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Herzmechanik

Abstract

Das Herz funktioniert ähnlich einer elektrischen Wasserpumpe, die mit einer gewissen Frequenz (Herzfrequenz) Pumpvorgänge ausführt und dabei jeweils eine gewisse Menge Flüssigkeit (das Schlagvolumen) in die Wasserleitung (Gefäße) pumpt. Der elektrische Reiz, um diesen Vorgang anzutreiben, wird in spezialisierten Schrittmacherzentren des Herzens, wie bspw. dem Sinusknoten, eigenständig generiert (siehe auch: Herzerregung). Das entstehende Aktionspotential wird über ein spezielles Reizleitungssystem koordiniert an alle Herzmuskelzellen übertragen. Der elektrische Reiz wird in jeder einzelnen Herzmuskelzelle über den Vorgang der elektromechanischen Kopplung in die physische Bewegung der Myofilamente Aktin und Myosin übersetzt, so dass der Herzmuskel kontrahiert.

Zur Beschreibung der Herzaktion wird der Pumpprozess in zwei Phasen unterteilt, die „pumpende Phase“ (Systole) und die „saugende Phase“ (Diastole). Die Veränderungen von Druck und Volumen im linken Ventrikel im Verlauf der Herzaktion lassen sich am Arbeitsdiagramm des Herzens betrachten. Auch die im Alltag ständig auftretenden Anpassungen an Druck und Volumenschwankungen können im Arbeitsdiagramm des Herzens betrachtet werden. Für kurzfristige Anpassungen ist der herzeigene Frank-Starling-Mechanismus zuständig, wobei mittel- und längerfristige Veränderungen vom vegetativen Nervensystem gesteuert werden.

Grundlegende Größen der Herzfunktion

Die Hauptaufgabe des Herzens ist es, den Körper mit Blut zu versorgen. Diese Tätigkeit kann durch messbare Größen wie der Herzfrequenz, dem Schlagvolumen und dem Herzzeitvolumen beschrieben werden.

Das Schlagvolumen des Herzens ist im klinischen Alltag schwer zu bestimmen, sodass hierzu eine Indikatorverdünnungsmethode nach dem sog. Fick'schen Prinzip angewendet werden kann!

Phasen der Herzaktion

Die Herzaktion lässt sich in zwei Phasen einteilen: Einerseits die Systole, in der das Blut aus dem Herzen gepumpt wird, und andererseits die Diastole, in der sich das Herz mit Blut füllt. Systole und Diastole werden jeweils in zwei weitere Phasen untergliedert, sodass sich insgesamt vier Phasen der Herzaktion ergeben. Durch die Anspannungs- und Pumpvorgänge ändern sich Druck und Volumen in den Herzkammern und Vorhöfen in charakteristischer Weise, wobei sich der Druck im linken Ventrikel im Verlauf am stärksten und der Druck in den Vorhöfen am schwächsten verändert.

Systole

1.) Anspannungsphase

  • Hauptfunktion: Ventrikel kontrahieren sich
  • Ablauf
    1. Alle Klappen sind geschlossen und die Ventrikel sind mit Blut gefüllt
    2. Isovolumetrische Kontraktion des Arbeitsmyokards
    3. Druckanstieg in den Ventrikeln, bis der Druck in der Aorta bzw. dem Truncus pulmonalis überschritten ist
    4. Passive Öffnung der Taschenklappen (Pulmonal- und Aortenklappe) → Beginn der Austreibungsphase
  • Status des linken Ventrikels
    • Druck: Anstieg von ca. 8 mmHg auf ca. 80 mmHg
    • Volumen: Gleichbleibend ca. 150 mL (isovolumetrische Anspannung)

2.) Austreibungsphase (Herz)

  • Hauptfunktion: Blut wird aus Ventrikeln in Kreislauf und Lunge gepumpt
  • Ablauf
    1. Blut strömt aus den Ventrikeln in den Truncus pulmonalis bzw. die Aorta (Großteil bereits zu Beginn der Austreibungsphase)
    2. Weitere Kontraktion des Myokards (beginnend am distalen Septum und der Herzspitze)
    3. Wanddicke der Ventrikel ↑ und Innendurchmesser der Ventrikel ↓
    4. Druck in den Ventrikeln ↑ (Laplace-Gesetz) → Blutvolumen ↓ im Ventrikel
    5. Druck ↓ langsam im Ventrikel (bis unter den Druck der Aorta bzw. Truncus pulmonalis)
    6. Schluss der Taschenklappen → Beginn der Entspannungsphase
  • Status des linken Ventrikels
    • Druck: Anstieg von ca. 80 mmHg auf ca. 120 mmHg, danach Absinken
    • Volumen: Austreibung von ca. 90 mL Schlagvolumen (150 mL60 mL)

Diastole

3.) Entspannungsphase

  • Hauptfunktion: Ventrikel entspannen sich
  • Ablauf
    1. Alle Herzklappen sind geschlossen (Volumen bleibt konstant)
    2. Weitere Entspannung des Myokards (Druck ↓ in den Ventrikeln)
    3. Isovolumetrische Entspannung
    4. Ventrikeldruck fällt unter den Druck in den Vorhöfen
    5. Segelklappen öffnen sich → Beginn der Füllungsphase
  • Status des linken Ventrikels
    • Druck: Absinken auf ca. 10 mmHg
    • Volumen: Gleichbleibend ca. 60 mL (isovolumetrische Entspannung)

4.) Füllungsphase

  • Hauptfunktion: Ventrikel füllen sich erneut mit Blut
  • Ablauf
    1. Die Ventilebene hebt sich und "stülpt" sich über die Blutsäule in den Vorhöfen
    2. Am Ende der Diastole kontrahieren die Vorhöfe kurz
    3. Druck im Ventrikel übersteigt den Druck der Vorhöfe
    4. Schluss Segelklappen → Beginn der Anspannungsphase
  • Status des linken Ventrikels
    • Druck: ca. 8 mmHg
    • Volumen: Füllung mit ca. 90 mL (60 mL → 150 mL)
Übersicht der Druck- und Volumenverhältnisse des linken Ventrikels
Phase der Herzaktion Druckverhältnisse Volumenverhältnisse
Anspannungsphase Druckanstieg von ca. 8 mmHg auf ca. 80 mmHg ca. 150 mL (enddiastolisches Volumen)
Austreibungsphase Weiterer Druckanstieg von ca. 80 mmHg auf ca. 120 mmHg 150 mL → ca. 60 mL
Entspannungsphase Absinken des Druckes auf ca. 10 mmHg ca. 60 mL
Füllungsphase Relativ konstant bei ca. 8 mmHg ca. 60 mL150 mL

Arbeitsdiagramm des Herzens

Im Verlauf einer Herzaktion und seiner vier Phasen ändern sich sowohl der Druck als auch das Volumen im linken Ventrikel. Trägt man diese zyklischen Veränderungen von Volumen und Druck während einer Herzaktion in ein Koordinatensystem ein, so erhält man das sog. Arbeitsdiagramm des Herzens. Die Fläche auf dem Diagramm, die durch die Graphen der vier Phasen der Herzaktion eingeschlossen wird, entspricht der Druck-Volumen-Arbeit des Herzens.

Ablauf einer Herzaktion im Arbeitsdiagramm des Herzens

Ein Arbeitsdiagramm lässt sich deutlich leichter lesen als erstellen, daher ist es oft hilfreich, erst einmal zu versuchen, eine Herzaktion im Arbeitsdiagramm nachzuvollziehen und sich erst im Anschluss mit der Konstruktion der jeweiligen Kurven zu beschäftigten. Die genauen Abläufe der jeweiligen Phasen der Herzaktion sind weiter oben beschrieben, hier sollen sie vor allem in Bezug zum Arbeitsdiagramm betrachtet werden.

Systole

  • 1) Anspannungsphase (s. Punkt 1 → Punkt 2 im Diagramm)
    • Veränderte Parameter: Druck
    • Funktion: Der linke Ventrikel baut Druck auf, bis der Druck in der Aorta erreicht wird, wobei jedoch noch kein Volumen ausgetrieben wird (isovolumetrische Kontraktion)
  • 2) Austreibungsphase (s. Punkt 2 → Punkt 3 im Diagramm)
    • Veränderte Parameter: Druck und Volumen
    • Funktion: Öffnung der Taschenklappen und Austreiben des Schlagvolumens mit maximalem systolischem Druck

Diastole

  • 3) Entspannungsphase (s. Punkt 3 → Punkt 4 im Diagramm)
    • Veränderte Parameter: Druck
    • Funktion: Schluss der Taschenklappen und Absinken des Ventrikelinnendrucks (isovolumetrisch), bis der Druck in den Vorhöfen unterschritten wird, dann Öffnung der Segelklappen
  • 4) Füllungsphase (s. Punkt 4 → Punkt 1 im Diagramm)
    • Veränderte Parameter: Druck << Volumen
    • Funktion: Ventrikel füllen sich mit Blut, bis der Druck in den Vorhöfen überschritten wird, Schluss der Segelklappen

Übersicht der Kurven des Arbeitsdiagramms

Kurven Aussage Nutzen Bestimmung
Ruhedehnungskurve des Herzens
  • Gibt die passive Dehnbarkeit eines entspannten Herzens an
  • Beschreibung der Herzarbeit (stellt diastolische Füllungsphase im Arbeitsdiagramm dar)
  • Ausgangspunkt für die Konstruktion der Kurve der isovolumetrischen und isobaren Maxima
  • Volumenzufuhr zu einem denervierten Herzen und Messung des daraus resultierenden Druckes ("Dehnung")
Kurve der Unterstützungsmaxima (U-Kurve)
  • Gibt die tatsächlichen Druck-/Volumenänderungen bei der auxotonen Kontraktion des Herzens wieder, ausgehend vom jeweiligen Füllungszustand auf der Ruhedehnungskurve.
  • Beschreibung der Herzarbeit (Der Schnittpunkt mit der U-Kurve markiert das Ende der Austreibungsphase im Arbeitsdiagramm)
  1. Von einem beliebigen Punkt A auf der Ruhedehnungskurve wird das isovolumetrische Maximum ermittelt → Ausgangspunkt der Unterstützungskurve
  2. Vom selben Punkt A (wie bei 1.) auf der Ruhedehnungskurve wird das isobare Maximum ermittelt → Verbindungspunkt der Unterstützungskurve
  3. Gerade Verbindung der bei 1. und 2. ermittelten Punkte → Kurve der Unterstützungsmaxima entsteht
Kurven zur Konstruktion der U-Kurve
Kurve der isovolumetrischen Maxima
  • Ausgehend vom Füllungszustand auf der Ruhedehnungskurve wird der Druck angegeben, der bei einer isovolumetrischen Kontraktion ausgeübt wird
  • Dient der Konstruktion der Kurve der Unterstützungsmaxima
  • Ein denerviertes Herz wurde, ausgehend vom jeweiligen Füllungszustand auf der Ruhedehnungskurve, isovolumetrisch kontrahiert und der maximal erzeugte Druck gemessen
Kurve der isobaren Maxima
  • Ausgehend vom Füllungszustand auf der Ruhedehnungskurve wird das Volumen angegeben, das bei einer isobaren Kontraktion maximal ausgeworfen werden kann
  • Ein denerviertes Herz wurde, ausgehend vom jeweiligen Füllungszustand auf der Ruhedehnungskurve, isobar kontrahiert und das maximal ausgeworfene Volumen gemessen

Druck-Volumen-Arbeit des Herzens

Das Herz leistet zwei verschiedene Arten von Arbeit, Beschleunigungsarbeit und Druck-Volumen-Arbeit, wobei die Beschleunigungsarbeit verschwindend gering ist und daher hier nicht betrachtet wird. Die Arbeit des Herzens im Arbeitsdiagramm ergibt sich daher vor allem aus dem Blutvolumen (X-Achse), das es gegen den Druck (y-Achse) der großen Gefäße anpumpen muss. Daraus ergibt sich die Druck-Volumen-Arbeit des Herzens, die grafisch dargestellt der Fläche auf dem Arbeitsdiagramm entspricht, die von den vier Phasen der Herzaktion eingeschlossen wird.

  • Berechnungsvorschrift
    • Arbeit = Druck × Volumen
    • Arbeit des Herzens = Systolischer Druck × Schlagvolumen → W = P × V
      • Einheiten: Arbeit = W [J]; Druck = P [N/m2]; Volumen = V [m3]

Für die Bestimmung der Herzarbeit sind vor allem die Ruhedehnungskurve und die Kurve der Unterstützungsmaxima nötig. Die Kurve der isobaren und isovolumetrischen Maxima werden nur zur Konstruktion der Kurve der Unterstützungsmaxima benötigt!

Regulation der Herztätigkeit

Das Herz kann zwar dank seiner Schrittmacherzentren eigenständig Erregung generieren, jedoch muss es seine Arbeit im täglichen Leben an die ständig wechselnden Anforderungen anpassen. Eine Anpassung an kurzfristige Änderungen leistet der herzeigene Frank-Starling-Mechanismus. Längerfristige Veränderungen der Herztätigkeit werden durch das vegetative Nervensystem reguliert.

Frank-Starling-Mechanismus

Vorlasterhöhung im Arbeitsdiagramm

  • Ausgangspunkt: Erhöhte Vorlast (= vermehrtes enddiastolisches Volumen im Ventrikel)
  • Ablauf
    1. Durch das vermehrte enddiastolische Volumen verschiebt sich der Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve nach rechts
    2. Erzeugter Blutdruck bleibt unverändert, jedoch steigt das Schlagvolumen an
    3. Durch Austreibung des gestiegenen Schlagvolumens wird der Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve fast erreicht
  • Fazit

Nachlasterhöhung im Arbeitsdiagramm

  • Ausgangspunkt: Erhöhter Druck in der Aorta, gegen den der linke Ventrikel anpumpen muss
  • Ablauf
    1. Stärkere isovolumetrische Kontraktion, bis der erhöhte Druck in der Aorta überschritten wird
    2. Austreibung von verringertem Schlagvolumen gegen einen erhöhten DruckKurve der Unterstützungsmaxima wird früher erreicht
    3. Durch geringeres Schlagvolumen wird weniger Volumen aus dem Ventrikel ausgetrieben → Ejektionsfraktion sinkt und hinterlässt vermehrtes endsystolisches Volumen im Ventrikel
    4. Erhöhte endsystolische Füllung führt zu erhöhter enddiastolischer Füllung → Bezugspunkt auf Ruhedehnungskurve wird nach rechts verschoben
    5. Analog zur Vorlasterhöhung steigt das Schlagvolumen nun an bzw. normalisiert sich
  • Fazit

Der Frank-Starling-Mechanismus führt kurzfristig zu einer Erhöhung der Herzarbeit!

Lungenembolie
Werden ein größeres oder mehrere kleine Gefäße der Lungenstrombahn durch Emboli verlegt, so sinkt der Gefäßquerschnitt stark ab. Dies führt laut dem Hagen-Poiseuille-Gesetz zu einer exponentiellen Steigerung des Flusswiderstands und somit der Nachlast. Infolge dieser Nachlasterhöhung für den rechten Ventrikel kommt es über den Frank-Starling-Mechanismus zu einem gesteigerten systolischen Druck im rechten Ventrikel und in der Lungenstrombahn. Wenn der Embolus nicht zeitnah aufgelöst wird, führt dies erst zum Rechtsherzversagen und letztlich zum lebensbedrohlichen Kreislaufschock.

Vegetatives Nervensystem des Herzens

Das vegetative Nervensystem ist in der Lage die Herzaktion langfristig zu regulieren. Die parasympathischen Fasern erreichen dabei nur die Vorhöfe, die sympathischen Fasern erreichen hingegen Vorhöfe und Kammern. Der Sympathicus kann daher im Gegensatz zum Parasympathicus sogar die Kontraktionskraft der Kammern (Inotropie) verändern.

  • Definition: Modulation der Herzaktion durch Nervenimpulse in sympathischen und/oder parasympathischen Nervenfasern
  • Ziel: Langfristige Anpassung der Herzaktion
  • Grundbegriffe der Modulation der Herzaktion

Sympathicus

Die Herzarbeit (eingeschlossene Fläche im Arbeitsdiagramm) kann zwar sowohl durch den Frank-Starling-Mechanismus als auch durch den Sympathicus gesteigert werden, jedoch sind dies zwei völlig verschiedene molekulare Mechanismen!

Eine langanhaltende Aktivierung des Sympathicus kann aufgrund des dadurch langanhaltend erhöhten Blutdruckes sogar zu Schäden am Endothel der Gefäße führen!

Parasympathicus

Systolische und diastolische Herzinsuffizienz
Wenn das Herz nicht in der Lage ist, das benötigte Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten, spricht man von einer Herzinsuffizienz (= Herzschwäche). Sie kann die linke, die rechte oder beide Herzkammern betreffen; entsprechend unterscheidet man zwischen Links-, Rechts,- und Globalherzinsuffizienz. Des Weiteren kann die Herzinsuffizienz nach der vornehmlich betroffenen Herzphase in eine systolische und in eine diastolische Herzinsuffizienz unterteilt werden. Bei einer systolischen Herzinsuffizienz ist die Pumpfunktion eingeschränkt; es zeigt sich typischerweise eine verringerte Ejektionsfraktion (EF) sowie ein vergrößerter enddiastolischer Durchmesser der betroffenen Herzkammer. Eine diastolische Herzinsuffizienz entsteht hingegen durch eine beeinträchtigte Füllung der Herzkammer, weshalb der enddiastolische Durchmesser eher niedrig ist. Zunächst kann eine verminderte EF durch neuroendokrine Kompensation (gesteigerter Sympathikotonus, RAAS-Aktivierung, ADH-Ausschüttung) und den Frank-Starling-Mechanismus ausgeglichen werden. Langfristig erhöhen diese Mechanismen aber die Herzarbeit und führen dadurch sogar zur Verschlechterung der Herzinsuffizienz, weshalb sie Angriffspunkt vieler Medikamente sind.

Medikamente zur Modulation der Herzaktion
Die Funktions- und Regulationsmechanismen des Herzens können medikamentös manipuliert werden. Soll die Herzfrequenz oder der Blutdruck gesenkt werden, kann bspw. die Wirkung des Sympathicus an den β-Rezeptoren des Herzens durch sog. Betablocker blockiert werden. Ist dagegen eine Steigerung der Pumpkraft (bspw. im Rahmen einer Herzinsuffizienz) erwünscht, kann dies unter anderem durch Herzglykoside herbeigeführt werden. Durch Hemmung der Natrium/Kalium-ATPase sorgen sie indirekt für ein erhöhtes intrazelluläres Calciumangebot, wodurch der kontraktile Apparat eine größere Kontraktionskraft aufbauen kann.

Herztöne und -geräusche

Herztöne sind Töne, die während der physiologischen Herzaktion erzeugt werden. Sie können im Rahmen von pathologischen Prozessen (bspw. an den Herzklappen) verändert sein. Diese pathologischen Herztöne werden als Herzgeräusche bezeichnet und lassen sich mittels Stethoskop an charakteristischen Stellen auf dem Brustkorb hören.

(Physiologische) Herztöne

Typische Auskultationsorte von Herzklappen

Die vom Herzen erzeugten Herztöne werden mit dem Blutstrom fortgeleitet, u.a. auch durch die jeweiligen Herzklappen. Sind diese Herzklappen pathologisch verändert (bspw. verengt), so werden die Herztöne auf charakteristische Weise verändert und als Herzgeräusche bezeichnet. Diese Herzgeräusche werden von jeder Herzklappe an einen typischen Auskultationsort auf dem Brustkorb fortgeleitet.

"Anton Pulmann trinkt Milch um 22:45 Uhr"

Herzgeräusche
Fließt das Blut am Herzen durch eine undichte (insuffiziente) oder verengte (stenosierte) Herzklappe, wird es verwirbelt und es entstehen sog. Herzgeräusche. Diese werden zu den typischen Auskultationsorten weitergeleitet und können dort mittels Stethoskop wahrgenommen werden. Im Unterschied zu den physiologischen Herztönen werden Herzgeräusche in der Medizin als pathologisch gewertet. Es werden Geräusche in der Systole (Systolikum) von Geräuschen in der Diastole (Diastolikum) unterschieden. Die Atrioventrikularklappen (Mitral- und Trikuspidalklappe) verursachen im Falle einer Stenose ein Diastolikum und im Falle einer Insuffizienz ein Systolikum. Bei der Aorten bzw. Pulmonalklappe ist dies genau andersherum.

Berechnung des HZV mittels Fick'schem Prinzip

Da sich das Herzzeitvolumen (HZV) im klinischen Alltag nur schwierig bzw. aufwändig bestimmen lässt, bedarf es einer Methode, mit der das HZV anhand einfach messbarer Parameter bestimmt werden kann. Das Fick'sche Prinzip nutzt eine Indikatorverdünnungsmethode und bietet die Möglichkeit, das Herzzeitvolumen anhand der Sauerstoffaufnahme der Lunge und der arteriovenösen Sauerstoffkonzentrationsdifferenz zu berechnen. Es geht dabei wie alle Indikatorverdünnungsmethoden von der Grundannahme aus, dass die pro Zeiteinheit aufgenommene Stoffmenge eines Organs der Differenz von pro Zeiteinheit zugeführter und abgeführter Stoffmenge entspricht.

  • Herleitung
  • Grundüberlegungen zum Fick'schen Prinzip
  • Berechnungsvorschrift
    • HZV = O2-Aufnahme der Lunge / arteriovenöse O2-Konzentrationsdifferenz
    • HZV = (VO2/t) / (CAO2 − CVO2)
  • Beispielrechnung
    • Gegeben
      • O2-Konzentration (arteriell und venös) = CAO2 und CVO2 [L O2/L Blut] ermittelt durch Blutgasanalyse
      • Sauerstoffaufnahme der Lunge = VO2/t [L O2/min] ermittelt mit Spirometrie
    • Gesucht: HZV [L/min]
    • Berechnung
      • HZV = (VO2/t) / (CAO2 − CVO2) → Einsetzen von Messwerten (hier Normwerten)
      • HZV = (0,3L/min) / (0,2−0,15) L O2 pro L Blut = (0,3 L/min) / 0,05 = 6L/min

Häufig wird zur Bestimmung des HZV Sauerstoff als Indikator verwendet. Das HZV kann jedoch auch mit anderen Indikatoren bestimmt werden wie bspw. der CO2-Abgabe!

Wandspannung des Herzens nach Laplace

Das Gesetz von Laplace wird in der Medizin zur Beschreibung der Wandspannung von Hohlorganen wie Blutgefäßen oder dem Herzen verwendet. Hierbei wird die Wandspannung (K) als Kraft verstanden, die das Hohlorgan zusammenhält. Ihr werden die Kräfte, die das Hohlorgan „sprengen“ (Ptm × r / 2d), gegenüber stellt. Anhand des Laplace-Gesetzes können nicht nur die physiologischen Veränderungen der Wandspannung beschrieben werden, sondern auch die pathophysiologischen Umbauvorgänge am Herzen bei einigen Erkrankungen (bspw. Bluthochdruck) nachvollzogen werden.

  • Definition: Kraft innerhalb der Herzwand, die dem Auseinanderstreben bei Dehnung entgegenwirkt und die Herzwand „zusammenhält“
  • Laplace-Gesetz: K = Ptm × r / 2d
    • Einheiten: K= Wandspannung [N×m−2], Ptm = Transmuraler Druck, entspricht in etwa dem Ventrikelinnendruck [N×m−2 ], r = Innenradius des Ventrikels [m], d = Myokardialer Wanddurchmesser [m]
  • Anwendungsbeispiele
    • Systole (Austreibungsphase): Ventrikelinnenradius (r)↓ und myokardialer Wanddurchmesser (d)↑ → Wandspannung (K)↓
    • Diastole (Füllungsphase): Ventrikelinnenradius (r)↑ und myokardialer Wanddurchmesser (d)↓ → Wandspannung (K)↑

Die Wandspannung des Herzens nimmt im Verlauf der Systole ab, obwohl der erzeugte Druck ansteigt!

Druckhypertrophie
Wird dem Herzen ein erhöhter Auswurfwiderstand entgegengesetzt (bspw. durch einen erhöhten Blutdruck), muss ein erhöhter transmuraler Druck (Ptm) aufgewendet werden, um diesen Widerstand zu überwinden. Hierdurch steigt die Wandspannung (K) an. Damit diese Wandspannung sich wieder normalisiert, muss der myokardiale Wanddurchmesser (d) steigen. Dies geschieht, indem die Kardiomyozyten zum Zentrum des Ventrikels hin größer werden, d.h. konzentrisch hypertrophieren. Hierdurch sinkt gleichzeitig der Innenradius des Ventrikels (r). Das resultierende Hypertrophiemuster wird als Druckhypertrophie bezeichnet. Dieser Kompensationsmechanismus funktioniert jedoch nur in einem gewissen Rahmen.

Volumenhypertrophie
Kommt es bspw. durch unzureichend schließende Herzklappen (bspw. Aortenklappeninsuffizienz) zu einer zunehmenden Belastung eines Ventrikels durch vermehrtes Blutvolumen, versucht das Herz dies mit einer strukturellen Veränderung zu kompensieren. Es vergrößert seinen Innendurchmesser (Innendurchmesser = 2 × Innenradius „r“ des Ventrikels) bei gleichzeitiger Zunahme der myokardialen Wanddicke, was als exzentrische bzw. Volumenhypertrophie bezeichnet wird. Eine sog. Volumenbelastung führt daher zu einem anderen Hypertrophiemuster als eine Druckbelastung (s.o.).

Wiederholungsfragen zum Kapitel Herzmechanik

Grundlegende Größen der Herzfunktion

Wie ist die Definition des Herzzeitvolumens und wie wird es berechnet?

Erkläre in welchem Zusammenhang enddiastolisches Volumen, endsystolisches Volumen, Ejektionsfraktion sowie Schlagvolumen stehen.

Wie verhalten sich enddiastolisches und endsystolisches Volumen sowie die Ejektionsfraktion bzw. das Schlagvolumen bei einer systolischen Linksherzinsuffizienz?

Phasen der Herzaktion

Welche zwei grundlegenden Phasen der Herzaktion unterscheidet man?

Die Systole lässt sich in weitere Phasen untergliedern. Nenne diese und deren Charakteristika.

Die Diastole lässt sich in weitere Phasen untergliedern. Nenne diese und deren Charakteristika.

Wie verhalten sich die Drücke der Vorhöfe während der Herzaktion?

Arbeitsdiagramm des Herzen

Welche Arbeit lässt sich im Arbeitsdiagramm des Herzens ablesen?

Wie berechnet sich die Druck-Volumen-Arbeit?

Regulation der Herztätigkeit

Welche Mechanismen dienen der Anpassung der Herztätigkeit?

Welches sind die zwei Grundbegriffe des Frank-Starling-Mechanismus?

Welchen Effekt hat eine Erhöhung der Nachlast auf die Herzarbeit?

Welches sind die Grundprinzipien der Anpassung der Herztätigkeit durch den Sympathikus?

Nenne die Wirkungen der gesteigerten Aktivität des Sympathikus am Herzen.

Was bezeichnet man als positive Inotropie?

Welche Wirkung kann eine langanhaltende sympathikotone Aktivität auf kleine Blutgefäße haben?

Wie wirken Herzglykoside?

Herztöne und -Geräusche

Durch was und zu welchem Zeitpunkt entsteht der erste Herzton?

Durch was und zu welchem Zeitpunkt entsteht der zweite Herzton?

Nenne die typischen Auskultationsorte der Klappen.

Berechnung des HZV mittels Fick'schem Prinzip

Wie wird das HZV mittels Fick'schem Prinzip ermittelt?

Wandspannung des Herzens nach Laplace

Wie wird nach Laplace die Wandspannung des Herzens berechnet?

Gib die Bedeutung des Gesetzes von Laplace für das Herz in eigenen Worten wieder!