Verabreichen von Blutprodukten und lediglich temporäre (operative) Blutungsstillung [12]

Therapeutische Maßnahmen

Das Vorliegen bzw. Entwickeln einer Koagulopathie (Blutgerinnungsstörung) ist insb. bei Traumapatienten entscheidend für den voraussichtlichen Therapieverlauf. Das gleichzeitige Vorliegen von Koagulopathie, Azidose und Hypothermie wird sogar als „lethal triad“ (tödliche Triade) bezeichnet!

Vor Gabe von Gerinnungsfaktoren muss eine evtl. vorliegende Azidose unbedingt ausgeglichen werden, da sich die Gerinnung bei sauren pH-Werten trotz ausreichend vorhandenen Gerinnungsfaktoren nicht normalisieren kann!

Transfusionen bei hämorrhagischem Schock

Grundlegendes Vorgehen [10][13][14][15]

Nicht nur die Gabe von kristalloiden Lösungen zum Volumenersatz, sondern auch die Gabe von Erythrozyten- und Plasmakonzentraten (ohne Gabe von Thrombozytenkonzentraten) führt zu einer Verdünnung des Blutes hinsichtlich der Blutgerinnungsfaktoren (Verdünnungskoagulopathie)!

Der Ersatz von Blutvolumen soll als balancierte Transfusion mit einer Kombination aus Erythrozytenkonzentrat (EK) + Fresh frozen Plasma (FFP) + Thrombozytenkonzentrat erfolgen (sog. „haemostatic resuscitation bundles“)!

Eskalierende/differenzierte Maßnahmen zur Massivtransfusion bei Polytrauma [13][10]

Bei Patienten mit (voraussichtlicher) Massivtransfusion oder bei Patienten mit lebensbedrohlichem blutungsbedingtem Schock, denen führend FFP zur Gerinnungsrestitution verabreicht wird, sollen die Blutprodukte FFP:EK:TK nach Möglichkeit in einem Verhältnis zwischen 4:4:1 bzw. 6:6:1 gegeben werden!

Übersicht Blutprodukte bei hämorrhagischem Schock

Indikation Therapiehinweise
Erythrozyten-Transfusion
  • AB0-gleiche Transfusion
  • Restriktive Transfusionsstrategie mit Zielwerten um 7–9 g/dL (4,4–5,6 mmol/L)
  • Durchführen eines klinikinternen Protokolls zur Massivtransfusion
Plasmakonzentrat-Transfusion (FFP, GFP)
  • AB0-gleiche Transfusion
  • Gabe mit hohem Fluss von ca. 50 mL/min
Thrombozyten-Transfusion
  • Möglichst AB0-gleiche Transfusion
  • Zielwerte: >100.000/μL
Fibrinogen und Antifibrinolytika
  • Gabe von Tranexamsäure frühestmöglich, aber immer vor Fibrinogengabe!
  • Fibrinogengabe kann mit FFP-Gabe kombiniert werden
Gerinnungsfaktoren
  • Ggf. zusätzlich zur FFP-Gabe
    • PPSB: Bei traumatischer Blutung schwächere Empfehlung als für Blutungstherapie unter Vit.-K-Antagonisten-Gabe
    • Schwache Evidenz für Desmopressin/DDAVP-Gabe bei Thrombozytenfunktionsstörung
    • Schwache Evidenz für Faktor-XIII-Substitution bei Konzentrationen unter 60%
Thromboseprophylaxe: Entscheidung über Art und Beginn der Prophylaxe innerhalb von 24 h nach Blutungsstopp

Komplikationen

Sowohl bei der Transfusion von EKs und TKs als auch FFPs wurden folgende, mitunter lebensbedrohliche Komplikationen beobachtet. Als Auslöser wird die Mitübertragung von (bestimmten) Leukozyten oder auch Proteinen im Plasma vermutet (bspw. gelöste HLA-Proteine oder Mediatoren des Immunsystems)

Komplikationen

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Disseminierte intravasale Gerinnung

Pathophysiologie

Ätiologie

  • Mikrozirkulationsstörungen: Bspw. im Rahmen eines Schockgeschehens
  • Bakterientoxine: Bspw. im Rahmen einer Sepsis (v.a. bei gramnegativen Erregern)
  • Freisetzung von Prothrombinaktivatoren
    • OP an thrombokinasereichen Organen → „4P“: Pulmo, Prostata, Pankreas, Plazenta
    • Komplikationen der Geburtshilfe
    • Hämolyse, Tumorzerfall
  • Blutkontakt zu körperfremden Oberflächen: Extrakorporale Verfahren (bspw. Dialyse)

Labor

Therapie

  • Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung
  • Vorgehen abhängig vom Stadium

Prävention

Prognose

  • Stark abhängig von Ursache sowie Zeitpunkt der Behandlung

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2019

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2019, DIMDI.