Arterielle Hypertonie

Die arterielle Hypertonie ist eine häufige Erkrankung und gilt als am weitesten verbreiteter kardiovaskulärer Risikofaktor (betrifft über die Hälfte aller >50-Jährigen in Deutschland). Durch das zusätzlich häufige Vorliegen weiterer Risikofaktoren wie Adipositas, Diabetes mellitus oder Nikotinkonsum steigt das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Schlaganfall weiter an. Für die Erkennung und das Krankheitsverständnis der Patienten ist der Umstand erschwerend, dass die Erkrankung häufig symptomfrei bleibt. Eine hypertone Blutdrucksituation ist ab einem Ruheblutdruck von 140/90 mmHg erreicht – Behandlungsbeginn und Zielblutdruck hängen dabei von der gesamten Risikokonstellation ab.

Erste Maßnahme sollte immer eine – allerdings häufig schwer durchführbare – Änderung des Lebensstils mit Gewichtsreduktion, ausreichender Bewegung sowie Alkohol- und Nikotinverzicht sein. Je nach Risikoprofil ist bei den meisten Personen zusätzlich eine medikamentöse Therapie indiziert. Hierfür sollte standardmäßig eine Zweifachtherapie aus einem ACE-Hemmer/Sartan und einem Diuretikum/Calciumantagonisten zum Einsatz kommen. Bei der endgültigen Auswahl der Präparate sollten bestehende Begleiterkrankungen des Patienten berücksichtigt werden.

Als akute Komplikation kann eine hypertensive Krise mit systolischen Blutdruckwerten >180–230 mmHg auftreten, die einer schonenden aber konsequenten Behandlung bedarf, da ansonsten schwerwiegende Folgen (wie eine Hirnblutung) auftreten können. Langfristige Folgen der arteriellen Hypertonie sind multiple Endorganschäden – unter anderem an Auge (hypertensive Retinopathie), Herz (hypertensive Kardiomyopathie, KHK, Myokardinfarkt), Hirn (Schlaganfall) oder Niere (hypertensive Nephropathie).

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer AMBOSS-Audio-Reihe im Podcastformat vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion “Tipps & Links".

Grenzwerte gemäß der ESC-Leitlinie 2018

Im Rahmen einer 24-Stunden-Blutdruckmessung wird bereits ab durchschnittlichen Werten von ≥130/80 mmHg in der Gesamtauswertung ein arterieller Hypertonus diagnostiziert!

Untersuchungen bezüglich des optimalen Blutdruckwertes sind Gegenstand aktueller Forschung. Eine kritische Betrachtung ist angebracht, da verschiedene (zum Teil wirtschaftlich orientierte) Interessengruppen dabei Einfluss ausüben!

• Häufigster kardiovaskulärer Risikofaktor
• Durchschnittliche Prävalenz bei Erwachsenen etwa 50%
• Prävalenz bei Adipositas bis 75%

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Essenzielle (primäre) Hypertonie

• >90% der Hypertoniker
• Hypertonie-Risikofaktoren (Teilaspekt des metabolischen Syndroms)
  • Höheres Lebensalter
  • Rauchen
  • Hoher Alkohol- und/oder Koffeinkonsum
  • Hohe Kochsalzzufuhr
  • Adipositas
  • Dyslipidämie
  • Insulinresistenz
  • Positive Familienanamnese
  • Hohe psychische Belastung

Sekundäre Hypertonie

• Ca. 10% der Hypertoniker
• Schlafapnoe-Syndrom (sehr häufig)
• Renale Hypertonie: Jede Nierenerkrankung kann eine Hypertonie auslösen
  • Niereninsuffizienz (renoparenchymatöse Hypertonie): Jede Nierenerkrankung mit fortgeschrittener Einschränkung der GFR
  • Nierenarterienstenose
  • Glomerulonephritis
  • Schrumpfniere
  • Nierentumoren
  • Zystennieren usw.
• Aortenisthmusstenose
• Endokrine Hypertonie
  • Hyperaldosteronismus (Morbus Conn)
  • Hypercortisolismus
  • Hyperthyreose
  • Phäochromozytom
  • Akromegalie

• Die arterielle Hypertonie ist häufig symptomlos (insb. die länger bestehende)
• Klinische Symptomatik besteht oft nur im Falle besonderer Situationen (bspw. hypertensive Krise und hypertensiver Notfall)
• Mögliche Beschwerden
  • Schwindel, Ohrensausen
  • Kopfschmerzen
    • Typisch sind vor allem Hinterkopfschmerzen in den frühen Morgenstunden
  • Palpitationen, thorakale Beschwerden
  • Epistaxis
  • Schlafstörungen (bei Hypertonie in der Nacht)
  • Symptome der Komplikationen

Beschwerden eines Patienten auf einen erhöhten Blutdruck zurückzuführen, birgt die Gefahr, die eigentliche Ursache zu übersehen. Hypertonie kann sowohl Ursache als auch Folge von bestimmten Symptomen (z.B. Kopfschmerzen) sein!

Nierenarterienstenose

• Ätiologie: ¾ der Fälle Arteriosklerose, ¼ der Fälle fibromuskuläre Stenose
• Besondere Hinweise/Diagnostik
  • Abdominelles Strömungsgeräusch (epigastrisch, periumbilikal oder in den Flanken)
  • Blutdruckmessung: Hypertonie mit verhältnismäßig stärkerer Erhöhung des diastolischen Blutdruckwerts
  • Klinische Chemie: Typische Zeichen eines Hyperaldosteronismus infolge der RAAS-Aktivierung (z.B. Hypokaliämie)
  • Duplexsonografie: Bestimmung der Flussgeschwindigkeit und des intrarenalen Widerstandsindex im Seitenvergleich
  • MR-Angiografie der Nierenarterien
  • Intraarterielle, digitale Subtraktionsangiografie
• Therapie
  • Indikation: Symptomatische Nierenarterienstenose (i.d.R. erst bei Stenosen über 60–70%)
  • Ziel: Erhalt der Nierenfunktion und Kontrolle des Blutdrucks
  • Medikamentös: ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorblocker und Calciumkanalblocker
    • Therapie der Wahl bei unilateraler Stenose
  • Endovaskulär: PTA mit oder ohne Stentimplantation
    • Empfohlen bei:
      • Eingeschränkter Nierenfunktion
      • Arteriosklerosebedingter Abgangsstenose (ostiale Stenose)
      • Fibromuskulärer Stenose
    • Kann erwogen werden bei
      • >60%iger, symptomatischer, arteriosklerosebedingter Stenose
    • Offen chirurgisch: Kann erwogen werden bei komplexer Nierengefäßanatomie, nach erfolglosem endovaskulären Eingriff oder bei Patienten, die ohnehin an der Aorta operiert werden müssen

Erst eine Nierenarterienstenose von mehr als 60% begünstigt über eine Aktivierung des RAAS eine renovaskuläre Hypertonie (Goldblatt-Mechanismus)!

Eine Angioplastie einer unkomplizierten Nierenarterienstenose bei gut einstellbarem Blutdruck soll nicht durchgeführt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Maligne Hypertonie

• Definition
  • Syndrom bestehend aus:
    • Diastolische Blutdruckwerte >120 mmHg
    • Aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus des Blutdrucks
    • Hypertensive Retinopathie
    • Entwicklung einer Niereninsuffizienz
• Ätiologie: Entstehung bei jeder Hypertonie-Form möglich
• Komplikationen: Maligne Nephrosklerose, hypertensive Enzephalopathie
• Therapie: Senkung des Blutdrucks auf unter 110 mmHg diastolisch innerhalb von 24 h
• Prognose: Ohne Behandlung in bis zu 50% innerhalb eines Jahres letal

Allgemeine Diagnostik

• Ziel
  • Diagnosestellung und Festlegung des Schweregrades
  • Ggf. Feststellen weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren (metabolisches Syndrom, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, Rauchen u.a.)
  • Ausschluss einer sekundären Hypertonie (siehe: Hinweise für das Vorliegen einer sekundären Hypertonie)
• Anamnese und klinische Untersuchung
  • Inklusive Pulsqualität: Ggf. Pulsus durus (harter, schwer abzudrückender Puls)
• Labordiagnostik: Harnstatus (inkl. Test auf Albuminurie Grad A2), Kreatinin i.S., Serumelektrolyte, Blutzucker, Cholesterin, Triglyzeride u.a.
• Blutdruckmessung
  • Praxisblutdruckmessung: Wiederholte Blutdruckmessung an beiden Armen zu verschiedenen Zeitpunkten ^[2]
    • CAVE! Weißkittelhypertonie: Arterielle Hypertonie nur bei klinischer Visite oder Messung in der Praxis
    • Vor der Messung: Person 3–5 min im Sitzen ruhen lassen
    • Anlegen der Blutdruckmanschette auf Herzhöhe
    • Bei Erstmessung: Messung an beiden Armen ^[3]
    • Durchführung von zwei Messungen im Sitzen, mit einem Abstand von 1–2 min
    • Beachtung möglicher Fehlerquellen bei der Blutdruckmessung
• RR-Selbstmessung nach Schulung: Beste Methode zum Therapiemonitoring und zur Erhöhung der Compliance
• 24-Stunden-Blutdruckmessung („Langzeit-RR“): Wiederholte Blutdruckmessung mithilfe eines tragbaren Geräts über längeren Zeitraum (meist 24 h), meist ambulant
  • Indikationen: Bspw.
    • Ausschluss einer Weißkittelhypertonie
    • Bewertung der antihypertensiven Therapie im Tagesverlauf
    • V.a. eine sekundäre Hypertonie
    • V.a. hypertensive Schwangerschaftserkrankungen
  • Auswertung
    • Beurteilung des Tages-, Nacht- und 24-h-Mittelwerts
    • Beurteilung der Nachtabsenkung

Mögliche Fehlerquellen bei der Blutdruckmessung

• Mönckeberg-Mediasklerose
• Messung ober-/unterhalb des Herzniveaus
• Maximale Streckung des Armes (es sollte in leichter Beugung gemessen werden)
• Umfangsdifferenz der Arme
• Verwendung zu schmaler oder zu breiter Blutdruckmanschetten: Bei zu schmalen Blutdruckmanschetten werden zu hohe Werte gemessen, bei zu breiten Blutdruckmanschetten zu niedrige Werte! Faustregel: Die Manschettenbreite sollte etwa der Hälfte des Oberarmumfanges entsprechen.
• „Auskultatorische Lücke“

Die Einleitung einer Therapie ohne folgende Suche nach weiteren kardiovaskulären Risiken stellt einen Kunstfehler dar!

Verlaufsuntersuchungen bei Risikopatienten sollen Kreatinin-Bestimmungen und Urinstatus beinhalten. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Hinweise für das Vorliegen einer sekundären Hypertonie

• Allgemein
  • Etwa 10% aller Fälle
  • Junges Alter (<30. Lebensjahr) oder plötzlicher Beginn im höheren Alter (>55. Lebensjahr)
  • Plötzliche Verschlechterung der Blutdrucklage trotz zuverlässiger Medikamenteneinnahme
  • Non-Dipper im Langzeit-RR (Fehlen des physiologischen Blutdruckabfalls in der Nacht)
    • Liegt bei Abfall <10% des durchschnittlichen Blutdrucks in der Nacht im Vergleich zum Tag vor ^[4]
  • Rezidivierende hypertensive Krisen
  • Therapierefraktär trotz Dreifachkombination
• Speziell
  • Hypokaliämie, wenn andere Ursachen ausgeschlossen worden sind (z.B. Diuretika) → Hinweis auf Hyperaldosteronismus (vor allem Conn-Syndrom, Nierenarterienstenose)
  • Blutdruckdifferenz
    • Im Seitenvergleich beider Arme bei Takayasu-Arteriitis, Aortendissektion, Aortenbogensyndrom , Aortenisthmusstenose proximal (ggf. auch im Bereich) der A. subclavia sinistra, Subclavian-Steal-Syndrom
      • CAVE: Umfangsdifferenz der Arme als alternative Ursache!
    • Im Vergleich obere und untere Extremität: Aortenisthmusstenose distal der A. subclavia sinistra

Bei jüngeren und therapierefraktären Patienten soll auch nach endokrinen Ursachen einer Bluthochdruckerkrankung gesucht werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Endokrinologie)

Beobachten/Überwachen

• Basismonitoring: Blutdruckmessung mind. 2–3×/d
  • Siehe auch: Mögliche Fehlerquellen bei der Blutdruckmessung
• Regelmäßige Medikamenteneinnahme
• Auftretende Nebenwirkungen: Beobachten und dokumentieren
• Siehe auch: Antihypertensiva

Spezielle Kommunikation

Die Behandlung der arteriellen Hypertonie zielt auf eine Blutdruckeinstellung mit Werten im Normbereich ab, um Folgeschäden zu vermeiden. Gesundheitsfördernde Maßnahmen sollten gut in den Alltag der Betroffenen integrierbar und individuell abgestimmt sein, da deren Motivation und Mitarbeit essenziell für den Therapieerfolg sind.

• Beratung über gesundheitsfördernde Maßnahmen
  • Leichte, salz- und fettarme Ernährung
    • Ggf. vegetarische Ernährung
  • Gewichtsreduktion
  • Nikotinverzicht, Reduzierung des Alkoholkonsums
  • Stressreduktion
  • Sportliche Betätigung
  • Angebote der Krankenkasse (z.B. Gewichtsreduktionskurse, Gruppensport, Ernährungsberatung)
• Anleitung zur eigenständigen Blutdruckkontrolle
  • Blutdruckmessung immer vor Einnahme der Medikamente, Dokumentation der Messwerte
  • Blutdruckmessgerät mit Oberarmmanschette empfehlen
  • Häufigkeit: Nach ärztlicher Rücksprache, mind. 2×/d (morgens und abends)
• Beratung zum richtigen Umgang mit der Erkrankung
  • Regelmäßige Medikamenteneinnahme
  • Notfallmanagement: Sensibilisierung für mögliche Symptome eines hypertensiven Notfalls
  • Regelmäßige Nachsorge der arteriellen Hypertonie und Gesundheitskontrollen (in der allgemeinmedizinischen Praxis)
  • Ggf. Vermittlung an Selbsthilfegruppen und Schulungsprogramme
• Weiterführende Informationen: Siehe Tipps und Links (Patientenleitfaden Bluthochdruck)

Generelle Empfehlungen

Zielblutdruckwerte ^[1]

• Generell: <140/90 mmHg
• Bei guter Verträglichkeit: Senkung auf Werte <130/80 mmHg
• Besondere Patientengruppen
  • Patienten mit Diabetes mellitus: 130/80 mmHg ^[5]
    • Gute Verträglichkeit oder hohes kardiovaskuläres Risiko (insb. diabetische Nephropathie): <130/80 mmHg
  • Patienten zwischen 65–80 Jahren: <140/90 mmHg, aber ≥130/80 mmHg
  • Patienten >80 Jahre mit syst. Blutdruck ≥160 mmHg: <140/90 mmHg wenn toleriert
• Minimalwerte: 120/70 mmHg

Nichtmedikamentöse Maßnahmen („Lifestyle-Änderung“)

• Reduktion des Alkoholkonsums
• Reduktion des Salzkonsums (Reduktion insb. von Pökel- und Fertigwaren, Käse, Brot)
• Mediterrane Diät
• Einstellen des Rauchens
• Bewegung
• Gewichtsreduktion
• Regelmäßige Selbstmessungen durch den Patienten, Dokumentation der Werte

Nicht-steroidale Antiphlogistika sollen nicht regelmäßig eingesetzt werden bei Patienten mit Hypertonie oder CKD jeder Genese, inkl. Diabetes. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Medikamentöse antihypertensive Therapie ^[1]

Indikation

• Grundprinzip: Indikation ist abhängig von der Höhe des arteriellen Blutdrucks und dem kardiovaskulären Gesamtrisiko
• Hypertonie Grad I oder höher: Medikamentöse Therapie indiziert
• Hochnormaler Blutdruck : Im Allgemeinen keine medikamentöse Therapie indiziert
  • Ausnahme: Sehr stark erhöhtes kardiovaskuläres Gesamtrisiko

Bei Hypertonie Grad I und sehr niedrigem kardiovaskulären Gesamtrisiko kann zunächst eine rein nicht-medikamentöse Therapie durchgeführt werden. Ansonsten ist eine medikamentöse Therapie bei jeder Hypertonie indiziert!

Antihypertensive Therapie - Schemata zu Therapiebeginn

• Zweifachtherapie
  • Empfohlene Kombination: ACE-Hemmer oder Sartane, plus Thiaziddiuretikum oder Calciumantagonist vom Dihydropyridin-Typ
    • Betablocker (in Kombination mit einer der anderen Wirkstoffklassen) nur bei spezieller Indikation: Z.n. Myokardinfarkt, Angina pectoris, Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion, tachykarde HRST
  • Dosierung
    • Mit niedriger Dosis starten und langsam erhöhen
    • Ambulant vorsichtiger erhöhen als stationär
  • Wirkungseintritt abwarten: Die volle antihypertensive Wirkung ist binnen 1–2 Wochen zu erwarten, bei Betablockern und Thiaziden sogar eher nach 2–4 Wochen

Therapieeskalation

• Vorgehen: Intensivierung der Therapie, bis der Zielblutdruck erreicht ist
• Intensivierung der Zweifachkombination: Ausreizen der Dosierung, ggf. Wechsel auf eine andere Zweifachkombination; bei ausbleibender Wirkung Eskalation auf Dreifachkombination
• Dreifachkombination : Kombination von drei Antihypertensiva (z.B. Diuretikum + Calciumantagonist + ACE-Hemmer oder Sartan); bei ausbleibender Wirkung → Weitere Eskalation, siehe auch: Therapierefraktäre arterielle Hypertonie

Betablocker sollten nicht mit Calciumantagonisten vom Verapamil- oder Diltiazem-Typ kombiniert werden, da eine lebensgefährliche Verstärkung der kardiodepressiven Wirkung droht!

Durch eine Single-Pill-Strategie, bei der die Zweifach- oder Dreifachmedikation in einer Tablette kombiniert ist, kann die Compliance nachweislich erhöht werden!

Antihypertensiva

Die antihypertensive Therapie stützt sich vorrangig auf fünf Medikamentengruppen (Thiazide, ACE-Hemmer, Sartane, Calciumantagonisten und Betablocker). Die Wahl muss anhand der Begleiterkrankungen getroffen werden. Insb. Betablocker sollten jedoch nur bei spezieller Indikation (z.B. KHK, Z.n. Myokardinfarkt, tachykarde HRST) eingesetzt werden!

„ABCD“ → ACE-Hemmer/AT1-Rezeptorblocker, Betablocker, Calciumantagonisten, Diuretika

Therapierefraktäre arterielle Hypertonie

• Definition: Nicht ausreichend eingestellte Blutdruckwerte trotz antihypertensiver Dreifachtherapie (unter Einbeziehung eines Diuretikums) in maximaler oder maximal tolerierter Dosis
• Prävalenz: Bei ca. 5–15% der Patienten mit arterieller Hypertonie
• Vorgehen: Ausschluss sekundärer Hypertonieursachen, z.B.
  • Organische Ursachen
    • Häufig: Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom, chronische Nierenerkrankungen, primärer Hyperaldosteronismus, Nierenarterienstenose
    • Selten: Phäochromozytom, Cushing-Syndrom, Hyperparathyreoidismus, thyreotoxische Krise
  • (Dauer‑)Medikation als Ursache der Therapieresistenz: NSAIDs, Sympathomimetika, orale Kontrazeptiva, Ciclosporin, trizyklische Antidepressiva, Steroide u.a.
• Medikamente der Reserve: Zusätzliche Gabe eines Wirkstoffs der folgenden Gruppen möglich
  • Aldosteron-Antagonist (1. Wahl): Spironolacton ^[7]
    • Alternativ: Eplerenon
  • Weitere Alternativen bei Spironolacton-Unverträglichkeit
    • Kaliumsparendes Diuretikum: Amilorid (in Deutschland nur als Kombinationspräparat mit HCT erhältlich)
    • Periphere α₁-Blocker: Urapidil
      • Doxazosin
      • Carvedilol : Peripherer α₁-Blocker und Betablocker (β₁ & β₂), bei zusätzlichem Einsatz von Carvedilol kann und sollte i.d.R. eine vorbestehende anderweitige Betablockertherapie abgesetzt werden
    • Zentrale Antisympathotonika
      • Clonidin
      • Moxonidin
      • α-Methyl-Dopa
    • Vasodilatatoren
      • Charakteristika
        • Senkung der Nachlast über direkte Weitstellung der peripheren Gefäße
        • Ausgeprägte sympathikotone Gegenregulation mit Reflextachykardie
      • Wirkstoffe
        • Dihydralazin
          • Direkter Vasodilatator
          • Senkung der Nachlast
          • Mittel der 2. Wahl, da die antihypertensive Wirkung aufgrund starker Gegenregulation begrenzt ist (Reflextachykardie)
        • Minoxidil
          • Nebenwirkung: Hypertrichose
        • Nitroprussid-Natrium
          • Substanz mit der größten antihypertensiven Wirkung durch ausgeprägte Vor- und Nachlastsenkung
          • Seit 2017 wieder in Deutschland erhältlich
          • Einsatzgebiet: Nur bei intensivmedizinischer Überwachung und therapierefraktären hypertensiven Notfällen
          • Mechanismus: NO-Freisetzung über gesteigerte cGMP-Bildung → Weitstellung venöser (Vorlastsenker) und arterieller Gefäße (Nachlastsenker)
    • Renin-Inhibitoren: Aliskiren

Nicht-medikamentöse Therapien wie die renale Sympathikusdenervation oder die Baroreflexstimulation können außerhalb von Studien nicht mehr empfohlen werden!

Definition

Erhöhte Blutdruckwerte ohne zu rasche und extreme Blutdruckerhöhung wie bei der hypertensiven Krise und ohne Zeichen des hypertensiven Notfalls

• Insb. bei hypertensiv bekanntermaßen vorerkrankten und behandelten Patienten
• Definitiv dürfen keine lebensbedrohlichen Symptome vorliegen!

Symptomatik

• Kopfschmerzen (ohne neurologische Störung!)
• Benommenheit (ohne Vigilanzstörung!)
• Schwindel und Taumel (ohne Auffälligkeiten in der neurologischen Diagnostik)
• Schlaflosigkeit
• Innere Unruhe
• „Roter Kopf und rote Wangen“

Diagnostik

• Klinische Anamnese (Medikation, Vorerkrankungen, Hinweise auf sekundäre Hypertonie)
• Körperliche Untersuchung
• RR-Messung an beiden Armen
• Erweiterung der Diagnostik, wenn Zeichen der hypertensiven Krise bestehen

Therapie

I.d.R. ist keine Notfalltherapie indiziert und eine Blutdrucksenkung binnen 24–48 Stunden ausreichend

• Hypertensive Entgleisung - Fragen zur Einschätzung des Interventionsbedarfs
  • Besteht eine antihypertensive Medikation und seit wann und in welcher Dosierung?
  • Wird die antihypertensive Medikation überhaupt eingenommen? Wenn nein, warum nicht? Bestehen Ängste vor Nebenwirkungen?
  • Wird die antihypertensive Medikation unzuverlässig eingenommen? Manche Patienten profitieren von der Verordnung von Fixkombinationen bei Kombinationstherapien und schaffen es eher, eine Tablette als drei einzunehmen.
  • Besteht eine akute emotionale oder seelische Belastung?
  • Sind (insb. bei Patienten mit Artikulationsproblemen) Schmerzen als Auslöser vorhanden?
    • Klassisch ist der bisher unentdeckte Harnverhalt bei Patienten im Altersheim
  • Besteht ein Substanzmissbrauch oder ggf. Zeichen einer Alkoholentzugsproblematik?
• Maßnahmen
  • Beruhigung, hinlegen und entspannen lassen! ^[8]
  • Ggf. zweite Dosis eines dem Patienten bereits verordneten Antihypertensivums verabreichen, sofern die Dosisgrenze nicht erreicht ist
  • Ggf. p.o. Gabe eines dem Patienten noch nicht verordneten Antihypertensivums als potenziell fortsetzbare Therapieergänzung
    • Bspw. ACE-Hemmer (Captopril ) bei Vorbehandlung mit Betablocker, Calciumantagonist und/oder Diuretikum
    • Bspw. Betablocker (z.B. Bisoprolol ) bei Vorbehandlung mit ACE-Hemmer, Calciumantagonist (Dihydropyridin) und/oder Diuretikum
  • Bei Compliance-Problemen: Aufklärung und Patientenschulung
  • Bei Suchtproblematik, Lebenskrisen oder chronischen Schmerzen: Vermittlung von Hilfsangeboten
  • I.d.R. ist ein ambulantes Prozedere möglich und sinnvoll
    • Überleitung zum Hausarzt: Patienten in der Notfallambulanz sollte ein Arztbericht mit ergriffenen Maßnahmen und Therapieempfehlungen für eine nächstmögliche Vorstellung beim Hausarzt ausgehändigt werden

Hypertensive Krise

• Definition: Kritischer und rascher Blutdruckanstieg mit Werten von >180/120 mmHg bzw. drohendem hypertensiven Notfall
  • Hypertensiver Notfall: Bei zusätzlichen Zeichen von Organschäden
    • ZNS: Ausfall der zerebralen Autoregulation mit neurologischen Funktionsstörungen, z.B. als
      • Hypertensive Enzephalopathie mit zerebralem Allgemeinsyndrom
      • Intrakranielle Blutung
      • Schlaganfall
    • Herz: Akute Herzinsuffizienz bzw. kardiale Dekompensation, akutes Koronarsyndrom mit Angina pectoris
    • Gefäße: Aortendissektion, Ruptur eines Aortenaneurysmas
    • Lunge: Kardiales Lungenödem mit Dyspnoe
    • Augen: Hypertensive Retinopathie (bspw. Papillenödem, retinale Einblutungen)
    • Niere: Nierenversagen
    • Bei Schwangeren: Zeichen der Eklampsie
  • Auslöser hypertensiver Krisen bzw. Notfälle
    • Medikamente: Prinzipiell kommen alle Medikamente infrage, die eine Hypertonie begünstigen
      • Beispiele
        • Neu eingeleitete NSAR-Therapie (sehr häufig)
        • Interaktion von MAO-Hemmern und Antidepressiva
        • Nach Absetzen von antisympathikoton wirksamen Antihypertensiva
    • Drogen: Kokain, Amphetamin, Ecstasy
    • Akut und rasch progrediente Nierenerkrankungen (Glomerulonephritis, renale Beteiligung bei rheumatologischen Erkrankungen)
    • Maligne Nephrosklerose
    • Phäochromozytom
    • Schwere Verbrennungen
    • Psychische Agitation: Insb. bei Angstzuständen
• Diagnostik: Dient vornehmlich dem Ausschluss des Vorliegens eines hypertensiven Notfalls; erster und elementarer Schritt ist eine gründliche körperliche Untersuchung!
  • Bei Brustschmerz zum Ausschluss eines Myokardinfarkts bzw. eines akuten Koronarsyndroms: EKG und Troponin
  • Bei neurologischen Auffälligkeiten zum Ausschluss einer ZNS-Pathologie: CCT
    • Augenkonsil mit Fundoskopie: Zum Ausschluss eines Papillenödems und anderer akuter retinaler Pathologien
  • Bei Verdacht auf ein Nierenversagen: Kreatinin und renale Ausscheidung
  • Bei Dyspnoe bzw. Verdacht auf ein Lungenödem: Röntgen-Thorax
• Hypertensive Krise - Therapiegrundsätze: Eine hypertensive Krise sollte entschlossen und konsequent binnen weniger Stunden anbehandelt werden , ein hypertensiver Notfall erfordert die sofortige Einleitung einer medikamentösen Therapie
  • Keine RR-Senkung >30% innerhalb der ersten Stunde , Bedarfshochdruck beachten (siehe: Schlaganfall)
    • Ausnahme: Bei hypertensivem Lungenödem und Aortendissektion kann und soll der Blutdruck intensiver auf Zielwerte <120/80 mmHg abgesenkt werden
    • Therapieziel ohne fixe Werte: Ausreichend ist eine Blutdrucksenkung auch ohne Erreichen idealisierter Zielwerte, wenn die Symptomatik des hypertensiven Notfalls sich bessert bzw. eine hypertensive Krise nicht weiter progredient ist
    • Behandlung des hypertensiven Notfalls auf der Intensivstation oder ggf. einer Intermediate Care mit erweiterten Monitoring-Möglichkeiten
  • Siehe auch: Vorgehen bei milden hypertensiven Entgleisungen

Bei der Auswahl der medikamentösen Therapie sollte unbedingt auf die Begleitsymptome geachtet werden, da diese für die Therapieentscheidung bedeutsam sein können (z.B. sind bei Angina-pectoris-Beschwerden unretardierte Calciumantagonisten kontraindiziert)!

Medikamentöse Therapie ^[1]

• Hypertensive Krise - Mittel der 1. Wahl
  • Zur kurzfristigen Anbehandlung
    • Nitrate (z.B. Glyceroltrinitrat)
    • ACE-Hemmer (z.B. Captopril)
    • Hypertensive Krise mit Systolikum: Ggf. Hinweis auf höhergradige Aortenstenose, sowohl Nitrate und ACE-Hemmer, als auch Calciumantagonisten sind hier i.d.R. kontraindiziert
  • Zur definitiven Blutdrucksenkung: Bei Anwendung als Perfusor ist eine invasive arterielle Blutdruckmessung zu etablieren!
    • α₁-Rezeptor-Blocker (z.B. Urapidil i.v., Off-Label Use bei hypertensiven Notfällen in der Schwangerschaft möglich)
    • Zentrale α₂-Agonisten (z.B. Clonidin)
    • Nitroglycerin i.v.
• Mittel der 2. Wahl
  • Direkte Vasodilatatoren
    • Dihydralazin (zur Behandlung hypertensiver Notfälle in der Schwangerschaft zugelassen)
• Therapiemaßnahmen bei Begleiterkrankungen
  • Hypertensive Enzephalopathie
    • Schonende RR-Senkung, keine Sedierung (kein Clonidin!)
  • Akute Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem: Siehe Therapie der kardialen Dekompensation
    • Keine Vasodilatatoren wie Dihydralazin (wegen Wasserretention) oder Betablocker (kontraindiziert wegen negativer Inotropie)
  • Akutes Koronarsyndrom / akute Myokardischämie (Angina pectoris)
    • Nitrate (Nitroglycerin i.v.)
    • Keine kurzwirksamen Dihydropyridine (z.B. Nifedipin)
  • Phäochromozytom
    • Initial Urapidil wie auch bei anderen Formen der hypertensiven Krise möglich
    • Orale Therapiefortführung in Vorbereitung auf eine operative Resektion mit
      • Alphablocker: Phenoxybenzamin (irreversible Alphablockade) oder Doxazosin
      • Betablocker bei Auftreten einer Tachykardie ergänzen, bspw. Bisoprolol

Ein akuter Blutdruckanstieg ohne eine begleitende akute Organschädigung wird als hypertensive Entgleisung bezeichnet. Dabei sind auch hohe Blutdruckwerte mit >180 mmHg systolisch oder >100 mmHg diastolisch möglich. Dennoch ist eine Blutdrucksenkung innerhalb von 24–48 h i.d.R. ausreichend. Ein hypertensiver Notfall liegt vor, wenn der Blutdruckanstieg mit einer potenziell lebensbedrohlichen akuten Organschädigung wie Myokardinfarkt, Lungenödem oder Schlaganfall einhergeht. Dann ist meist eine rasche medikamentöse Blutdrucksenkung notwendig. Bei akuten Blutdruckanstiegen ist es daher besonders wichtig, mögliche Symptome eines hypertensiven Notfalls zu erkennen. Der Begriff „hypertensive Krise“ sollte nicht mehr verwendet werden.

Erstmaßnahmen bei einer hypertensiven Entgleisung

• Arzt/Ärztin informieren
• Bedarfsmedikation verabreichen: Ggf. Dauermedikation nach ärztlicher Rücksprache zu einer früheren Uhrzeit geben
• Patienten/Patientin zur Ruhe kommen lassen: Keine körperlichen Aktivitäten, ggf. Besuch einschränken, Radio/Fernseher aus
• Blutdruckkontrollen: Halbstündlich, ggf. nach ärztlicher Anordnung häufiger
• Beobachtung im Hinblick auf mögliche Symptome eines hypertensiven Notfalls
  • Schmerzen, Brennen und starkes Druckgefühl im Brustkorb
  • Atemnot
  • Ödeme
  • Schwindel, starke Kopfschmerzen
  • Krampfanfälle
  • Lähmungen und Sprach-/ Sprechstörungen
  • Starke Übelkeit, Erbrechen
  • Verschwommenes Sehen oder Doppelbilder
  • Nicht stillbares Nasenbluten, Einblutungen in den Augen
  • Vigilanzveränderungen bis zur Bewusstlosigkeit
• Siehe auch: Vorgehen bei hypertensiver Entgleisung

Erstmaßnahmen bei einem hypertensiven Notfall

• Arzt/Ärzt:in informieren
• Basismonitoring
  • Insb. Blutdruck engmaschig
  • Herzfrequenz
  • s_pO₂
  • Atmung
• Positionierung: Oberkörperhochlage, ggf. bei Dyspnoe Fenster öffnen
• Ggf. Sauerstoffgabe: Nach ärztlicher Anordnung
• Patienten/Patientin zur Ruhe kommen lassen: Bettruhe, ggf. Besuch einschränken, Radio/Fernseher aus
• i.v. Zugang und Blutentnahme: Nach ärztlicher Anordnung
• 12-Kanal-EKG
• Ggf. Urindiagnostik: Nach ärztlicher Anordnung
• Medikamente: Nach ärztlicher Anordnung
• Ggf. Flüssigkeitsbilanzierung: Nach ärztlicher Anordnung je nach Organschäden
• Verlegung: Auf Intensivstation oder ggf. Intermediate-Care-Station, engmaschige Überwachung erforderlich
• Siehe auch: Hypertensiver Notfall

Die arterielle Hypertonie führt insb. in den kleinen Gefäßen zu Veränderungen des Gefäßendothels und kann somit jedes Organ betreffen. Folgende wichtige Organe können geschädigt werden:

Herz

• Hypertensive Kardiomyopathie: Durch Druckbelastung des linken Ventrikels → Herzinsuffizienz
  • Zunächst konzentrische, später (ab 500 g Herzgewicht) exzentrische Hypertrophie
  • Diastolische Dysfunktion als Frühsymptom, im Verlauf systolische Störung
  • Echokardiografie: Septumwanddicke enddiastolisch >11 mm als Nachweis einer Linksherzhypertrophie
  • Positiver Sokolow-Lyon-Index im EKG: S in V₁ + R in V₅ oder V₆ >3,5 mV
• KHK durch Makro- und Mikroangiopathie

Gefäßsystem

• Aortenaneurysma
• Aortendissektion (bei >80% der Betroffenen liegt ein Hypertonus als ursächlicher Faktor vor)
• Karotisstenose

Gehirn

• Hypertensive zerebrale Mikroangiopathie
  • MRT: In der T2*-Wichtung ggf. Nachweis von Hämosiderinablagerungen als Hinweis auf stattgehabte Mikroblutungen
• Hämorrhagische und ischämische Insulte (Schlaganfälle)
• Subkortikale ischämische Demenz (Morbus Binswanger) bzw. vaskuläre Demenz

Niere

• Hypertensive Nephropathie
  1. Beginn mit Albuminurie Grad A2
  2. Nephrosklerose mit Albuminurie Grad A3 (meist <1 g/Tag), zunehmende Zeichen der chronischen Niereninsuffizienz
  3. Schrumpfniere und terminale Niereninsuffizienz

Auge

• Fundus hypertonicus / Hypertensive Retinopathie
  • Hypertoniebedingte Veränderungen der retinalen Gefäße
  • Häufig einhergehend mit arteriosklerotischen Gefäßveränderungen (Fundus arterioscleroticus)
  • Einteilung in vier Stadien (nach Keith-Wagener-Barker)
    • Stadium I und II i.d.R. asymptomatisch
    • Häufig erst Symptome ab Stadium III und IV

Am Auge ist keine lokale Therapie möglich, entscheidend ist die systemische Blutdrucksenkung!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

• Siehe auch für Empfehlungen zur Fahrtauglichkeit im Rahmen weiterer kardiovaskulärer Erkrankungen
  • Fahrtauglichkeit nach Synkope
  • Fahrtauglichkeit bei Herzrhythmusstörungen
  • Fahrtauglichkeit bei Herzschrittmacher und ICD
  • Fahrtauglichkeit bei koronarer Herzkrankheit
  • Fahrtauglichkeit bei Herzinsuffizienz
  • Fahrtauglichkeit bei Herzklappenerkrankungen
  • Fahrtauglichkeit bei pAVK
  • Fahrtauglichkeit bei Aortenaneurysma
  • Fahrtauglichkeit bei hypertropher Kardiomyopathie

• Siehe: Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 265-2023-1/3: Zilebesiran: Behandlung der arteriellen Hypertonie mittels RNA-Interferenz
  • Studientelegramm 259-2023-3/3: Under Pressure: Standards für die Blutdruckmessung
  • Studientelegramm 251-2023-2/3: Baxdrostat – Hoffnung für die therapierefraktäre Hypertonie?
  • Studientelegramm 239-2022-1/3: SPRINT oder Marathon? Kein Legacy-Effekt nach intensiver Blutdrucksenkung
  • Studientelegramm 238-2022-2/3: AHA-Kongress: Thiazide im Zweikampf
  • Studientelegramm 212-2022-3/3: Bluthochdruck-Therapie: Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko durch Betablocker
  • Studientelegramm 211-2022-3/3: Renaissance in der Nephrologie III — Blutdruck <120 mmHg für alle?!
  • Studientelegramm 207-2022-1/3: PATH-BP: Paracetamol auf dem Blutdruckprüfstand
  • Studientelegramm 204-2022-2/3: Nierenarterienstenose: Alte Evidenz, neue Empfehlungen
  • Studientelegramm 204-2022-2/3: Darf’s ein bisschen mehr sein? Zielblutdruckwerte bei chronischer Nierenerkrankung
  • Studientelegramm 201-2022-1/3: ASN-Kongress: CLICK-Studie
  • Studientelegramm 182-2021-1/3: Aerobes Bewegungstraining bei therapierefraktärer arterieller Hypertonie
  • Studientelegramm 173-2021-3/3: MRA bei resistenter Hypertonie: New Kid on the BLOCK
  • Studientelegramm 172-2021-2/3: After all these years – finale Ergebnisse von SPRINT
  • Studientelegramm 159-2021-2/3: Neue KDIGO-Leitlinie zum Blutdruckmanagement bei chronischer Nierenerkrankung
  • Studientelegramm 153-2021-3/3: Weniger ist mehr – Therapie der Hypertonie im Krankenhaus
  • Studientelegramm 143-2020-2/3: Therapieresistente Hypertonie – Update 2020
  • Studientelegramm 128-2020-1/3: Empfehlungen zur Blutdruckmessung an der unteren Extremität
  • Studientelegramm 123-2020-2/3: ISH Global Hypertension Practice Guidelines
  • Studientelegramm 113-2020-3/4: Die Qual der Wahl: Antihypertensiva im Vergleich
  • Studientelegramm 112-2020-1/3: Ein erster Blick auf die neuen nephrologischen Hypertonie-Leitlinien
  • Studientelegramm 95-2019-3/3: Ambivalente Ergebnisse der AMBER-Studie
  • Studientelegramm 90-2019-2/3: Always on my MIND? Weitere Erkenntnisse aus SPRINT-Subanalyse
  • Studientelegramm 65-2019-2/3: SPRINT-Subanalyse: Kann die intensive Blutdrucksenkung einer Demenz vorbeugen?
  • Studientelegramm 64-2019-2/4: Wann ist eine Intervention bei Nierenarterienstenose indiziert? Neues vom ACC und der AHA
  • Studientelegramm 50-2018-1/3: Dänen lügen nicht – Rote-Hand-Brief zur Assoziation von HCT mit Hauttumoren
  • Studientelegramm 46-2018-3/3: Rückblick auf den ESC-Kongress 2018: Die 10 Gebote der europäischen antihypertensiven Medizin
  • Studientelegramm 41-2018-2/3: Bluthochdruck-Leitlinien 2018 – North Atlantic Treatment Opposition?
  • Studientelegramm 25-2018-2/3: Die Bedeutung der zweifachen Blutdruckmessung in der Arztpraxis
  • Studientelegramm 20-2018-3/3: Immer noch umstritten – Medikamentöse Therapie der resistenten Hypertonie
  • Studientelegramm 19-2018-3/3: Figaros HochDRUCKzeit
  • Studientelegramm 12-2018-1/3: What’s in a name? Epidemiologische Bedeutung der neuen US-amerikanischen Blutdruckleitlinien
  • Studientelegramm 06-2017-2/4: Bleibt alles anders? Neue Blutdruck-Leitlinien der ACC/AHA 2017
• DGIM-Sonderausgaben zu Überversorgung in der Inneren Medizin
  • DGIM-Studientelegramm 3-2020-3/7: OPTIMISE: Absetzen von Antihypertensiva im Alter
  • DGIM-Studientelegramm 1-2019-6/8: Intensivierung der antihypertensiven Therapie während des Krankenhausaufenthalts: Nebenwirkungen statt Benefits
• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute Telegram 66-2023-2/3: Chlorthalidone and hydrochlorothiazide: not so different after all
  • One-Minute Telegram 53-2022-2/3: How accurate are brachial blood pressure cuff devices?
  • One-Minute Telegram 27-2021-3/3: Final report of the SPRINT-trial supports lower BP targets to reduce the risk of cardiovascular disease and mortality
  • One-Minute Telegram 10-2020-3/3: Lower risk for orthostatic hypotension with higher-intensity hypertension treatment goals?

Hast du Interesse an regelmäßigen Updates zu aktuellen Studien aus dem Bereich der Inneren Medizin? Dann abonniere das Studien-Telegramm! Den Link zur Anmeldung sowie zu weiteren spannenden AMBOSS-Formaten findest du am Seitenende unter „Tipps & Links“.

„Ethnizität“ und individuellere Pharmatherapie? Neue ISH-Hypertonie-Leitlinie (Juni 2020)

Interesse an noch mehr Medizinwissen zum Hören? Abonniere jetzt den AMBOSS-Podcast über deinen Podcast-Anbieter oder den Link am Seitenende unter "Tipps & Links"

In den Ergänzungen dieser Sektion können individuelle SOPs eingefügt werden. Diese Sektion ist über die AMBOSS-Suchfunktion mittels dem Begriff „SOP Arterielle Hypertonie“ unmittelbar auffind- und ansteuerbar.

Hypertonie [Hochdruckkrankheit]

• Exklusive: Als Komplikation bei Schwangerschaft, Geburt oder Wochenbett (O10–O11, O13–O16), Hypertonie beim Neugeborenen (P29.2), Mit Beteiligung der Koronargefäße (I20–I25); Pulmonale Hypertonie: primär (I27.0), sekundär (I27.2‑)
• Die folgenden fünften Stellen sind bei den Kategorien I10–I15 zu hypertensiven Krise anzuzeigen: benutzen, um das Vorliegen einer hypertensiven Krise anzuzeigen:
  • 0: Ohne Angabe einer hypertensiven Krise
  • 1: Mit Angabe einer hypertensiven Krise

I10.-: Essentielle (primäre) Hypertonie

• Inklusive: Bluthochdruck; Hypertonie (arteriell) (essentiell) (primär) (systemisch)
• Exklusive: Mit Beteiligung von Gefäßen des: Auges (H35.0), Gehirns (I60–I69)
• I10.0-: Benigne essentielle Hypertonie
• I10.1-: Maligne essentielle Hypertonie
• I10.9-: Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet

I11.-: Hypertensive Herzkrankheit

• I11.0-: Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
  • Hypertensives Herzversagen
• I11.9-: Hypertensive Herzkrankheit ohne (kongestive) Herzinsuffizienz
  • Hypertensive Herzkrankheit o.n.A.

I12.-: Hypertensive Nierenkrankheit

• Inklusive: Arteriosklerose der Niere, Arteriosklerotische Nephritis (chronisch) (interstitiell), Hypertensive Nephropathie, Nephrosklerose [Nephro-Angiosklerose]
• Exklusive: Sekundäre Hypertonie (I15.‑)
• I12.0-: Hypertensive Nierenkrankheit mit Niereninsuffizienz
  • Hypertensives Nierenversagen
• I12.9-: Hypertensive Nierenkrankheit ohne Niereninsuffizienz
  • Hypertensive Nierenkrankheit o.n.A.

I13.-: Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit

• Inklusive: Herz-Kreislauf-Nieren-Krankheit, Herz-Nieren-Krankheit
• I13.0-: Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
• I13.1-: Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit mit Niereninsuffizienz
• I13.2-: Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz und Niereninsuffizienz
• I13.9-: Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit, nicht näher bezeichnet

I15.-: Sekundäre Hypertonie

• Exklusive: Mit Beteiligung von Gefäßen des: Auges (H35.0), Gehirns (I60–I69)
• I15.0-: Renovaskuläre Hypertonie
• I15.1-: Hypertonie als Folge von sonstigen Nierenkrankheiten
  • Renoparenchymatöse Hypertonie
• I15.2-: Hypertonie als Folge von endokrinen Krankheiten
• I15.8-: Sonstige sekundäre Hypertonie
• I15.9-: Sekundäre Hypertonie, nicht näher bezeichnet

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.