• Klinik
  • Arzt

Herzinsuffizienz

Abstract

Eine Herzinsuffizienz bezeichnet alle Zustände, bei denen die Pumpleistung des Herzens nicht ausreicht, um den Blutkreislauf unbeeinträchtigt zu erhalten. Dies führt insb. durch einen Rückstau in den venösen Gefäßen zu Wasseransammlungen im gesamten Körper, was sich z.B. in Form von Ödembildungen an den Beinen zeigt. Klinisch äußert sich der Rückstau des Blutes in den Lungenkreislauf aufgrund der resultierenden pulmonalen Wassereinlagerung durch Luftnot. Daher zielt die symptomatische Behandlung primär auf eine Entlastung des Herzens durch Maßnahmen der Entwässerung ab.

Epidemiologie

  • Gesamtprävalenz in der Bevölkerung bei 1–2%
  • Prävalenz steigt mit dem Alter: Bei >60 Jahren liegt die Prävalenz bei etwa 10% (eingeschlossen sind alle Schweregrade)
  • Steigende Inzidenz durch zunehmend höhere Lebenserwartung
  • Gesundheitsökonomische Bedeutung: Die größten Kosten entstehen durch Krankenhauseinweisungen

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Die Pumpfunktion des Herzens kann aus vielen verschiedenen Gründen eingeschränkt sein. Diese lassen sich vor allem drei Grundprinzipien zuordnen:

Hypertonie und KHK sind die häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz (häufige pathogenetische Sequenz: Arterielle HypertonieKHKMyokardinfarkt → Herzinsuffizienz)!

Klassifikation

Nach subjektivem Beschwerdeempfinden

  • NYHA-Klassifikation (New York Heart Association) → Stadien
  • ABCD-Gruppen nach American Heart Association (AHA), 2001 → Stadien

Diagnostische Herzinsuffizienz-Klassifikation der ESC (European Society of Cardiology) 2016

  • Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (EF)
  • Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (EF)
    • HFpEF (Herzinsuffizienz mit erhaltener EF ): Linksventrikuläre EF ≥50%
      • Weitere Kriterien

Die Einführung der neuen Klassifikationskriterien dient insb. wissenschaftlichen Zwecken und soll mit dazu beitragen, dass Studienprotokolle und Forschungsansätze vereinheitlicht durchgeführt werden können – die klinische Relevanz ist bisher unklar!

Weitere Möglichkeiten der Einteilung

  • Nach betroffenem Herzteil
  • Nach Verlauf/Zustand
    • Akut vs. chronisch
    • Kompensiert vs. dekompensiert
  • Nach Pathophysiologie
    • Systolische Herzinsuffizienz → Reduzierte Ejektionsfraktion (entspricht: HFrEF = „Heart Failure With Reduced EF“)
    • Diastolische Herzinsuffizienz → Relaxationsstörung des Ventrikels (entspricht: HFpEF = „Heart Failure With Preserved EF“)
    • Kombinierte systolische und diastolische Ventrikelfunktionsstörungen
  • Echokardiographisch nach Pumpfunktion
    • Mäßig reduziert
    • Reduziert
    • Hochgradig reduziert

Pathophysiologie

Allgemeines

  1. Abnahme des Herzzeitvolumens → Steigerung der Herzfrequenz
  2. Verminderte renale Perfusion durch Abnahme des Schlag- und Herzzeitvolumens → Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)

Funktionelle Unterscheidung

  • Systolische Herzinsuffizienz: Muskuläre Insuffizienz → Verringerte Perfusion des systemischen Kreislaufs (Vorwärtsversagen) → Vermehrte renale Wasserretention und Blutrückstau vor dem Herzen führen zu Ödemen (Rückwärtsversagen)
  • Diastolische Herzinsuffizienz: Insuffiziente Ventrikelfüllung Schlagvolumen verringert → Vorwärts- und Rückwärtsversagen
    • Unter den Patienten in gehobenem Lebensalter zeigt sich bei >30% aller Herzinsuffizienzen eine diastolische Herzinsuffizienz, bei Frauen sogar >40%

Symptome/Klinik

Allgemeinsymptome

Symptome der Linksherzinsuffizienz

Symptome der Rechtsherzinsuffizienz

Oftmals liegt im klinischen Alltag eine globale Herzinsuffizienz vor, die sowohl Zeichen der Links- als auch Rechtsherzinsuffizienz aufweist!

Stadien

NYHA-Klassifikation (New York Heart Association)

NYHA-Stadium Subjektive Beschwerden

Belastbarkeit in Watt

Herzminutenvolumen (HMV)
I Herzkrankheit (objektiver Nachweis einer kardialen Dysfunktion) ohne körperliche Limitation mehr als 100 Watt auch unter Belastung normal
II Beschwerden bei mindestens mittelschwerer körperlicher Belastung (z.B. zwei Stockwerke Treppensteigen) bis 100 Watt bis zu einer leichten Belastung ausreichend
III Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung (z.B. ein Stockwerk Treppensteigen) bis 50 Watt bei Belastung reduziert
IV Beschwerden in Ruhe Belastung nicht möglich in Ruhe reduziert

ABCD-Gruppen nach American Heart Association (AHA), 2001

Diese Einteilung ist im Vergleich zur NYHA-Klassifikation weniger geläufig. Sie basiert nicht nur auf den Beschwerden und der Leistungsfähigkeit, sondern schließt auch Risikofaktoren und weiterführende diagnostische Hinweise auf eine Herzinsuffizienz in die Gruppeneinteilung mit ein.

Gruppe Subjektive und objektive Kriterien
A Hohes Risiko, Herzinsuffizienz zu entwickeln (bspw. arterielle Hypertonie, KHK, Diabetes mellitus), noch keine strukturelle Herzschädigung
B Zeichen der strukturellen Herzschädigung (bspw. Infarktnarben, Dilatation, Hypertrophie), aber keine Symptome der Herzinsuffizienz
C Strukturelle Herzschädigung + Symptome der Herzinsuffizienz
D Terminale Herzinsuffizienz

Diagnostik

Anamnese

Hierbei sind insb. von Bedeutung:

  • Vorerkrankungen
  • Alkoholkonsum
  • Vormedikation und/oder Änderungen der Medikation
    • NSAR als Trigger einer Dekompensation

Körperliche Untersuchung

Apparative Diagnostik

EKG

  • Unspezifisch bzw. je nach Ätiologie der Herzinsuffizienz vielfältige Auffälligkeiten

Echokardiographie: Basisdiagnostikum jeder Herzinsuffizienz

  • Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF): Zur Beurteilung des echokardiographischen Schweregrades einer Herzinsuffizienz, Messung im Zweikammerblick [1]
  • Herzmuskelhypertrophie: Ventrikelseptumdicke über 11 mm (Norm 6–11 mm)
  • Beurteilung der Herzklappen: Nachweis struktureller Veränderungen/Vitien
  • Beurteilung der Wandbewegungen: Regionale Wandbewegungsstörungen bei Ischämie
  • Beurteilung der Rechtsherzbelastung: Detektion einer akuten oder chronischen Rechtsherzbelastung
  • Gewebedoppleruntersuchung: Differenzierung zwischen diastolischer und systolischer Funktionsstörung (Verhältnis E/É )
  • Weiteres: Beurteilung der globalen linksventrikulären Funktion , Bestimmung des enddiastolischen und des endsystolischen Durchmessers , Erfassung kausaler Faktoren wie bspw. Perikarderguss, Vorhofmyxom
Echokardiographischer Herzinsuffizienz-Schweregrad LVEF-Grenzbereiche für Frauen LVEF-Grenzbereiche für Männer
Normalbefund ≥54% ≥52%
Leicht 41–53% 41–51%
Mittelgradig 30–40%
Schwer <30%

Röntgen-Thorax

Sonographie als ergänzende Diagnostik

Sonographische Untersuchungen können helfen, den Volumenstatus und den Therapieerfolg bei einer kardialen Dekompensation zu beurteilen.

  • Sonographie der Pleurahöhlen
    • Sensitivste Methode zur Erfassung von Pleuraergüssen
  • Sonographie der großen Gefäße
  • Sonographie der Abdominalorgane
    • Leber: Stauungshepatopathie
    • Nieren und ableitende Harnwege: Ausschluss postrenaler Ursachen bei begleitender Nierenfunktionsverschlechterung oder bei sistierender/eingeschränkter Diurese (Harnstau? Harnverhalt?)

Kardio-MRT

  • Bestimmung der kardialen Volumina, Wanddicken, Klappenstruktur
  • Insb. bei Myokarditis-Verdacht

Laborchemische und invasive Diagnostik

Therapie

Allgemeine Therapieziele bei Herzinsuffizienz

  • Kurzfristig: Linderung bzw. Beseitigung der klinischen Symptome
  • Mittelfristig: Verbesserung der Krankheitskontrolle durch Verordnung einer geeigneten symptomatischen medikamentösen Therapie oder Optimierung einer bestehenden Therapie

Chronische Herzinsuffizienz

  • Allgemeine Maßnahmen
  • Empfehlungen für die Patienten
    • Tägliche Gewichtskontrolle
      • Bei Gewichtszunahme > 2 kg binnen 3 Tagen: Arztbesuch empfehlen
    • Sensibilisierung gegenüber Nebenwirkungen: Z.B. Hypotension bei ACE-Hemmern, Hyperkaliämie bei Aldosteron-Antagonisten, Sonnenempfindlichkeit bei einer Therapie mit Amiodaron
    • Verhalten bei Reisen: Ein aktueller Arztbrief oder ein gleichwertiges Schreiben sollte immer mitgeführt werden; außerdem sind kurze Fahr- und Flugzeiten sowie Reiseziele mit guter Gesundheitsinfrakstruktur zu empfehlen.
    • Offener Umgang mit neuropsychiatrischen Symptomen: Sollten Hinweise auf Depression oder kognitive Dysfunktion bestehen, kann den Patienten eine Mitbehandlung durch Neurologen und Psychiater angeboten werden.

Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz (NYHA I–III) sollen in ärztlicher Absprache ein regelmäßiges Belastungstraining durchführen, um damit ihre körperliche Leistungsfähigkeit und Lebensqualität zu verbessern sowie ihre kardialen Symptome zu vermindern. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Herzinsuffizienz - Medikamentöse Stufentherapie bei NYHA-Stadium

Medikament NYHA-Stadium Anmerkungen
I II III IV
ACE-Hemmer
  • Bei EF ≤40% und bei Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt in allen Stadien indiziert, unabhängig vom NYHA-Stadium
  • Alternative bei Unverträglichkeit (Reizhusten): AT1-Blocker
Beta-Blocker (✓)
Aldosteronantagonisten
Diuretika (Thiazide, Schleifendiuretika) (✓) (✓) (✓) (✓)
Ivabradin (✓) (✓) (✓)

Neprilysin-Inhibitoren (ARNI)

(✓) (✓) (✓)
Digitalis (✓) (✓) (✓)

Prognoseverbessernde Medikamente: Beta-Blocker, ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten! Symptomverbessernde Medikamente: Diuretika, Digitalisglykoside (signifikant niedrigere Hospitalisierungsrate)!

Bei Diuretikatherapie regelmäßige Elektrolytkontrollen (vor allem Kalium)!

Invasive Therapie

Akute Herzinsuffizienz mit Lungenödem

Medikamentöse Therapie in der klinischen Anwendung

  • Grundprinzip: Stufenweise Therapieeskalation
    • Niedrig starten
    • Langsam steigern: Dosissteigerung in kleinen Schritten alle 2–4 Wochen
    • Nebenwirkungen aktiv überwachen: Therapieänderung bei Auftreten starker Nebenwirkungen
    • Leitliniengerecht behandeln: Abweichung nur in begründeten Ausnahmefällen (unkontrollierbare Nebenwirkungen, Allergien, spezielle Komorbiditäten)

ACE-Hemmer bei Herzinsuffizienz

  • Indikation
    • Basistherapie in allen Stadien
  • Gebräuchliche Wirkstoffe
  • Therapieüberwachung
    • Laborkontrollen: Kreatinin, Harnstoff, Natrium und Kalium vor Therapiebeginn, 1–2 Wochen nach Therapiebeginn und 1–2 Wochen nach Etablierung der individuellen Zieldosis; danach alle 3 Monate oder akut bei Dekompensationszuständen
  • Fallstricke bei der ACE-Hemmer-Therapie
    • Umgang mit häufigen Nebenwirkungen
      • Hyperkaliämie
        • Tolerabler Bereich: Bis 5,5 mmol/L, bei höheren Werten therapeutische Intervention
        • Ggf. Absetzen oder Dosisreduktion von
        • Weitere Ursachen bedenken
      • Schwere Niereninsuffizienz
        • Asymptomatischer, milder Kreatinin-Anstieg: Keine Therapieänderung
        • Kreatinin-Anstieg um 50% des Ursprungswerts bzw. >266 μmol/L (>3 mg/dL): Akzeptabel, sofern Nierenfunktion klinisch ausreichend ist (Diurese prüfen!)
        • Maßnahmen bei kritischem Kreatinin-Anstieg
          • Absetzen anderer nephrotoxischer Medikamente wie NSAR
          • Reduktion der Diuretikadosierung, sofern keine Stauungszeichen vorhanden sind
          • Ggf. Halbierung der ACE-Hemmer-Dosis oder absetzen, wenn schlechte Nierenfunktionsparameter persistieren
      • Ggf. Neigung zur symptomatischen Hypotonie
        • Dosisreduktion oder versuchsweise abendliche Gabe einer reduzierten Dosis
    • Unverträglichkeit von ACE-Hemmern

Beta-Blocker bei Herzinsuffizienz

  • Indikation
  • Gebräuchliche Wirkstoffe und Dosierung
  • Fallstricke bei der Betablocker-Therapie
    • Asthma bronchiale ist eine Kontraindikation, eine COPD hingegen nicht
    • Bradykardie-Neigung: Größte Vorsicht ist bei der Eindosierung geboten!
    • Klinische Verschlechterung möglich: Regelmäßige Kontrollen des Blutdruckes und der Klinik (Ödeme, Gewicht↑), bei Verschlechterung:
      • Ggf. Stopp der Aufdosierung und Zurücksetzen auf die letzte unkomplizierte Dosis, erneuter Steigerungsversuch kann nach 2 Wochen erwogen werden
      • Bei Zunahme einer Stauungssymptomatik kann versuchsweise die Diuretikadosierung erhöht werden
      • Bei symptomatischer Hypotonie: Versuch der Reduktion von Diuretika, ggf. Reduktion und Absetzen einer vorbestehenden Therapie mit Nitraten und Calciumantagonisten vom Nifedipin-Typ

Aldosteron-Antagonisten bei Herzinsuffizienz

Diuretika bei Herzinsuffizienz

Eine zeitgleiche Gabe von Schleifendiuretika und Flüssigkeit zur „Nierenspülung“ soll nicht erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Neprilysin-Inhibitoren bei Herzinsuffizienz

Bei Gabe von Neprilysin-Inhibitoren ist nur noch nt-proBNP als Biomarker aussagekräftig, BNP hingegen nicht mehr!

Stellenwert weiterer Substanzen und Wirkstoffgruppen

Gefährliche Pharmakotherapien bei Herzinsuffizienz

Pharmaka, die bei Herzinsuffizienz mit größter Vorsicht anzuwenden sind (insb. bei begleitender chronischer Niereninsuffizienz):

Komplikationen

Übersicht

Herzrhythmusstörungen können Ursache, aber auch Folge einer Herzinsuffizienz sein!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Kardiale Dekompensation

Eine klinische Verschlechterung (durch Versagen bzw. Überforderung der physiologischen Kompensationsmechanismen bei einer Herzinsuffizienz) wird als kardiale Dekompensation bezeichnet und ist der häufigste Grund für Krankenhauseinweisungen. Bei den Auslösern von Dekompensationen kann zwischen akuten und subakuten Ursachen unterschieden werden.

Ursachen

Symptome/Klinik

Lungenödem