Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz ist in Deutschland der häufigste Grund für Krankenhauseinweisungen. Das Herz kann aus unterschiedlichen Ursachen kein ausreichend hohes Herzzeitvolumen mehr erzeugen, um den Körper mit genug Blut und Sauerstoff zu versorgen und einen normalen Stoffwechsel zu ermöglichen. Dies kann sowohl durch eine verminderte Pumpkraft (systolische Herzinsuffizienz) als auch durch eine gestörte Relaxationsfähigkeit (diastolische Herzinsuffizienz) des Herzmuskels bedingt sein. Aufgrund der unzureichenden Durchblutung verschiedener Organe werden unterschiedliche Kompensationsmechanismen aktiviert, die maßgeblich an der Pathophysiologie der Erkrankung beteiligt sind. Eine kompensatorisch vermehrte Flüssigkeitsretention der Nieren bedingt eine Hypervolämie, die den Rückstau von Blut in venöse Gefäße begünstigt und zu Wassereinlagerungen im gesamten Körper führen kann.

Typische Symptome sind Leistungsminderung, Unterschenkelödeme und Luftnot bei Belastung oder in Ruhe. Diagnostisch ist insb. die Klärung der Ätiologie entscheidend, um ggf. eine kausale Therapie einleiten zu können (bspw. bei koronarer Herzerkrankung). Durch eine medikamentöse Herzinsuffizienztherapie (u.a. mit ACE-Hemmern und Betablockern) können Symptome gelindert und die Prognose verbessert werden, zur Behandlung einer venösen Stauung werden insb. Schleifendiuretika eingesetzt. Auch unterschiedliche sog. “kardiale Devices” – bspw. ein Dreikammerschrittmacher (CRT) oder linksventrikuläre Unterstützungssysteme (LVAD) – können in bestimmten Situationen eine Behandlungsoption darstellen. Herztransplantationen erfolgen in Deutschland aufgrund der geringen Anzahl verfügbarer Organspenden nur selten.

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• Klinisches Syndrom: Folgen struktureller oder funktioneller Veränderungen des Herzens, die zu einer Reduktion des Herzzeitvolumens (HZV) führen
  • Typische Symptome: Dyspnoe, Leistungsminderung, periphere Ödeme
  • Mögliche klinische Zeichen: Erhöhter Jugularvenendruck, pulmonale Atemnebengeräusche

Herzinsuffizienz ist keine isolierte Pathologie, sondern ein Syndrom, das viele verschiedene Ursachen haben kann.

• Gesamtprävalenz Erwachsener: 1–2%
  • Prävalenz steigt mit dem Alter
• Steigende Inzidenz auch durch zunehmend höhere Lebenserwartung
• Häufigste Ursache für die Hospitalisierung Erwachsener in Deutschland
• Gesundheitsökonomische Bedeutung: Die größten Kosten entstehen durch Krankenhauseinweisungen
• Dritthäufigste Todesursache in Deutschland

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

In der Diagnostik der Herzinsuffizienz ist die Aufklärung der Ätiologie besonders wichtig, um potenziell kausal therapierbare Ursachen identifizieren zu können. In Ländern des Globalen Nordens sind insb. die koronare Herzkrankheit und die arterielle Hypertonie wichtige Ursachen – gemeinsam sind sie für 70–90% der Fälle verantwortlich.

Häufige Ursachen

• Ischämische Kardiomyopathie: Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Ventrikelaneurysma
• Arterielle Hypertonie
  • Chronische Druckbelastung des Herzens → Hypertensive Herzerkrankung
  • Akute Druckbelastung des Herzens → Hypertensiver Notfall
  • Risikofaktor für ischämische und nicht-ischämische Herzerkrankungen

Seltenere Ursachen

• Herzrhythmusstörungen
  • Bradykarde Herzrhythmusstörungen: Bspw. höhergradige AV-Blockierungen
  • Tachykarde Herzrhythmusstörungen: Bspw. tachykardes Vorhofflimmern
    • Herzzeitvolumen↓
    • Sonderfall: Tachy(kardio)myopathie
• Herzklappenerkrankungen
  • Chronische Druckbelastung des Herzens: Bspw. bei Aortenklappenstenose
  • Chronische Volumenbelastung des Herzens: Bspw. bei Aortenklappeninsuffizienz
• Perikarderkrankungen: Bspw. Perikarderguss, konstriktive Perikarditis
• Nicht-ischämische Kardiomyopathien
  • Toxische Kardiomyopathie: Durch Medikamente oder schädlichen Substanzgebrauch
  • Dilatative Kardiomyopathie
  • Hypertrophe Kardiomyopathie
  • Tako-Tsubo-Kardiomyopathie
  • Restriktive Kardiomyopathie
  • Peripartale Kardiomyopathie (Schwangerschafts-Kardiomyopathie)
  • Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
• Nierenerkrankungen: Akute Nierenschädigung oder chronische Nierenerkrankung (renokardiale Syndrome)
• Infektiöse Ursachen: Bspw. Myokarditis, septische Kardiomyopathie, Lyme-Karditis, Chagas-Krankheit
• Fehlfunktionen der Schilddrüse: Hypothyreose oder Hyperthyreose
• Systemische Erkrankungen mit kardialer Beteiligung: Bspw. systemische Amyloidose, systemischer Lupus erythematodes, Polyarteriitis nodosa
• Verschiedene Auslöser eines High-Cardiac-Output-Syndroms: Bspw. Sepsis, Hyperthyreose, Leberzirrhose, chronische Anämie, arteriovenöse Shunts
• Strahlentherapie des Mediastinums: Bspw. bei Mammakarzinom oder Hodgkin-Lymphom
• Angeborene Herzerkrankungen und Herzfehler: Bspw. Vorhofseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt
• Elektrolytentgleisungen: Schwere Hypokalzämie oder Hypophosphatämie
• Kardiale Tumoren: Herzeigene Tumoren oder Metastasen
• Erkrankungen des Endokards: Bspw. Löffler-Endokarditis, Endokardfibrose
• Neuromuskuläre Erkrankungen: Friedreich-Ataxie, Muskeldystrophien
• Vitamin- und Nährstoffmangel: Bspw. schwerer Thiaminmangel

In Ländern des Globalen Nordens sind die koronare Herzkrankheit und die arterielle Hypertonie gemeinsam für 70–90% der Fälle von chronischer Herzinsuffizienz verantwortlich!

Eine gründliche Aufklärung der Ätiologie ist wichtig, um Ursachen aufzudecken, die kausal therapiert werden können!

Herzinsuffizienz-Typ (nach LVEF)

• Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF)
  • HFrEF (Herzinsuffizienz mit reduzierter EF ): LVEF ≤40% und Symptome der Herzinsuffizienz
  • HFmrEF (Herzinsuffizienz mit gering reduzierter EF ): LVEF 41–49%
    • Weitere Kriterien
      • Symptome der Herzinsuffizienz
      • NT-proBNP↑ (≥125 pg/mL)
      • Zeichen der Herzinsuffizienz (fakultativ)
• Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF)
  • HFpEF (Herzinsuffizienz mit erhaltener EF ): LVEF ≥50%
    • Weitere Kriterien
      • Symptome der Herzinsuffizienz
      • NT-proBNP↑ (≥125 pg/mL)
      • Zeichen der diastolischen Dysfunktion
• Herzinsuffizienz mit erholter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF) ^[4]
  • HFrecEF (Herzinsuffizienz mit erholter EF )
    • Aktuell kein Konsens bzgl. Definition, Diagnostik und Behandlung

Weitere Möglichkeiten der Klassifikation

• Nach subjektiven Beschwerden: Gemäß Definition der NYHA (New York Heart Association)
  • Siehe: NYHA-Stadien
• Nach Verlauf
  • Akute Herzinsuffizienz: Auftreten von Symptomen oder klinischen Zeichen mit Bedarf einer ungeplanten Krankenhausbehandlung oder intravenösen Therapie
    • Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz (Mehrzahl der Fälle)
    • Erstmanifestation einer Herzinsuffizienz (sog. De-novo-Herzinsuffizienz)
  • Chronische Herzinsuffizienz: Bereits diagnostizierte Herzinsuffizienz ohne Aussicht auf vollständige Genesung
• Nach Pathophysiologie
  • Systolische Herzinsuffizienz : Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels reduziert
  • Diastolische Herzinsuffizienz : Relaxationsfähigkeit des Herzmuskels reduziert
  • Kombinierte systolische und diastolische Herzinsuffizienz
• Nach betroffenem Ventrikel
  • Linksherzinsuffizienz
  • Rechtsherzinsuffizienz
  • Globalinsuffizienz
• Nach Kompensationszustand
  • Kompensierte Herzinsuffizienz: Chronische Herzinsuffizienz mit guter Symptomkontrolle und Normovolämie
  • Dekompensierte Herzinsuffizienz: Plötzliche oder allmähliche Verschlechterung einer chronischen Herzinsuffizienz
• Nach Herzzeitvolumen (HZV)
  • Low-Cardiac-Output-Syndrom: Herzzeitvolumen↓ und systemischer Gefäßwiderstand↑
  • High-Cardiac-Output-Syndrom: Herzzeitvolumen↑ und systemischer Gefäßwiderstand↓ ^[5]

Funktionelle Unterscheidung

• Systolische Herzinsuffizienz : Kontraktilität↓ → Perfusion des systemischen Kreislaufs↓ (Vorwärtsversagen ) → Renale Wasserretention↑ → Venöse Stauung → Ödeme (Rückwärtsversagen )
• Diastolische Herzinsuffizienz: Diastolische Ventrikelfüllung↓ → Schlagvolumen↓ → Vorwärts- und Rückwärtsversagen

Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz

• Sympathikus: Herzzeitvolumen↓ → Sympathikusaktivierung → Herzfrequenz↑ → Verkürzte Diastole → Koronardurchblutung↓ → Relative Koronarinsuffizienz → Schlagvolumen↓ (Therapie: Betablocker)
• Renin-Angiotensin-Aldosteron-System: Herzzeitvolumen↓ → Renale Perfusion↓ → Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
  • Freisetzung von Angiotensin II↑ → Starke Vasokonstriktion → Nachlast↑ → Sauerstoffverbrauch des Herzens↑ → Schlagvolumen↓ (Therapie: ACE-Hemmer)
  • Freisetzung von Aldosteron↑ → Resorption von Wasser in der Niere↑ → Vorlast↑ → Venöse Stauung und Ödembildung (Therapie: ACE-Hemmer, Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten, Diuretika)

Bei chronischer Herzinsuffizienz werden verschiedene Kompensationsmechanismen aktiviert. Insb. die gesteigerte Sympathikusaktivität sowie die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems spielen eine zentrale pathophysiologische Rolle und sind daher wichtige Ziele der medikamentösen Therapie!

Viele Lehrbücher trennen didaktisch streng zwischen den Symptomen einer Linksherzinsuffizienz und denen einer Rechtsherzinsuffizienz. Die klinische Realität ist jedoch komplexer: Eine Rechtsherzinsuffizienz tritt isoliert nur selten auf – meist ist sie Folge einer chronischen Erkrankung des linken Ventrikels. Eine Linksherzinsuffizienz kann allerdings mit Symptomen einhergehen, die typischerweise mit einer Rechtsherzinsuffizienz assoziiert werden, auch wenn die rechtsventrikuläre Funktion normal ist. Der folgende Abschnitt gibt zunächst einen praxisnahen Überblick über mögliche Symptome der Herzinsuffizienz und geht anschließend auf deren Systematik ein.

Symptome der Herzinsuffizienz

• Typische Symptome
  • Leistungsminderung
    • Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Schwächegefühl („Fatigue“)
    • Verminderte Belastungstoleranz und verlängerte Erholungszeit
  • Dyspnoe
    • Ggf. Tachypnoe, Orthopnoe und/oder Bendopnoe
  • Periphere Ödeme
    • Lokalisation schwerkraftabhängig: Initial i.d.R. an Fußrücken, Knöcheln und/oder prätibial
    • In schweren Fällen: Anasarka
    • Ggf. Nykturie
• Weitere Symptome
  • Änderungen des Körpergewichts
    • Gewichtszunahme >2 kg/Woche ohne nutritive Ursache
    • Gewichtsverlust: Prognostisch schlechtes Zeichen bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz, kardiale Kachexie ^[1]
  • Asthma cardiale: Lageabhängige, i.d.R. nächtliche Episoden schwerer Atemnot mit bronchialer Spastik und Husten ^[6][7]
  • Gastrointestinale Symptome: Appetitlosigkeit, Völlegefühl, Übelkeit, Bauchschmerzen
  • Neurologische Symptome: Schwindel, Verwirrtheit , Schlafstörungen, Depression, Cheyne-Stokes-Atmung
  • Kardiologische Symptome: Palpitationen, Sinustachykardie, Herzrhythmusstörungen , Synkopen
  • Hautsymptome: Blässe, kalte Haut, ggf. periphere Zyanose , Schwitzen

Systematik von Herzinsuffizienzsymptomen

Bei chronischer Herzinsuffizienz besteht i.d.R. ein kombiniertes Vorwärts- und Rückwärtsversagen. Je nach Ätiologie sowie insb. bei akuter Herzinsuffizienz können jedoch einzelne Aspekte überwiegen und das klinische Bild prägen. Betroffene mit einer führenden pulmonalen Stauung schnappen angestrengt nach Luft, solche mit führender systemvenöser Stauung sind aufgrund der Flüssigkeitsüberladung aufgebläht . Die meisten Menschen mit schwerer Herzinsuffizienz liegen irgendwo zwischen diesen beiden Phänotypen. Ein Überblick über die Systematik soll helfen, diese Zusammenhänge besser zu verstehen.

Vorwärtsversagen

• Vorwärtsversagen des linken Herzens
  • Mechanismus: Herzzeitvolumen↓ → Perfusion des Körperkreislaufs↓ → Versorgung der Zielorgane mit sauerstoffreichem Blut↓
  • Mögliche Folgen
    • Ggf. Hypotonie
    • Minderperfusion der Haut: Blässe, kalte Haut, periphere Zyanose
    • Minderperfusion der Muskulatur: Leistungsminderung
    • Minderperfusion des ZNS: Neurologische Symptome
    • Minderperfusion der Nieren: Renale Funktionsminderung (Filtrationsdruck↓, kardiorenales Syndrom), Aktivierung von Kompensationsmechanismen
• Vorwärtsversagen des rechten Herzens ^[8]
  • Mechanismus: Herzzeitvolumen↓ → Perfusion des Lungenkreislaufs↓ → Füllung des linken Herzens↓
  • Mögliche Folgen
    • Vorwärtsversagen des linken Herzens

Rückwärtsversagen

• Rückwärtsversagen des linken Herzens
  • Mechanismus: Venöse Stauung im Lungenkreislauf → Hydrostatischer Druck in den Lungenkapillaren↑ → Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen und/oder das Interstitium
  • Mögliche Folgen
    • Dyspnoe
    • Pleuraergüsse : Meist beidseitig ^[9][10]
    • Kardiales Lungenödem
• Rückwärtsversagen des rechten Herzens ^[8][11]
  • Mechanismus: Venöse Stauung im Körperkreislauf → Hydrostatischer Druck in den Kapillaren↑ → Flüssigkeitsaustritt in das Interstitium und/oder Entwicklung stauungsbedingter Organschäden
  • Mögliche Folgen
    • Untere Einflussstauung: Stauung im Bereich des Einzugsgebietes der V. cava inferior
      • Ödeme: Initial i.d.R. an Fußrücken, Knöcheln und/oder prätibial
      • Stauungsnephropathie (Stauungsniere) : Nierenfunktionseinschränkung ^[12]
        • Siehe auch: Kardiorenales Syndrom
      • Stauungshepatopathie (Stauungsleber)
        • Hepatomegalie: Ggf. Völlegefühl oder Leberkapselspannungsschmerz
        • Zeichen der Organschädigung: Cholestaseparameter↑, Transaminasen↑ , ggf. Ikterus, Aszites (Stauungstranssudat)
        • Bei chronischer Stauung: Ggf. Entwicklung einer kardiogenen Leberzirrhose („Cirrhose cardiaque“, atrophische Stauungsleber)
          • Makroskopisch: Muskatnussleber , Herbstlaubleber
      • Stauungsgastropathie und Stauungsenteropathie: Venöse Stauung der Magen- und/oder Darmwand
        • Appetitlosigkeit, Völlegefühl, Übelkeit, Bauchschmerzen, Meteorismus, Malabsorption (selten)
    • Obere Einflussstauung: Stauung im Bereich des Einzugsgebiets der V. cava superior
      • Sichtbare Venenstauung (insb. Zungengrund- und Jugularvenen = „gestaute Halsvenen“)
      • Hepatojugulärer Reflux
      • Kopfschmerzen
      • Ödeme

Periphere Ödeme können sich aufgrund der kompensatorischen Hypervolämie auch bei Linksherzinsuffizienz mit intakter Funktion des rechten Ventrikels entwickeln!

NYHA-Klassifikation (New York Heart Association) ^[3]

INTERMACS-Klassifikation (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support) der fortgeschrittenen Herzinsuffizienz ^[1][13]

ABCD-Klassifikation nach American Heart Association (AHA) 2013 ^[14]

Diese Einteilung ist im Vergleich zur NYHA-Klassifikation weniger geläufig. Sie basiert nicht nur auf den Beschwerden und der Leistungsfähigkeit, sondern schließt auch Risikofaktoren und weiterführende diagnostische Hinweise auf eine Herzinsuffizienz in die Gruppeneinteilung mit ein.

Anamnese

Hierbei sind insb. von Bedeutung:

• Vorerkrankungen
• Dauermedikation inkl. evtl. kurzfristig erfolgter Änderungen
• Gewichtszunahme
• Alkohol- und Drogenkonsum

Körperliche Untersuchung

• Inspektion bzw. Palpation
  • Unterschenkel und Füße: Zur Detektion peripherer Ödeme
  • Rücken, dorsale Oberschenkel, dorsale Oberarme und ggf. Skrotum: Zur Detektion einer Anasarka
  • Abdomen: Hepatomegalie, ggf. Aszites
  • Herz: Ggf. nach lateral verlagerter und verbreiterter Herzspitzenstoß
• Auskultation
  • Lunge: Tachypnoe, Atemnebengeräusche (feuchte Rasselgeräusche, ggf. Giemen) , abgeschwächtes Atemgeräusch über den basalen Lungenabschnitten
  • Herz: Herzgeräusche (als Hinweis auf ein Klappenvitium), 3. Herzton
• Pulskontrolle: Schwacher und/oder unregelmäßiger Puls, Tachykardie, ggf. Pulsus alternans oder Pulsus paradoxus
• Klinische Abschätzung des zentralvenösen Drucks: Zur Beurteilung einer systemvenösen Stauung
  • Inspektion der Zungengrund- und Jugularvenen: Gestaute Venen bei venöser Stauung
  • Hepatojugulärer Reflux

Labordiagnostik

• BNP oder NT-proBNP (Brain Natriuretic Peptide bzw. N-terminales pro BNP): Freisetzung aus Herzmuskelzellen bei vermehrter Dehnung der Herzkammern ^[15]
  • Grenzwerte
    • Chronische Herzinsuffizienz: BNP ≥35 pg/mL oder NT-proBNP ≥125 pg/mL
    • Akute Herzinsuffizienz: BNP ≥100 pg/mL oder NT-proBNP ≥300 pg/mL
  • Differenzialdiagnosen bei erhöhtem BNP/NT-proBNP (auszugsweise)
    • Herzinsuffizienz
    • Lungenembolie
    • Pulmonale Hypertonie
    • Nieren- und Lebererkrankungen
  • BNP-Bestimmung unter ARNI-Therapie nicht sinnvoll, bevorzugt NT-proBNP bestimmen
• Erfassung kausaler Faktoren und häufiger Komorbiditäten bei Herzinsuffizienz
  • Hämoglobin, Ferritin und Transferrinsättigung: Detektion von Anämie und Eisenmangel ^[1]
    • Ferritin
    • Transferrinsättigung
  • Troponin: Bei V.a. Myokardinfarkt
  • Kreatinin, Harnstoff und eGFR: Initiale Abschätzung der Nierenfunktion und Verlaufskontrollen
  • Natrium ^[16]
  • Kalium ^[16]
  • Calcium
  • Entzündungsparameter (CRP, Leukozyten, ggf. Procalcitonin): Bei Hinweisen auf Infektion
  • Transaminasen und Cholestaseparameter
  • TSH: Zur Detektion von Schilddrüsenfunktionsstörungen
  • Albumin
  • Blutzuckermessung, ggf. HbA_1c ^[17]
  • Quick-Wert/INR
  • Harnsäure
  • Urinstatus: Zur Erfassung einer Glucosurie oder Proteinurie

EKG

• Unspezifische Veränderungen bzw. Hinweise auf mögliche Ätiologie

Bildgebende Diagnostik

Transthorakale Echokardiografie

• Basisdiagnostik bei Herzinsuffizienz
• Beurteilung folgender Strukturen und Parameter
  • Perikardhöhle: Detektion eines Perikardergusses
  • Herzmuskelmasse: Detektion einer linksventrikulären Hypertrophie
  • Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF): Bestimmung der systolischen Funktion und Einteilung anhand der LVEF-Grenzwerte
    • Simpson-Methode: Messung in 2 Ebenen (apikaler 2- und 4-Kammerblick) ^[18]
  • Wandbewegungen: Regionale Wandbewegungsstörungen bei Ischämie
  • Funktion des rechten Ventrikels: Detektion einer akuten oder chronischen Rechtsherzbelastung
  • Herzklappen: Nachweis struktureller Veränderungen/Vitien
  • Durchmesser und/oder Volumina der Herzhöhlen: Insb. linker Vorhof und beide Ventrikel
  • Diastolische Funktion: Feststellung und Quantifizierung einer diastolischen Funktionsstörung ^[19]
    • Volumen des linken Vorhofs
    • Verhältnis E/e'
    • Gewebedopplergeschwindigkeiten am medialen und lateralen Mitralklappenanulus
    • Refluxgeschwindigkeit durch die Trikuspidalklappe (wenn vorhanden)

Röntgen und Computertomografie des Thorax

• Kardiomegalie
  • Herz-Thorax-Quotient >0,5
  • Linksbetonte Vergrößerung des Herzens (sog. Holzschuhform)
• Radiologische Befunde bei Lungenödem (pulmonale Stauungszeichen)
  • Interstitielles Lungenödem
    • Gestaute Hilusgefäße
    • Veränderte Gefäßzeichnung: Ggf. Kranialisation
    • Interstitielle Verschattungen
    • Kerley-Linien : Kerley-A-Linien und/oder Kerley-B-Linien
    • Peribronchiales Cuffing: Wandverdickung orthograd abgebildeter Bronchien (sog. Manschettenphänomen)
    • Pleuraerguss (zunächst basal, meist beidseitig ) ^[10]
  • Alveoläres Lungenödem: Zusätzlich zu o.g. Veränderungen
    • Alveoläre Verschattungen
      • Initial unscharfe fleckförmige Verdichtungen (Transparenzminderung): Insb. in den basalen Lungenabschnitten, seltener perihilär (ca. 5 mm Durchmesser)
      • Konfluierende Verschattungen (Transparenzminderung): Multipel, diffus verteilt
        • Gelegentlich perihiläres Lungenödem: Lungenperipherie ohne alveoläre Verschattungen
      • Unschärfe anatomischer Strukturen
      • Positives Bronchopneumogramm: Sichtbare luftgefüllte Bronchien

Sonografie zur ergänzenden Diagnostik

Sonografische Untersuchungen können bspw. helfen, Pleuraergüsse und/oder eine pulmonale Stauung darzustellen sowie den intravasalen Volumenstatus zu beurteilen.

• Sonografie der Pleurahöhlen
  • Sensitivste Methode zur Erfassung von Pleuraergüssen
• Sonografie des Lungenparenchyms
  • Hinweis auf pulmonale Stauung: Sichtbares Pleuragleiten und beidseitig ≥3 B-Linien/Schallfenster ^[20]
  • Siehe auch: Notfallsonografie der Lunge
• Sonografie der V. cava inferior
  • Füllungszustand der V. cava inferior gilt als grober Marker für das intravasale Volumen
  • Normalbefund: Durchmesser der V. cava inferior <2 cm, Atemvariabilität mit inspiratorischer Lumenverkleinerung
  • Siehe auch: POCUS Vena cava inferior
• Sonografie der Abdominalorgane
  • Leber: Stauungshepatopathie
  • Nieren und ableitende Harnwege: Ausschluss postrenaler Ursachen bei begleitender Nierenfunktionsverschlechterung oder bei sistierender/eingeschränkter Diurese (Harnstau? Harnverhalt?)

Kardio-MRT

• Insb. bei Myokarditis-Verdacht
• Beurteilung von Morphologie , Funktion, Blutfluss , Vitalität und Perfusion
• Diagnose zahlreicher Pathologien möglich

Invasive Diagnostik

• Linksherzkatheter
  • Koronarangiografie: Diagnose und ggf. Therapie einer koronaren Herzkrankheit
  • Linksventrikuläre Druckmessung
• Rechtsherzkatheter: Druckmessungen im rechten Herzen und Lungenkreislauf
  • Pulmonal-kapillären Wedge-Druck (PCWP) bestimmen
    • Diastolische Herzinsuffizienz: PCWP ≥15 mmHg (in Ruhe) oder ≥25 mmHg (bei Belastung)
    • Zur Vorbereitung einer langfristigen mechanischen Kreislaufunterstützung oder Herztransplantation

Weitere diagnostische Hilfsmittel

• H₂FPEF-Score: Zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) ^[21]

Allgemeine Therapieziele bei Herzinsuffizienz

• Auswahl geeigneter nicht-medikamentöser, medikamentöser sowie ggf. invasiver Therapieoptionen zur
  • Verbesserung der Prognose
  • Verbesserung der Krankheitskontrolle

Chronische Herzinsuffizienz

• Allgemeine Maßnahmen
  • Kausale Therapie (wenn möglich)
  • Optimierung allgemeiner Risikofaktoren für die Entstehung einer Atherosklerose
  • Behandlung einer chronischen Nierenerkrankung
• Körperliche Belastung
  • Bei kompensierter Herzinsuffizienz: Körperliche Aktivität empfohlen, nach Möglichkeit strukturiertes Bewegungstraining
  • Bei dekompensierter Herzinsuffizienz: Bettruhe und Atemtherapie
• Lifestyle-Modifikation
  • Gesunde Ernährung , Gewichtsreduktion bei höhergradiger Adipositas (BMI ≥35 kg/m²) ^[22]
  • Keine übermäßige Kochsalzaufnahme
  • Situationsangepasste Flüssigkeitszufuhr
  • Vermeiden schädlicher Substanzen (Rauchstopp, Alkoholkonsum reduzieren, Drogenkarenz)
• Impfungen: Pneumokokkenimpfung und Influenzaimpfung
• Empfehlungen für Betroffene
  • Tägliche Gewichtskontrolle
    • Bei Gewichtszunahme >2 kg binnen 7 d: Ärztliche Vorstellung empfohlen
  • Sensibilisierung gegenüber Nebenwirkungen
  • Verhalten bei Reisen
  • Offener Umgang mit neuropsychiatrischen Symptomen

Personen mit stabiler Herzinsuffizienz (NYHA I–III) sollen in ärztlicher Absprache ein regelmäßiges Belastungstraining durchführen, um damit ihre körperliche Leistungsfähigkeit und Lebensqualität zu verbessern sowie ihre kardialen Symptome zu vermindern. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) oder gering reduzierter Ejektionsfraktion (HFmrEF)

Eine geeignete medikamentöse Therapie ist neben den nicht-medikamentösen Maßnahmen das Fundament der Behandlung der Herzinsuffizienz. Die folgenden Empfehlungen gelten insb. zur Behandlung bei HFrEF – bei nur gering reduzierter Ejektionsfraktion (HFmrEF) wird eine ähnliche Strategie empfohlen, die Evidenz ist allerdings deutlich schlechter. Bevor invasive Therapiealternativen erwogen werden, sollte eine individuell optimierte medikamentöse Therapie erfolgen.

• Für Dosierungen und Hinweise zur Therapiesteuerung siehe
  • Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz - 4-Säulen-Modell
  • Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz - Diuretika und weitere Wirkstoffe

• Besonderheiten bei HFmrEF
  • Diuretika: Bei Ödemen oder anderen klinischen Zeichen der venösen Stauung
  • ACE-Hemmer (oder AT₁-Rezeptor-Blocker), Betablocker, Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten, ARNI: Können erwogen werden

Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie empfiehlt bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion bereits initial eine Kombinationstherapie mit 4 prognoseverbessernden Substanzklassen (ACE-Hemmer, Betablocker, Mineralocorticoidrezeptor-Antagonist und SGLT2-Inhibitor)!

Prognoseverbessernde Medikamente: ACE-Hemmer, AT₁-Rezeptor-Blocker, Betablocker, Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten, ARNI, SGLT2-Inhibitoren, Ivabradin!

Symptomverbessernde Medikamente: Diuretika, Eisenpräparate (wenn i.v. verabreicht), Digitalisglykoside !

ACE-Hemmer, AT₁-Rezeptor-Blocker, ARNI, Betablocker und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten sollten in kleinen Schritten und unter aktiver Überwachung der Nebenwirkungen möglichst bis zur Zieldosis gesteigert werden! Diuretika und Digitalisglykoside werden dagegen so niedrig wie möglich dosiert.

Unter medikamentöser Herzinsuffizienztherapie sollten regelmäßige Laborkontrollen erfolgen – insb. der Nierenretentionsparameter und Elektrolyte (v.a. Kalium)!

Therapie der Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF)

Evidenzbasierte Empfehlungen zur medikamentösen Therapie liegen nur für die Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) vor. Mit Ausnahme der Gabe von Diuretika folgen die Empfehlungen zur medikamentösen Therapie bei erhaltener Ejektionsfraktion dem Konsensus von Expert:innen.

• Screening auf und konsequente Behandlung von Ursachen und Komorbiditäten (insb. arterielle Hypertonie)
• Diuretika: Bei Ödemen oder anderen klinischen Zeichen der venösen Stauung
• SGLT2-Inhibitoren: Dapagliflozin und Empagliflozin zur Behandlung zugelassen, Einsatz allerdings umstritten ^[25][26]

Invasive Therapie bei Herzinsuffizienz

• Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT):
  • Indikation: Sinusrhythmus, kompletter Linksschenkelblock mit QRS-Dauer ≥130 ms und EF ≤35% trotz optimaler medikamentöser Therapie
  • Kritische CRT-Indikationsstellung: Implantation nur bei Lebenserwartung ≥1 Jahr
    • CRT bei Linksschenkelblock
      • Linksschenkelblock mit QRS-Dauer ≥150 ms: Größter Nutzen
      • Linksschenkelblock mit QRS-Dauer 130–149 ms: CRT bei unzureichender Symptomkontrolle trotz optimaler medikamentöser Therapie
      • Linksschenkelblock mit QRS-Dauer <130 ms: CRT nur bei zusätzlicher Indikation für Zweikammerschrittmacher (bspw. bei AV-Block)
    • CRT bei Rechtsschenkelblock : Ggf. bei QRS-Dauer ≥150 ms und unzureichender Symptomkontrolle trotz optimaler medikamentöser Therapie
    • CRT und Herzschrittmacher
      • HFrEF und Indikation für neuen ventrikulären Herzschrittmacher (z.B. bei AV-Block): CRT-Implantation
      • Vorhandener Herzschrittmacher oder ICD: Hoher Anteil rechtsventrikulärer Stimulation, LVEF ≤35% und fortschreitende Herzinsuffizienz trotz optimaler medikamentöser Therapie → Aufrüstung auf CRT
• Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
  • Indikation: Herzinsuffizienz ischämischer Genese mit Ejektionsfraktion ≤35% trotz optimaler medikamentöser Therapie für ≥3 Monate und QRS-Dauer <130 ms
• Koronarrevaskularisation durch PTCA oder Bypass-Operation: Empfehlungen analog zur KHK
• Mechanische Kreislaufunterstützung
  • Kurzfristige mechanische Kreislaufunterstützung
    • Veno-arterielle extrakorporale Membranoxygenierung (va-ECMO), extrakorporales Life-Support-System (ECLS): Temporärer Ersatz der Herz- und Lungenfunktion
    • Impella®
  • Langfristige mechanische Kreislaufunterstützung: Linksventrikuläre Unterstützungssysteme (LVAD)
    • Funktionsweise: Mechanisches Kreislaufunterstützungssystem zur Entlastung des linken Ventrikels ^[27]
    • Voraussetzungen
      • Anhaltend schwere Symptomatik trotz optimaler medikamentöser und Device-Therapie
      • Keine schwere rechtsventrikuläre Dysfunktion und/oder schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz
      • Stabiler psychosozialer Hintergrund
      • Keine schwerwiegenden Kontraindikationen
      • Mind. 1 der folgenden Merkmale
        • LVEF <25% und körperliche Belastbarkeit nicht ausreichend für Belastungstest oder relative VO₂max <12 mL/kgKG/min
        • ≥3 Krankenhausaufenthalte aufgrund von Herzinsuffizienz in den letzten 12 Monaten ohne offensichtliche Auslöser
        • Abhängigkeit von einer inotropen Therapie oder vorübergehend notwendige mechanische Kreislaufunterstützung
        • Fortschreitendes Endorganversagen aufgrund von Minderperfusion
    • Wichtigste Komplikationen: Infektionen , Blutungen, hämolytische Anämie, technische Probleme (eher selten)
• Herztransplantation
  • Indikation: Fortgeschrittene Herzinsuffizienz unter Ausschöpfung aller konservativen und chirurgischen Optionen ^[3]
  • Voraussetzungen
    • Deutlich eingeschränkte kardiopulmonale Belastbarkeit ^[28]
    • Gute extrakardiale Prognose ^[1]
    • Emotionale Stabilität, Motivation, gründliche Aufklärung
    • Rechtzeitige Anbindung an ein Transplantationszentrum ^[29]

Akute Herzinsuffizienz und kardiale Dekompensation

• Siehe: Therapie der akuten Herzinsuffizienz
• Siehe: Therapie der kardialen Dekompensation

Die aktuellen Leitlinien der DGK (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie) und ESC (European Society of Cardiology) empfehlen bei HFrEF schon initial eine Basistherapie mit 4 Substanzklassen, für die eine Prognoseverbesserung nachgewiesen wurde. Der folgende Abschnitt enthält detaillierte Informationen zu deren klinischer Anwendung.

Therapieprinzipien (nach DGK/ESC)

• Grundprinzip: Medikamentöse Basistherapie mit mind. 4 Substanzklassen (sog. „4-Säulen-Modell“)

• Schnell und niedrig starten
  • Beispiel: 3 Schritte in 4 Wochen ^[30]
    1. Gleichzeitiger Beginn von Betablocker und SGLT2-Inhibitor
    2. ACE-Hemmer ergänzen: Innerhalb von 1–2 Wochen nach Schritt 1
    3. Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten ergänzen: Innerhalb von 1–2 Wochen nach Schritt 2
       • CAVE: Nicht bei Hyperkaliämie oder stark eingeschränkter Nierenfunktion
• Dann langsam steigern: Dosissteigerung in kleinen Schritten alle 2–4 Wochen
  • ACE-Hemmer, AT₁-Rezeptor-Blocker, ARNI, Betablocker und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten: Dosis so hoch wie möglich bis zur Zieldosis
  • Diuretika und Digitalisglykoside: Dosis so niedrig wie möglich
• Nebenwirkungen aktiv überwachen: Therapieänderung bei Auftreten starker Nebenwirkungen
• Leitliniengerecht behandeln: Abweichung nur in begründeten Ausnahmefällen (unkontrollierbare Nebenwirkungen, Allergien, spezielle Komorbiditäten)

Betablocker bei Herzinsuffizienz

• Indikation
  • Basistherapie in den Stadien NYHA II–IV
  • In allen NYHA-Stadien: Bei Z.n. Myokardinfarkt indiziert, bei Hypertonie als Option (allerdings nicht 1. Wahl)
• Gebräuchliche Wirkstoffe und Dosierung
  • Individuelle Zieldosierungen : Frequenzadaptiert und symptomorientiert
  • Bisoprolol
  • Metoprolol
  • Carvedilol
  • Nebivolol
  • Intervall der Dosissteigerung: Alle 1–2 Wochen, sofern eine gute Verträglichkeit besteht
• Fallstricke bei der Betablocker-Therapie
  • Asthma bronchiale ist eine Kontraindikation, COPD hingegen nicht ^[31]
  • Bradykardisierende Wirkung: Überwachung insb. während der Eindosierung!
  • Regelmäßige Kontrollen von Blutdruck und klinischer Symptomatik (Ödeme, Gewicht↑), bei klinischer Verschlechterung:
    • Ggf. Dosiseskalation stoppen, auf letzte verträgliche Dosis reduzieren, erneuten Steigerungsversuch nach 2 Wochen erwägen
    • Bei Zunahme einer Stauungssymptomatik: Erhöhung der Diuretikadosierung erwägen
    • Bei symptomatischer Hypotonie: Ggf. Diuretikadosierung reduzieren, ggf. Nitrate und Calciumantagonisten vom Nifedipin-Typ absetzen oder Dosis reduzieren

ACE-Hemmer bei Herzinsuffizienz

• Indikation
  • Basistherapie bei EF ≤40% und NYHA-Stadium II–IV
• Gebräuchliche Wirkstoffe und Dosierung
  • Ramipril
  • Enalapril
  • Schrittweise Dosissteigerung alle 2–4 Wochen
• Therapieüberwachung
  • Laborkontrollen: Insb. Natrium, Kalium, Kreatinin, Harnstoff, eGFR
    • Vor Therapiebeginn, 1–2 Wochen nach Therapiebeginn und 1–2 Wochen nach Etablierung der individuellen Zieldosis
    • Dann alle 3 Monate oder jederzeit bei klinischer Verschlechterung
• Fallstricke bei der ACE-Hemmer-Therapie
  • Umgang mit häufigen Nebenwirkungen
    • Hyperkaliämie
      • Tolerabler Bereich: ≤5,5 mmol/L
        • >5,5 mmol/L bis 6 mmol/L: Therapie der Hyperkaliämie
        • >6 mmol/L: Notfalltherapie der Hyperkaliämie
      • Ggf. Absetzen oder Dosisreduktion von
        • Kaliumsparenden Diuretika (Triamteren, Amilorid)
        • Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten
      • Weitere Ursachen bedenken
    • Eingeschränkte Nierenfunktion
      • Asymptomatischer, milder Kreatinin-Anstieg: Keine Therapieänderung
      • Kreatinin-Anstieg um 50% des Ursprungswerts bzw. >266 μmol/L (>3 mg/dL): Akzeptabel, sofern Nierenfunktion klinisch ausreichend ist (Diurese prüfen!)
      • Maßnahmen bei kritischem Kreatinin-Anstieg
        • Absetzen anderer nephrotoxischer Medikamente wie NSAR
        • Reduktion der Diuretikadosierung, sofern keine Stauungszeichen vorhanden sind
        • Ggf. Halbierung der ACE-Hemmer-Dosis oder absetzen, wenn schlechte Nierenfunktionsparameter persistieren
    • Bei Neigung zur symptomatischen Hypotonie
      • Dosisreduktion oder versuchsweise abendliche Gabe einer reduzierten Dosis
  • Unverträglichkeit von ACE-Hemmern
    • Bei Reizhusten: Wechsel auf ein Sartan (AT₁-Rezeptor-Blocker)
    • AT₁-Rezeptor-Blocker mit nachgewiesener Wirksamkeit bei HFrEF: Candesartan, Losartan, Valsartan
      • Valsartan
      • Candesartan
      • Losartan

ACE-Hemmer und Sartane sollen nicht miteinander oder mit Renin-Inhibitoren kombiniert werden! (DGIM - Klug entscheiden: No-Gos bei Medikamentenkombis)

Neprilysin-Inhibitoren bei Herzinsuffizienz

• Indikation
  • Als Ersatz für ACE-Hemmer (oder AT₁-Rezeptor-Blocker) bei EF ≤40%, NYHA-Stadium II–IV und unzureichender Symptomkontrolle trotz optimaler medikamentöser Therapie (OMT)
    • Keine Vorbehandlung mit ACE-Hemmer: Direkte Gabe von ARNI kann erwogen werden
• Wirkstoff: Sacubitril (Neprilysin-Inhibitor) in Fixkombination mit Valsartan (AT₁-Rezeptor-Blocker) ^[13][32]
• Präparat: Fixkombination aus Sacubitril und Valsartan (Handelsname Entresto®)
• Wirkungsmechanismus: Inhibition von Neprilysin → Verzögerter Abbau natriuretischer Peptide → Verstärkte Vasodilatation, Sympathikolyse und Natriurese
• Dosierung: Sacubitril/Valsartan als Fixkombination
  • Bei Vorbehandlung mit ACE-Hemmern: ACE-Hemmer absetzen, ARNI frühestens nach 36 h Pause beginnen
  • Bei Vorbehandlung mit Sartan: Wechsel ohne Therapieunterbrechung möglich
  • Bei (zu befürchtender) Hypotonie : Therapiebeginn mit halber Dosierung
• Nebenwirkungen
  • Angioödeme (etwa doppelt so häufig wie unter ACE-Hemmern)
  • Hypotonie und orthostatische Dysregulation
  • Hyperkaliämie und Verschlechterung einer chronischen Nierenerkrankung (Kreatinin-Anstieg)
• Wechselwirkungen
  • ACE-Hemmer
  • Lithium
  • Vorsicht bei Kombination mit kaliumsparenden Diuretika, NSAR, PDE-5-Hemmern
  • Schleifendiuretika
• Nachteile/Unklarheiten
  • Fehlende Daten zur Langzeitanwendung und höhere Kosten
  • Fraglich negative Auswirkungen auf demenzielle Erkrankungen widerlegt

Bei Gabe von Neprilysin-Inhibitoren ist nur noch NT-proBNP als Biomarker aussagekräftig, BNP hingegen nicht mehr!

Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten bei Herzinsuffizienz

• Indikation
  • Basistherapie bei EF ≤40% und NYHA-Stadium II–IV
• Wirkstoffe und Dosierung ^[33]
  • Spironolacton
  • Eplerenon
• Fallstricke bei der Therapie mit Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten
  • Hyperkaliämie
    • Bei Serum-Kalium >5,0 mmol/L: Kein Therapiebeginn
    • Auftreten unter Therapie: Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten pausieren
    • Kaliumsparende Diuretika meiden: Begleitmedikation mit Substanzen wie Triamteren oder Amilorid möglichst absetzen
    • Siehe auch: Therapie der Hyperkaliämie bzw. Notfalltherapie der Hyperkaliämie
  • Einschränkung der Nierenfunktion
    • Bei GFR <30 mL/min/1,73 m² und/oder Serum-Kreatinin >2,5 mg/dL (>221 μmol/L): Kein Therapiebeginn
    • Bei Anstieg des Serum-Kreatinins >2,5 mg/dL: Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten pausieren
• Therapieüberwachung: Regelmäßige Kontrollen von Kreatinin, Harnstoff, Kalium und Natrium

SGLT2-Inhibitoren bei Herzinsuffizienz

• Indikation
  • Basistherapie bei EF ≤40% und NYHA-Stadium II–IV
  • Gabe unabhängig vom Bestehen eines Diabetes mellitus Typ 2
• Wirkstoffe und Dosierung
  • Dapagliflozin
  • Empagliflozin
• Wechselwirkungen
  • Antidiabetika und Insulin
  • Diuretika
• Fallstricke bei der Therapie mit SGLT2-Inhibitoren
  • Euglykämische Ketoazidose (selten): Ketoazidose mit normalen oder nur gering erhöhten Blutzuckerspiegeln ^[34]
  • GFR-Abfall um bis zu 30%: Erwartbarer und reversibler pharmakologischer Effekt, i.d.R. ohne Krankheitswert ^[35]
• Nachteile/Unklarheiten
  • Hohe Kosten
  • Uneinheitliche Leitlinienempfehlungen

Unter einer Behandlung mit SGLT2-Inhibitoren kann auch bei normalen oder nur mäßig erhöhten Blutzuckerspiegeln eine Ketoazidose bestehen!

Diuretika spielen eine wichtige Rolle in der Therapie der Herzinsuffizienz, obwohl sie ausschließlich der Symptomkontrolle dienen. Zudem bestehen unter definierten Umständen weitere medikamentöse Behandlungsoptionen. Der folgende Abschnitt enthält detaillierte Informationen zur klinischen Anwendung dieser Substanzen.

Diuretika bei Herzinsuffizienz

• Indikation (Schleifendiuretika und Thiazide)
  • Klinische Zeichen einer Flüssigkeitsretention (in allen Stadien)
• Schleifendiuretika: Furosemid und Torasemid ^[36][37][38]
  • Orale Bioverfügbarkeit
    • Furosemid: 10–90% (durchschnittlich 50%)
    • Torasemid: >90%
  • Äquivalenzdosis bei oraler Therapie: 10 mg Torasemid = 20–40 mg Furosemid
    • Siehe auch: Äquivalenzdosierungen von Schleifendiuretika
  • Furosemid
    • Dosierungsschema: Gabe 2–3×/d
    • Applikationsform: Abhängig von klinischer Situation
      • Bei venöser Stauung: Intravenöse Gabe bevorzugen , ggf. Dosissteigerung
      • Umstellung von intravenöser auf orale Gabe (Oralisierung)
        • Zur Umstellung auf Torasemid siehe: Äquivalenzdosierungen von Schleifendiuretika
        • Dosisäquivalente Umrechnung: Intravenöse Tagesdosis (in mg) × 2 = Orale Tagesdosis (in mg)
        • Oralisierung inkl. Dosisreduktion (Faustregel): Orale Tagesdosis nach Rekompensation = 80% der intravenösen Tagesdosis
          • Beispiel: Furosemid 40 mg i.v. 1-1-0 → Furosemid 40 mg p.o. 1-½-0
  • Torasemid ^[39]
    • Dosierungsschema: Gabe 1×/d ausreichend
    • Applikationsform: Abhängig von klinischer Situation
      • Bei venöser Stauung: Intravenöse Gabe bevorzugen , ggf. Dosissteigerung
      • Umstellung von intravenöser auf orale Gabe (Oralisierung)
        • Zur Umstellung auf Furosemid siehe: Äquivalenzdosierungen von Schleifendiuretika
        • Dosisäquivalente Umrechnung: Intravenöse Tagesdosis (in mg) = Orale Tagesdosis (in mg)
        • Oralisierung inkl. Dosisreduktion (Beispiel): Torasemid 20 mg i.v. 1-0-0 → Torasemid 10 mg p.o. 1-0-0
          • Faustregel: Orale Tagesdosis nach Rekompensation = 50% der intravenösen Tagesdosis
  • Bei unzureichendem Therapieerfolg
    • Sequenzielle Nephronblockade: Kombination von Schleifendiuretikum und Thiazid (z.B. Xipamid ) ^[40]
      • Erhöhtes Risiko für Elektrolytentgleisungen (insb. Hypokaliämie) und Verschlechterung der Nierenfunktion: Engmaschige Laborkontrollen notwendig
        • Bei Nierenfunktionsverschlechterung: Thiazid zunächst pausieren bzw. reduzieren
        • Bei Hypokaliämie: Therapie der Hypokaliämie, ggf. kaliumsparendes Diuretikum ergänzen
• Thiazide
  • Gebräuchliche Wirkstoffe
    • Xipamid
    • Chlortalidon
    • HCT (Hydrochlorothiazid)
  • Elektrolytentgleisungen: Hohes (und häufig unterschätztes) Risiko insb. für Hyponatriämie und Hypokaliämie
    • Ggf. Therapie der Hypokaliämie
    • Ggf. Therapie der Hyponatriämie bzw. Notfalltherapie der Hyponatriämie
• Fallstricke bei der Diuretikatherapie
  • Nierenfunktionsverschlechterung
    • Übertherapie vermeiden: Stationäre Bilanzierung oder tägliche Gewichtskontrollen
    • Surrogatparameter Hämatokrit: Hämokonzentration als Indikator für Rekompensation ^[41]
    • Trockengewicht-Konzept: „Trockengewicht“ definieren, kommunizieren und dokumentieren
  • Wirkungsverlust bei eingeschränkter Nierenfunktion: Je schlechter die Nierenfunktion, desto schlechter das Ansprechen auf Diuretika
  • Niedrige Dosierungen anstreben: Normovolämie unter möglichst geringer Dosis erhalten
  • Dosisschwankungen: Eigenmächtige Bedarfsanpassung fördern
  • Hypokaliämie-Risiko
    • Verringerung des Risikos durch leitliniengerechte Therapie: Einsatz von Betablockern, ACE-Hemmern und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten
    • Ggf. Therapie der Hypokaliämie
  • Kochsalzzufuhr beachten: Hohe Kochsalzzufuhr mit der Ernährung vermindert den diuretischen Effekt

Eine zeitgleiche Gabe von Schleifendiuretika und Flüssigkeit zur „Nierenspülung“ soll nicht erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Weitere Wirkstoffe bei Herzinsuffizienz

• Ivabradin
  • Indikation
    • NYHA-Stadium II–IV, EF ≤35%, anhaltende Symptomatik sowie Sinusrhythmus mit einer Ruheherzfrequenz ≥70/min
      • Trotz Behandlung mit Betablockern , ACE-Hemmern (oder ARNI) und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten
      • Bei Betablocker-Unverträglichkeit bzw. absoluter Kontraindikation gegen Betablocker (z.B. schweres Asthma bronchiale)
• Vericiguat
  • Indikation (Reservemittel)
    • NYHA-Stadium II–IV, EF ≤40% und zunehmender Herzinsuffizienz trotz Behandlung mit ACE-Hemmer oder ARNI, Betablocker und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonist
  • Wirkungsmechanismus: Stimulator der löslichen Guanylatcyclase
  • Nebenwirkungen: Symptomatische Hypotonie, Anämie
• Parenterale Eisensubstitution: Eisenpräparate, bevorzugt Eisencarboxymaltose i.v. (z.B. Ferinject®) ^[24]
  • Indikation: Eisenmangel (Ferritin <100 μg/L oder Ferritin 100–299 μg/L und Transferrinsättigung <20%)
    • Symptomatische Personen mit LVEF <45%
    • Symptomatische Personen mit LVEF <50% und kurzfristig stattgehabter Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz
  • Siehe auch: Parenterale Eisensubstitution
• Digitalisglykoside ^[42]
  • Digitoxin oder Digoxin
  • Lieferengpass für Digitoxin ^[42]
  • Indikation (Reservemittel)
    • Bei unzureichender Symptomkontrolle und Sinusrhythmus trotz Behandlung mit Betablockern, ACE-Hemmern (oder ARNI) und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten
      • Besonders kritische Indikationsstellung bei Frauen: Keine klare Evidenzlage zum Nutzen der Therapie
    • Zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern mit symptomatischer Herzinsuffizienz
      • Bei nicht ausreichender Wirksamkeit einer Monotherapie mit Betablockern oder Calciumantagonisten (siehe: Vorhofflimmern)
      • Wenn keine anderen Therapieoptionen infrage kommen
  • Therapieeinleitung und -steuerung
    • Digoxin
    • Serumspiegelbestimmung: Nach 1–2 Wochen, therapeutischer Bereich 0,5–0,9 ng/mL, Werte <1,2 ng/mL anstreben
    • Für weitere Empfehlungen siehe: Vergleich der Digitalisglykoside
  • Digitoxin nicht verfügbar: Umstellung auf Digoxin
    • Für detaillierte Empfehlungen siehe: Umstellung von Digitoxin auf Digoxin)

Einige Medikamente können den klinischen Zustand von Personen mit Herzinsuffizienz negativ beeinflussen und sollten daher kritisch bzgl. ihrer Indikation geprüft werden.

• NSAR und Coxibe
• Antidiabetika
  • Metformin
  • Saxagliptin
  • Glitazone
• Antiarrhythmika
  • Klasse Ic: Flecainid, Propafenon
  • Klasse III: Dronedaron, Sotalol
• Antihypertensiva
  • Alphablocker (α₁AR-Antagonisten): Doxazosin, Terazosin
  • Calciumantagonisten: Diltiazem, Verapamil, Nifedipin
  • Moxonidin
  • Periphere Vasodilatatoren: Minoxidil, Dihydralazin
• Antiepileptika
  • Carbamazepin
  • Pregabalin
• Antidepressiva und Antipsychotika
  • Trizyklische Antidepressiva
  • Selektive und nicht-selektive Monoamin-Wiederaufnahme-Inhibitoren: Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin, Venlafaxin u.a.
  • Lithium
  • Clozapin
• Urologika
  • Alphablocker (α₁AR-Antagonisten): Doxazosin, Tamsulosin, Terazosin

Definition

• Kardiale Dekompensation: Plötzlich oder allmählich aufgetretene Verschlechterung von Symptomen oder klinischen Zeichen einer chronischen Herzinsuffizienz
• Akute Herzinsuffizienz: Auftreten von Symptomen oder klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz mit Notwendigkeit einer ungeplanten Krankenhausbehandlung oder intravenösen Therapie
  • Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz (Mehrzahl der Fälle)
  • Erstmalig auftretende Herzinsuffizienz (sog. De-novo-Herzinsuffizienz)

Ursachen

• Akute Ursachen: Umgehende Behandlung erforderlich
  • Akutes Koronarsyndrom
  • Hypertensiver Notfall
  • Schwere Herzrhythmusstörungen
  • Mechanische Ursachen
  • Lungenembolie
  • Infektionen
  • Perikardtamponade

Akronym für mögliche Ursachen einer akuten Herzinsuffizienz: „CHAMPIT“ → ACS, Hypertensiver Notfall, Arrhythmie, Mechanische Ursache (bspw. Herzklappenerkrankungen), Lungenembolie (engl.: „Pulmonary Embolism“), Infektionen (inkl. Myokarditis), Tamponade

• Subakute Ursachen
  • Bei bekannter Herzinsuffizienz
    • Schlechte Therapieadhärenz
    • Therapie nicht optimal
    • Progrediente Erkrankung
  • Infektionen: Bspw. Pneumonie oder Harnwegsinfektion (insb. bei älteren Menschen)
  • Hypervolämie
    • Überschreiten einer Trinkmengenrestriktion
    • Iatrogen bedingt (Infusionstherapie)
  • Komorbiditäten
    • Anämie
    • Exazerbation einer COPD
    • Unzureichend kontrollierte arterielle Hypertonie
    • Unzureichend kontrollierte Herzrhythmusstörungen (bspw. tachykardes Vorhofflimmern)
    • Unzureichend kontrollierte Hypothyreose oder Hyperthyreose
    • Verschlechterung einer chronischen Nierenerkrankung (renokardiales Syndrom)
  • Weitere Ursachen
    • Alkohol- und Drogenkonsum
    • Chirurgische Eingriffe und perioperative Komplikationen
    • Medikamente: Bspw. NSAR
    • Schwangerschaft (Peripartale Kardiomyopathie)

Symptome / klinisches Bild

• Siehe: Symptome der Herzinsuffizienz
• Bedrohlichste Manifestationen: Kardiales Lungenödem mit respiratorischer Insuffizienz, kardiogener Schock

Lungenödem ^[11][43]

• Ätiologie
  • Kardiales Lungenödem: Akute pulmonalvenöse Stauung
  • Nicht-kardiales Lungenödem: Differenzialdiagnose mit heterogener Ätiologie
    • Akute Nierenschädigung / chronische Nierenerkrankung
    • Toxisches bzw. medikamentöses Lungenödem
    • Infektiöse Formen (z.B. Viruspneumonie, Mykoplasmen)
    • Reaktiv-entzündliche Formen (z.B. Aspiration von Wasser oder Magensaft)
    • Hypoxisches Lungenödem bei Höhenkrankheit
• Pathophysiologie des kardialen Lungenödems: Akute Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren → Flüssigkeitsaustritt aus den Gefäßen in die Lunge → Beeinträchtigung des Gasaustauschs durch Flüssigkeit in Interstitium und Alveolen
  • Hypertensives Lungenödem : Kardiales Lungenödem aufgrund unkontrollierter arterielle Hypertonie
    • Linksventrikuläre Nachlast↑ → Enddiastolisches Volumen↑ → Vorlast↑ → Hydrostatischer Druck in den Lungenkapillaren↑
    • Siehe auch: Hypertensiver Notfall
• Klassifikation des kardialen Lungenödems
  • Interstitielles Lungenödem
    • Auskultationsbefund: Meist uncharakteristisch, ggf. verschärftes Atemgeräusch oder Giemen
    • Siehe auch: Radiologische Befunde bei Lungenödem
  • Alveoläres Lungenödem
    • Auskultationsbefund: Feuchte Rasselgeräusche
    • Ggf. Husten mit schaumigem, rosafarbenen Sputum
      • Herzfehlerzellen: Hämosiderinbeladene Makrophagen in Sputum
    • Siehe auch: Radiologische Befunde bei Lungenödem
• Diagnosekriterien des akuten kardialen Lungenödems: Nachweis aller klinischen Kriterien plus Bestätigung in mind. 2 diagnostischen Methoden
  • Klinische Kriterien
    • Akute Atemnot: Vermehrte Atemarbeit , Tachypnoe (>25/min)
    • Auskultation
      • Lunge: Atemnebengeräusche (Rasselgeräusche und/oder Giemen)
      • Herz: Ggf. dritter Herzton
    • Orthopnoe
    • Respiratorische Insuffizienz
      • s_pO₂ bei Raumluft <90%
      • p_aO₂<60 mmHg, p_aCO₂ >45 mmHg oder Horovitz-Quotient <300 mmHg
  • Diagnostische Bestätigung
    • Röntgen oder CT des Thorax: Eindeutige Zeichen einer pulmonalen Stauung
    • Lungenultraschall: Beidseitig ≥3 B-Linien/Schallfenster
    • Rechtsherzkatheter: Pulmonaler Kapillardruck (Wedge-Druck)↑
    • Pulskonturanalyse und Thermodilution: Gesamtwassergehalt der Lunge↑
    • Transthorakale Echokardiografie: Füllungsdrücke↑ (E/e' >15)
    • Natriuretische Peptide
      • NT-proBNP↑: >900 pg/mL (≤75 Jahre) oder >1.800 pg/mL (>75 Jahre)
      • BNP↑: >400 pg/mL
• Therapiestrategie bei kardialem Lungenödem
  • Kausale Behandlung von Ursachen
  • Umkehr der akuten Flüssigkeitsumverteilung: Vasodilatatoren, kontinuierlich positiver Atemwegsdruck, Schleifendiuretika