Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz ist in Deutschland der häufigste Grund für Krankenhauseinweisungen. Das Herz kann aus unterschiedlichen Ursachen kein ausreichend hohes Herzzeitvolumen mehr erzeugen, um den Körper mit genug Blut und Sauerstoff zu versorgen und einen normalen Stoffwechsel zu ermöglichen. Dies kann sowohl durch eine verminderte Pumpkraft (systolische Herzinsuffizienz) als auch durch eine gestörte Relaxationsfähigkeit (diastolische Herzinsuffizienz) des Herzmuskels bedingt sein. Aufgrund der unzureichenden Durchblutung verschiedener Organe werden unterschiedliche Kompensationsmechanismen aktiviert, die maßgeblich an der Pathophysiologie der Erkrankung beteiligt sind. Eine kompensatorisch vermehrte Flüssigkeitsretention der Nieren bedingt eine Hypervolämie, die den Rückstau von Blut in venöse Gefäße begünstigt und zu Wassereinlagerungen im gesamten Körper führen kann.

Typische Symptome sind Leistungsminderung, Unterschenkelödeme und Luftnot bei Belastung oder in Ruhe. Diagnostisch ist insb. die Klärung der Ätiologie entscheidend, um ggf. eine kausale Therapie einleiten zu können (bspw. bei koronarer Herzerkrankung). Durch eine medikamentöse Herzinsuffizienztherapie (u.a. mit ACE-Hemmern und Betablockern) können Symptome gelindert und die Prognose verbessert werden, zur Behandlung einer venösen Stauung werden insb. Schleifendiuretika eingesetzt. Auch unterschiedliche sog. “kardiale Devices” – bspw. ein Dreikammerschrittmacher (CRT) oder linksventrikuläre Unterstützungssysteme (LVAD) – können in bestimmten Situationen eine Behandlungsoption darstellen. Herztransplantationen erfolgen in Deutschland aufgrund der geringen Anzahl verfügbarer Organspenden nur selten.

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS-Audio-Reihe im Podcastformat vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion “Tipps & Links".

• Klinisches Syndrom: Folgen struktureller oder funktioneller Veränderungen des Herzens, die zu einer Reduktion des Herzzeitvolumens (HZV) führen
  • Typische Symptome: Dyspnoe, Leistungsminderung, periphere Ödeme
  • Mögliche klinische Zeichen: Erhöhter Jugularvenendruck, pulmonale Atemnebengeräusche

Herzinsuffizienz ist keine isolierte Pathologie, sondern ein Syndrom, das viele verschiedene Ursachen haben kann.

• Gesamtprävalenz Erwachsener: 1–2%
  • Prävalenz steigt mit dem Alter
• Steigende Inzidenz auch durch zunehmend höhere Lebenserwartung
• Häufigste Ursache für die Hospitalisierung Erwachsener in Deutschland
• Gesundheitsökonomische Bedeutung: Die größten Kosten entstehen durch Krankenhauseinweisungen
• Dritthäufigste Todesursache in Deutschland

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

In der Diagnostik der Herzinsuffizienz ist die Aufklärung der Ätiologie besonders wichtig, um potenziell kausal therapierbare Ursachen identifizieren zu können. In Ländern des Globalen Nordens sind insb. die koronare Herzkrankheit und die arterielle Hypertonie wichtige Ursachen – gemeinsam sind sie für 70–90% der Fälle verantwortlich.

Häufige Ursachen

• Ischämische Kardiomyopathie: Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Ventrikelaneurysma
• Arterielle Hypertonie
  • Chronische Druckbelastung des Herzens → Hypertensive Herzerkrankung
  • Akute Druckbelastung des Herzens → Hypertensiver Notfall
  • Risikofaktor für ischämische und nicht-ischämische Herzerkrankungen

Seltenere Ursachen

• Herzrhythmusstörungen
  • Bradykarde Herzrhythmusstörungen: Bspw. höhergradige AV-Blockierungen
  • Tachykarde Herzrhythmusstörungen: Bspw. tachykardes Vorhofflimmern
    • Herzzeitvolumen↓
    • Sonderfall: Tachy(kardio)myopathie
• Herzklappenerkrankungen
  • Chronische Druckbelastung des Herzens: Bspw. bei Aortenklappenstenose
  • Chronische Volumenbelastung des Herzens: Bspw. bei Aortenklappeninsuffizienz
• Perikarderkrankungen: Bspw. Perikarderguss, konstriktive Perikarditis
• Nicht-ischämische Kardiomyopathien
  • Toxische Kardiomyopathie: Durch Medikamente oder schädlichen Substanzgebrauch
  • Dilatative Kardiomyopathie
  • Hypertrophe Kardiomyopathie
  • Tako-Tsubo-Kardiomyopathie
  • Restriktive Kardiomyopathie
  • Peripartale Kardiomyopathie (Schwangerschafts-Kardiomyopathie)
  • Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
• Nierenerkrankungen: Akute Nierenschädigung oder chronische Nierenerkrankung (renokardiale Syndrome)
• Infektiöse Ursachen: Bspw. Myokarditis, septische Kardiomyopathie, Lyme-Karditis, Chagas-Krankheit
• Fehlfunktionen der Schilddrüse: Hypothyreose oder Hyperthyreose
• Systemische Erkrankungen mit kardialer Beteiligung: Bspw. systemische Amyloidose, systemischer Lupus erythematodes, Polyarteriitis nodosa
• Verschiedene Auslöser eines High-Cardiac-Output-Syndroms: Bspw. Sepsis, Hyperthyreose, Leberzirrhose, chronische Anämie, arteriovenöse Shunts
• Strahlentherapie des Mediastinums: Bspw. bei Mammakarzinom oder Hodgkin-Lymphom
• Angeborene Herzerkrankungen und Herzfehler: Bspw. Vorhofseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt
• Elektrolytentgleisungen: Schwere Hypokalzämie oder Hypophosphatämie
• Kardiale Tumoren: Herzeigene Tumoren oder Metastasen
• Erkrankungen des Endokards: Bspw. Löffler-Endokarditis, Endokardfibrose
• Neuromuskuläre Erkrankungen: Friedreich-Ataxie, Muskeldystrophien
• Vitamin- und Nährstoffmangel: Bspw. schwerer Thiaminmangel

In Ländern des Globalen Nordens sind die koronare Herzkrankheit und die arterielle Hypertonie gemeinsam für 70–90% der Fälle von chronischer Herzinsuffizienz verantwortlich!

Eine gründliche Aufklärung der Ätiologie ist wichtig, um Ursachen aufzudecken, die kausal therapiert werden können!

Herzinsuffizienz-Typ (nach LVEF)

• Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion
  • HFrEF (Herzinsuffizienz mit reduzierter EF ): LVEF ≤40% und Symptome der Herzinsuffizienz
  • HFmrEF (Herzinsuffizienz mit gering reduzierter EF ): LVEF 41–49% und Symptome der Herzinsuffizienz
• Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion
  • HFpEF (Herzinsuffizienz mit erhaltener EF ): LVEF ≥50%
    • Weitere Kriterien
      • Symptome der Herzinsuffizienz
      • NT-proBNP↑ (≥125 pg/mL)
      • Zeichen der diastolischen Dysfunktion
• Herzinsuffizienz mit erholter linksventrikulärer Ejektionsfraktion ^[4]
  • HFrecEF (Herzinsuffizienz mit erholter EF )
    • Aktuell kein Konsens bzgl. Definition, Diagnostik und Behandlung

Weitere Möglichkeiten der Klassifikation

• Nach subjektiven Beschwerden: Gemäß Definition der NYHA (New York Heart Association)
  • Siehe: NYHA-Stadien
• Nach Verlauf
  • Akute Herzinsuffizienz: Auftreten von Symptomen oder klinischen Zeichen mit Bedarf einer ungeplanten Krankenhausbehandlung oder intravenösen Therapie
    • Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz (Mehrzahl der Fälle)
    • Erstmanifestation einer Herzinsuffizienz (sog. De-novo-Herzinsuffizienz)
  • Chronische Herzinsuffizienz: Bereits diagnostizierte Herzinsuffizienz ohne Aussicht auf vollständige Genesung
• Nach Pathophysiologie
  • Systolische Herzinsuffizienz : Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels reduziert
  • Diastolische Herzinsuffizienz : Relaxationsfähigkeit des Herzmuskels reduziert
  • Kombinierte systolische und diastolische Herzinsuffizienz
• Nach betroffenem Ventrikel
  • Linksherzinsuffizienz
  • Rechtsherzinsuffizienz
  • Globalinsuffizienz
• Nach Kompensationszustand
  • Kompensierte Herzinsuffizienz: Chronische Herzinsuffizienz mit guter Symptomkontrolle und Normovolämie
  • Dekompensierte Herzinsuffizienz: Plötzliche oder allmähliche Verschlechterung einer chronischen Herzinsuffizienz
• Nach Herzzeitvolumen (HZV)
  • Low-Cardiac-Output-Syndrom: Herzzeitvolumen↓ und systemischer Gefäßwiderstand↑
  • High-Cardiac-Output-Syndrom: Herzzeitvolumen↑ und systemischer Gefäßwiderstand↓ ^[5]

Funktionelle Unterscheidung

• Systolische Herzinsuffizienz : Kontraktilität↓ → Perfusion des systemischen Kreislaufs↓ (Vorwärtsversagen ) → Renale Wasserretention↑ → Venöse Stauung → Ödeme (Rückwärtsversagen )
• Diastolische Herzinsuffizienz: Diastolische Ventrikelfüllung↓ → Schlagvolumen↓ → Vorwärts- und Rückwärtsversagen

Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz

• Sympathikus: Herzzeitvolumen↓ → Sympathikusaktivierung → Herzfrequenz↑ → Verkürzte Diastole → Koronardurchblutung↓ → Relative Koronarinsuffizienz → Schlagvolumen↓ (Therapie: Betablocker)
• Renin-Angiotensin-Aldosteron-System: Herzzeitvolumen↓ → Renale Perfusion↓ → Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
  • Freisetzung von Angiotensin II↑ → Starke Vasokonstriktion → Nachlast↑ → Sauerstoffverbrauch des Herzens↑ → Schlagvolumen↓ (Therapie: ACE-Hemmer)
  • Freisetzung von Aldosteron↑ → Resorption von Wasser in der Niere↑ → Vorlast↑ → Venöse Stauung und Ödembildung (Therapie: ACE-Hemmer, Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten, Diuretika)

Bei chronischer Herzinsuffizienz werden verschiedene Kompensationsmechanismen aktiviert. Insb. die gesteigerte Sympathikusaktivität sowie die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems spielen eine zentrale pathophysiologische Rolle und sind daher wichtige Ziele der medikamentösen Therapie!

Viele Lehrbücher trennen didaktisch streng zwischen den Symptomen einer Linksherzinsuffizienz und denen einer Rechtsherzinsuffizienz. Die klinische Realität ist jedoch komplexer: Eine Rechtsherzinsuffizienz tritt isoliert nur selten auf – meist ist sie Folge einer chronischen Erkrankung des linken Ventrikels. Eine Linksherzinsuffizienz kann allerdings mit Symptomen einhergehen, die typischerweise mit einer Rechtsherzinsuffizienz assoziiert werden, auch wenn die rechtsventrikuläre Funktion normal ist. Der folgende Abschnitt gibt zunächst einen praxisnahen Überblick über mögliche Symptome der Herzinsuffizienz und geht anschließend auf deren Systematik ein.

Symptome der Herzinsuffizienz

• Typische Symptome
  • Leistungsminderung
    • Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Schwächegefühl („Fatigue“)
    • Verminderte Belastungstoleranz und verlängerte Erholungszeit
  • Dyspnoe
    • Ggf. Tachypnoe, Orthopnoe und/oder Bendopnoe
  • Periphere Ödeme
    • Lokalisation schwerkraftabhängig: Initial i.d.R. an Fußrücken, Knöcheln und/oder prätibial
    • In schweren Fällen: Anasarka
    • Ggf. Nykturie
• Weitere Symptome
  • Änderungen des Körpergewichts
    • Gewichtszunahme >2 kg/Woche ohne nutritive Ursache
    • Gewichtsverlust: Prognostisch schlechtes Zeichen bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz, kardiale Kachexie ^[1]
  • Asthma cardiale: Lageabhängige, i.d.R. nächtliche Episoden schwerer Atemnot mit bronchialer Spastik und Husten ^[6][7]
  • Gastrointestinale Symptome: Appetitlosigkeit, Völlegefühl, Übelkeit, Bauchschmerzen
  • Neurologische Symptome: Schwindel, Verwirrtheit , Schlafstörungen, Depression, Cheyne-Stokes-Atmung
  • Kardiologische Symptome: Palpitationen, Sinustachykardie, Herzrhythmusstörungen , Synkopen
  • Hautsymptome: Blässe, kalte Haut, ggf. periphere Zyanose , Schwitzen

Systematik von Herzinsuffizienzsymptomen

Bei chronischer Herzinsuffizienz besteht i.d.R. ein kombiniertes Vorwärts- und Rückwärtsversagen. Je nach Ätiologie sowie insb. bei akuter Herzinsuffizienz können jedoch einzelne Aspekte überwiegen und das klinische Bild prägen. Betroffene mit einer führenden pulmonalen Stauung schnappen angestrengt nach Luft, solche mit führender systemvenöser Stauung sind aufgrund der Flüssigkeitsüberladung aufgebläht . Die meisten Menschen mit schwerer Herzinsuffizienz liegen irgendwo zwischen diesen beiden Phänotypen. Ein Überblick über die Systematik soll helfen, diese Zusammenhänge besser zu verstehen.

Vorwärtsversagen

• Vorwärtsversagen des linken Herzens
  • Mechanismus: Herzzeitvolumen↓ → Perfusion des Körperkreislaufs↓ → Versorgung der Zielorgane mit sauerstoffreichem Blut↓
  • Mögliche Folgen
    • Ggf. Hypotonie
    • Minderperfusion der Haut: Blässe, kalte Haut, periphere Zyanose
    • Minderperfusion der Muskulatur: Leistungsminderung
    • Minderperfusion des ZNS: Neurologische Symptome
    • Minderperfusion der Nieren: Renale Funktionsminderung (Filtrationsdruck↓, kardiorenales Syndrom), Aktivierung von Kompensationsmechanismen
• Vorwärtsversagen des rechten Herzens ^[8]
  • Mechanismus: Herzzeitvolumen↓ → Perfusion des Lungenkreislaufs↓ → Füllung des linken Herzens↓
  • Mögliche Folgen
    • Vorwärtsversagen des linken Herzens

Rückwärtsversagen

• Rückwärtsversagen des linken Herzens
  • Mechanismus: Venöse Stauung im Lungenkreislauf → Hydrostatischer Druck in den Lungenkapillaren↑ → Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen und/oder das Interstitium
  • Mögliche Folgen
    • Dyspnoe
    • Pleuraergüsse : Meist beidseitig ^[9][10]
    • Kardiales Lungenödem
• Rückwärtsversagen des rechten Herzens ^[8][11]
  • Mechanismus: Venöse Stauung im Körperkreislauf → Hydrostatischer Druck in den Kapillaren↑ → Flüssigkeitsaustritt in das Interstitium und/oder Entwicklung stauungsbedingter Organschäden
  • Mögliche Folgen
    • Untere Einflussstauung: Stauung im Bereich des Einzugsgebietes der V. cava inferior
      • Ödeme: Initial i.d.R. an Fußrücken, Knöcheln und/oder prätibial
      • Stauungsnephropathie (Stauungsniere) : Nierenfunktionseinschränkung ^[12]
        • Siehe auch: Kardiorenales Syndrom
      • Stauungshepatopathie (Stauungsleber)
        • Hepatomegalie: Ggf. Völlegefühl oder Leberkapselspannungsschmerz
        • Zeichen der Organschädigung: Cholestaseparameter↑, Transaminasen↑ , ggf. Ikterus, Aszites (Stauungstranssudat)
        • Bei chronischer Stauung: Ggf. Entwicklung einer kardiogenen Leberzirrhose („Cirrhose cardiaque“, atrophische Stauungsleber)
          • Makroskopisch: Muskatnussleber , Herbstlaubleber
      • Stauungsgastropathie und Stauungsenteropathie: Venöse Stauung der Magen- und/oder Darmwand
        • Appetitlosigkeit, Völlegefühl, Übelkeit, Bauchschmerzen, Meteorismus, Malabsorption (selten)
    • Obere Einflussstauung: Stauung im Bereich des Einzugsgebiets der V. cava superior
      • Sichtbare Venenstauung (insb. Zungengrund- und Jugularvenen = „gestaute Halsvenen“)
      • Hepatojugulärer Reflux
      • Kopfschmerzen
      • Ödeme

Periphere Ödeme können sich aufgrund der kompensatorischen Hypervolämie auch bei Linksherzinsuffizienz mit intakter Funktion des rechten Ventrikels entwickeln!

NYHA-Klassifikation (New York Heart Association) ^[3]

INTERMACS-Klassifikation (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support) der fortgeschrittenen Herzinsuffizienz ^[1][13]

ABCD-Klassifikation nach American Heart Association (AHA) 2013 ^[14]

Diese Einteilung ist im Vergleich zur NYHA-Klassifikation weniger geläufig. Sie basiert nicht nur auf den Beschwerden und der Leistungsfähigkeit, sondern schließt auch Risikofaktoren und weiterführende diagnostische Hinweise auf eine Herzinsuffizienz in die Gruppeneinteilung mit ein.

Anamnese

Hierbei sind insb. von Bedeutung:

• Vorerkrankungen
• Dauermedikation inkl. evtl. kurzfristig erfolgter Änderungen
• Gewichtszunahme
• Alkohol- und Drogenkonsum

Körperliche Untersuchung

• Inspektion bzw. Palpation
  • Unterschenkel und Füße: Zur Detektion peripherer Ödeme
  • Rücken, dorsale Oberschenkel, dorsale Oberarme und ggf. Skrotum: Zur Detektion einer Anasarka
  • Abdomen: Hepatomegalie, ggf. Aszites
  • Herz: Ggf. nach lateral verlagerter und verbreiterter Herzspitzenstoß
• Auskultation
  • Lunge: Tachypnoe, Atemnebengeräusche (feuchte Rasselgeräusche, ggf. Giemen) , abgeschwächtes Atemgeräusch über den basalen Lungenabschnitten
  • Herz: Herzgeräusche (als Hinweis auf ein Klappenvitium), 3. Herzton
• Pulskontrolle: Schwacher und/oder unregelmäßiger Puls, Tachykardie, ggf. Pulsus alternans oder Pulsus paradoxus
• Klinische Abschätzung des zentralvenösen Drucks: Zur Beurteilung einer systemvenösen Stauung
  • Inspektion der Zungengrund- und Jugularvenen: Gestaute Venen bei venöser Stauung
  • Hepatojugulärer Reflux

Labordiagnostik

• BNP oder NT-proBNP (Brain Natriuretic Peptide bzw. N-terminales pro BNP): Freisetzung aus Herzmuskelzellen bei vermehrter Dehnung der Herzkammern ^[15]
  • Grenzwerte
    • Chronische Herzinsuffizienz: BNP ≥35 pg/mL oder NT-proBNP ≥125 pg/mL
    • Akute Herzinsuffizienz: BNP ≥100 pg/mL oder NT-proBNP ≥300 pg/mL
  • Differenzialdiagnosen bei erhöhtem BNP/NT-proBNP (auszugsweise)
    • Herzinsuffizienz
    • Lungenembolie
    • Pulmonale Hypertonie
    • Nieren- und Lebererkrankungen
  • BNP-Bestimmung unter ARNI-Therapie nicht sinnvoll, bevorzugt NT-proBNP bestimmen
• Erfassung kausaler Faktoren und häufiger Komorbiditäten bei Herzinsuffizienz
  • Hämoglobin, Ferritin und Transferrinsättigung: Detektion von Anämie und Eisenmangel ^[1]
    • Ferritin
    • Transferrinsättigung
  • Troponin: Bei V.a. Myokardinfarkt
  • Kreatinin, Harnstoff und eGFR: Initiale Abschätzung der Nierenfunktion und Verlaufskontrollen
  • Natrium ^[16]
  • Kalium ^[16]
  • Calcium
  • Entzündungsparameter (CRP, Leukozyten, ggf. Procalcitonin): Bei Hinweisen auf Infektion
  • Transaminasen und Cholestaseparameter
  • TSH: Zur Detektion von Schilddrüsenfunktionsstörungen
  • Albumin
  • Blutzuckermessung, ggf. HbA_1c ^[17]
  • Quick-Wert/INR
  • Harnsäure
  • Urinstatus: Zur Erfassung einer Glucosurie oder Proteinurie

EKG

• Unspezifische Veränderungen bzw. Hinweise auf mögliche Ätiologie

Bildgebende Diagnostik

Transthorakale Echokardiografie

• Basisdiagnostik bei Herzinsuffizienz
• Beurteilung folgender Strukturen und Parameter
  • Perikardhöhle: Detektion eines Perikardergusses
  • Herzmuskelmasse: Detektion einer linksventrikulären Hypertrophie
  • Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF): Bestimmung der systolischen Funktion und Einteilung anhand der LVEF-Grenzwerte
    • Simpson-Methode: Messung in 2 Ebenen (apikaler 2- und 4-Kammerblick) ^[18]
  • Wandbewegungen: Regionale Wandbewegungsstörungen bei Ischämie
  • Funktion des rechten Ventrikels: Detektion einer akuten oder chronischen Rechtsherzbelastung
  • Herzklappen: Nachweis struktureller Veränderungen/Vitien
  • Durchmesser und/oder Volumina der Herzhöhlen: Insb. linker Vorhof und beide Ventrikel
  • Diastolische Funktion: Feststellung und Quantifizierung einer diastolischen Funktionsstörung ^[19]
    • Volumen des linken Vorhofs
    • Verhältnis E/e'
    • Gewebedopplergeschwindigkeiten am medialen und lateralen Mitralklappenanulus
    • Refluxgeschwindigkeit durch die Trikuspidalklappe (wenn vorhanden)

Röntgen und Computertomografie des Thorax

• Kardiomegalie
  • Herz-Thorax-Quotient >0,5
  • Linksbetonte Vergrößerung des Herzens (sog. Holzschuhform)
• Radiologische Befunde bei Lungenödem (pulmonale Stauungszeichen)
  • Interstitielles Lungenödem
    • Gestaute Hilusgefäße
    • Veränderte Gefäßzeichnung: Ggf. Kranialisation
    • Interstitielle Verschattungen
    • Kerley-Linien : Kerley-A-Linien und/oder Kerley-B-Linien
    • Peribronchiales Cuffing: Wandverdickung orthograd abgebildeter Bronchien (sog. Manschettenphänomen)
    • Pleuraerguss (zunächst basal, meist beidseitig ) ^[10]
  • Alveoläres Lungenödem: Zusätzlich zu o.g. Veränderungen
    • Alveoläre Verschattungen
      • Initial unscharfe fleckförmige Verdichtungen (Transparenzminderung): Insb. in den basalen Lungenabschnitten, seltener perihilär (ca. 5 mm Durchmesser)
      • Konfluierende Verschattungen (Transparenzminderung): Multipel, diffus verteilt
        • Gelegentlich perihiläres Lungenödem: Lungenperipherie ohne alveoläre Verschattungen
      • Unschärfe anatomischer Strukturen
      • Positives Bronchopneumogramm: Sichtbare luftgefüllte Bronchien

Zum Vergleich: Normalbefunde

Sonografie zur ergänzenden Diagnostik

Sonografische Untersuchungen können bspw. helfen, Pleuraergüsse und/oder eine pulmonale Stauung darzustellen sowie den intravasalen Volumenstatus zu beurteilen.

• Sonografie der Pleurahöhlen
  • Sensitivste Methode zur Erfassung von Pleuraergüssen
• Sonografie des Lungenparenchyms
  • Hinweis auf pulmonale Stauung: Sichtbares Pleuragleiten und beidseitig ≥3 B-Linien/Schallfenster ^[20]
  • Siehe auch: Notfallsonografie der Lunge
• Sonografie der V. cava inferior
  • Füllungszustand der V. cava inferior gilt als grober Marker für das intravasale Volumen
  • Normalbefund: Durchmesser der V. cava inferior <2 cm, Atemvariabilität mit inspiratorischer Lumenverkleinerung
  • Siehe auch: POCUS Vena cava inferior
• Sonografie der Abdominalorgane
  • Leber: Stauungshepatopathie
  • Nieren und ableitende Harnwege: Ausschluss postrenaler Ursachen bei begleitender Nierenfunktionsverschlechterung oder bei sistierender/eingeschränkter Diurese (Harnstau? Harnverhalt?)

Kardio-MRT

• Insb. bei Myokarditis-Verdacht
• Beurteilung von Morphologie , Funktion, Blutfluss , Vitalität und Perfusion
• Diagnose zahlreicher Pathologien möglich

Invasive Diagnostik

• Linksherzkatheter
  • Koronarangiografie: Diagnose und ggf. Therapie einer koronaren Herzkrankheit
  • Linksventrikuläre Druckmessung
• Rechtsherzkatheter : Druckmessungen im rechten Herzen und Lungenkreislauf
  • Pulmonal-kapillären Wedge-Druck (PCWP) bestimmen
    • Diastolische Herzinsuffizienz: PCWP ≥15 mmHg (in Ruhe) oder ≥25 mmHg (bei Belastung)
    • Zur Vorbereitung einer langfristigen mechanischen Kreislaufunterstützung oder Herztransplantation

Weitere diagnostische Hilfsmittel

• H₂FPEF-Score: Zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) ^[21]

Allgemeine Therapieziele bei Herzinsuffizienz

• Auswahl geeigneter nicht-medikamentöser, medikamentöser sowie ggf. invasiver Therapieoptionen zur
  • Verbesserung der Prognose
  • Verbesserung der Krankheitskontrolle

Therapieempfehlungen bei chronischer Herzinsuffizienz

• Allgemeine Maßnahmen
  • Kausale Therapie (wenn möglich)
  • Optimierung allgemeiner Risikofaktoren für die Entstehung einer Atherosklerose
  • Behandlung einer chronischen Nierenerkrankung
• Körperliche Belastung
  • Bei kompensierter Herzinsuffizienz: Körperliche Aktivität empfohlen, nach Möglichkeit strukturiertes Bewegungstraining
  • Bei dekompensierter Herzinsuffizienz: Bettruhe und Atemtherapie
• Lifestyle-Modifikation
  • Gesunde Ernährung , Gewichtsreduktion bei höhergradiger Adipositas (BMI ≥35 kg/m²) ^[22]
  • Keine übermäßige Kochsalzaufnahme
  • Situationsangepasste Flüssigkeitszufuhr
  • Vermeiden schädlicher Substanzen (Rauchstopp, Alkoholkonsum reduzieren, Drogenkarenz)
• Impfungen: Pneumokokkenimpfung und Influenzaimpfung
• Empfehlungen für Betroffene
  • Tägliche Gewichtskontrolle
    • Bei Gewichtszunahme >2 kg binnen 7 d: Ärztliche Vorstellung empfohlen
  • Sensibilisierung gegenüber Nebenwirkungen
  • Verhalten bei Reisen
  • Offener Umgang mit neuropsychiatrischen Symptomen

Personen mit stabiler Herzinsuffizienz (NYHA I–III) sollen in ärztlicher Absprache ein regelmäßiges Belastungstraining durchführen, um damit ihre körperliche Leistungsfähigkeit und Lebensqualität zu verbessern sowie ihre kardialen Symptome zu vermindern. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF oder HFmrEF)

• Für Dosierungen und Hinweise zur Therapiesteuerung siehe
  • Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz - 4-Säulen-Modell
  • Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz - Diuretika und weitere Wirkstoffe

• Besonderheiten bei HFmrEF
  • Diuretika: Bei Ödemen oder anderen klinischen Zeichen der venösen Stauung
  • ACE-Hemmer (oder AT₁-Rezeptor-Blocker), Betablocker, Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten, ARNI, SGLT2-Inhibitoren: Können erwogen werden

Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie empfiehlt bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion bereits initial eine Kombinationstherapie mit 4 prognoseverbessernden Substanzklassen (ACE-Hemmer, Betablocker, Mineralocorticoidrezeptor-Antagonist und SGLT2-Inhibitor)!

Prognoseverbessernde Medikamente: ACE-Hemmer, AT₁-Rezeptor-Blocker, Betablocker, Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten, ARNI, SGLT2-Inhibitoren, Ivabradin!

Symptomverbessernde Medikamente: Diuretika, Eisenpräparate (wenn i.v. verabreicht), Digitalisglykoside !

ACE-Hemmer, AT₁-Rezeptor-Blocker, ARNI, Betablocker und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten sollten in kleinen Schritten und unter aktiver Überwachung der Nebenwirkungen möglichst bis zur Zieldosis gesteigert werden! Diuretika und Digitalisglykoside werden dagegen so niedrig wie möglich dosiert.

Unter medikamentöser Herzinsuffizienztherapie sollten regelmäßige Laborkontrollen erfolgen – insb. der Nierenretentionsparameter und Elektrolyte (v.a. Kalium)!

Therapie der Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF)

• Screening auf und konsequente Behandlung von Ursachen und Komorbiditäten (insb. arterielle Hypertonie)
• SGLT2-Inhibitoren: Behandlung mit Dapagliflozin oder Empagliflozin empfohlen, Einsatz allerdings umstritten ^[25][26]
• Diuretika: Bei Ödemen oder anderen klinischen Zeichen der venösen Stauung

Invasive Therapie bei Herzinsuffizienz

• Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT):
  • Indikation: Sinusrhythmus, kompletter Linksschenkelblock mit QRS-Dauer ≥130 ms und EF ≤35% trotz optimaler medikamentöser Therapie
  • Kritische CRT-Indikationsstellung: Implantation nur bei Lebenserwartung ≥1 Jahr
    • CRT bei Linksschenkelblock
      • Linksschenkelblock mit QRS-Dauer ≥150 ms: Größter Nutzen
      • Linksschenkelblock mit QRS-Dauer 130–149 ms: CRT bei unzureichender Symptomkontrolle trotz optimaler medikamentöser Therapie
      • Linksschenkelblock mit QRS-Dauer <130 ms: CRT nur bei zusätzlicher Indikation für Zweikammerschrittmacher (bspw. bei AV-Block)
    • CRT bei Rechtsschenkelblock : Ggf. bei QRS-Dauer ≥150 ms und unzureichender Symptomkontrolle trotz optimaler medikamentöser Therapie
    • CRT und Herzschrittmacher
      • HFrEF und Indikation für neuen ventrikulären Herzschrittmacher (z.B. bei AV-Block): CRT-Implantation
      • Vorhandener Herzschrittmacher oder ICD: Hoher Anteil rechtsventrikulärer Stimulation, LVEF ≤35% und fortschreitende Herzinsuffizienz trotz optimaler medikamentöser Therapie → Aufrüstung auf CRT
• Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
  • Indikation: Herzinsuffizienz ischämischer Genese mit Ejektionsfraktion ≤35% trotz optimaler medikamentöser Therapie für ≥3 Monate und QRS-Dauer <130 ms
• Koronarrevaskularisation durch PTCA oder Bypass-Operation: Empfehlungen analog zur KHK
• Mechanische Kreislaufunterstützung (MCS)
  • Kurzfristige mechanische Kreislaufunterstützung
    • Veno-arterielle extrakorporale Membranoxygenierung (va-ECMO) / extrakorporales Life-Support-System (ECLS): Temporärer Ersatz der Herz- und Lungenfunktion
    • Impella®
  • Langfristige mechanische Kreislaufunterstützung: Insb. Linksventrikuläre Unterstützungssysteme (LVAD)
    • Funktionsweise: Mechanisches Kreislaufunterstützungssystem zur Entlastung des linken Ventrikels ^[27]
    • Voraussetzungen
      • Anhaltend schwere Symptomatik trotz optimaler medikamentöser und Device-Therapie
      • Keine schwere rechtsventrikuläre Dysfunktion und/oder schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz
      • Stabiler psychosozialer Hintergrund
      • Keine schwerwiegenden Kontraindikationen
      • Mind. 1 der folgenden Merkmale
        • LVEF <25% und körperliche Belastbarkeit nicht ausreichend für Belastungstest oder relative VO₂max <12 mL/kgKG/min
        • ≥3 Krankenhausaufenthalte aufgrund von Herzinsuffizienz in den letzten 12 Monaten ohne offensichtliche Auslöser
        • Abhängigkeit von einer inotropen Therapie oder vorübergehend notwendige mechanische Kreislaufunterstützung
        • Fortschreitendes Endorganversagen aufgrund von Minderperfusion
    • Wichtigste Komplikationen: Infektionen , Blutungen, hämolytische Anämie, technische Probleme (eher selten)
    • Weitere Optionen
      • Rechtsventrikuläre Unterstützungssysteme (RVAD)
      • Biventrikuläre Unterstützungssysteme (BiVAD)
• Herztransplantation
  • Indikation: Fortgeschrittene Herzinsuffizienz unter Ausschöpfung aller konservativen und chirurgischen Optionen ^[3]
  • Voraussetzungen
    • Deutlich eingeschränkte kardiopulmonale Belastbarkeit ^[28]
    • Gute extrakardiale Prognose ^[1]
    • Emotionale Stabilität, Motivation, gründliche Aufklärung
    • Rechtzeitige Anbindung an ein Transplantationszentrum ^[29]

Therapieempfehlungen bei akuter Herzinsuffizienz und kardialer Dekompensation

• Siehe: Therapie der akuten Herzinsuffizienz
• Siehe: Therapie der kardialen Dekompensation

Die aktuellen Leitlinien der DGK (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie) und ESC (European Society of Cardiology) empfehlen bei HFrEF schon initial eine Basistherapie mit 4 Substanzklassen, für die eine Prognoseverbesserung nachgewiesen wurde. Der folgende Abschnitt enthält detaillierte Informationen zu deren klinischer Anwendung.

Therapieprinzipien (nach DGK/ESC)

• Grundprinzip: Medikamentöse Basistherapie mit mind. 4 Substanzklassen (sog. „4-Säulen-Modell“)

• Schnell und niedrig starten
  • Beispiel: 3 Schritte in 4 Wochen ^[30]
    1. Gleichzeitiger Beginn von Betablocker und SGLT2-Inhibitor
    2. ACE-Hemmer ergänzen: Innerhalb von 1–2 Wochen nach Schritt 1
    3. Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten ergänzen: Innerhalb von 1–2 Wochen nach Schritt 2
       • CAVE: Nicht bei Hyperkaliämie oder stark eingeschränkter Nierenfunktion
• Dann langsam steigern: Dosissteigerung in kleinen Schritten alle 2–4 Wochen
  • ACE-Hemmer, AT₁-Rezeptor-Blocker, ARNI, Betablocker und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten: Dosis so hoch wie möglich bis zur Zieldosis
  • Diuretika und Digitalisglykoside: Dosis so niedrig wie möglich
• Nebenwirkungen aktiv überwachen: Therapieänderung bei Auftreten starker Nebenwirkungen
• Leitliniengerecht behandeln: Abweichung nur in begründeten Ausnahmefällen (unkontrollierbare Nebenwirkungen, Allergien, spezielle Komorbiditäten)

Betablocker bei Herzinsuffizienz

• Indikation
  • Basistherapie in den Stadien NYHA II–IV
  • In allen NYHA-Stadien: Bei Z.n. Myokardinfarkt indiziert, bei Hypertonie als Option (allerdings nicht 1. Wahl)
• Gebräuchliche Wirkstoffe und Dosierung
  • Individuelle Zieldosierungen : Frequenzadaptiert und symptomorientiert
  • Bisoprolol
  • Metoprolol
  • Nebivolol
  • Carvedilol (unselektiver Betablocker)
  • Intervall der Dosissteigerung: Alle 1–2 Wochen, sofern eine gute Verträglichkeit besteht
• Fallstricke bei der Betablocker-Therapie
  • Asthma bronchiale ist eine Kontraindikation, COPD hingegen nicht ^[31]
  • Bradykardisierende Wirkung: Überwachung insb. während der Eindosierung!
  • Regelmäßige Kontrollen von Blutdruck und klinischer Symptomatik (Ödeme, Gewicht↑), bei klinischer Verschlechterung:
    • Ggf. Dosiseskalation stoppen, auf letzte verträgliche Dosis reduzieren, erneuten Steigerungsversuch nach 2 Wochen erwägen
    • Bei Zunahme einer Stauungssymptomatik: Erhöhung der Diuretikadosierung erwägen
    • Bei symptomatischer Hypotonie: Ggf. Diuretikadosierung reduzieren, ggf. Nitrate und Calciumantagonisten vom Nifedipin-Typ absetzen oder Dosis reduzieren

ACE-Hemmer/Sartane bei Herzinsuffizienz

• Indikation
  • Basistherapie bei EF ≤40% und NYHA-Stadium II–IV
• Gebräuchliche Wirkstoffe und Dosierung
  • Ramipril
  • Enalapril
  • Schrittweise Dosissteigerung alle 2–4 Wochen
• Therapieüberwachung
  • Laborkontrollen: Insb. Natrium, Kalium, Kreatinin, Harnstoff, eGFR
    • Vor Therapiebeginn, 1–2 Wochen nach Therapiebeginn und 1–2 Wochen nach Etablierung der individuellen Zieldosis
    • Dann alle 3 Monate oder jederzeit bei klinischer Verschlechterung
• Therapie mit ACE-Hemmern/Sartanen: Fallstricke
  • Umgang mit häufigen Nebenwirkungen
    • Hyperkaliämie
      • Tolerabler Bereich: ≤5,5 mmol/L
        • >5,5 mmol/L bis 6 mmol/L: Therapie der Hyperkaliämie
        • >6 mmol/L: Notfalltherapie der Hyperkaliämie
      • Ggf. Absetzen oder Dosisreduktion von
        • Kaliumsparenden Diuretika (Triamteren, Amilorid)
        • Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten
      • Weitere Ursachen bedenken
    • Eingeschränkte Nierenfunktion
      • Asymptomatischer, milder Kreatinin-Anstieg: Keine Therapieänderung
      • Kreatinin-Anstieg um 50% des Ursprungswerts bzw. >266 μmol/L (>3 mg/dL): Akzeptabel, sofern Nierenfunktion klinisch ausreichend ist (Diurese prüfen!)
      • Maßnahmen bei kritischem Kreatinin-Anstieg
        • Absetzen anderer nephrotoxischer Medikamente wie NSAR
        • Reduktion der Diuretikadosierung, sofern keine Stauungszeichen vorhanden sind
        • Ggf. Halbierung der ACE-Hemmer-Dosis oder absetzen, wenn schlechte Nierenfunktionsparameter persistieren
    • Bei Neigung zur symptomatischen Hypotonie
      • Dosisreduktion oder versuchsweise abendliche Gabe einer reduzierten Dosis
  • Unverträglichkeit von ACE-Hemmern
    • Bei Reizhusten: Wechsel auf ein Sartan (AT₁-Rezeptor-Blocker)
    • AT₁-Rezeptor-Blocker mit nachgewiesener Wirksamkeit bei HFrEF: Candesartan, Losartan, Valsartan
      • Valsartan
      • Candesartan
      • Losartan

ACE-Hemmer und Sartane sollen nicht miteinander oder mit Renin-Inhibitoren kombiniert werden! (DGIM - Klug entscheiden: No-Gos bei Medikamentenkombis)

Neprilysin-Inhibitoren bei Herzinsuffizienz

• Indikation
  • Als Ersatz für ACE-Hemmer (oder AT₁-Rezeptor-Blocker) bei EF ≤40%, NYHA-Stadium II–IV und unzureichender Symptomkontrolle trotz optimaler medikamentöser Therapie (OMT)
    • Keine Vorbehandlung mit ACE-Hemmer: Direkte Gabe von ARNI kann erwogen werden
• Wirkstoff: Sacubitril (Neprilysin-Inhibitor) in Fixkombination mit Valsartan (AT₁-Rezeptor-Blocker) ^[13][32]
• Präparat: Fixkombination aus Sacubitril und Valsartan (Handelsname Entresto®)
• Wirkungsmechanismus: Inhibition von Neprilysin → Verzögerter Abbau natriuretischer Peptide → Verstärkte Vasodilatation, Sympathikolyse und Natriurese
• Dosierung: Sacubitril/Valsartan als Fixkombination
  • Bei Vorbehandlung mit ACE-Hemmern: ACE-Hemmer absetzen, ARNI frühestens nach 36 h Pause beginnen
  • Bei Vorbehandlung mit Sartan: Wechsel ohne Therapieunterbrechung möglich
  • Bei (zu befürchtender) Hypotonie : Therapiebeginn mit halber Dosierung
• Nebenwirkungen
  • Angioödeme (etwa doppelt so häufig wie unter ACE-Hemmern)
  • Hypotonie und orthostatische Dysregulation
  • Hyperkaliämie und Verschlechterung einer chronischen Nierenerkrankung (Kreatinin-Anstieg)
• Wechselwirkungen
  • ACE-Hemmer
  • Lithium
  • Vorsicht bei Kombination mit kaliumsparenden Diuretika, NSAR, PDE-5-Hemmern
  • Schleifendiuretika
• Nachteile/Unklarheiten
  • Fehlende Daten zur Langzeitanwendung und höhere Kosten
  • Fraglich negative Auswirkungen auf demenzielle Erkrankungen widerlegt

Bei Gabe von Neprilysin-Inhibitoren ist nur noch NT-proBNP als Biomarker aussagekräftig, BNP hingegen nicht mehr!

Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten bei Herzinsuffizienz

• Indikation
  • Basistherapie bei EF ≤40% und NYHA-Stadium II–IV
• Wirkstoffe und Dosierung ^[33]
  • Spironolacton
  • Eplerenon
• Fallstricke bei der Therapie mit Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten
  • Hyperkaliämie
    • Bei Serumkalium >5,0 mmol/L: Kein Therapiebeginn
    • Auftreten unter Therapie: Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten pausieren
    • Kaliumsparende Diuretika meiden: Begleitmedikation mit Substanzen wie Triamteren oder Amilorid möglichst absetzen
    • Siehe auch: Therapie der Hyperkaliämie bzw. Notfalltherapie der Hyperkaliämie
  • Einschränkung der Nierenfunktion
    • Bei GFR <30 mL/min/1,73 m² und/oder Serumkreatinin >2,5 mg/dL (>221 μmol/L): Kein Therapiebeginn
    • Bei Anstieg des Serumkreatinins >2,5 mg/dL: Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten pausieren
• Therapieüberwachung: Regelmäßige Kontrollen von Kreatinin, Harnstoff, Kalium und Natrium

SGLT2-Inhibitoren bei Herzinsuffizienz

• Indikation
  • Basistherapie bei EF ≤40% und NYHA-Stadium II–IV
  • Gabe unabhängig vom Bestehen eines Diabetes mellitus Typ 2
• Wirkstoffe und Dosierung
  • Dapagliflozin
  • Empagliflozin
• Wechselwirkungen
  • Antidiabetika und Insulin
  • Diuretika
• Fallstricke bei der Therapie mit SGLT2-Inhibitoren
  • Euglykämische Ketoazidose (selten): Ketoazidose mit normalen oder nur gering erhöhten Blutzuckerspiegeln ^[34]
  • GFR-Abfall um bis zu 30%: Erwartbarer und reversibler pharmakologischer Effekt, i.d.R. ohne Krankheitswert ^[35]
• Nachteile/Unklarheiten
  • Hohe Kosten
  • Uneinheitliche Leitlinienempfehlungen

Unter einer Behandlung mit SGLT2-Inhibitoren kann auch bei normalen oder nur mäßig erhöhten Blutzuckerspiegeln eine Ketoazidose bestehen!

Diuretika spielen eine wichtige Rolle in der Therapie der Herzinsuffizienz, obwohl sie ausschließlich der Symptomkontrolle dienen. Zudem bestehen unter definierten Umständen weitere medikamentöse Behandlungsoptionen. Der folgende Abschnitt enthält detaillierte Informationen zur klinischen Anwendung dieser Substanzen.

Diuretika bei Herzinsuffizienz

• Indikation (Schleifendiuretika und Thiazide)
  • Klinische Zeichen einer Flüssigkeitsretention (in allen Stadien)
• Schleifendiuretika: Furosemid und Torasemid ^[36][37][38]
  • Orale Bioverfügbarkeit
    • Furosemid: 10–90% (durchschnittlich 50%)
    • Torasemid: >90%
  • Äquivalenzdosis bei oraler Therapie: 10 mg Torasemid = 20–40 mg Furosemid
    • Siehe auch: Äquivalenzdosierungen von Schleifendiuretika
  • Furosemid
    • Dosierungsschema: Gabe 2–3×/d
    • Applikationsform: Abhängig von klinischer Situation
      • Bei venöser Stauung: Intravenöse Gabe bevorzugen , ggf. Dosissteigerung
      • Umstellung von intravenöser auf orale Gabe (Oralisierung)
        • Zur Umstellung auf Torasemid siehe: Äquivalenzdosierungen von Schleifendiuretika
        • Dosisäquivalente Umrechnung: Intravenöse Tagesdosis (in mg) × 2 = Orale Tagesdosis (in mg)
        • Oralisierung inkl. Dosisreduktion (Faustregel): Orale Tagesdosis nach Rekompensation = 80% der intravenösen Tagesdosis
          • Beispiel: Furosemid 40 mg i.v. 1-1-0 → Furosemid 40 mg p.o. 1-½-0
  • Torasemid ^[39]
    • Dosierungsschema: Gabe 1×/d ausreichend
    • Applikationsform: Abhängig von klinischer Situation
      • Bei venöser Stauung: Intravenöse Gabe bevorzugen , ggf. Dosissteigerung
      • Umstellung von intravenöser auf orale Gabe (Oralisierung)
        • Zur Umstellung auf Furosemid siehe: Äquivalenzdosierungen von Schleifendiuretika
        • Dosisäquivalente Umrechnung: Intravenöse Tagesdosis (in mg) = Orale Tagesdosis (in mg)
        • Oralisierung inkl. Dosisreduktion (Beispiel): Torasemid 20 mg i.v. 1-0-0 → Torasemid 10 mg p.o. 1-0-0
          • Faustregel: Orale Tagesdosis nach Rekompensation = 50% der intravenösen Tagesdosis
  • Bei unzureichendem Therapieerfolg
    • Sequenzielle Nephronblockade: Kombination von Schleifendiuretikum und Thiazid (z.B. Xipamid ) ^[40]
      • Erhöhtes Risiko für Elektrolytentgleisungen (insb. Hypokaliämie) und Verschlechterung der Nierenfunktion: Engmaschige Laborkontrollen notwendig
        • Bei Nierenfunktionsverschlechterung: Thiazid zunächst pausieren bzw. reduzieren
        • Bei Hypokaliämie: Therapie der Hypokaliämie, ggf. kaliumsparendes Diuretikum ergänzen
• Thiazide
  • Gebräuchliche Wirkstoffe
    • Xipamid
    • Chlortalidon
    • HCT (Hydrochlorothiazid)
      • Siehe auch: Rote-Hand-Brief zu Hydrochlorothiazid
  • Elektrolytentgleisungen: Hohes (und häufig unterschätztes) Risiko insb. für Hyponatriämie und Hypokaliämie
    • Ggf. Therapie der Hypokaliämie
    • Ggf. Therapie der Hyponatriämie bzw. Notfalltherapie der Hyponatriämie
• Fallstricke bei der Diuretikatherapie
  • Nierenfunktionsverschlechterung
    • Übertherapie vermeiden: Stationäre Bilanzierung oder tägliche Gewichtskontrollen
    • Surrogatparameter Hämatokrit: Hämokonzentration als Indikator für Rekompensation ^[41]
    • Trockengewicht-Konzept: „Trockengewicht“ definieren, kommunizieren und dokumentieren
  • Wirkungsverlust bei eingeschränkter Nierenfunktion: Je schlechter die Nierenfunktion, desto schlechter das Ansprechen auf Diuretika
  • Niedrige Dosierungen anstreben: Normovolämie unter möglichst geringer Dosis erhalten
  • Dosisschwankungen: Eigenmächtige Bedarfsanpassung fördern
  • Hypokaliämie-Risiko
    • Verringerung des Risikos durch leitliniengerechte Therapie: Einsatz von Betablockern, ACE-Hemmern und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten
    • Ggf. Therapie der Hypokaliämie
  • Kochsalzzufuhr beachten: Hohe Kochsalzzufuhr mit der Ernährung vermindert den diuretischen Effekt

Eine zeitgleiche Gabe von Schleifendiuretika und Flüssigkeit zur „Nierenspülung“ soll nicht erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Weitere Wirkstoffe bei Herzinsuffizienz

• Ivabradin
  • Indikation
    • NYHA-Stadium II–IV, EF ≤35%, anhaltende Symptomatik sowie Sinusrhythmus mit einer Ruheherzfrequenz ≥70/min
      • Trotz Behandlung mit Betablockern , ACE-Hemmern (oder ARNI) und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten
      • Bei Betablocker-Unverträglichkeit bzw. absoluter Kontraindikation gegen Betablocker (z.B. schweres Asthma bronchiale)
• Vericiguat
  • Indikation (Reservemittel)
    • NYHA-Stadium II–IV, EF ≤40% und zunehmender Herzinsuffizienz trotz Behandlung mit ACE-Hemmer oder ARNI, Betablocker und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonist
  • Wirkungsmechanismus: Stimulator der löslichen Guanylatcyclase
  • Nebenwirkungen: Symptomatische Hypotonie, Anämie
• Parenterale Eisensubstitution: Eisenpräparate, bevorzugt Eisencarboxymaltose i.v. (z.B. Ferinject®) ^[24]
  • Indikation: Eisenmangel (Ferritin <100 μg/L oder Ferritin 100–299 μg/L und Transferrinsättigung <20%)
    • Symptomatische Personen mit LVEF <45%
    • Symptomatische Personen mit LVEF <50% und kurzfristig stattgehabter Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz
  • Siehe auch: Parenterale Eisensubstitution
• Digitalisglykoside ^[42]
  • Digitoxin oder Digoxin
  • Lieferengpass für Digitoxin ^[42]
  • Indikation (Reservemittel)
    • Bei unzureichender Symptomkontrolle und Sinusrhythmus trotz Behandlung mit Betablockern, ACE-Hemmern (oder ARNI) und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten
      • Besonders kritische Indikationsstellung bei Frauen: Keine klare Evidenzlage zum Nutzen der Therapie
    • Zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern mit symptomatischer Herzinsuffizienz
      • Bei nicht ausreichender Wirksamkeit einer Monotherapie mit Betablockern oder Calciumantagonisten (siehe: Vorhofflimmern)
      • Wenn keine anderen Therapieoptionen infrage kommen
  • Therapieeinleitung und -steuerung
    • Digoxin
    • Serumspiegelbestimmung: Nach 1–2 Wochen, therapeutischer Bereich 0,5–0,9 ng/mL, Werte <1,2 ng/mL anstreben
    • Für weitere Empfehlungen siehe: Vergleich der Digitalisglykoside
  • Digitoxin nicht verfügbar: Umstellung auf Digoxin
    • Für detaillierte Empfehlungen siehe: Umstellung von Digitoxin auf Digoxin)

Einige Medikamente können den klinischen Zustand von Personen mit Herzinsuffizienz negativ beeinflussen und sollten daher kritisch bzgl. ihrer Indikation geprüft werden.

• NSAR und Coxibe
• Antidiabetika
  • Metformin
  • Saxagliptin
  • Glitazone
• Antiarrhythmika
  • Klasse Ic: Flecainid, Propafenon
  • Klasse III: Dronedaron, Sotalol
• Antihypertensiva
  • Alphablocker (α₁AR-Antagonisten): Doxazosin, Terazosin
  • Calciumantagonisten: Diltiazem, Verapamil, Nifedipin
  • Moxonidin
  • Periphere Vasodilatatoren: Minoxidil, Dihydralazin
• Anfallssuppressiva
  • Carbamazepin
  • Pregabalin
• Antidepressiva und Antipsychotika
  • Trizyklische Antidepressiva
  • Selektive und nicht-selektive Monoamin-Wiederaufnahme-Inhibitoren: Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin, Venlafaxin u.a.
  • Lithium
  • Clozapin
• Urologika
  • Alphablocker (α₁AR-Antagonisten): Doxazosin, Tamsulosin, Terazosin

Definition

• Kardiale Dekompensation: Plötzlich oder allmählich aufgetretene Verschlechterung von Symptomen oder klinischen Zeichen einer chronischen Herzinsuffizienz
• Akute Herzinsuffizienz: Auftreten von Symptomen oder klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz mit Notwendigkeit einer ungeplanten Krankenhausbehandlung oder intravenösen Therapie
  • Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz (Mehrzahl der Fälle)
  • Erstmalig auftretende Herzinsuffizienz (sog. De-novo-Herzinsuffizienz)

Ursachen der akuten Herzinsuffizienz und kardialen Dekompensation

• Akute Ursachen: Umgehende Behandlung erforderlich
  • Akutes Koronarsyndrom
  • Hypertensiver Notfall
  • Schwere Herzrhythmusstörungen
  • Mechanische Ursachen
  • Lungenembolie
  • Infektionen
  • Perikardtamponade

Akronym für mögliche Ursachen einer akuten Herzinsuffizienz: „CHAMPIT“ → ACS, Hypertensiver Notfall, Arrhythmie, Mechanische Ursache (bspw. Herzklappenerkrankungen), Lungenembolie (engl.: „Pulmonary Embolism“), Infektionen (inkl. Myokarditis), Tamponade

• Subakute Ursachen
  • Bei bekannter Herzinsuffizienz
    • Schlechte Therapieadhärenz
    • Therapie nicht optimal
    • Progrediente Erkrankung
  • Infektionen: Bspw. Pneumonie oder Harnwegsinfektion (insb. bei älteren Menschen)
  • Hypervolämie
    • Überschreiten einer Trinkmengenrestriktion
    • Iatrogen bedingt (Infusionstherapie)
  • Komorbiditäten
    • Anämie
    • Exazerbation einer COPD
    • Unzureichend kontrollierte arterielle Hypertonie
    • Unzureichend kontrollierte Herzrhythmusstörungen (bspw. tachykardes Vorhofflimmern)
    • Unzureichend kontrollierte Hypothyreose oder Hyperthyreose
    • Verschlechterung einer chronischen Nierenerkrankung (renokardiales Syndrom)
  • Weitere Ursachen
    • Alkohol- und Drogenkonsum
    • Chirurgische Eingriffe und perioperative Komplikationen
    • Medikamente: Bspw. NSAR
    • Schwangerschaft (Peripartale Kardiomyopathie)

Symptome / klinisches Bild

• Siehe: Symptome der Herzinsuffizienz
• Bedrohlichste Manifestationen: Kardiales Lungenödem mit respiratorischer Insuffizienz, kardiogener Schock

Lungenödem ^[11][43]

• Ätiologie
  • Kardiales Lungenödem: Akute pulmonalvenöse Stauung
  • Nicht-kardiales Lungenödem: Differenzialdiagnose mit heterogener Ätiologie
    • Akute Nierenschädigung / chronische Nierenerkrankung
    • Toxisches bzw. medikamentöses Lungenödem
    • Infektiöse Formen (z.B. Viruspneumonie, Mykoplasmen)
    • Reaktiv-entzündliche Formen (z.B. Aspiration von Wasser oder Magensaft)
    • Hypoxisches Lungenödem bei Höhenkrankheit
• Pathophysiologie des kardialen Lungenödems: Akute Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren → Flüssigkeitsaustritt aus den Gefäßen in die Lunge → Beeinträchtigung des Gasaustauschs durch Flüssigkeit in Interstitium und Alveolen
  • Hypertensives Lungenödem : Kardiales Lungenödem aufgrund unkontrollierter arterielle Hypertonie
    • Linksventrikuläre Nachlast↑ → Enddiastolisches Volumen↑ → Vorlast↑ → Hydrostatischer Druck in den Lungenkapillaren↑
    • Siehe auch: Hypertensiver Notfall
• Klassifikation des kardialen Lungenödems
  • Interstitielles Lungenödem
    • Auskultationsbefund: Meist uncharakteristisch, ggf. verschärftes Atemgeräusch oder Giemen
    • Siehe auch: Radiologische Befunde bei Lungenödem
  • Alveoläres Lungenödem
    • Auskultationsbefund: Feuchte Rasselgeräusche
    • Ggf. Husten mit schaumigem, rosafarbenen Sputum
      • Herzfehlerzellen: Hämosiderinbeladene Makrophagen in Sputum
    • Siehe auch: Radiologische Befunde bei Lungenödem
• Diagnosekriterien des akuten kardialen Lungenödems: Nachweis aller klinischen Kriterien plus Bestätigung in mind. 2 diagnostischen Methoden
  • Klinische Kriterien
    • Akute Atemnot: Vermehrte Atemarbeit , Tachypnoe (>25/min)
    • Auskultation
      • Lunge: Atemnebengeräusche (Rasselgeräusche und/oder Giemen)
      • Herz: Ggf. dritter Herzton
    • Orthopnoe
    • Respiratorische Insuffizienz
      • s_pO₂ bei Raumluft <90%
      • p_aO₂<60 mmHg, p_aCO₂ >45 mmHg oder Horovitz-Quotient <300 mmHg
  • Diagnostische Bestätigung
    • Röntgen oder CT des Thorax: Eindeutige Zeichen einer pulmonalen Stauung
    • Lungenultraschall: Beidseitig ≥3 B-Linien/Schallfenster
    • Rechtsherzkatheter : Pulmonaler Kapillardruck (Wedge-Druck)↑
    • Pulskonturanalyse und Thermodilution: Gesamtwassergehalt der Lunge↑
    • Transthorakale Echokardiografie: Füllungsdrücke↑ (E/e' >15)
    • Natriuretische Peptide
      • NT-proBNP↑: >900 pg/mL (≤75 Jahre) oder >1.800 pg/mL (>75 Jahre)
      • BNP↑: >400 pg/mL
• Therapiestrategie bei kardialem Lungenödem
  • Kausale Behandlung von Ursachen
  • Umkehr der akuten Flüssigkeitsumverteilung: Vasodilatatoren, kontinuierlich positiver Atemwegsdruck, Schleifendiuretika
    • Siehe auch: Therapie der akuten Herzinsuffizienz (Phänotyp „Feucht und warm“)
  • Bei Hypotonie oder Perfusionsdefizit: Schleifendiuretika, Inotropika, ggf. Vasopressoren und/oder MCS
    • Siehe auch: Therapie der akuten Herzinsuffizienz (Phänotyp „Feucht und kalt“)
• Komplikationen: Stauungspneumonie

Diagnostik bei erstmalig auftretender akuter Herzinsuffizienz (sog. De-novo-Herzinsuffizienz)

• Basisdiagnostik
  • Anamnese und körperliche Untersuchung
  • Pulsoxymetrie
  • 12-Kanal-EKG
  • Röntgen-Thorax
  • Transthorakale Echokardiografie (orientierend)
  • Sonografie von Pleurahöhlen und Lungenparenchym
• Labordiagnostik: Troponin, Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff, eGFR, Transaminasen und Cholestaseparameter, TSH
  • Natriuretische Peptide
    • BNP <100 pg/mL oder NT-proBNP <300 pg/mL: Akute Herzinsuffizienz ausgeschlossen
    • BNP ≥100 pg/mL oder NT-proBNP ≥300 pg/mL: Akute Herzinsuffizienz bestätigt
      • Altersangepasste NT-proBNP-Grenzwerte zur Bestätigung einer akuten Herzinsuffizienz
        • <55 Jahre: >450 pg/mL
        • 55–75 Jahre: >900 pg/mL
        • >75 Jahre: >1.800 pg/mL
  • Bei V.a. Lungenembolie: D-Dimer
  • Bei V.a. Infektion: Procalcitonin
  • Bei Dyspnoe: Arterielle Blutgasanalyse
  • Bei Hypoperfusion: Lactat
• Weiterführende Diagnostik
  • Bei bestätigter akuter Herzinsuffizienz: Transthorakale Echokardiografie (qualifiziert)
  • Koronarangiografie bei V.a. ACS, CT-Angiografie des Thorax bei V.a. Lungenembolie
• Für detaillierte Informationen zu den diagnostischen Methoden siehe: Diagnostik bei Herzinsuffizienz

Therapie der kardialen Dekompensation

Bei kardialer Dekompensation liegt eine plötzlich oder allmählich aufgetretene Verschlechterung von Symptomen oder klinischen Zeichen einer chronischen Herzinsuffizienz vor. Führen diese dazu, dass eine ungeplante Krankenhausbehandlung oder intravenöse Medikamentengabe notwendig wird, sind die Kriterien einer akuten Herzinsuffizienz erfüllt.

• Ambulante Behandlung möglich
  • Kausale Therapie, Optimierung der nicht-medikamentösen, medikamentösen sowie ggf. invasiven Therapie
  • Für detaillierte Informationen siehe
    • Herzinsuffizienz - Therapie
    • Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz - 4-Säulen-Modell
    • Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz - Diuretika und weitere Wirkstoffe
• Krankenhausbehandlung notwendig
  • Siehe: Akute Herzinsuffizienz - Therapie

Therapie der akuten Herzinsuffizienz

• Kausale Therapie: Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie bzw. des Auslösers der Dekompensation
• Allgemeine Maßnahmen
  • Sitzende Lagerung (Oberkörper hoch, Beine runter)
  • Bei Sauerstoffsättigung <90% und/oder Dyspnoe: O₂-Gabe (siehe auch: Hinweise zur Sauerstoffgabe im Notfall)

Festlegung einer individuellen Therapiestrategie

Die Beurteilung klinischer Zeichen (Stauung und Perfusion) ermöglicht eine Zuordnung zu 4 verschiedenen phänotypischen Formen, die hilfreich für die Festlegung einer initialen Therapiestrategie sein kann.

Beurteilung klinischer Zeichen

• Stauung: „Feucht“ (95% der Fälle) oder „trocken“
  • „Feucht“: Stauung mit Vorliegen eines oder mehrerer der folgenden klinischen Zeichen
    • Pulmonale Stauung, Orthopnoe, nächtliche Dyspnoe
    • Periphere Ödeme
    • Jugularvenenstauung, hepatojugulärer Reflux
    • Lebervenenstauung, Aszites
  • „Trocken“: Keine Stauung
• Perfusion: „Kalt“ oder „warm“
  • „Kalt“: Hypoperfusion mit Vorliegen eines oder mehrerer der folgenden klinischen Zeichen
    • Kaltschweißigkeit, kühle Extremitäten
    • Verwirrung, Schwindel
    • Oligurie
    • Lactatanstieg, akute Nierenschädigung, metabolische Azidose
  • „Warm“: Adäquate Perfusion

Phänotypische Formen und Therapieansatz

• Phänotyp „Feucht und warm“ (häufigste Variante)
  • Definition: Stauung und adäquate Perfusion
  • Therapie
    • Kardiales Lungenödem : Nitrate, Schleifendiuretika
    • Dekompensierte Herzinsuffizienz : Schleifendiuretika, ggf. sequenzielle Nephronblockade
• Phänotyp „Feucht und kalt“
  • Definition: Stauung und Hypoperfusion
  • Therapie
    • Systolischer Blutdruck ≥90 mmHg
      • Schleifendiuretika, Inotropika
      • Bei fehlendem Therapieansprechen: Zusätzlich Vasopressoren
    • Systolischer Blutdruck <90 mmHg: Kardiogener Schock
      • Inotropika, ggf. zusätzlich Vasopressoren
      • Sobald Hypoperfusion beseitigt: Schleifendiuretika
      • Siehe auch: Kardiogener Schock - AMBOSS-SOP
• Phänotyp „Trocken und warm“ (kompensiert)
  • Definition: Keine Stauung und adäquate Perfusion
  • Therapie: Bei klinischer Verschlechterung ggf. Herzinsuffizienztherapie optimieren
• Phänotyp „Trocken und kalt“
  • Definition: Hypoperfusion ohne Stauung, bspw. bei isolierter Rechtsherzinsuffizienz
  • Therapie
    • Vorsichtige Optimierung des Volumenstatus erwägen ^[44]
    • Bei persistierender Hypoperfusion: Inotropika, ggf. Vasopressoren
• Bei fehlendem Ansprechen auf medikamentöse Therapie: Ggf. Nierenersatzverfahren, mechanische Kreislaufunterstützung, palliative Therapie
• Für Dosierungen und Hinweise zur Therapiesteuerung siehe
  • Akute Herzinsuffizienz - Medikamentöse Therapie
  • Akute Herzinsuffizienz - Weitere therapeutische Maßnahmen

Medikamentöse Therapie der akuten Herzinsuffizienz

Zur medikamentösen Therapie der akuten Herzinsuffizienz werden verschiedene Substanzklassen einzeln oder in Kombination verwendet, die unterschiedlichen Einfluss auf die hämodynamischen Variablen Vorlast, Nachlast und Kontraktilität haben. Die Auswahl wird daher individuell anhand des klinischen Bildes und der entsprechend gewünschten Effekte getroffen. Die wichtigsten medikamentösen Maßnahmen in der Akutsituation sind primär meist eine rasche Vorlastsenkung sowie sekundär ein Volumenentzug mit Schleifendiuretika.

• Schleifendiuretika (Furosemid oder Torasemid): Volumenentzug durch Steigerung der Diurese
  • Indikation: Akute Herzinsuffizienz mit Hypervolämie und Stauung („feucht“)
  • Applikationsform
    • Intravenöse Gabe bevorzugen
    • Bolusgaben und kontinuierliche Gabe gleichwertig
  • Dosierung: Abhängig von der Vorbehandlung
    • Bei Vorbehandlung mit Diuretika: Intravenöser Bolus mind. entsprechend der bisherigen kumulierten Tagesdosis ^[36][37][38]
      • Siehe auch: Äquivalenzdosierungen von Schleifendiuretika
    • Keine Vorbehandlung mit Diuretika: Furosemid oder Torasemid
  • Therapiesteuerung: Beurteilung der diuretischen Antwort 2–6 h nach Therapiebeginn
    • Gutes Therapieansprechen: Urinstundenportionen >100–150 mL/h und/oder Natrium im Urin >50–70 mmol/L
    • Bei unzureichendem Ansprechen: Verdopplung der Schleifendiuretika-Dosis und erneute Verlaufskontrolle
    • Bei weiterhin unzureichendem Ansprechen (Diuretikaresistenz): Sequenzielle Nephronblockade (z.B. Furosemid + Xipamid) , ggf. Nierenersatzverfahren
    • Nach Erzielen einer ausreichenden Negativbilanz: Dosierung schrittweise reduzieren
  • Besonderheiten
    • Nierenfunktionsverschlechterung: Häufig Kreatininanstieg, insb. bei Personen mit chronischer Nierenerkrankung, i.d.R. jedoch im Verlauf rückläufig
    • Bilanzierung: Engmaschige Überwachung der Ausscheidung, idealerweise mit einem Stundenurometer
• Nitrate (Bspw. Nitroglycerin = Glyceroltrinitrat): Vorlastsenkung durch Dilatation venöser Gefäße
  • Indikation: Kardiales Lungenödem mit normo- oder hypertensiven Blutdruckwerten
    • Keine Anwendung bei systolischem Blutdruck <110 mmHg
  • Applikationsform: Initial sublinguale Gabe, im Verlauf ggf. kontinuierliche Perfusortherapie
  • Kontraindikationen
    • Einnahme von Phosphodiesterase-V-Hemmern (bspw. bei pulmonaler Hypertonie oder erektiler Dysfunktion)
    • Hypotonie (systolischer Blutdruck <110 mmHg)
    • Toxisches Lungenödem
    • Erhöhter intrakranieller Druck
  • Besonderheiten
    • Bei mittel- bis hochgradiger Aortenklappenstenose: Anwendung nicht empfohlen, bei Lungenödem unter erhöhter Vorsicht möglich ^[45]
    • Bei kardiogenem Schock: Nur in Kombination mit Inotropika, sonst kontraindiziert
• Inotropika und Vasopressoren: Inotropika zur Steigerung der kardialen Kontraktilität (z.B. Dobutamin, alternativ: Levosimendan), ggf. ergänzend Vasopressoren zur Erhöhung der Nachlast (bevorzugt Noradrenalin)
  • Dobutamin (Inotropikum)
    • Indikation
      • Akute Herzinsuffizienz mit Hypoperfusion („kalt“)
      • Niedrige linksventrikuläre Auswurfleistung
      • Hypotonie (systolischer Blutdruck <90 mmHg bzw. MAP <65 mmHg) mit Perfusionsdefizit lebenswichtiger Organe
    • Dosierung und Applikation
      • Dosistitration nach MAP und klinischem Effekt
      • Häufigste Nebenwirkung: Tachykarde Herzrhythmusstörungen
      • Bei persistierender Hypotonie unter Dobutamin: Zusätzlich vorsichtige Therapie mit Noradrenalin (Vasopressor)
        • Individuelle Dosistitration: Balance zwischen Steigerung der kardialen Auswurfleistung durch Dobutamin und Anhebung des systemischen Widerstands durch Noradrenalin zur Sicherung der Organperfusion (insb. der Niere!)
  • Levosimendan (Inotropikum)
    • Indikation: Ineffektive Katecholamintherapie
    • Dosierung: Als Infusion über 24 h anzuwenden, Fachinformationen und lokale Standards sind zu beachten
    • Häufigste Nebenwirkungen: Herzrhythmusstörungen, Hypotension
    • Siehe auch: Levosimendan - Klinische Anwendung
• Analgetika und Sedativa: Zur Analgesie und/oder Ermöglichung einer suffizienten Atemtherapie
  • Opioide (insb. Morphin)
    • Keine routinemäßige Morphin-Gabe ^[46][47]
    • Indikation: Nach individueller Abwägung bei starken Schmerzen, ängstlicher Agitation, palliativem Therapiekonzept oder zur Sedierung bei nicht-invasiver Beatmung
    • Dosierung: Nach Wirkung titrieren
    • Wichtigste Nebenwirkungen (dosisabhängig): Übelkeit und Erbrechen, Hypotension, Bradykardie, Atemdepression
  • Benzodiazepine
    • Sichere Alternative zu Opioiden ^[48]
    • Indikationen: Anxiolyse, Sedierung bei nicht-invasiver Beatmung
    • Dosis: Nach Wirkung titrieren
    • Wichtigste Nebenwirkungen: Hypotonie, Atemdepression
• Antikoagulation: Thromboseprophylaxe, ggf. therapeutische Antikoagulation (insb. bei Vorhofflimmern)

Opioide (insb. Morphin) sollten bei akuter Herzinsuffizienz nur nach sorgfältiger Indikationsstellung und nicht routinemäßig eingesetzt werden!

Weitere therapeutische Maßnahmen bei akuter Herzinsuffizienz

Verschiedene weitere Maßnahmen spielen bei der Behandlung der akuten Herzinsuffizienz eine Rolle. Am wichtigsten ist zunächst meist eine adäquate Oxygenierung.

• Adäquate Oxygenierung: Bei Sauerstoffsättigung <90% und/oder Dyspnoe
  • Bedarfsgerechte O₂-Gabe: Sauerstoff-Nasenbrille, Sauerstoffmaske (ggf. mit Reservoirbeutel) oder High-Flow-Sauerstofftherapie
    • Siehe auch: Hinweise zur Sauerstoffgabe im Notfall
  • Nicht-invasive Beatmung (NIV): Nicht-invasive Atemtherapie mit CPAP und Druckunterstützung über eine Gesichts- oder Nasenmaske, ggf. HFNC
    • Indikation: Respiratorische Insuffizienz (Sauerstoffsättigung <90%, Atemfrequenz ≥25/min) , Versagen einer bedarfsgerechten O₂-Gabe
    • Einstellung der Beatmungsparameter: Individuell nach klinischer Situation ^[43]
    • Therapieakzeptanz herstellen: Ruhige Aufklärung, ggf. leichte Sedierung
    • Blutdruck engmaschig kontrollieren
    • Dauerhafte Verordnung prüfen
    • Siehe auch: Hinweise zur nicht-invasiven Beatmung (NIV) im Notfall
  • Endotracheale Intubation und maschinelle Beatmung
    • Indikation: Progrediente respiratorische Insuffizienz trotz bedarfsgerechter O₂-Gabe und nicht-invasiver Beatmung
    • Siehe auch: Endotracheale Intubation, maschinelle Beatmung
• Punktion und Entlastung von Pleuraergüssen und Aszites: Insb. bei Dyspnoe und schlechtem Ansprechen auf Diuretika
  • Siehe auch: Pleurapunktion - Klinische Anwendung und Aszitespunktion - Klinische Anwendung
• Nierenersatzverfahren: Bei therapierefraktärer, symptomatischer Hypervolämie (Lungenödem, Pleuraergüsse, Aszites)
  • Durchführung: Nierenersatzverfahren wie extrakorporale Hämofiltration (CVVH), extrakorporale Hämodialyse oder Peritonealdialyse zum Volumenentzug
  • Indikation
    • Ausgeschöpfte konservative und medikamentöse Therapie
    • Wiederholte Krankenhauseinweisungen (mind. 2-mal in 6 Monaten) aufgrund kardialer Dekompensation und Vorliegen einer chronischen Nierenerkrankung Stadium IV (eGFR <30 mL/min)
    • Isolierte Rechtsherzinsuffizienz mit wiederholten Krankenhauseinweisungen (mind. 2-mal in 6 Monaten)
  • Therapieziele
    • Volumenentzug und kardiale Rekompensation
    • Ggf. Korrektur von Elektrolytentgleisungen (Auswahl des Substituats beachten!)
    • Ggf. Elimination harnpflichtiger Substanzen
    • Verbesserung der Lebensqualität durch Verringerung der Hospitalisierungsfrequenz und bessere Symptomkontrolle
• Mechanische Kreislaufunterstützung: Insb. bei persistierendem kardiogenen Schock
  • Venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung (va-ECMO) / extrakorporales Life-Support-System (ECLS)
  • Impella®
  • Linksventrikuläre Unterstützungssysteme (LVAD)
  • Intraaortale Ballonpumpe (IABP)

Beobachten/Überwachen

Basismonitoring

• Blutdruck
• Herzfrequenz: Ggf. Hinweis auf Herzrhythmusstörung
• Atmung: Insb. Atemfrequenz, siehe auch AMBOSS-Pflegewissen: Beobachten der Atmung
• Körpergewicht: Täglich wiegen
  • Arzt/Ärztin informieren: Bei kontinuierlicher Gewichtszunahme (ohne ernährungsbedingte Ursache)
• Flüssigkeitsbilanzierung: Ggf. Dokumentation von Ein- und Ausfuhr nach ärztlicher Anordnung (insb. bei eingeschränkter Nierenfunktion)
• Ggf. zusätzlich: Monitorüberwachung, s_pO₂

Überwachung von Symptomen und Nebenwirkungen

• Respiratorische Symptome
  • Dyspnoe , ggf. Tachypnoe, Orthopnoe und/oder Bendopnoe
  • (Reiz‑)Husten
  • Ggf. schaumiger Auswurf
  • Bei kardialem Lungenödem: Sehr schwere Atemnot, die sich über Minuten bis Stunden entwickelt, Rasselgeräusche, Zyanose
• Gastrointestinale Symptome: Bspw. Appetitlosigkeit, Völlegefühl, Übelkeit, Bauchschmerzen
• Neurologische Symptome: Schwindel, Verwirrtheit, Schlafstörungen, Depression, Cheyne-Stokes-Atmung
• Haut: Blässe, kalte Haut, ggf. periphere Zyanose , Schwitzen, periphere Ödeme , ggf. Stauungsdermatitis
• Medikamentennebenwirkungen
  • Betablocker: Bradykardie (insb. zu Therapiebeginn)
  • ACE-Hemmer: Hypotonie, Hyperkaliämie, Abnahme der Nierenfunktion (Diurese beachten!)
  • Neprilysin-Inhibitoren: Hypotonie, orthostatische Dysregulation, Angioödem, Abnahme der Nierenfunktion (Diurese beachten!)
  • Diuretika: Hypokaliämie , Hypotonie
  • Für detailliertere Informationen siehe: HFrEF - Medikamentöse Therapie

Geriatrische Patient:innen können ihre Beschwerden häufig nicht richtig einschätzen. Bei abnehmender Belastbarkeit, zunehmenden Ödemen oder respiratorischen Symptomen ist das ärztliche Personal zu informieren!

Medikamentöse Therapie

Für detailliertere Informationen siehe: HFrEF - Medikamentöse Therapie

• Sauerstoffgabe: Nach ärztlicher Anordnung
• Ggf. medikamentöse Thromboseprophylaxe: Nach ärztlicher Anordnung
• Ggf. medikamentöse Obstipationsprophylaxe: Nach ärztlicher Anordnung

Mobilisation/Bewegung

• Positionierung: Erhöhter Oberkörper, keine Beinhochlage, ggf. Herzbettlage
• Bei akuter Herzinsuffizienz oder kardialer Dekompensation: Körperliche Belastung vermeiden, Bettruhe
• Bei Besserung der Symptome oder kompensierter Herzinsuffizienz: Langsame Steigerung der Belastung
• Optimale Schlafbedingungen schaffen: Ggf. mit erhöhtem Oberkörper

Prophylaxen

Die Prophylaxen sind bedarfs- und situationsgerecht durchzuführen.

• Dekubitusprophylaxe: Durch konsequente (Um‑)Positionierung
• Pneumonieprophylaxe: Atemübungen durchführen (insb. bei respiratorischen Symptomen)
• Thromboseprophylaxe: Auf Ausstreichen der Beine verzichten
• Obstipationsprophylaxe: Auf regelmäßigen Stuhlgang achten, ggf. medikamentöse Therapie nach ärztlicher Anordnung
• Weitere Prophylaxen: Bedarfsgerecht, insb.
  • Ulzerationsprophylaxe: Ggf. elastische Wickelung der Beine mit Kurzzugbinden (Pütter-Verband®) nach ärztlicher Anordnung
    • Siehe AMBOSS-Pflegewissen: Kompressionstherapie
  • Sturzprophylaxe

Körperpflege

• Bei akuter Herzinsuffizienz oder kardialer Dekompensation: Bedarfsgerechte Unterstützung bei der Grundpflege, ggf. im Bett
• Bei Besserung der Symptome oder kompensierter Herzinsuffizienz: Langsame Steigerung der Aktivitäten

Ernährung

• Kost
  • Eiweißreich, keine übermäßige Salzaufnahme
  • Keine blähenden, fettreichen, schwer verdaulichen Nahrungsmittel
  • Mehrere kleine Mahlzeiten pro Tag
  • Bei höhergradiger Adipositas : Kalorienreduzierte Kost
• Ggf. Trinkmengenbeschränkung beachten: Nach ärztlicher Anordnung, insb. bei Trinkmengenbeschränkung über den Tag verteiltes Trinken

Beratung

• Optimierung allgemeiner Risikofaktoren für die Entstehung einer Atherosklerose
• Körperliche Belastung
  • Bei kompensierter Herzinsuffizienz: Körperliche Aktivität empfohlen, nach Möglichkeit strukturiertes Bewegungstraining
  • Bei dekompensierter Herzinsuffizienz: Bettruhe und Atemtherapie
• Lifestyle-Modifikation
  • Gesunde Ernährung , Gewichtsreduktion bei höhergradiger Adipositas (BMI ≥35 kg/m²)
  • Keine übermäßige Kochsalzaufnahme
  • Situationsangepasste Flüssigkeitszufuhr
  • Vermeiden schädlicher Substanzen (Rauchstopp, Alkoholkonsum reduzieren, Drogenkarenz)
• Impfungen: Pneumokokken-Impfung und Influenza-Impfung
• Empfehlungen für Betroffene
  • Tägliche Gewichtskontrolle: Ärztliche Vorstellung empfohlen bei Gewichtszunahme >2 kg in 7 d ohne ernährungsbedingte Ursache
  • Relevante Symptome erkennen
  • Sensibilisierung gegenüber Nebenwirkungen
  • Verhalten bei Reisen
  • Offener Umgang mit neuropsychiatrischen Symptomen: Selbsthilfegruppen empfehlen
• Siehe auch
  • Therapie der Herzinsuffizienz
  • Kardiale Dekompensation - Stationäres Management

Die bedrohlichsten Manifestationen einer akuten Herzinsuffizienz sind der kardiogene Schock sowie das kardiale Lungenödem mit der Gefahr einer respiratorischen Insuffizienz. Im Rahmen der Erkrankung weisen folgende Symptome auf ein kardiales Lungenödem hin: Dyspnoe mit vermehrter Atemarbeit, Tachypnoe (>25/min), Orthopnoe sowie Sauerstoffsättigung <90%. Die Erstmaßnahmen bei akuter Herzinsuffizienz ähneln den pflegerischen Erstmaßnahmen bei akutem Myokardinfarkt.

• Arzt/Ärztin informieren
• Patient:in beruhigen: Nicht allein lassen, Sicherheit vermitteln
• Positionierung: Herzbettlage
• Basismonitoring
  • Herzfrequenz
  • Blutdruck
  • s_pO₂
  • Atmung (insb. Atemfrequenz)
• Sauerstoffgabe: Nach ärztlicher Anordnung bei Sauerstoffsättigung <90% oder Dyspnoe
  • Über Sauerstoffnasenbrille oder Sauerstoffmaske (ggf. mit Reservoirbeutel)
  • Ggf. High-Flow-Sauerstofftherapie, nicht-invasive Beatmung (NIV) oder endotracheale Intubation notwendig
  • Atemwege freihalten: Ggf. endotracheales Absaugen
• 12-Kanal-EKG: Insb. zum Ausschluss eines Myokardinfarkts
• Ggf. Anlage eines intravenösen Zugangs und Blutentnahme: Nach ärztlicher Anordnung
• Weitere medikamentöse Therapie: Nach ärztlicher Anordnung

• Anwendung: Zur Entlastung des Herzens bei kardiopulmonalen Erkrankungen
  • Akutes Koronarsyndrom
  • (Dekompensierte) Herzinsuffizienz mit Lungenödem
  • Kardiogener Schock
  • Atemnot
• Kontraindikationen: Hypotonie, Rechtsherzinsuffizienz
• Ziel: Atmung durch Unterstützung der Arme erleichtern, Vorlast senken
• Durchführung
  • Kopfteil des Bettes hochstellen
  • Beine absenken
  • Arme unterpolstern
  • Patient:innen gegen Verrutschen sichern

Die Herzbettpositionierung kann zu einem massiven Blutdruckabfall mit Komplikationen wie einem kardiogenen Schock bzw. einer Minderdurchblutung des Gehirns führen! Bei einem systolischen Blutdruck <90 mmHg und einer Herzfrequenz >100 sollte die Positionierung in jedem Fall abgebrochen werden!

• Kardiale Dekompensation
• Kardiorenale Syndrome
• Herzrhythmusstörungen
• Kardiogener Schock
• Thrombenbildung mit Risiko für Thromboembolien (insb. ischämischer Schlaganfall), v.a. bei Vorhofflimmern
• Zentrales Schlafapnoe-Syndrom
• Stauungspneumonie
• Stauungsdermatitis

Herzrhythmusstörungen können Ursache, aber auch Folge einer Herzinsuffizienz sein!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Definition und Klassifikation ^{[49][50][51][52]}

Die Funktionen von Herz und Nieren sind über hämodynamische und neurohumorale Regelkreise eng miteinander verknüpft, weshalb die Erkrankung eines Organsystems zu einer Schädigung des jeweils anderen führen kann. Eine Herzinsuffizienz kann eine Nierenschädigung bedingen (kardiorenale Syndrome) und eine Nierenerkrankung eine Herzinsuffizienz (renokardiale Syndrome).

Therapeutische Prinzipien ^{[1][49][50][51][52]}

• Kardiorenales Syndrom Typ I (akuter Typ)
  • Therapieprinzip: Sicherung der renalen Perfusion durch Verbesserung der kardialen Auswurfleistung (wenn möglich durch kausale Therapie)
    • Therapiestrategie entsprechend der klinischen Präsentation
      • Bei reduzierter Vorlast: Vorsichtige Volumenzufuhr
      • Bei Stauung: Diuretika, ggf. Nierenersatzverfahren
      • Bei systolischem Blutdruck >100 mmHg: Konsequente Vorlastsenkung
      • Bei Hypoperfusion: Inotropika und ggf. Vasopressoren
    • Siehe: Therapie der akuten Herzinsuffizienz
• Kardiorenales Syndrom Typ II (chronischer Typ)
  • Therapieprinzip: Optimale Herzinsuffizienztherapie mit besonderem Fokus auf den Volumenstatus (Normovolämie)
    • Bei niedriger Auswurfleistung: Vermeidung einer (iatrogenen) Dehydratation durch eine überschießende diuretische Therapie
    • Bei renaler Venenstauung: Überwässerungszustände vermeiden
    • Regelmäßige Kontrolle von Flüssigkeitshaushalt, Dauermedikation und Laborwerten (insb. Elektrolyte und Retentionsparameter)
    • Nephrotoxizität meiden: Nephrotoxische Medikamente im Zweifel absetzen oder zumindest pausieren
• Bei Versagen konservativer Maßnahmen: Nierenersatzverfahren erwägen
• Therapie weiterer Formen: Therapie von Typ III–V entsprechend zugrunde liegender Ursache

Der volkstümlichen Redewendung folgend, solltest du während der Behandlung stets „auf Herz und Nieren prüfen“. Wird eines der Organe behandelt, sollte immer auch das andere beachtet werden!

Die ambulante Nachsorge von Personen mit chronischer Herzinsuffizienz sollte in einem interdisziplinären Ansatz erfolgen, der sowohl hausärztliche als auch kardiologische Expertise sowie falls notwendig weitere Fachdisziplinen einbezieht (bspw. Diabetologie).

• Nach Entlassung: Ärztliche Wiedervorstellung nach spätestens 1–2 Wochen
  • Ggf. Optimierung der medikamentösen Herzinsuffizienztherapie
  • Kontrolle von Gewicht, Symptomen, Herzfrequenz und -rhythmus, Blutdruck und Laborparametern (Blutbild, Elektrolyte und Nierenfunktion)
• Regelmäßige Nachsorge
  • Mind. alle 6 Monate : Kontrolle von Symptomen, Herzfrequenz und -rhythmus, Blutdruck und Laborparametern (Blutbild, Elektrolyte, Eisenhaushalt und Nierenfunktion)
  • Mind. alle 12 Monate: EKG
  • In individuellen Intervallen: Transthorakale Echokardiografie
• Idealerweise Anbindung an ein Herzinsuffizienznetzwerk
  • Follow-up durch ein speziell geschultes Herzinsuffizienzteam
  • Vermittlung von Strategien zum Selbstmanagement
  • Ggf. Telemonitoring: Bspw. CardioMEMS®

Die Prognose der Herzinsuffizienz hat sich (insb. bei HFrEF) in den letzten Jahrzehnten deutlich verbessert, ist aber insg. weiterhin schlecht und mit einer deutlich reduzierten Lebensqualität verbunden. Sie ist abhängig von der Ätiologie und variiert abhängig von Risikofaktoren stark.

• Prognose abhängig von Ätiologie und Risikofaktoren ^[1]
  • Vollständige Erholung möglich
  • Oft chronisch progredienter Verlauf, aber relevante Verbesserung durch medikamentöse Therapie und kardiale Devices möglich
• Letalität bei Diagnosestellung ^[53]
  • 1-Jahres-Letalität: 20%
  • 5-Jahres-Letalität: 53%
• 1-Jahresletalität bei unbehandelter fortgeschrittener Herzinsuffizienz (in Abhängigkeit vom NYHA-Stadium) ^[2]
  • Stadium I: <10%
  • Stadium II: Ca. 15%
  • Stadium III: Ca. 25%
  • Stadium IV: Ca. 50%
• Verschlechterung der Prognose bei akuter Dekompensation ^[2]
  • Medianes Überleben nach der 1. Dekompensation mit stationärer Behandlung: Ca. 2,5 Jahre
  • Medianes Überleben nach der 2. Dekompensation mit stationärer Behandlung: Ca. 1,5 Jahre

Die Prognose einer unbehandelten Herzinsuffizienz ist ungünstig, lässt sich aber durch leitliniengerechte Therapie deutlich verbessern!

Jede Person mit kardialer Dekompensation sollte stationär aufgenommen werden, einen i.v. Zugang erhalten und Blut abgenommen bekommen.

• Akuter Handlungsbedarf
  • Bei Ruhedyspnoe: Oberkörper hochlagern und bedarfsangepasste Sauerstoffgabe
  • Bei Ruhedyspnoe und Stauungszeichen: Furosemid intravenös
  • Bei systolischem Blutdruck ≥110 mmHg zusätzlich: Nitrate
  • Bei starken Schmerzen oder großer Angst zusätzlich: Midazolam oder Morphin
  • Klärung, ob Hinweise auf eine akute und behebbare Ursache der Dekompensation vorliegen
• Anamnese
  • Bisherige Medikation prüfen
    • NSAR: Wenn möglich absetzen oder umstellen
  • Wesentliche Vorerkrankungen dokumentieren: Bspw. Kardiomyopathie, Myokardinfarkt, chronische Erkrankungen
    • Kardiovaskuläre Risikofaktoren dokumentieren: Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas, positive Familienanamnese
• Notwendige Diagnostik
  • Körperliche Untersuchung
    • Dokumentation von Ausgangsgewicht (möglichst ohne Kleidung), Körpertemperatur, Herzfrequenz (Auskultation)
  • Ruhe-EKG: Hinweise auf Ursache der Dekompensation?
  • Röntgen-Thorax: Detektion von pulmonalen Stauungszeichen und ggf. einer begleitenden Pneumonie
  • Orientierende transthorakale Echokardiografie: Orientierende Einschätzung der LVEF, Ausschluss eines relevanten Perikardergusses
  • Labordiagnostik bei Aufnahme: Großes Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, GFR, Harnstoff, Harnsäure, ALT, AST, GGT, Albumin, TSH, BZ, HbA_1c, CRP, CK, CK-MB, Troponin, NT-ProBNP
  • Urinstatus: Ausschluss einer Proteinurie oder eines Harnwegsinfekts
• Medikation für den stationären Aufenthalt festlegen
  • Hausmedikamente kritisch prüfen und übernehmen, alle entbehrlichen Medikationen ggf. pausieren
  • Diuretische Medikation erweitern: Bspw. Furosemid 20 mg i.v. 1-1-0
  • Medikamentöse Herzinsuffizienztherapie ggf. leitliniengerecht ergänzen: 4-Säulen-Modell (bei HFrEF)
  • Thromboseprophylaxe mit z.B. Certoparin (z.B. Mono-Embolex®) 3.000 IE 1-0-0
  • Ggf. vorliegende infektiöse und pulmonale Komorbiditäten (COPD) früh mitbehandeln
• Weitere Handlungsanweisungen für die Station
  • Täglich wiegen / Bilanzieren
  • Konsequente Dekubitusprophylaxe bei Schwerkranken anordnen!
  • Wundversorgung bzw. konsequente Hautpflege bei Ulcus cruris venosum bzw. Stauungsdermatitis verordnen
  • Maximale Flüssigkeitszufuhr von 1,5 L/Tag
  • Keine übermäßige Salzzufuhr
  • Elastische Wickelung der Beine mit Kurzzugbinden (Pütter-Verband®) bei ausgeprägten Unterschenkelödemen
    • Bei ausgeprägter Dyspnoe infolge pulmonalvenöser Stauung zunächst einige Tage abwarten
  • Physiotherapie und Krankengymnastik zur Mobilisation und Atemtherapie
  • Laborkontrollen an Tag 3 und 5: Kleines Blutbild , Kreatinin, GFR , Elektrolyte , CRP
• Untersuchungsanforderungen festlegen
  • Sonografie
    • Lunge und Pleurahöhlen: Pulmonale Stauung? Relevante Pleuraergüsse?
    • Abdomen: Beurteilung von Stauung und Volumenstatus
  • Strukturierte transthorakale Echokardiografie
  • Langzeit-EKG zur Detektion von Herzrhythmusstörungen
  • Langzeit-Blutdruck zur Ermittlung des Tag-Nacht-Profils und ggf. Optimierung der Blutdruckeinstellung
  • Schlafapnoe-Diagnostik bei begründetem Verdacht
  • Ischämiediagnostik bei V.a. KHK bzw. Spiroergometrie zur Objektivierung der Leistungsfähigkeit
  • Versorgungssituation eruieren, ggf. bei ersichtlichen Versorgungsproblemen frühzeitig Sozialdienst hinzuziehen
• Im Verlauf des stationären Aufenthalts
  • Diuretische Therapie oralisieren: Ziel ist ein stabiles Gewicht nach Oralisierung
  • Nicht-medikamentöse, medikamentöse sowie ggf. invasive Therapieoptionen evaluieren (insb. bei HFrEF)
  • Betroffene über Status der Erkrankung und Zeichen der Dekompensation aufklären
• Bei nahender Entlassung
  • Ggf. Verlegung für geriatrische Weiterbehandlung erforderlich
  • Ggf. Rücksprache mit dem Sozialdienst bzgl. Versorgung
  • Trockengewicht definieren und im Entlassungsbrief dokumentieren
  • Änderungen der Dauermedikation kommunizieren (ggf. auch mit betreuenden Angehörigen!)
  • Ggf. aktualisierten Medikationsplan bereitstellen
  • Ambulante kardiologische Anbindung zur Nachsorge überprüfen, ggf. organisieren und/oder im Entlassungsbrief festhalten
  • Hausärztliche Weiterverordnung der Medikation sicherstellen (ggf. telefonischer Kontakt in komplexen Fällen)

• Siehe auch für Empfehlungen zur Fahreignung im Rahmen weiterer kardiovaskulärer Erkrankungen
  • Fahreignung nach Synkope
  • Fahreignung bei Herzrhythmusstörungen
  • Fahreignung bei Herzschrittmacher und ICD
  • Fahreignung bei koronarer Herzkrankheit
  • Fahreignung bei arterieller Hypertonie
  • Fahreignung bei Herzklappenerkrankungen
  • Fahreignung bei pAVK
  • Fahreignung bei Aortenaneurysma
  • Fahreignung bei hypertropher Kardiomyopathie

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 307-2025-1/3: ACC-Rückblick I: SGLT2-Inhibitoren auch nach TAVI?
  • Studientelegramm 307-2025-3/3: ACC-Rückblick III: Flüssigkeitsrestriktion bei Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 304-2025-2/3: Tirzepatid: Kardialer Schlankmacher?
  • Studientelegramm 302-2025-3/3: Ausblick: ACC-Jahreskongress 2025
  • Studientelegramm 301-2025-2/3: Rückblick 2024 – unsere Studien des Jahres
  • Studientelegramm 300-2024-2/3: AHA-Rückblick IV: CLEAR – keine Klarheit für Spironolacton und Colchicin
  • Studientelegramm 299-2024-1/3: AHA-Rückblick I: Tirzepatid auf dem SUMMIT?
  • Studientelegramm 294-2024-4/4: FINEARTS: Vorteil von Finerenon bei HFpEF/HFmrEF
  • Studientelegramm 291-2024-3/3: FINEARTS-HF: Finerenon bei HFpEF
  • Studientelegramm 289-2024-2/3: ESC-Ausblick I – FINEARTS und Guidelines
  • Studientelegramm 287-2024-2/3: ARNI and the Brain: Friends or Foes?
  • Studientelegramm 287-2024-3/3: Unterrepräsentierte Komorbiditäten: Kardiologische Studien im Real-World-Test
  • Studientelegramm 285-2024-3/3: DEA-HF: Diuretika bei chronischer Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 284-2024-1/3: Pump up the [jam]blood …
  • Studientelegramm 283-2024-2/3: ACC-Rückblick I: Semaglutid on the rise
  • Studientelegramm 283-2024-3/3: ACC-Rückblick II: Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt
  • Studientelegramm 279-2024-3/3: ACC-Kongress: Early announcement of late breakers
  • Studientelegramm 271-2023-1/3: Update der europäischen Herzinsuffizienz-Leitlinie
  • Studientelegramm 269-2023-3/3: HEART-FID or no fit? Intravenöse Eisensubstitution bei Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 269-2023-2/3: Keine Zukunftsmusik: Drahtlose CRP-Messung mit Wearables – Schweißtreibendes Monitoring am Horizont
  • Studientelegramm 268-2023-2/3: ECLS-SHOCK: Kein Benefit durch ECLS bei infarktbedingtem kardiogenen Schock
  • Studientelegramm 268-2023-1/3: Semaglutid: Auch wirksam bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion
  • Studientelegramm 266-2023-1/3: The next step: GLP1-Analoga bei HFpEF?
  • Studientelegramm 264-2023-3/3: Ausblick ESC-Kongress 2023: Wissenschaftliche Highlights angekündigt
  • Studientelegramm 260-2023-2/3: Ausblick ESC-Kongress 2023: Update der Heart Failure Guidelines
  • Studientelegramm 257-2023-1/3: TriClip™ zur interventionellen Behandlung der Trikuspidalklappeninsuffizienz
  • Studientelegramm 256-2023-3/4: RAPID-HF: Herzschrittmacher bei HFpEF mit chronotroper Inkompetenz?
  • Studientelegramm 249-2023-2/3: TRANSFORM-HF: Welches Diuretikum bei Herzinsuffizienz?
  • Studientelegramm 242-2022-3/3: IRONMAN: Intravenöse Eisengabe bei Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 241-2022-2/3: Akute Herzinsuffizienz: Volumenentzug mit SGLT2-Inhibitoren
  • Studientelegramm 241-2022-3/3: Sacubitril/Valsartan bei HFrEF und Dialyse
  • Studientelegramm 238-2022-3/3: Patiromer – Ende des Diamantenfiebers
  • Studientelegramm 237-2022-3/3: IRONMAN: Ausblick auf den AHA-Kongress
  • Studientelegramm 234-2022-3/3: DELIVERed – Dapagliflozin bei Herzinsuffizienz mit erhaltener oder leicht reduzierter Ejektionsfraktion
  • Studientelegramm 233-2022-1/3: ESC I: REVIVED-BCIS2 – Koronarintervention bei Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 233-2022-3/3: ESC III: ADVOR – Acetazolamid bei dekompensierter Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 229-2022-1/3: SGLT2-Inhibition bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 221-2022-2/3: CLOROTIC: Thiazide bei kardialer Dekompensation
  • Studientelegramm 218-2022-3/3: Jetzt wird geliefert: Nächste Studie zu SGLT2-Inhibitoren bei HFpEF
  • Studientelegramm 216-2022-2/3: Herzinsuffizienz: Digitale Lösungen zur Therapieunterstützung
  • Studientelegramm 216-2022-1/3: Herzinsuffizienz: A Team Approach
  • Studientelegramm 213-2022-2/3: Vorschau auf den ACC-Kongress
  • Studientelegramm 212-2022-2/3: Neues aus EMPEROR-Preserved: Weniger Hyperkaliämien unter Empagliflozin
  • Studientelegramm 197-2021-3/3: AHA VI: Empagliflozin bei akuter Herzinsuffizienz – the missing link?
  • Studientelegramm 186-2021-2/3: Neue ESC-Leitlinie zur Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 185-2021-1/4: ESC-Update I – EMPEROR-Preserved: Empagliflozin in HFpEF
  • Studientelegramm 185-2021-2/4: ESC-Update II – EMPEROR-Pooled: The EMPEROR’s New Clothes?
  • Studientelegramm 182-2021-3/3: Ende des DIAMOND-Fiebers?
  • Studientelegramm 177-2021-1/3: EMPEROR-Preserved: Empagliflozin bei HFpEF
  • Studientelegramm 171-2021-3/3: ACC-Update VI: Positive Effekte von Bewegung auch bei Älteren nach dekompensierter Herzinsuffizienz (REHAB-HF)
  • Studientelegramm 170-2021-3/3: ACC-Update III: PARADISE Re-Gained? Details zu PARADISE-MI
  • Studientelegramm 169-2021-3/3: PARADISE LOST?
  • Studientelegramm 159-2021-3/3: DAPA-HF: Dapagliflozin in HFrEF mit Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten
  • Studientelegramm 153-2021-2/3: AFFIRM-AHF: Eisencarboxymaltose (Ferinject®) bei akuter Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 150-2020-2/3: Noch mehr Evidenz für SGLT-Inhibition bei Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 148-2020-2/3: Noch ein Herzinsuffizienz-Medikament? Die GALACTIC-HF-Studie
  • Studientelegramm 147-2020-1/3: Erste Zulassung eines SGLT2-Inhibitors bei HFrEF
  • Studientelegramm 143-2020-1/3: Vorschau auf den AHA-Kongress: Ferinject^® bei akuter Herzinsuffizienz – ein zu heißes Eisen?
  • Studientelegramm 142-2020-3/3: AHA-Erlebnisse nach dem ESC-Kongress
  • Studientelegramm 142-2020-3/3: AHA-Erlebnisse nach dem ESC-Kongress
  • Studientelegramm 141-2020-2/3: PARAGON-HF: Herzinsuffizienzstudie zeigt renalen Benefit für ARNI
  • Studientelegramm 138-2020-3/4: PARALLAX: Doch noch Hoffnung für Neprilysin-Inhibitoren bei HFpEF?
  • Studientelegramm 138-2020-1/4: EMPEROR-Reduced: SGLT2-Inhibitoren als neuer Standard in der Herzinsuffizienztherapie?
  • Studientelegramm 134-2020-1/3: Vorschau ESC 2020: EMPEROR-Reduced
  • Studientelegramm 130-2020-2/3: Benefit durch Dapagliflozin unabhängig von der Basismedikation bei HFrEF
  • Studientelegramm 120-2020-3/3: DAPA-HF: Dapagliflozin bei Diabetikern und Nicht-Diabetikern ähnlich kardioprotektiv
  • Studientelegramm 118-2020-3/3: VICTORIA: Vericiguat als neuer Therapieansatz bei Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 115-2020-2/3: ESC-Kongress in Amsterdam: EMPEROR-Preserved
  • Studientelegramm 98-2019-3/3: Soon to come: Nationale Versorgungsleitlinie Chronische Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 93-2019-2/3: Therapie der diastolischen Herzinsuffizienz – Nicht mehr als ein Hoffnungsschimmer?
  • Studientelegramm 92-2019-3/3: Dapagliflozin in der Herzinsuffizienztherapie?
  • Studientelegramm 91-2019-3/3: Ausdosierung von Herzinsuffizienz-Medikation durch medikamentöse Kaliumsenkung sinnvoll? Vorankündigung der DIAMOND-Studie
  • Studientelegramm 87-2019-2/3: HFpEF – Der nächste Rückschlag
  • Studientelegramm 82-2019-3/3: Vorschau auf den ESC-Kongress 2019
  • Studientelegramm 79-2019-3/3: Zwischenstand in Frankfurt: Konsensus-Report zur Behandlung von Herzinsuffizienz erschienen
  • Studientelegramm 54-2018-1/3: Nochmals ein AHA-Effekt ‒ Sacubitril bei akuter kardialer Dekompensation
  • Studientelegramm 54-2018-3/3: Eine Pilotstudie bekräftigt den Nutzen der dauerhaften Herzinsuffizienztherapie
  • Studientelegramm 42-2018-2/3: ESC II: Prognoseverbesserung durch Rivaroxaban bei Herzinsuffizienz?
  • Studientelegramm 40-2018-2/3: Verbesserte Nephroprotektion durch Sacubitril/Valsartan?
  • Studientelegramm 26-2018-1/3: Transferrinsättigung als Biomarker für Eisenmangel bei Herzinsuffizienz-Patienten
  • Studientelegramm 17-2018-3/3: Sportliche Aktivität und Herzinsuffizienz - es ist nie zu spät!
  • Studientelegramm 15-2018-4/4: Entscheidend ist auf dem Platz – SGLT2-Inhibitoren und Herzinsuffizienz im klinischen Alltag
  • Studientelegramm 05-2017-3/4: UK-HARP-III-Studie – Sacubitril / Valsartan bei chronisch nierenkranken Patienten
• DGIM-Sonderausgaben zu Überversorgung in der Inneren Medizin
  • DGIM-Studientelegramm 8-2019-8/8: Herzinsuffizienztherapie bei Frauen: Maximaler Benefit schon bei niedrigerer Dosierung
• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute Telegram 99-2024-3/3: Early initiation of dapagliflozin during hospitalization for AHF
  • One-Minute Telegram 84-2023-3/3: A STEP in the right direction for obesity-related HFpEF
  • One-Minute Telegram 74-2023-3/3: A guide for heart failure guidelines
  • One-Minute Telegram 68-2023-2/3: Loop me in: torsemide or furosemide for heart failure?
  • One-Minute Telegram 31-2021-3/3: Benefits to rehabilitation programs for older patients with heart failure?
  • One-Minute Telegram 15-2020-4/4: Early IV nitrate treatment for acute heart failure: should we or shouldn’t we?
  • One-Minute Telegram 10-2020-2/3: Positive effects of SGLT2 inhibitors in patients with heart failure regardless of diabetes status
  • One-Minute Telegram 8-2020-3/3: For some patients with heart failure, more pills mean better outcomes, study finds

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7 Studien im Überblick: Infos zu Lipoprotein(a), Wochenendsport und Co. (Februar 2025)

Herzinsuffizienz: einfach leitliniengerecht behandeln (Februar 2024)

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Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz – Teil 1: Pathophysiologie

Herzinsuffizienz – Teil 2: Ursachen

Herzinsuffizienz – Teil 3: Klinik

Herzinsuffizienz – Teil 4: Diagnostik

Herzinsuffizienz – Teil 5: Therapie

Inhaltliches Feedback zu den Meditricks-Videos bitte über den zugehörigen Feedback-Button einreichen (dieser erscheint beim Öffnen der Meditricks).

• I50.-: Herzinsuffizienz
  • Exklusive: Als Komplikation bei: Abort, Extrauteringravidität oder Molenschwangerschaft (O00-O07, O08.8), geburtshilflichen Operationen und Maßnahmen (O75.4), Herzinsuffizienz beim Neugeborenen (P29.0), Nach chirurgischem Eingriff am Herzen oder wegen einer Herzprothese (I97.1)
  • I50.0-: Rechtsherzinsuffizienz
    • I50.00: Primäre Rechtsherzinsuffizienz
    • I50.01: Sekundäre Rechtsherzinsuffizienz (Globale Herzinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz infolge Linksherzinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz o.n.A.)
    • I50.02!: Rechtsherzinsuffizienz ohne Beschwerden, NYHA-Stadium I
    • I50.03!: Rechtsherzinsuffizienz mit Beschwerden bei stärkerer Belastung, NYHA-Stadium II
    • I50.04!: Rechtsherzinsuffizienz mit Beschwerden bei leichterer Belastung, NYHA-Stadium III
    • I50.05!: Rechtsherzinsuffizienz mit Beschwerden in Ruhe, NYHA-Stadium IV
  • I50.1-: Linksherzinsuffizienz (Asthma cardiale, diastolische Herzinsuffizienz, Linksherzversagen, Lungenödem (akut) mit Angabe einer nicht näher bezeichneten Herzkrankheit oder einer Herzinsuffizienz)
    • I50.11: Ohne Beschwerden, NYHA-Stadium I
    • I50.12: Mit Beschwerden bei stärkerer Belastung, NYHA-Stadium II
    • I50.13: Mit Beschwerden bei leichterer Belastung, NYHA-Stadium III
    • I50.14: Mit Beschwerden in Ruhe, NYHA-Stadium IV
    • I50.19: Nicht näher bezeichnet
  • I50.9: Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet (Herz- oder Myokardinsuffizienz o.n.A.)
• K76.-: Sonstige Krankheiten der Leber
  • K76.1: Chronische Stauungsleber
    • Kardiale: Lebersklerose, Leberzirrhose (so genannt)

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.