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Nebenniere

Abstract

Die Nebennieren sind endokrine Drüsen, die den Nieren aufliegen und an der Bildung lebenswichtiger Hormone beteiligt sind. In der Rinde entstehen Cortisol, das z.B. den Blutzuckerspiegel erhöhen kann, Aldosteron, welches den Salz- und Flüssigkeitshaushalt des Körpers über die Nieren reguliert, und in geringem Maße Androgene. Im Nebennierenmark wird wiederum das Stresshormon Adrenalin gebildet, das der Aufrechterhaltung des Kreislaufs in Stresssituationen dient.

Makroskopische Anatomie

Steckbrief

  • Funktion: Biosynthese und Sekretion der Steroidhormone (Rinde) und Katecholamine (Mark)
  • Lage: Auf dem oberen Nierenpol
  • Form: Rechts dreieckig, links halbmondförmig
  • Größe: Ca. 5 cm lang und dick, ca. 1–2 cm breit

Aufbau

Die Nebenniere ist von einer zarten Bindegewebskapsel umgeben. Makroskopisch wird sie in Mark und Rinde unterteilt, wobei die Rinde den Großteil des Organs ausmacht.

Topographie

Die Nebennieren sitzen auf den oberen Nierenpolen und haben eine primär retroperitoneale Lage. Sie befinden sich innerhalb der renalen Fettkapsel.

Lagebeziehungen

Gefäßversorgung und Innervation

Leitungsbahnen der Nebennieren
Gefäßversorgung
Arteriell
Venös
Innervation der Nebennieren
Sympathisch
Parasympathisch
Lymphabfluss der Nebennieren
Regionäre Lymphstationen

Die linke Nebennierenvene mündet in die linke Nierenvene, die rechte Nebennierenvene mündet hingegen direkt in die Vena cava inferior!

Besonderheiten der Durchblutung

Die Nebennieren werden stark durchblutet, um einen schnellen Übertritt der Hormone ins Blut zu gewährleisten. Das Blut fließt dabei aus der Rinde ins Mark, sodass das Mark hohen Konzentrationen von Nebennierenrindenhormonen ausgesetzt ist.

  • Hohe Durchblutung der Nebennierenrinde → Ermöglicht schnellen Übertritt der Hormone ins Blut
  • Sinusoide fließen aus der Rinde ins Mark → Hohe Konzentrationen von Rindenhormonen (vor allem Cortisol) stimulieren Katecholaminausschüttung im Mark

Mikroskopische Anatomie

Nebennierenrinde

Die Nebennierenrinde setzt sich aus drei Zonen zusammen, die sich in der Anordnung ihrer Zellen und den produzierten Hormonen unterscheiden. Histologisch weisen die Epithelzellen der Nebennierenrinde typische Merkmale Steroidhormon-produzierender Zellen (bspw. Cholesterinspeicher und ausgeprägtes ER) auf.

Schichten der Nebennierenrinde (von außen nach innen)
Schicht Hormonbildung Zellanordnung Gemeinsame histologische Merkmale
Zona glomerulosa

Mineralocorticoide

Knäuelartig

Zona fasciculata

Glucocorticoide

Strangartig

Zona reticularis

Androgene

Netzartig

Der lateinische Begriff für die Anordnung der Zellen verleiht den Zonen der Nebennierenrinde ihre Namen: glomerulosa (= knäuelartig), fasciculata (= strangartig) und reticularis (= netzartig)!

"Salt, sugar, sex, the deeper you go, the better it gets!"

  • "Salzig" außen
  • "Zucker" in der Mitte
  • "Sex" innen

Nebennierenmark

Das Nebennierenmark besteht aus modifizierten zweiten Sympathicusneuronen, die von ersten Sympathicusneuronen des Rückenmarks über cholinerge Synapsen innerviert werden. Die Aufgabe der Nebennierenmarkzellen besteht wie bei postganglionären sympathischen Neuronen in der Katecholaminproduktion.

Bei den Zellen des Nebennierenmarks handelt es sich um modifizierte zweite Sympathicusneurone, die durch cholinerge Synapsen innerviert werden!

Hormone der Nebennierenrinde

Cholesterin ist die Ausgangssubstanz aller in der Nebennierenrinde produzierten Hormone und besitzt ein Sterangerüst. Dieses verleiht den Rindenhormonen ihren Namen: Steroidhormone. Aufgrund ihres lipophilen Charakters sind sie membrangängig und entfalten ihre Wirkung intrazellulär durch die Beeinflussung der Transkription. Das Sterangerüst (C17H28) besteht aus drei sechsgliedrigen und einem fünfgliedrigen Ring.

Übersicht über die Steroidhormone der Nebennierenrinde
Nebennierenhormone (= Corticosteroide) Wichtigste Vertreter Ort der Synthese Wirkung
Mineralocorticoide

Glucocorticoide

Androgene
  • Zona reticularis

"GFR, von außen nach innen" (G = Zona glomerulosa, F = Zona fasciculata, R = Zona reticularis).

Grundlagen der Steroidhormonsynthese

Bei der Steroidhormonsynthese ist der gemeinsame Vorläufer aller Steroidhormone das Cholesterin. Es ist in Form von Lipidtröpfchen aus Cholesterinestern in den Zellen der Nebennierenrinde gespeichert. Erst die Veresterung macht die Speicherung möglich, da sonst das lipophile Cholesterin durch die Zellwände diffundieren könnte. Durch Hydrolyse kann das Cholesterin aus den Cholesterinestern rückgewonnen werden. Die Synthesewege der verschiedenen Steroidhormone (Mineralo- und Glucocorticoide sowie Androgene) trennen sich nach einigen gemeinsamen Grundreaktionen.

Mineralocorticoide

Mineralocorticoide gehören zur Gruppe der Steroidhormone und werden in der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde synthetisiert. Ihr wichtigster Vertreter ist Aldosteron, das der Regulation des Wasser- und Elektrolythaushalts dient und sich damit vor allem auf den Blutdruck auswirkt.

Aldosteronsynthese

Syntheseschritte

Die Aldosteronsynthese erfolgt über zahlreiche Zwischenschritte. An dieser Stelle wird nur auf die relevanten Schritte eingegangen.

Aldosteronbiosynthese
Reaktionsschritt

Substrat

Enzym Produkt
1. Oxidation und Umlagerung der Doppelbindung
  • 3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase
2. Hydroxylierung
  • 21-Hydroxylase
  • 11-Desoxycorticosteron (21 C)
3. 18-Hydroxylierung, 11-β-Hydroxylierung, Oxidation
  • 11-Desoxycorticosteron

Die Aldehydgruppe in Position 18 des Ringgerüsts verleiht Aldosteron seinen Namen!

Die an der Steroidsynthese beteiligten Hydroxylasen werden in der Literatur teilweise auch "Monooxygenasen" genannt. Das IMPP benutzt beide Begriffe. Hier wird allerdings einheitlich der Begriff "Hydroxylase" verwendet!

Aldosteronstoffwechsel

Aldosteron ist ein Teil des sog. Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), das der Regulierung des Natrium-, Kalium- und Flüssigkeitshaushalts dient.

Wirkung

Aldosteron steigert die Natriumresorption und die Kaliumausscheidung in der Niere!

Primärer Hyperaldosteronismus (Morbus Conn)
Durch eine Hyperplasie der Nebennierenrinde kann es zur stark vermehrten Ausschüttung von Aldosteron kommen. Daraufhin werden in der Niere übermäßig viel Natrium und Wasser rückresorbiert, was bei den Betroffenen zu einer Erhöhung des intravasalen Volumens und somit zu einem erhöhten Blutdruck führt. Durch die verstärkte Kaliumausscheidung kann der Kaliumspiegel im Blut gleichzeitig abfallen. Im Gegensatz dazu kommt es bei einem primären Hypoaldosteronismus (Mangel an Mineralocorticoiden bspw. bei einer Nebenniereninsuffizienz im Rahmen des M. Addison) zur hypotonen Dehydratation sowie zu verminderter Kalium- und Protonenausscheidung mit metabolischer Azidose.

Glucocorticoide

Glucocorticoide sind Steroidhormone mit vielfältigen lebensnotwendigen Wirkungen. Sie werden auch "Stresshormone" genannt, weil sie den Körper in Momenten besonderer Belastung (z.B. schwerer körperlicher Anstrengung oder psychischem Stress) unterstützen, etwa durch Anheben der Blutglucosekonzentration oder Steigerung des Blutdrucks. In der Klinik finden synthetische Glucocorticoide als Medikamente häufige Verwendung. Der wichtigste Vertreter beim Menschen ist das Cortisol. Cortison bezeichnet die inaktivierte Form des Cortisols.

Cortisolbiosynthese

Syntheseschritte

Cortisol wird wie alle Steroidhormone aus Cholesterin über das Zwischenprodukt Pregnenolon gebildet. Pregnenolon wird entweder in Progesteron oder in 17α-Hydroxypregnenolon umgewandelt. Beide Synthesewege bringen das Produkt 17α-Hydroxyprogesteron hervor, das von der 21-Hydroxylase in 11-Desoxycortisol umgewandelt wird, aus dem dann das Cortisol entsteht.

Cortisolbiosynthese
Syntheseweg Reaktion Substrat Enzym Produkt

Über Progesteron

Oxidation

Pregnenolon

3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase

Progesteron

Hydroxylierung (Vit.-C-abhängig)

Progesteron

17α-Hydroxylase

17α-Hydroxyprogesteron

Über 17α-Hydroxypregnenolon

Hydroxylierung (Vit.-C-abhängig)

Pregnenolon

17α-Hydroxylase

17α-Hydroxypregnenolon

Oxidation

17α-Hydroxypregnenolon

3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase

17α-Hydroxyprogesteron

Gemeinsame Teilstrecke

Hydroxylierung (Vit.-C-abhängig)

17α-Hydroxyprogesteron

21-Hydroxylase

11-Desoxycortisol

Hydroxylierung (Vit.-C-abhängig)

11-Desoxycortisol

11β-Hydroxylase

Cortisol

Alle an der Cortisolsynthese beteiligten Hydroxylasen (17-,21-,11‑) sind Cytochrom-P450-Enzyme!

Cortisolstoffwechsel

Die Regulation der Synthese und Sekretion der Glucocorticoide unterliegt dem hypothalamisch-hypophysären Regelkreislauf. Über negative Rückkopplung hemmt Cortisol die Ausschüttung von CRH und ACTH aus Hypothalamus und Hypophyse, was zu einer verminderten Cortisolausschüttung führt!

Hypocortisolismus (Morbus Addison)
Beim Morbus Addison besteht (z.B. durch eine Autoimmunerkrankung) eine Insuffizienz aller drei Zonen der Nebennierenrinde, d.h. die Rindenhormone können nicht ausreichend produziert werden. Der Mangel an Cortisol kann etwa zu niedrigem Blutdruck oder zu niedrigem Blutzuckerspiegel führen. Unspezifische Symptome wie Leistungsabfall sind ebenfalls möglich. Zudem fällt die negative Rückkopplung durch Cortisol weg und es kommt zu einer verstärkten Ausschüttung von ACTH. Dieses wird aus Proopiomelanocortin (POMC) gespalten, wobei gleichzeitig die anderen Spaltprodukte wie MSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon) anfallen. Da MSH die Melanozyten der Haut zur Produktion von Melanin anregt, können Patienten mit einem Hypocortisolismus durch eine bronzefarbene Pigmentierung der Haut auffällig werden. Ein akutes Auftreten oder eine akute Verschlechterung des Krankheitsbildes (z.B. bei Infektionen) wird als „Addison-Krise“ bezeichnet und kann lebensbedrohlich verlaufen.

Adrenogenitales Syndrom
Das adrenogenitale Syndrom subsumiert eine Gruppe verschiedener angeborener Stoffwechselstörungen, die verschiedene Defekte der Cortisolbiosynthese gemein haben. In den meisten Fällen ist die 21-Hydroxylase betroffen. Der entstehende Cortisolmangel führt zu einer gesteigerten Ausschüttung von ACTH, das wiederum zur vermehrten Synthese der Vorstufen wie bspw. 17α-Hydroxyprogesteron führt. Aus den Vorstufen werden in der Folge verstärkt Androgene produziert. Betroffene Mädchen können bei der Geburt durch eine Klitorishypertrophie, Jungen durch einen vergrößerten Penis auffallen. Ist von der Stoffwechselstörung auch die Aldosteronsynthese betroffen, entwickelt sich nach der Geburt oftmals schnell eine lebensbedrohliche Krise mit Hyperkaliämie, Hyponatriämie und metabolischer Azidose, die zu Dehydratation und Erbrechen führen können.

Lakritzabusus
Die in Lakritz enthaltene Glycyrrhizinsäure hemmt die 11β-Dehydrogenase 2. Lakritzgenuss in hohen Mengen kann demzufolge dazu führen, dass das Cortisol weniger in das inaktive Cortison umgewandelt wird und Cortisol somit zunehmend seine mineralocorticoide Wirkung entfalten kann: Erhöhte Natrium- und Wasserrückresorption steigern den arteriellen Blutdruck und es kommt zur Hypokaliämie.

Wirkungen der Glucocorticoide

Glucocorticoide wirken auf zahlreiche Organe und Organsysteme. Hier soll ein Überblick über die Wirkungen auf den Energiestoffwechsel und das Immunsystem gegeben werden. Für Details zu anderen Wirkungen, die insbesondere als Nebenwirkungen bei medikamentöser Substitution auftreten, siehe auch: Nebenwirkungen einer Glucocorticoidtherapie.

Molekularer Wirkmechanismus

Wie alle Steroidhormone wirkt Cortisol über intrazelluläre Rezeptoren - hier werden zwei Rezeptoren unterschieden. Der Komplex aus Hormon und Rezeptor gelangt in den Zellkern und beeinflusst hier als Transkriptionsfaktor die Genexpression.

Da Glucocorticoide auch an den Mineralocorticoidrezeptor binden, spricht man von einer zusätzlichen sog. "mineralocorticoiden" Wirkung; d.h., sie steigern - wie Aldosteron - die Natriumrückresorption und die Kaliumausscheidung!

Wirkung von Glucocorticoiden auf den Stoffwechsel

Cortisol hilft dem Körper, in einer Stresssituation oder bei Nahrungskarenz Energiereserven zu mobilisieren. Insbesondere dient es der Erhöhung der Blutglucosekonzentration durch Induktion der folgenden Enzyme:

Übersicht der Stoffwechselwirkung von Cortisol
Gewebe Induzierte Enzyme Stoffwechselprozess Stoffwechseleffekt
Leber
  • Anabol
Peripheres Fettgewebe
  • Katabol
Muskelgewebe
  • Proteasen
  • Proteolyse
  • Katabol

Cortisol wirkt als Insulinantagonist auf den Stoffwechsel!

Stoffwechsellage bei Hypercortisolismus (Cushing-Syndrom)
Beim sog. Cushing-Syndrom kommt es zu stark erhöhten Cortisolkonzentrationen im Blut. Ursache ist häufig eine übermäßige Therapie mit Glucocorticoiden (exogenes Cushing-Syndrom) oder (seltener) ACTH-produzierende Tumoren z.B. der Hypophyse (sog. "Morbus Cushing"). Die physiologischen Wirkungen des Cortisols werden im Rahmen des Cushing-Syndroms um ein Vielfaches verstärkt. So steigt die Konzentration von Energieträgern wie Glucose im Blut u.a. durch den Abbau von Lipiden im peripheren Fettgewebe stark an. Aufgrund einer unterschiedlichen Rezeptorausstattung von peripherem und zentralem Fettgewebe sind die Auswirkungen dort unterschiedlich. Das periphere Fettgewebe wird abgebaut, wohingegen das zentrale (stammnahe) Fettgewebe aufgebaut wird. Es kommt bei den Patienten zu einer typischen Umverteilung des Fettes mit Ausbildung einer Stammfettsucht und eines sog. Vollmondgesichts bei schlank bleibenden Extremitäten. Der Blutzuckerspiegel ist dabei permanent erhöht; man spricht daher auch von einem sog. "Steroiddiabetes".

Hämatologische Wirkungen von Glucocorticoiden

Glucocorticoide wirken immunsuppressiv, d.h. sie hemmen die Immunantwort des Körpers. Deswegen werden sie auch medikamentös bei zahlreichen Krankheiten des Immunsystems eingesetzt.

Glucocorticoide im klinischen Alltag
Glucocorticoide haben einen immensen Stellenwert in der medikamentösen Therapie zahlreicher mit dem Immunsystem assoziierter Erkrankungen. Als akutes Medikament werden sie u.a. bei überschießenden Reaktionen des Immunsystems wie heftigen allergischen Reaktionen eingesetzt. Bei sog. Autoimmunkrankheiten greift das Immunsystem fälschlicherweise körpereigene Strukturen an, wie bspw. bei der multiplen Sklerose, einer Autoimmunerkrankung des Nervensystems. Auch hier sind Glucocorticoide im akuten Schub Mittel der Wahl.

Weitere wichtige Glucocorticoidwirkungen

Neben ihrer Wirkung auf Stoffwechsel und Immunsystem haben Glucocorticoide auch eine Wirkung auf zahlreiche Organe und Systeme des Körpers. Klinisch relevant werden diese v.a. bei der längerfristigen medikamentösen Therapie mit Glucocorticoiden. Der Einsatz in der Praxis sollte daher stets sorgfältig erfolgen.

Auswahl der Nebenwirkungen längerfristiger Glucocorticoidtherapie
Elektrolyte
Knochenstoffwechsel und Bewegungsapparat
Bindegewebe
  • Hemmung der Bindegewebsproduktion
Sexualhormone
  • Störungen der Sexualhormonsekretion und des -abbaus
    • : Menstruationsstörungen, Hirsutismus
    • : Impotenz
Gastrointestinal
ZNS und Psyche
Bei Kindern
  • Wachstumshemmung

Androgene

Hormone des Nebennierenmarks: Katecholamine

Zu den Katecholaminen zählen Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin. Während Dopamin und Noradrenalin v.a. als Neurotransmitter wirken und in den entsprechenden Neuronen gebildet werden , handelt es sich bei Adrenalin um ein Hormon. Adrenalin und Noradrenalin werden vermehrt im Rahmen von physischen und psychischen Stresssituationen ausgeschüttet, z.B. bei schwerer körperlicher Arbeit oder mündlichen Prüfungen. Unter anderem dienen sie der Aufrechterhaltung des Kreislaufs, indem sie Blutdruck und Herzfrequenz steigern. Gerade deswegen werden sie als Medikamente häufig in der Intensiv- und Notfallmedizin bei Kreislaufinstabilität eingesetzt.

Katecholaminsynthese

Syntheseschritte

Die Bildung der Katecholamine erfolgt aus der essentiellen Aminosäure Phenylalanin in mehreren Schritten.

Katecholaminbiosynthese

Reaktion

Substrat

Enzym

Produkt

Besonderheiten

1. Hydroxylierung

Phenylalanin

Phenylalaninhydroxylase

Tyrosin

Cofaktor: Tetrahydrobiopterin

2. Hydroxylierung

Tyrosin

Tyrosinhydroxylase

DOPA (3,4-Dihydroxyphenylalanin)

Cofaktor: Tetrahydrobiopterin

3. Decarboxylierung

DOPA

Decarboxylase

Dopamin

Cofaktor: Pyridoxalphosphat (PALP)

4. Hydroxylierung des β-C-Atoms

Dopamin

Dopaminhydroxylase

Noradrenalin

Cofaktor: Vitamin C

5. Methylierung

Noradrenalin

Phenylethanolamin-N-Methyltransferase

Adrenalin

Cofaktor: SAM (S-Adenosylmethionin)

Die Katecholaminsynthese erfolgt über die folgenden Zwischenprodukte: PhenylalaninTyrosinDOPADopaminNoradrenalinAdrenalin!

Katecholaminstoffwechsel

Adrenalin sorgt für die rasche Bereitstellung von Energiereserven und hat im Allgemeinen die kürzeste Plasmahalbwertzeit in der Gruppe der Katecholamine!

In Stresssituationen kommt es zur gesteigerten Produktion von Katecholaminen und Glucocorticoiden. Da Glucocorticoide (bspw. Cortisol) die Katecholaminsynthese stimulieren, dienen sie so der Wiederauffüllung der Katecholaminspeicher!

Wirkung

Die Katecholamine wirken über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, sogenannte "Adrenorezeptoren". Es existieren hier verschiedene Subtypen, die in den Organen, Gefäßen und Geweben in unterschiedlicher Ausprägung vorkommen und sich in ihrem Wirkungsprofil unterscheiden. In Belastungssituationen ist der Sympathicus aktiviert, der wiederum die Adrenalinsynthese im Nebennierenmark stimuliert. Die hydrophilen Katecholamine diffundieren dabei an die membranständigen Rezeptoren. Für die genaue Funktionsweise der einzelnen Adrenorezeptortypen siehe Signaltransduktion der Adrenozeptoren.

Übersicht und Wirkung an peripheren Adrenorezeptoren

Rezeptor

G-Protein

Wirkung aufs Effektormolekül

Wirkung auf Second Messenger

Expressionsorte

Wirkung am Zielorgan

α1

Gq

Stimulation Phospholipase C

IP3 und DAG↑ → Ca2+

Gefäße der Haut und des GI-Trakts

Kontraktion der glatten Muskulatur↑ → Vasokonstriktion

GI-Trakt und Harnblase

Kontraktion der Sphinkteren↑

α2

Gi

Inhibition der Adenylatcyclase

cAMP

Weißes Fettgewebe

Lipolyse

GI-Trakt und Harnblase

Kontraktion der Wandmuskulatur↓

Pankreas

Insulinfreisetzung↓

β1

Gs

Stimulation Adenylatcyclase

cAMP

Herz

HerzfrequenzKontraktionskraft↑
Reizleitungsgeschwindigkeit↑

Niere

Reninausschüttung↑

β2

Gefäße (Herzkranzgefäße, Skelettmuskulatur), Bronchien

Kontraktion der glatten Muskulatur↓ → Vasodilatation, Bronchodilatation

Leber, Skelettmuskulatur

Glycogenolyse

Weißes Fettgewebe

Lipolyse

Pankreas

Insulinfreisetzung↑

Uterus

Wehenhemmung

β3

Braunes Fettgewebe

Lipolyse

Um die Wirkung der Katecholamine zu verstehen, muss man neben der Wirkung der Adrenorezeptoren auch deren Lokalisation kennen. So bewirken die Katecholamine über die Aktivierung der α1-Rezeptoren beispielsweise eine Konstriktion der Gefäße in Haut und Gastrointestinaltrakt, während es an Herzkranzgefäßen und Skelettmuskulatur über die Aktivierung von β2-Rezeptoren zur Vasodilatation kommt. Das Blut wird dadurch zentralisiert, d.h. es werden v.a. das Körperzentrum und die lebenswichtigen Organe wie Herz, Lunge und Gehirn versorgt!

Abbau

Das aus sympathischen Nervenendigungen freigesetzte Noradrenalin wird größtenteils wieder ins Axon aufgenommen (Reuptake-Mechanismus). Die im Blut zirkulierenden Hormone Adrenalin und Noradrenalin werden durch die COMT und MAO zu Vanillinmandelsäure abgebaut. Hier erfolgt eine Übersicht des Adrenalinabbaus; der Abbau von Noradrenalin erfolgt analog.

Übersicht Katecholaminabbau am Beispiel von Adrenalin
Reaktion Substrat Enzym Produkt
1. Methylierung Adrenalin COMT (Katecholamin-O-Methyltransferase) mit dem Cofaktor S-Adenosylmethionin 3-Methoxyadrenalin

2.Oxidative Desaminierung

3-Methoxyadrenalin MAO (Monoaminooxidase) mit Cofaktoren FAD und Kupfer Vanillinmandelsäurealdehyd
3. Oxidation Vanillinmandelsäurealdehyd Aldehyddehydrogenase Vanillinmandelsäure

Das gemeinsame Abbauprodukt von Adrenalin und Noradrenalin ist die Vanillinmandelsäure; sie wird mit dem Urin ausgeschieden!

Die Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin werden durch die COMT (Katecholamin-O-Methyltransferase) methyliert und durch die MAO (Monoaminooxidase) oxidiert!
COMT SAM zu MAO, gehen die Katecholamine!

Phäochromozytom
Beim Phäochromozytom handelt es sich um einen Katecholamin-produzierenden Tumor, der v.a. im Nebennierenmark auftritt. Die hohen Katecholaminkonzentrationen führen dazu, dass die regulären Wirkungen der Katecholamine vielfach verstärkt werden. Dadurch kann es bei Patienten unter anderem zu stark erhöhtem Blutdruck, Kopfschmerzen, Tachykardien und Schweißausbrüchen kommen. Die Erhöhung der Katecholaminkonzentration im Blut führt auch zu einer Erhöhung des Abbauprodukts Vanillinmandelsäure im Urin. Diese lässt sich diagnostisch nachweisen, wenn ein Phäochromozytom vermutet wird.

MAO-Hemmer
Eine der verschiedenen Theorien zur Entstehung von Depressionen sieht einen Mangel an Neurotransmittern im Gehirn als Ursache für die Erkrankung. Um die Konzentration dieser Neurotransmitter zu steigern, kann ihr Abbau über die MAO und COMT medikamentös gehemmt werden. Diese sog. MAO- bzw. COMT-Hemmer können beim Patienten stimmungsaufhellend wirken.

Entwicklung der Nebennieren und Paraganglien

Die unterschiedlichen Funktionen von Nebennierenrinde und -mark rühren von der unterschiedlichen embryonalen Herkunft her. Während die Rinde vom Mesoderm abstammt, entwickelt sich das Mark wie andere Abkömmlinge der Neuralleiste aus dem Ektoderm.

Nebennierenrinde

  • Ausgangspunkt: Zölomepithel (Mesoderm)
  • Beginn der Entwicklung: 4. Embryonalwoche
  • Entwicklung
    • Proliferation paraaortalen Zölomepithels
    • Wanderung von Zölomepithelzellen ins darunterliegende Mesenchym
    • Differenzierung zu Nebennierenrindenzellen
    • Pränatal
      • Bildung der fetalen Zone: Befindet sich pränatal innerhalb der Rinde und übernimmt deren Funktion
    • Postnatal
      • Ausbildung der drei Zonen der Nebennierenrinde und Rückbildung der fetalen Zone

Nebennierenmark

  • Ausgangspunkt: Neuralleiste (Ektoderm)
  • Entwicklung
    • Nach Differenzierung der Nebennierenrinde: Einwandern von Sympathicoblasten in die sich entwickelnde Rindenanlage
    • Differenzierung zu chromaffinen Zellen mit Fähigkeit zur Katecholaminproduktion

Wiederholungsfragen zum Kapitel Nebenniere

Makroskopische Anatomie

Wie sind die Peritonealverhältnisse der Nebennieren?

Welcher anatomische Raum liegt ventral der linken Nebenniere?

Wie wird die Nebenniere arteriell versorgt?

Mikroskopische Anatomie

Wie heißen die Zonen der Nebennierenrinde und welche Hormone werden dort gebildet?

Wodurch sind die Zellen der Nebennierenrinde histologisch gekennzeichnet? Beschreibe die jeweils typische Zellanordnung in den einzelnen Zonen!

Wodurch ist das Gewebe des Nebennierenmarks histologisch gekennzeichnet?

Welchem Zelltypus kann man die Zellen des Nebennierenmarks zuordnen?

Hormone der Nebennierenrinde

Was ist die gemeinsame Grundreaktion der Steroidhormonsynthese, von welchem Enzym wird sie katalysiert und nach welchem Prinzip funktioniert sie?

Nenne die wichtigsten Zwischenprodukte der Aldosteronbiosynthese!

Nenne die wichtigsten Stimulatoren und Inhibitoren der Aldosteronsekretion!