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Phlebothrombose

Letzte Aktualisierung: 8.2.2021

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Ein stenosierendes oder verschließendes Blutgerinnsel in einer tiefen Vene (Phlebothrombose) entsteht meist infolge einer Veränderung der Blutzusammensetzung (Hyperkoagulation), der Strömungsverhältnisse (Stase) oder durch eine Endothelschädigung. Diese sog. Virchow-Trias wird wiederum durch bestimmte Risikofaktoren begünstigt, von denen insb. die Immobilisation, Malignome und eine zuvor stattgehabte Thrombose zu nennen sind. Klinisch zeigt sich die Erkrankung durch Schwellung, Druckschmerz und Zyanose der betroffenen Extremität. Diagnostisch stellt die Farbduplex-Kompressionssonographie den Goldstandard dar, mittels derer sich Ausmaß und Lokalisation der Erkrankung nachweisen lassen. Bei der laborchemischen Bestimmung der D-Dimere ist zu beachten, dass diese bei negativem Ergebnis eine Thrombose (oder Lungenembolie) weitgehend ausschließen können – ein positives Ergebnis hingegen ist unspezifisch und kann viele Ursachen haben. Es weist also keinesfalls eine Thrombose nach. Therapeutisch steht eine Antikoagulation im Vordergrund, die i.d.R. zunächst mit Heparin in therapeutischer Dosis durchgeführt wird. Im Verlauf erfolgt dann unter Beachtung der Kontraindikationen meist eine Umstellung auf orale Antikoagulantien (z.B. Cumarine). Die Behandlungsdauer richtet sich u.a. nach Risikofaktoren, Komorbidität und aktuellem Befund.

Beim Auftreten von Luftnot, Kollapsereignissen oder plötzlicher Verschlechterung des Allgemeinzustandes sollte immer an die Möglichkeit einer Lungenembolie gedacht werden, die im Rahmen der tiefen Venenthrombose durch Verschleppung von Thrombusanteilen über die venöse Strombahn entstehen kann. Die Lungenembolie wird in einem separaten Kapitel behandelt.

Risikofaktoren der tiefen Beinvenenthrombose

Weitere Zustände mit erhöhtem Thromboserisiko

Bei vielen Erkrankungen können qualitative und quantitative Veränderungen der Gerinnungsfaktoren und ihrer Interaktion bestehen. Eine Erkrankung kann aber auch eine verminderte Mobilität des Patienten oder veränderte Flusssituationen des Blutes verursachen und so das Thromboserisiko verändern.

Eine Thrombose, die sich klar einem erworbenen Risikofaktor zuordnen lässt, wird als provozierte Thrombose bezeichnet. In anderen Fällen liegt eine unklare Ätiologie vor – man spricht auch von idiopathischen Thrombosen!

Hereditäre Thrombophilie (autosomal-dominant vererbt)

Neben den Risikofaktoren für eine Thrombose im Sinne einer erworbenen Thrombophilie bestehen genetisch determinierte, sog. primäre Formen der Thrombophilie. Eine Gemeinsamkeit der in der Tabelle dargestellten gängigsten primären Thrombophilien ist der autosomal-dominante Vererbungsmodus.

Defekt Prävalenz in Normalbevölkerung Relatives Risiko für Erstereignis Thromboembolie (und für eine Rezidivthrombose )
APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Mutation) Heterozygotie: ca. 5%

Heterozygotie: ca. 8-fach (ca. 1,4-fach)

Homozygotie: <1% Homozygotie: ca. 80-fach (ca. 4-fach)
Faktor-VIII-Erhöhung ca. 5% ca. 7-fach (gleich)
Prothrombin-Mutation ca. 3%

Heterozygotie: ca. 3-fach (ca. 1,4-fach)

Homozygotie: ca. 50-fach
Protein S-Mangel ca. 1% ca. 8-fach (ca. 2,5-fach)
Protein C-Mangel <1%
Antithrombin-Mangel ca. 0,1%
Angelehnt an Coppola A et al., Inherited thrombophilia: implications for prevention and treatment of venous thromboembolism, Semin Thromb Hemostas, 2009

Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Venenthrombose nach Wells [1]

Der Kanadier Phil Wells hat sowohl einen Score für die Wahrscheinlichkeit einer tiefen Beinvenenthrombose als auch den als Wells-Score bekannten Score für die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie entwickelt.

Wells-Score bei Phlebothrombose (TVT) Punkte
Anamnese
  • Aktive Krebserkrankung
1
  • Frühere, dokumentierte TVT
1
Immobilisation
  • Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine
1
  • Bettruhe (>3 Tage) oder
  • Große chirurgische Operation (<12 Wochen)
1
Klinik am betroffenen Bein 1
  • Schwellung des gesamten Beines
1
1
  • Eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein
1
  • Sichtbare Kollateralvenen
1
Differentialdiagnostik
  • Alternative Diagnose mind. ebenso wahrscheinlich wie TVT
-2
Interpretation: ≥2: Wahrscheinlichkeit für TVT hoch; <2: Wahrscheinlichkeit für TVT nicht hoch

Bei Verdacht auf tiefe Beinvenenthrombose soll bei ambulanten Patienten vor weiteren Maßnahmen basierend auf Anamnese und körperlicher Untersuchung eine Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit erfolgen. Hierzu eignet sich insbesondere der weit verbreitete Wells-Score. Abhängig von der klinischen Wahrscheinlichkeit soll die Akuttherapie wie auch der weitere diagnostische Prozess erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme 2)

Phlebothrombose-Risikorechner (Wells-Score)

Lokalisation der Beinvenenthrombose (Etagenmodell)

Im klinischen Sprachgebrauch ist das Etagenmodell weiterhin bedeutsam. Dabei werden Becken, Oberschenkel, Knie und Unterschenkel jeweils als Etagen gesehen – insg. also vier. Betrifft eine Thrombose mehrere dieser Etagen, wird von einer Mehretagenthrombose gesprochen

  • Beckenvenenthrombose (oberhalb des Ligamentum inguinale): ca. 10–20%
  • Oberschenkelvenenthrombose (zwischen Lig. inguinale und Fossa poplitea): ca. 50%
  • Popliteavenenthrombose (im Bereich der Fossa poplitea bis zur Trifurkation in die Unterschenkelvenen ) : ca. 10–20%
  • Unterschenkelvenenthrombose (unterhalb der Trifurkation): ca. 20–30% der Thrombosen

Als Faustregel kann man sich einprägen: Je proximaler eine Thrombose, desto höher das Embolie- und Rezidivrisiko!

Virchow-Trias

Die Virchow-Trias beschreibt die drei wesentlichen pathophysiologischen Ursachen, die zur Entstehung einer Thrombose führen.

  1. Schädigung des Gefäßendothels: Entzündlich, traumatisch
  2. Herabsetzung der Blutströmungsgeschwindigkeit: Varizen, äußerer Druck auf Extremität, Immobilisation (postoperativ, Langstreckenreise, Bettlägerigkeit), lokale Wärmeanwendung
  3. Veränderungen der Blutzusammensetzung: Hyperkoagulabilität, gesteigerte Adhäsionstendenz der Thrombozyten, erblich oder medikamentös bedingte Verstärkung der Blutgerinnung, Thrombophilie

Thrombosen des linken Beines häufiger: Aufgrund anatomischer Gegebenheiten, die zu einer Herabsetzung der Blutströmungsgeschwindigkeit führen, ereignet sich eine tiefe Beinvenenthrombose häufiger auf der linken als auf der rechten Seite. Dies liegt an einer Kompression der linken Vena iliaca communis durch die rechte Arteria iliaca communis (Überkreuzungsphänomen) sowie an einer gehäuft auftretenden bindegewebigen Endothelveränderung im Lumen der linken Beckenvene (Venensporn nach May, bei ca. 20% der Erwachsenen).

Entstehung von Thrombosen

  • Häufigster Entstehungsweg
    • Aszendierende Thrombose
  • Seltenere Entstehungswege
    • Transfasziale Thrombose
    • Deszendierende Beckenvenenthrombose

Abheilung einer Thrombose

  • Die physiologischen Vorgänge von Entzündungsreaktion, Fibrinolyse und bindegewebiger Vernarbung bei Abheilung einer Thrombose werden auch unter dem Begriff der Organisation zusammengefasst. Eine Organisation mündet nicht immer in einer vollständigen Rekanalisierung der thrombosierten Vene.
  • Zunächst entzündet sich das umgebende Gewebe, in der Folge setzt die körpereigene Fibrinolyse ein.
  • Durch die Stase, den präthrombotisch-distal erhöhten venösen Druck und den entzündlich-fibrotischen Umbau verlieren die Venenklappen ihre Funktion → Folge ist ein postthrombotisches Syndrom, welches wiederum ein Risikofaktor für ein Thromboserezidiv darstellt
  • Betroffenes Bein
    • Typische Trias (nur in 10% der Fälle): Schwellung, dumpfer Schmerz, Zyanose
    • Überwärmung
    • Schweregefühl/Spannungsgefühl
    • Verstärkte Venenzeichnung
  • Allgemein: Plötzlich auftretende Luftnot, Schwindel- und Schwächegefühl bei einer Lungenembolie

Die klinische Symptomatik ist nicht zuverlässig! Bei klinischem Verdacht auf eine Thrombose kann nur in der Hälfte der Fälle eine Thrombose nachgewiesen werden. Nicht selten tritt eine Thrombose durch Tachypnoe und/oder Thoraxschmerzen als Symptome einer Lungenembolie zutage!

Im Folgenden sind seltene Formen mit besonderem Verlauf bzw. nicht in den Beinvenen lokalisierte Formen der Phlebothrombose aufgeführt .

Phlegmasia coerulea dolens

  • Definition: Maximalvariante einer Phlebothrombose mit Verschluss aller Venen einer Extremität → Sekundäre Kompression des arteriellen Flusses
  • Klinik
  • Diagnostik: Ultraschalldoppler
  • Therapie
    • Notfalloperation
      • Venöse Thrombektomie
      • Fasziotomie
      • Fibrinolysetherapie, bei Versagen der operativen Therapie
      • Grenzzonenamputation als Ultima Ratio
  • Komplikationen
  • Prognose: Hohe Letalität

Tiefe Armvenenthrombose inkl. Thrombose par effort (syn. Paget-von-Schroetter-Syndrom)

Thrombose in Schwangerschaft und im Wochenbett

Katheter-assoziierte Thrombose

Klinische Untersuchungsbefunde

Labor

  • D-Dimere
    • Erhebung nicht notwendig bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit: In der Situation einer hohen klinischen Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Phlebothrombose (z.B. Wells-Score hoch) ist die D-Dimer-Bestimmung nicht mehr sinnvoll. Es kann direkt zur bildgebenden Untersuchung übergegangen werden.
    • D-Dimere zur Verlaufsbeurteilung: Werden vier Wochen nach Beendigung einer Antikoagulation erhöhte D-Dimer-Werte (bei 15% der Patienten) festgestellt, besteht ein erhöhtes Rezidivrisiko
    • Sonderfall: D-Dimer-Negative-Thrombose, hierbei ist trotz negativer D-Dimere eine Thrombose bildgebend nachweisbar
      • Insb. bei eindeutigen klinischen Zeichen einer Thrombose sollten negative D-Dimere mit Vorsicht interpretiert werden; im Zweifel sollte stets eine Duplexsonographie erfolgen!
  • BSG-Erhöhung
  • Leukozytose

Bildgebende Verfahren

  • Goldstandard: (Farbduplex‑)Kompressionssonographie der Beinvenen
    • Durchführung: Von der Leistenregion nach distal werden die tiefen Beinvenen in Abständen von wenigen Zentimetern durch Ausüben von Druck mit dem Schallkopf auf ihre Komprimierbarkeit geprüft
    • Zur Beurteilung der proximal des Leistenbandes gelegenen Venen (Beckenvenen, V. cava inferior) ist die Flussbeurteilung mittels Farbduplex hilfreich
    • Im deutschsprachigen Raum ist eine Untersuchung des kompletten betroffenen Beines üblich
  • Verlaufsuntersuchung per Duplexsonographie der Beinvenen
    • Beim Absetzen einer Antikoagulationsbehandlung nach 3–6 Monaten
    • Bei klinischer Verschlechterung
  • Weitere bildgebende Verfahren
    • Phlebographie: Untersuchungsverfahren zur Darstellung der Venen mit Röntgenstrahlen
    • CT-Phlebographie: Einsatzgebiet ist vor allem die Visualisierung von Thrombosen mit Fortsetzung oberhalb des Leistenbandes; Nachteil ist die hohe Strahlenbelastung .
    • MRT-Phlebographie: Einsatz vor allem bei geplanten operativen Eingriffen am Venensystem

Vorgehen bei Rezidivverdacht

Diagnostischer Algorithmus bei V.a. TVT

Weiterführende Diagnostik bei Phlebothrombose

Die ätiologische Abklärung einer Phlebothrombose sollte immer angestrebt werden, da therapeutische Konsequenzen hieraus abzuleiten sind .

Rezidivierende Thrombophlebitiden ohne Vorliegen einer Varikosis bzw. ohne andere erkennbare Ursachen können auf eine Systemerkrankung mit Vaskulitis oder als Paraneoplasie auf ein Malignom hinweisen!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Akuttherapie

Patienten mit einer Venenthrombose jedweder Lokalisation und Morphologie sollen nicht immobilisiert werden, es sei denn zur Linderung starker Schmerzen! (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme)

Sekundärprophylaxe

Dauer der Antikoagulation bei Phlebothrombose

Die Zeitdauer einer langfristigen medikamentösen Sekundärprophylaxe nach venöser Thromboembolie (VTE) soll jährlich bezüglich der VTE-Rezidiv- und Blutungsrisiken neu abgewogen werden (DGIM - Klug entscheiden in der Angiologie).

Bei alleinigem Nachweis eines heterozygoten Faktor-V-Leiden-Mutation oder Prothrombin-Polymorphismus soll eine dauerhafte medikamentöse Sekundärprophylaxe nach venöser Thromboembolie (VTE) nicht erfolgen (DGIM - Klug entscheiden in der Angiologie).

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Siehe Abschnitt: Thromboseprophylaxe

Basismaßnahmen zur Thromboseprophylaxe [3]

Auch wenn es keine Evidenz für die Basismaßnahmen gibt, besteht gemeinhin Einigkeit, dass sie bei jeder Thromboseprophylaxe durchgeführt werden sollten.

  • Bewegungsübungen/Muskelpumpe
  • Frühmobilisation nach Operationen
  • Ausreichende Flüssigkeitszufuhr
  • Beine hochlagern
  • Einschnürende Kleidung vermeiden

Physikalische Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe

  • Komprimierende Strümpfe
    • Medizinische Thromboseprophylaxestrümpfe (Anti-Thrombose-Strümpfe): Strumpf, der durch hohe Elastizität einen hohen Ruhedruck (Druck ohne Bewegung) erzeugt und bei bettlägrigen Patienten eingesetzt wird.
    • Medizinische Kompressionsstrümpfe: Entfalten einen von distal nach proximal abnehmenden Druck bei Bewegung der Beine, setzen also eine Mobilität des Patienten voraus
    • Abgrenzung Stützstrümpfe
    • Allgemeine Verwendungstipps
      • Auf Faltenfreiheit achten
      • Kompressionsstrümpfe morgens anziehen (Beine sind nach langer Liegezeit meist dünner)
      • Regelmäßiges Waschen nach entsprechender Waschanleitung (um Elastizitätsverlust vorzubeugen)
      • Bei eingeschränkten Patienten ggf. zusätzlich Anziehhilfe als Hilfsmittel oder eine Behandlungspflege für das korrekte Anziehen verordnen
Medizinische Kompressionsstrümpfe und Einteilung nach Kompressionsdruck (KKL)
KKL 1 18–21 mmHg (2,4–2,8 kPa)
KKL 2 23–32 mmHg (3,1–4,3 kPa)
KKL 3 34–46 mmHg (4,5–6,1 kPa)
KKL4 >49 mmHg (>6,5 kPa)

Medikamentöse Thromboseprophylaxe [3]

Thromboseprophylaxe - Indikationsstellung und Eskalationsstufen

Klinische Anwendung - Einschätzung des Risikos für venöse Thromboembolien (VTE-Risiko) je nach OP/Erkrankung

Operativ Nicht-operativ Maßnahmen
Niedriges VTE-Risiko
  • Kleine operative Eingriffe
  • Verletzung mit allenfalls geringem Weichteilschaden
  • Keine zusätzlichen Risikofaktoren für Thrombosen (siehe Ätiologie)
  • Akute Erkrankung ohne Bettlägerigkeit
  • ZVK und Portkatheter
  • Keine zusätzlichen Risikofaktoren für Thrombosen
Basismaßnahmen zur Thromboseprophylaxe (+ physikalische Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe)
Mittleres VTE-Risiko
  • Herzinsuffizienz NYHA >III
  • Schwere bzw. exazerbierte COPD
  • Akute Erkrankung mit Bettlägerigkeit
  • Stationäre Behandlung von Patienten mit Malignom
  • Keine zusätzlichen Risikofaktoren
Basismaßnahmen zur Thromboseprophylaxe + medikamentöse Thromboseprophylaxe (+ physikalische Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe)
Hohes VTE-Risiko
  • Schlaganfall mit Beinparese
  • Sepsis
  • Schwere Krankheit mit intensivmedizinischer Behandlung
Zusammengefasst aus der S3-Leitlinie VTE-Prophylaxe 2015 (AWMF), in Anlehnung an ACCP-Guidelines 2004

Thromboseprophylaxe - Operative Indikationen (nach Fachgebiet)

(Postoperative) medikamentöse Maßnahme Wahl des Medikaments Physikalische Maßnahmen Basismaßnahmen Dauer
Neurochirurgie (ZNS) Fakultativ (Off-Label Use) NMH (oder UFH) Obligat Obligat Individuell
Kardiochirurgie Obligat ab mittelgroßer Operation Zusätzlich empfohlen
Thoraxchirurgie

Fakultativ

Gefäßchirurgie an Arterien der unteren Extremität Obligat I.d.R. keine
Viszeral- und Gefäßchirurgie, Gynäkologie und Urologie Obligat ab mittlerem VTE-Risiko Fakultativ 7 Tage
Operationen mit Immobilisation der oberen Extremität I.d.R. keine
Operationen mit Immobilisation der unteren Extremität Obligat NMH Keine Empfehlung vorhanden Individuell
Elektive Hüftendoprothese NMH, Fondaparinux oder DOAK Fakultativ 28–35 Tage
Elektive Kniegelenkprothese 11–14 Tage
Kniegelenknahe Frakturen und Osteotomien Fondaparinux oder NMH
Hüftgelenknahe Frakturen und Osteotomien, Beckenringfrakturen und Azetabulumfrakturen 28–35 Tage
Arthroskopie der unteren Extremität Nach längeren Eingriffen empfohlen Keine Empfehlung vorhanden Mind. 7 Tage
Wirbelsäulenverletzungen Obligat NMH Fakultativ
Polytrauma Obligat, zumindest auf Intensivstation Fakultativ Individuell
Zusammengefasst aus der S3-Leitlinie VTE-Prophylaxe 2015 (AWMF)

Thromboseprophylaxe - Nicht-operative Indikationen (stationär)

(Postoperative) medikamentöse Maßnahme Wahl des Medikaments Physikalische Maßnahmen Basismaßnahmen Dauer
Verbrennungen Obligat bei Immobilisation oder intrinsischen Risikofaktoren Keine Empfehlung vorhanden Keine Empfehlung vorhanden Obligat Individuell
Malignompatienten Obligat NMH oder Fondaparinux Zeit des stationären Aufenthalts
Akute internistische Erkrankung Obligat bei stationären, immobilen Patienten 6–14 Tage
Schlaganfall Obligat bei Beinparese NMH (oder UFH)
Intensivmedizin Obligat NMH (oder UFH) Individuell
Sepsis Zusätzlich empfohlen Individuell
Zusammengefasst aus der S3-Leitlinie VTE-Prophylaxe 2015 (AWMF)

Thromboseprophylaxe - Nicht-operative Indikationen (ambulant)

(Postoperative) medikamentöse Maßnahme Wahl des Medikaments Physikalische Maßnahmen Basismaßnahmen Dauer
Immobilität bei akuter Erkrankung Kann notwendig sein Keine Empfehlungen vorhanden Fakultativ Obligat Individuell
Immobilität ohne akute Erkrankung Keine Keine Zu empfehlen
Langstreckenflug Nur in Einzelfällen Immer Off-Label Use Bei intrinsischen Risikofaktoren Einmalgabe
Zusammengefasst aus der S3-Leitlinie VTE-Prophylaxe 2015 (AWMF)

Perioperative medikamentöse Thromboseprophylaxe [3][4]

Zusätzliche perioperative Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe

Thrombozytenkontrolle bei Thromboseprophylaxe

Zur Erkennung der Komplikation werden im Rahmen der Thromboseprophylaxe Kontrollen der Thrombozytenwerte zum Therapiebeginn und nach Therapieeinleitung empfohlen. Umfang und Häufigkeit der Kontrollen sind von der eingesetzten Heparinart abhängig.

Poststationäre Thromboseprophylaxe

Durch immer kürzere Verweildauer im Krankenhaus verlagert sich das Thema der Thromboseprophylaxe zunehmend in die ambulante Versorgung, dabei sollten nach kritischer Prüfung des Hausarztes nach Möglichkeit die Empfehlungen des Krankenhauses umgesetzt werden. Eine individuelle Anpassung der Therapielänge durch den Hausarzt kann unter Berücksichtigung von Patientenwille(!), Mobilisation und Belastbarkeit nötig sein.

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Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. S3-Leitlinie Prophylaxe der venösen Thromboembolie (VTE). Stand: 15. Oktober 2015. Abgerufen am: 6. November 2017.
  2. Wells et al.: Evaluation of D-Dimer in the Diagnosis of Suspected Deep-Vein Thrombosis In: New England Journal of Medicine. Band: 349, Nummer: 13, 2003, doi: 10.1056/nejmoa023153 . | Open in Read by QxMD p. 1227-1235.
  3. Konstantinides et al.: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS) In: European Heart Journal. 2019, doi: 10.1093/eurheartj/ehz405 . | Open in Read by QxMD .
  4. Gustafsson et al.: Guidelines for Perioperative Care in Elective Colorectal Surgery: Enhanced Recovery After Surgery (ERAS®) Society Recommendations: 2018 In: World Journal of Surgery. Band: 43, Nummer: 3, 2018, doi: 10.1007/s00268-018-4844-y . | Open in Read by QxMD p. 659-695.
  5. Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2012, ISBN: 978-3-981-46602-7 .
  6. S2k-Leitlinie Venenthrombose und Lungenembolie: Diagnostik und Therapie. Stand: 10. Oktober 2015. Abgerufen am: 3. November 2017.
  7. Carrier et al.: Screening for Occult Cancer in Unprovoked Venous Thromboembolism In: New England Journal of Medicine. Band: 373, Nummer: 8, 2015, doi: 10.1056/nejmoa1506623 . | Open in Read by QxMD p. 697-704.
  8. Nüllen et al.: VTE - Venöse Thromboembolien. Springer 2014, ISBN: 978-3-642-21496-7 .
  9. Coppola et al.: Inherited Thrombophilia: Implications for Prevention and Treatment of Venous Thromboembolism In: Seminars in Thrombosis and Hemostasis. Band: 35, Nummer: 07, 2009, doi: 10.1055/s-0029-1242722 . | Open in Read by QxMD p. 683-694.