Meningitis (Hirnhautentzündung)

Die Meningitis ist eine Entzündung der Hirn- und Rückenmarkshäute, wobei die Abgrenzung zu einem Befall des Gehirns (Meningoenzephalitis) insb. bei Kindern oft nicht möglich ist. Als Ursache kommen zahlreiche verschiedene Viren infrage; bei den bakteriellen Erregern dominieren vor allem Meningokokken und Pneumokokken. Klinisch muss auf die Leitsymptome Fieber, Kopfschmerzen, Meningismus und Bewusstseinstrübung geachtet werden, die bei Kleinkindern und Säuglingen allerdings meist fehlen. Bedeutende Sonderformen sind die tuberkulöse Meningitis und die Neuroborreliose, die sich beide zumeist mit einem subakuten Verlauf über Wochen bis Monate präsentieren.

Diagnostisch wegweisend sind insb. Klinik und Liquoruntersuchung. Zum Ausschluss von erhöhtem Hirndruck wird bei entsprechender Klinik vor der Liquorpunktion ein kraniales CT durchgeführt. Während eine bakterielle Meningitis sowie Meningoenzephalitiden durch HSV oder VZV absolute Notfälle darstellen und so schnell wie möglich kalkuliert antibiotisch/antiviral therapiert werden müssen, heilt eine unkomplizierte virale Meningitis spontan und meist folgenlos aus.

Die am meisten gefürchtete Komplikation der akuten bakteriellen Meningitis (insb. der Meningokokken-Meningitis) ist das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom, bei dem es zu einer schweren Verbrauchskoagulopathie und Nebennierenrindeninsuffizienz kommt, und das i.d.R. einen letalen Ausgang hat.

• Meningitis: Entzündung der Hirnhäute (genauer der Pia mater und der Arachnoidea mater)
• Enzephalitis: Entzündung des Gehirns
• Meningoenzephalitis: Kombinierte Entzündung von Gehirn und Hirnhäuten
• Myelitis: Entzündung des Rückenmarks
• Enzephalomyelitis: Kombinierte Entzündung von Gehirn und Rückenmark

• Bakterielle Meningitis ^[1]
  • Inzidenz: 1–10 Fälle/100.000 Einwohner pro Jahr in Deutschland
  • Meningokokken-Meningitis: 0,5 Fälle/100.000 Personen pro Jahr weltweit, insb. im Meningitisgürtel (s.u.)
• Tuberkulöse Meningitis ^[2]
  • Inzidenz: Etwa 2 Fälle/100.000 Einwohner pro Jahr
  • Altersgipfel: 6 Monate bis 4 Jahre ^[3]
• Virale Meningitis ^[2]
  • Inzidenz: Etwa 20 Fälle/100.000 Einwohner pro Jahr

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Akute bakterielle Meningitis

• Infektionsweg
  • Direkte Übertragung von Mensch zu Mensch über Tröpfcheninfektion (10% der europäischen Bevölkerung haben eine Besiedelung mit Meningokokken im Nasen-Rachen-Raum, ohne Krankheitserscheinungen zu entwickeln.)
  • Hämatogene Streuung (insb. bei Nasen-Rachen-Infekt)
  • Kontinuierliche Ausbreitung
    • Infektionen angrenzender Regionen, insb. Ohr oder Augenhöhle
    • Offenes Schädelhirntrauma oder perioperativ
• Erregerspektrum abhängig vom Erkrankungsalter ^[4][5]
  • Kinder
    • Alter ≤6 Wochen: Streptococcus agalactiae (Gruppe-B-Streptokokken) und E. coli, gefolgt von Listerien, Staphylokokken, Klebsiellen, Pseudomonas, Salmonellen und gramnegativen Erregern
    • Alter >6 Wochen: Pneumokokken, Meningokokken (und Haemophilus influenzae)
  • Erwachsene: Pneumokokken, Meningokokken, Listerien, Haemophilus influenzae, Staphylokokken, gramnegative Enterobakterien, Pseudomonas aeruginosa

Akute virale Meningitis

• Theoretisch können fast alle humanpathogenen Viren eine virale Meningitis auslösen
• Häufigste: Entero- (bzw. Coxsackie‑), Arbo-, Influenza-, HI-, Mumps- und FSME-Viren sowie die Herpesviren CMV, VZV, EBV und HSV (siehe: HSV-Enzephalitis)

Weitere Formen

• Bakterien: Tuberkulöse Meningitis, Neuroborreliose
• Pilze: Candidose, Aspergillose, Kryptokokkose
• Parasiten: Echinokokkose, Toxoplasmose
• Nicht-infektiös: U.a. Sarkoidose, Metastasierungen (Meningeosis neoplastica)

• Allgemein
  • Kopfschmerzen, Meningismus und hohes Fieber
  • Ggf. Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheu, Unruhe, Verwirrtheit, Vigilanzstörung, Hyperästhesie, Paresen, Krampfanfälle, Opisthotonus
  • Bei Meningokokken-Meningitis in ca. 60% Hautveränderungen: Makulopapulöse oder petechiale Exantheme bis hin zur ausgedehnten Purpura fulminans mit Hautnekrosen ^[5]
• Bei Säuglingen und Kleinkindern ^[6]
  • Fieber, Erbrechen
  • Bei 40% gespannte Fontanelle
  • Weitere Symptome: Unruhe oder Apathie, Lichtscheu, Vigilanzstörung, Krampfanfälle, Trinkschwäche, plötzliches Schielen, Hautblutungen, blasses Hautkolorit, schrilles Schreien, Wimmern, Bewegungsarmut, Berührungsempfindlichkeit
  • Der sonst typische Meningismus kann fehlen
• Bei Neugeborenen
  • Atemstörung, blass-graues Hautkolorit, Krampfanfälle, Erbrechen
  • Bei 20% Berührungsempfindlichkeit oder Fieber
  • Weitere Symptome: Gespannte Fontanelle, Opisthotonus oder Schlaffheit, Hyperexzitabilität, Vigilanzstörung, Ödeme, geblähtes Abdomen, Hypothermie, Ikterus, schrilles Schreien, Trinkschwäche
  • Der sonst typische Meningismus kann fehlen

Insbesondere bei Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern kann der sonst typische Meningismus fehlen!

Besonderheiten

• Diagnostisch-therapeutisches Bündel: Bei der Meningitis als Notfall sind Diagnostik und Therapie eng verzahnt; beide müssen aufeinander abgestimmt werden
  • Klinisches Management: Diagnostisch-therapeutische Vorgehensweise bei Meningitis

Klinische Untersuchung

• Prüfen auf Meningismus
  • Nackensteifigkeit
  • Brudzinski-Zeichen: Bei der Prüfung auf Nackensteifigkeit kommt es zum reflexartigen Anziehen der Beine. Dadurch wird die mit Schmerzen verbundene Spannung der Meningen und vor allem der lumbosakralen Nervenwurzeln reduziert.
  • Kernig-Zeichen
  • Lasègue-Zeichen
  • Kniekuss
  • Dreifuß-Zeichen (auch: Amoss-Zeichen)

Labor / Mikrobiologische Untersuchungen

Liquordiagnostik/Liquorpunktion: Differentialdiagnose Meningitis ^[7][8][1]

• Unverzichtbar: Zellzahl, Zelldifferenzierung, Protein, Grampräparat, Liquorkultur, Glucose, Laktat
• Wenn möglich: 0,5–1 mL Nativliquor asservieren, um Erreger-PCR nachzumelden bei negativem Kulturergebnis
• Bei Erregernachweis immer Resistogramm und Bestimmung der Serogruppen bzw. -typen, bei Pneumokokken zusätzlich MIC
• Typische Liquorbefund-Konstellation bei bakterieller Meningitis
  • Granulozytäre Pleozytose mit über 1.000 Zellen/μL
  • Liquorglucose↓, Liquor/Serum-Quotient: <0,5
  • Liquorprotein↑ (meist >2.000 mg/L)
  • Liquorlaktat↑ (>3,5 mmol/L)
  • Positives Grampräparat

• Bei Therapiebeginn mit Antibiotika vor primärer Liquorpunktion: Latexagglutinationstest zum Nachweis insb. von Meningokokken, Haemophilus influenzae und Pneumokokken
• Mikroskopische Untersuchung
  • Meningokokken: Gramnegative Diplokokken
  • Pneumokokken: Grampositive Diplokokken
  • Listerien: Grampositive Stäbchen
  • Haemophilus influenzae: Gramnegative Stäbchen
  • Mykobakterium tuberculosis: Säurefeste Stäbchen in Ziehl-Neelsen-Färbung

Bei neu auftretenden Kopfschmerzen, Schwindel, Hörminderung/Tinnitus und Übelkeit nach Liquorpunktion ist an ein Liquorunterdrucksyndrom zu denken!

Die Liquorproben müssen sofort bei Raumtemperatur ins Labor transportiert werden. Ist ein direkter Transport nicht möglich, sollte der Probeninhalt in eine Blutkulturflasche gegeben und bei 37 °C gelagert werden (für molekularbiologische Untersuchungen Lagerung bei 4 °C)!

Blutuntersuchung

• Differentialblutbild
• CRP, (Procalcitonin), Elektrolyte, Glucose
• Blutkultur
• Serologie für spez. Erreger (spez. IgG, IgA, IgM) mittels ELISA, Blot und Immunfluoreszenztest oder AI (Antikörper-spezifischer Index; Nachweis der intrathekalen Synthese spezifischer Antikörper)

Typischerweise zeigen sich eine Leukozytose mit Neutrophilie und Linksverschiebung und eine CRP-(sowie Procalcitonin‑)Erhöhung!

Bakterielle Meningitis

• Eitrige Meningitis
  • Makroskopie
    • Veränderungen typischerweise über der frontalen und parietalen Großhirnrinde
    • Verdickte und trübe erscheinende, grünlich-gelbe Hirnhäute: sog. Haubenmeningitis
    • Ödematöse Schwellung des Hirnparenchyms
    • Ggf. gestaute Gefäße und Einblutungen (z.B. in Form von Petechien) im Bereich der Hirnhäute und/oder des Hirnparenchyms
  • Mikroskopie: Massenhaft granulozytäre Infiltrate im Subarachnoidalraum
• Hirnabszess
  • Makroskopie: Gelblich-grüne, abgekapselte Nekroseherde, meist in den Großhirnhemisphären und im Kleinhirn
  • Mikroskopie: Granulozyten und abgestorbene Zellbestandteile (Zelldetritus) in der Abszesshöhle, außen fibrotischer Randsaum

Tuberkulöse Meningitis

• Makroskopie
  • Basale Meningitis: Veränderungen sind vor allem in den basalen Zisternen lokalisiert
  • Weißlich-grünes, gelatineartiges Netz, das die basale Hirnoberfläche bedeckt
• Mikroskopie: Verkäsende Granulome, Epitheloidzellen, lymphozytäres Infiltrat

Virale Meningitis

• Sehr vielfältig in der Morphologie
• Makroskopie: Evtl. generalisiertes Hirnödem
• Mikroskopie: Lymphozytäre Infiltrate
• Je nach Virus: Enzephalitis als Komplikation (z.B. HSV, VZV)

Sonstige Meningitiden

• Zerebrale Toxoplasmose
  • Makroskopie: Multiple Abszesse im Marklager der Großhirnhemisphären
  • Mikroskopie: Umschriebene Gewebsnekrosen
• Kryptokokken-Meningitis
  • Makroskopisch: Basale Meningitis (ähnlich der tuberkulösen Meningitis)
  • Mikroskopisch: PAS-positive Kryptokokken

Die Therapie der Meningitis erfolgt in engmaschigem Abgleich mit den diagnostischen Befunden (siehe: Differentialdiagnose Meningitis).

Diagnostisch-therapeutische Vorgehensweise bei Meningitis

• Vorgehen nach Aufnahmebefund: Bei Kontraindikationen gegen eine unmittelbare diagnostische Liquorpunktion wird sofort eine kalkulierte Antibiotikatherapie durchgeführt, um die Therapie nicht zu verzögern
  • Patienten OHNE Bewusstseinsstörung bzw. fokal neurologisches Defizit: Liquorpunktion und Blutkulturen → Glucocorticoide i.v. vor der 1. Antibiotikagabe → Kalkulierte Antibiotikatherapie („erst Liquor, dann Antibiotika!“)
  • Patienten MIT Bewusstseinsstörung bzw. fokal neurologischem Defizit: Blutkulturen → Glucocorticoide i.v. vor der 1. Antibiotikagabe → Kalkulierte Antibiotikatherapie → Schädel-CT → Liquorpunktion, wenn keine Kontraindikation im CT („erst CT, dann Liquor!“)
    • Weitere Gründe für eine verzögerte Lumbalpunktion
      • Patienten mit Immunsuppression
      • Patienten mit epileptischen Anfällen in den vergangenen Tagen
      • Abszess bzw. Pyodermie am Punktionsort
      • Gerinnungsstörung (bspw. im Rahmen einer vorliegenden Sepsis)
      • Patienten mit kardialer oder respiratorischer Dekompensation in der Aufnahmesituation

Die Antibiotikagabe ist die absolut wichtigste Maßnahme und muss so schnell wie möglich erfolgen, jede Verzögerung ist prognostisch ungünstig!

Instabile Patienten mit Bewusstseinsstörung bzw. fokal-neurologischem Defizit

1. Erregerdiagnostik: Blutentnahme inkl. Blutkultur
2. Sofort kalkulierte Antibiotikatherapie und Aciclovir i.v. (siehe: Kalkulierte Antibiotikatherapie bei Meningitis und Antibiotikadosierung bei Meningitis)
   • Zusätzlich Glucocorticoide (Dexamethason) vor der 1. Antibiotikagabe
     • Bei Erwachsenen: Immer!
     • Bei Kindern: Bei Verdacht auf Hib-Meningitis (ungeimpfte Kinder >2 Monate)
3. Schädel-CT, bei schnellerer Verfügbarkeit ggf. MRT
   • Bei Massenläsion: Reevaluation der Diagnose
   • Ohne Massenläsion: Liquorpunktion, danach ggf. Umstellung der Antibiotikatherapie nach Erregernachweis bzw. Resistogramm
   • Säuglinge (bei offener Fontanelle): Primär kann eine sonographische Untersuchung des Schädels erfolgen, bei unklarem Befund und/oder schneller Verfügbarkeit auch ein CT oder MRT

Stabile Patienten ohne fokal-neurologisches Defizit bzw. Bewußtseinsstörung

1. Liquorpunktion und Blutentnahme inkl. Blutkultur
2. Danach sofort kalkulierte Antibiotikatherapie und Aciclovir i.v. (siehe: Kalkulierte Antibiotikatherapie bei Meningitis und Antibiotikadosierung bei Meningitis)
   • Zusätzlich Glucocorticoide (Dexamethason) vor der 1. Antibiotikagabe: Dosierung wie bei instabilen Patienten (s.o.)
3. Schädel-CT , bei schnellerer Verfügbarkeit ggf. MRT

Weiteres Vorgehen (alle Patienten)

• Überwachung und supportive Therapie: Aufnahme auf die Intensivstation und Behandlung von Komplikationen (bspw. Ausgleich evtl. auftretender Elektrolytstörungen, Behandlung eines Endotoxinschocks bei Meningokokken-Meningitis)
• Bei erhöhtem Hirndruck: Hirndrucksenkende Maßnahmen (Oberkörperhochlagerung um 30°, Osmotherapie, ggf. Liquordrainage)
• Bei Krampfanfällen/Epilepsie-typischen Potentialen im EEG: Antikonvulsive Therapie
• Bei septischer Sinusvenenthrombose: Antikoagulation
  • Siehe auch: Therapeutische Antikoagulation - klinische Anwendung
• Fokussuche
  • Insb. HNO-ärztliche Konsiliaruntersuchung und Suche nach einem parameningealen Entzündungsherd im CT oder MRT (z.B. Sinusitis)
  • Ggf. operative Fokussanierung noch am Aufnahmetag
• Schutz von Kontaktpersonen: Postexpositionsprophylaxe bei Meningitis bedenken und Kontaktpersonen dokumentieren (Postexpositionsprophylaxe von Kontaktpersonen o.ä. wird nach Meldung durch das Gesundheitsamt organisiert)
• Reevaluation nach 2 Tagen
  • Bei unveränderter oder verschlechterter Klinik: Hinterfragen
    1. der Wirksamkeit der begonnenen Antibiotikatherapie
    2. eines unter der Therapie persistierenden Infektfokus
    3. eines etwaigen Vorliegens intrakranieller Komplikationen
  • Bei stabiler bzw. bessernder Klinik: Ggf. Deeskalation der Antibiotikatherapie nach Erregernachweis bzw. Resistogramm

Akute virale Meningitis

• Unkomplizierte Virusmeningitis
  • Symptomatische Therapie
    • Analgetika/Antipyretika: Ibuprofen oder Paracetamol
      • Siehe auch: Medikamentöse Antipyrese bei Kindern
    • Ggf. Volumensubstitution
• Bei Enzephalitis mit Verdacht auf eine Herpesvirus-Ätiologie
  • Bei VZV- und HSV-Enzephalitis: Sofortige Gabe von Aciclovir i.v.!
• Weitere spezifische antivirale Therapien
  • Bei CMV: Ganciclovir, Valganciclovir oder Foscarnet
  • Bei HIV: Siehe HIV-Therapie

Therapie der tuberkulösen Meningitis ^[10]

• Tuberkulostatische Kombinationstherapie: Gesamttherapiedauer 12 Monate
  • Initial 4er-Kombination über 2 Monate: Isoniazid + Rifampicin + Pyrazinamid + Streptomycin
  • Anschließend 2er-Kombination über weitere 10 Monate: Isoniazid + Rifampicin
• plus adjuvante Steroidgabe, z.B. Prednisolon
  • Alternative: Dexamethason
• Siehe auch
  • Therapie der Tuberkulose
  • Tuberkulostatika – Dosierungen für Erwachsene

Bei Therapieende

• Bei komplikationsloser Heilung keine Lumbalpunktion zur Kontrolle nötig
• Bei Kindern: Immer EEG und Hörprüfung

Allgemeine Komplikationen der bakteriellen Meningitis

• Neurologisch
  • Hirnödem
  • Vestibulokochleäre Schädigung (Taubheit, Schwindel)
  • Seltener: Hirnabszess, Hydrozephalus, subdurales Empyem, Arteriitis (Gefahr für Hirninfarkte und Sinusvenenthrombose), Ventrikulitis, Zerebritis
• Internistisch
  • Sepsis, Verbrauchskoagulopathie
  • ARDS

Waterhouse-Friderichsen-Syndrom

Das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom ist eine gefürchtete Komplikation verschiedener Erkrankungen; es tritt aber meist in Zusammenhang mit der Meningokokken-Meningitis auf. Das Syndrom beruht pathophysiologisch auf einer durch Endotoxine ausgelösten Verbrauchskoagulopathie mit massiven Blutungen in der Haut, Schleimhaut und inneren Organen sowie einem septischen Schock. Infolge der Blutungen kommt es zur Nekrose der Nebennierenrinden mit entsprechender Nebennierenrindeninsuffizienz. Die Entzündungsreaktion im Gehirn führt zum Hirnödem mit neuronaler Schädigung und schließlich zur Atemlähmung. Auch eine Beteiligung des Herzmuskels kann infolge einer toxischen myokardialen Depression zum Tod führen.

Epidemiologie

• In jedem Alter möglich
• Insb. Kleinkinder und Menschen mit Immunsuppression oder funktioneller/anatomischer Asplenie

Ätiologie

• Meist bei schweren Infektionen durch Meningokokken, aber auch bei Pneumokokken-, Hämophilus-influenzae- oder schweren Staphylokokken-Infektionen möglich

Pathophysiologie

• Freisetzung von Endotoxinen → Bindung an Zielzellen → Cytokinfreisetzung → Aktivierung des Gerinnungs- und Komplementsystems → septischer Schock
  • Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) → Thrombosen und Embolien, ggf. Schlaganfall und Einblutung in Haut, Schleimhaut und parenchymale Organe, insb. der Nebennierenrinde → Nekrose → akute Nebennierenrindeninsuffizienz
• Bei Herzbeteiligung: Toxische myokardiale Depression
• Bei Überschreiten der Blut-Hirn-Schranke durch die Erreger: Bindung der Endotoxine an zerebrale Endothelzellen, Astrozyten und Makrophagen im Subarachnoidalraum →Cytokinfreisetzung → meningeale Entzündungsreaktion mit Einwandern von Granulozyten → Freisetzen von entzündungsaktiven Substanzen durch die Granulozyten → Blut-Hirn-Schranken-Störung → vasogenes Hirnödem → spasmolytische Gefäßveränderungen und Vasospasmen → kapilläre Minderperfusion → Ischämie und zytotoxisches Hirnödem → Zellnekrosen und Hirndruckanstieg → neuronale Schädigung und Einklemmung → Tod durch Atemlähmung

Die Schwere der Dysregulation korreliert mit der Erregerlast im Blut!

Klinik

• Klassische Meningitissymptome (insb. Kopfschmerzen, Fieber, Meningismus, Photophobie, Übelkeit)
• Petechiale Haut- und Schleimhauteinblutungen bis zur Purpura fulminans mit ausgedehnten Nekrosen
• Schocksymptomatik mit Multiorganversagen
• Bewusstseinstrübung
• Respiratorische und/oder kardiale Insuffizienz

Bei Verdacht auf Meningitis muss immer das gesamte Integument nach Petechien untersucht werden!

Diagnostik und Therapie

• Siehe: Diagnostisch-therapeutische Vorgehensweise bei Meningitis
• Immer intensivmedizinische Betreuung!
• Kalkulierte Antibiotikatherapie: Cephalosporin der 3. Generation i.v. (z.B. Ceftriaxon oder Cefotaxim) plus Ampicillin
• Weitere Maßnahmen
  • Dexamethason i.v.
  • Volumenersatztherapie
  • Katecholamine, insb. Noradrenalin (zur Kreislaufstabilisierung)
  • Ultima Ratio bei schweren Nekrosen: Amputation von Gliedmaßen

Prognose

• Unbehandelt immer letal, i.d.R. innerhalb von 12–24 Stunden
• Unter Maximaltherapie meist auch letal

Da auch mit adäquater Maximaltherapie die Letalität extrem hoch ist, sind das frühzeitige Erkennen und die sofortige Einleitung einer antibiotischen Therapie bei Verdacht auf eine bakterielle Meningitis entscheidend!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

• Bakterielle Meningitis ^[5]
  • Letalität
    • Unbehandelt fast 100%
    • Unter Therapie abhängig von Allgemeinzustand, Immunkompetenz und Alter des Patienten sowie ursächlichem Erreger
      • Bei Pneumokokken- und Listerien-Meningitis: 15–20% bzw. 20–30%
      • Bei Meningokokken-Meningitis: 3–10%
  • Neurologische Residuen: 10–40% der Meningitisfälle
    • Hörstörungen treten insb. nach Pneumokokken-Meningitis auf ^[13]
• Tuberkulöse Meningitis ^[3]
  • Letalität: Unbehandelt fast 100%, unter Therapie bis zu 30%, abhängig von Therapiebeginn, Allgemeinzustand, Immunkompetenz und Alter des Patienten
  • Prognose insgesamt
    • Stadium I: Fast immer folgenlose Abheilung
    • Stadium II: 75% folgenlose Abheilung
    • Stadium III: Schlechte Prognose; Überlebende haben meist neurologische Residuen
• Virale Meningitis: Bei unkompliziertem Verlauf meist spontane Abheilung

Meningokokkenimpfung

Aufgrund des fulminanten Verlaufs der Meningokokken-Meningitis ist insb. die Impfung gegen Meningokokken von Bedeutung.

Impfstoffe (alles Totimpfstoffe)

• Konjugatimpfstoff gegen Subtyp C (zweithäufigster Meningokokken-Typ in Deutschland)
• Spaltimpfstoff gegen Subtyp B (häufigster Meningokokken-Typ in Deutschland), erst seit Januar 2013 zugelassen
• Polysaccharid- oder Konjugatimpfstoff gegen die Subtypen A, C, W₁₃₅ und Y

STIKO-Empfehlung

• Standardimpfung: Seit 2006 routinemäßige einmalige Impfung gegen Subtyp C im 2. Lebensjahr (im Alter von 12–14 Monaten)
• Nachholimpfung
  • Personen <18 Jahre: Einmalige Impfung mit Meningokokken-C-Impfstoff
  • Personen ≥18 Jahre: Nur bei besonderer Indikation (s.u.)
• Auffrischimpfung: Nicht generell empfohlen
  • Bei einzelnen Impfstoffen (bspw. bei Mencevax®--------- ACWY): Auffrischimpfung bei fortbestehendem Expositionsrisiko
• Indikationsimpfung: ACWY-Konjugat-Impfstoff und MenB-Impfstoff
  • Personen mit angeborener oder erworbener Immunschwäche mit T- und/oder B-zellulärer Restfunktion
    • Komplement- oder Properdindefizienz
    • Hypogammaglobulinämie
    • Funktionelle oder anatomische Asplenie (zur Prävention eines OPSI)
    • Eculizumab-Therapie
  • Bei Epidemien: Impfung nach Empfehlung der Gesundheitsbehörden
• Berufsbedingte Impfung: Einmalige Impfung mit ACWY-Konjugat-Impfstoff und MenB-Impfstoff
  • Laborpersonal
• Reiseimpfung: Einmalige Impfung mit ACWY-Konjugat-Impfstoff und nach Empfehlung der Zielländer
  • Reisen in Endemiegebiete
  • Regionen: Meningitisgürtel Afrikas, Mekka (Pilgerreisende), USA/Kanada/Australien (Schüler und Studenten)
• Postexpositionelle Impfung: Bei Infektion des Indexpatienten mit den Serogruppen A, C, W, Y oder B für
  • Ungeimpfte Haushaltskontakte
  • Enge Kontakte mit haushaltsähnlichem Charakter
• Siehe auch: Meningokokken-Impfstoffe

Hib-Impfung (Haemophilus influenzae Typ b)

Seit der Aufnahme in den Impfkalender sind mit der Hib-Impfung bakterielle Meningitiserkrankungen durch Haemophilus influenzae Typ b stark zurückgegangen.

• Totimpfstoff in Kombination mit Tetanus, Diphtherie, Pertussis, Poliomyelitis und Hepatitis B (6-fach-Impfung)
• Empfohlen sind 4 Impfungen im Kindesalter (1. Impfung im Alter von 2 Monaten, 2. Impfung im Alter von 3 Monaten, 3. Impfung im Alter von 4 Monaten, 4. Impfung im Alter von 11–14 Monaten)
• Siehe: Haemophilus influenzae Typ b-Impfung

Pneumokokkenimpfung

Seit der Aufnahme in den Impfkalender ist ein deutlicher Rückgang der invasiven Pneumokokkeninfektionen zu verzeichnen.

• Totimpfstoff
• Empfohlen sind 3 Impfungen im Kindesalter (1. Impfung im Alter von 2 Monaten, 2. Impfung im Alter von 4 Monaten, 3. Impfung im Alter von 11–14 Monaten)
• Siehe: Pneumokokkenimpfung

FSME-Impfung

• Bei entsprechender Indikation sollte eine FSME-Impfung erfolgen, um der Frühsommermeningoenzephalitis vorzubeugen
• Siehe: FSME-Impfung

Umgebungsprophylaxe nach Empfehlungen der STIKO

• Indikation: Für alle Personen, die in engem Kontakt zu der betroffenen Person standen
• Ggf. postexpositionelle Aktivimpfung, wenn Serotyp durch Impfung abgedeckt
• Isolation des Betroffenen für 24 Stunden nach Therapiebeginn
• Die Chemoprophylaxe sollte innerhalb von 7 (Hib) bis 10 Tagen (Meningokokken) nach Symptombeginn des Indexpatienten erfolgen

• Für Dosierungen siehe: Postexpositionsprophylaxe bei Meningitis

• Arztmeldepflicht
  • Nach §6 IfSG: Namentliche Meldepflicht bei Verdachts-, Krankheits- oder Todesfällen einer Meningokokken-Meningitis oder -Sepsis
  • Nach IfSGMeldeVO (nur in Sachsen ): Namentliche Meldepflicht bei Erkrankungs- und Todesfällen durch Listerien
• Labormeldepflicht nach §7 IfSG
  • Namentliche Meldepflicht nur bei direktem Nachweis von
    • Meningokokken und Listerien aus Liquor, Blut, hämorrhagischen Hautinfiltraten oder anderen normalerweise sterilen Substraten
    • Haemophilus influenzae aus Liquor oder Blut
• Meldepflicht für Leiter von Gemeinschaftseinrichtungen §33 und §34 IfSG
  • Namentliche Meldepflicht bei Verdachts- und Krankheitsfällen von Meningokokken- oder Haemophilus-influenzae-b-Meningitis (§34 (1) IfSG)

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