Herzinsuffizienz

Eine Herzinsuffizienz bezeichnet alle Zustände, bei denen die Pumpleistung des Herzens nicht ausreicht, um den Blutkreislauf unbeeinträchtigt zu erhalten. Dies führt insb. durch einen Rückstau in den venösen Gefäßen zu Wasseransammlungen im gesamten Körper, was sich z.B. in Form von Ödembildungen an den Beinen zeigt. Klinisch äußert sich der Rückstau des Blutes in den Lungenkreislauf aufgrund der resultierenden pulmonalen Wassereinlagerung durch Luftnot. Daher zielt die symptomatische Behandlung primär auf eine Entlastung des Herzens durch Maßnahmen der Entwässerung ab.

• Gesamtprävalenz in der Bevölkerung bei 1–2%
• Prävalenz steigt mit dem Alter: Bei >60 Jahren liegt die Prävalenz bei etwa 10% (eingeschlossen sind alle Schweregrade)
• Steigende Inzidenz durch zunehmend höhere Lebenserwartung
• Gesundheitsökonomische Bedeutung: Die größten Kosten entstehen durch Krankenhauseinweisungen

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Die Pumpfunktion des Herzens kann aus vielen verschiedenen Gründen eingeschränkt sein. Diese lassen sich vor allem drei Grundprinzipien zuordnen:

• Systolische Ventrikelfunktionsstörung
  • Kontraktionsfähigkeit und Schlagvolumen des Herzens sind reduziert (bspw. aufgrund einer koronaren Herzkrankheit (KHK), nach Myokardinfarkt oder bei/nach Myokarditis)
  • Erhöhter Pumpwiderstand aufgrund eines Abflusshindernisses (bspw. bei arterieller Hypertonie oder Klappenvitium wie Aortenklappenstenose)
  • Konstant überhöhte Auswurfleistung durch Pendelvolumen (bspw. bei Klappenvitium wie Aortenklappeninsuffizienz)
• Diastolische Ventrikelfunktionsstörung
  • Verminderte diastolische Dehnbarkeit und dadurch reduzierte Füllung der Ventrikel
• Herzrhythmusstörungen
• Seltenere Ätiologien
  • Kardiomyopathien (familiär oder erworben)
  • Systemische Erkrankungen mit kardialer Beteiligung
  • Elektrolytentgleisungen
  • Vitaminmangel und Nährstoffmangel
  • Herzeigene Tumoren (z.B. Vorhofmyxom)
  • Infiltrationen durch Malignome
  • Medikamentennebenwirkungen
  • Drogen
  • Erkrankungen des Endokards
  • Akutes und chronisches Nierenversagen (renokardiale Syndrome)

Hypertonie und KHK sind die häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz (häufige pathogenetische Sequenz: Arterielle Hypertonie → KHK → Myokardinfarkt → Herzinsuffizienz)!

Nach subjektivem Beschwerdeempfinden

• NYHA-Klassifikation (New York Heart Association) → Stadien
• ABCD-Gruppen nach American Heart Association (AHA), 2001 → Stadien

Diagnostische Herzinsuffizienz-Klassifikation der ESC (European Society of Cardiology) 2016

• Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (EF)
  • HFrEF (Herzinsuffizienz mit reduzierter EF ): Linksventrikuläre EF <40% und Symptome der Herzinsuffizienz
  • HFmrEF (Herzinsuffizienz mit mittelgradiger EF ): Linksventrikuläre EF 40–49%
    • Weitere Kriterien
      • Symptome der Herzinsuffizienz
      • NT-proBNP↑ (>125 pg/mL)
      • Zusätzlich mind. 1 der folgenden 2 Kriterien
        1. Strukturelle Herzerkrankung (linksventrikuläre und/oder linksatriale Hypertrophie)
        2. Diastolische Dysfunktion
• Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (EF)
  • HFpEF (Herzinsuffizienz mit erhaltener EF ): Linksventrikuläre EF ≥50%
    • Weitere Kriterien
      • Symptome der Herzinsuffizienz
      • NT-proBNP↑ (>125 pg/mL)
      • Zusätzlich mind. 1 der folgenden 2 Kriterien
        1. Strukturelle Herzerkrankung (linksventrikuläre und/oder linksatriale Hypertrophie)
        2. Diastolische Dysfunktion

Die Einführung der neuen Klassifikationskriterien dient insb. wissenschaftlichen Zwecken und soll mit dazu beitragen, dass Studienprotokolle und Forschungsansätze vereinheitlicht durchgeführt werden können – die klinische Relevanz ist bisher unklar!

Weitere Möglichkeiten der Einteilung

• Nach betroffenem Herzteil
  • Linksherzinsuffizienz
  • Rechtsherzinsuffizienz
  • Globalinsuffizienz
• Nach Verlauf/Zustand
  • Akut vs. chronisch
  • Kompensiert vs. dekompensiert
• Nach Pathophysiologie
  • Systolische Herzinsuffizienz → Reduzierte Ejektionsfraktion (entspricht: HFrEF = „Heart Failure With Reduced EF“)
  • Diastolische Herzinsuffizienz → Relaxationsstörung des Ventrikels (entspricht: HFpEF = „Heart Failure With Preserved EF“)
  • Kombinierte systolische und diastolische Ventrikelfunktionsstörungen
• Echokardiografisch nach Pumpfunktion
  • Mäßig reduziert
  • Reduziert
  • Hochgradig reduziert

Allgemeines

1. Abnahme des Herzzeitvolumens → Steigerung der Herzfrequenz
   • → Verkürzte Diastole
   • → Koronardurchblutung↓
   • → Koronarinsuffizienz
   • → Schlagvolumen↓ (Therapie: Betablocker)
2. Verminderte renale Perfusion durch Abnahme des Schlag- und Herzzeitvolumens → Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)
   • Angiotensin II↑ → Durch Vasokonstriktion: Nachlast↑ → Sauerstoffverbrauch des Herzens↑ → Schlagvolumen↓ (Therapie: ACE-Hemmer)
   • Aldosteron↑ → Resorption von Wasser in der Niere↑ → Pulmonale Stauung und Ödembildung (Therapie: ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten, Diuretika)

Funktionelle Unterscheidung

• Systolische Herzinsuffizienz : Muskuläre Insuffizienz → Verringerte Perfusion des systemischen Kreislaufs (Vorwärtsversagen) → Vermehrte renale Wasserretention und Blutrückstau vor dem Herzen führen zu Ödemen (Rückwärtsversagen)
• Diastolische Herzinsuffizienz: Insuffiziente Ventrikelfüllung → Schlagvolumen verringert → Vorwärts- und Rückwärtsversagen
  • Unter den Patienten in gehobenem Lebensalter zeigt sich bei >30% aller Herzinsuffizienzen eine diastolische Herzinsuffizienz, bei Frauen sogar >40%

Allgemeinsymptome

• Leistungsminderung
• Nykturie
• Gesteigerte Sympathikuswirkung: Tachykardie, weitere Herzrhythmusstörungen

Symptome der Linksherzinsuffizienz

• Bei Rückwärtsversagen (vor dem linken Herzen)
  • Dyspnoe (zunehmend von Belastungsdyspnoe bis Orthopnoe)
  • Tachypnoe
  • (Nächtliche) Hustenanfälle mit Dyspnoe (= „Asthma cardiale“)
  • Zyanose
  • Pulmonale Stauung / Pleuraergüsse
  • Lungenödem (siehe: Kardiale Dekompensation)
    • Herzfehlerzellen: Hämosiderinbeladene Makrophagen in Sputum
• Bei Vorwärtsversagen (evtl. zusätzlich)
  • Renale Perfusions- und Funktionsminderung („kardiorenales Syndrom bei Low-Output“)
  • Zerebrale Minderperfusion mit vielfältigen Erscheinungsformen
  • Schwächegefühl und Leistungsabnahme

Symptome der Rechtsherzinsuffizienz

• Bei Rückwärtsversagen (vor dem rechten Herzen)
  • Mechanismus: Der Rückstau des Blutes in den systemvenösen Kreislauf führt zu einem erhöhten hydrostatischen Druck in den Kapillaren und deshalb zu einem vermehrten Flüssigkeitsaustritt in das Interstitium
  • Beinödeme
  • Stauungsleber
    • Hepatomegalie
    • Ggf. Leberkapselspannungsschmerz
    • Evtl. Ikterus, Aszites (Stauungstranssudat), „Cirrhose cardiaque“ (atrophische Stauungsleber)
    • Makroskopisch: Muskatnussleber , Herbstlaubleber
  • Erhöhung des zentralvenösen Drucks mit sichtbarer Venenstauung (bspw. sichtbare Halsvenen) = „obere Einflussstauung“
  • Stauung weiterer Organe, z.B. Stauungsgastritis (Übelkeit, Appetitlosigkeit), Stauungsniere (Nierenfunktionseinschränkung)

Oftmals liegt im klinischen Alltag eine globale Herzinsuffizienz vor, die sowohl Zeichen der Links- als auch Rechtsherzinsuffizienz aufweist!

NYHA-Klassifikation (New York Heart Association)

ABCD-Gruppen nach American Heart Association (AHA), 2001

Diese Einteilung ist im Vergleich zur NYHA-Klassifikation weniger geläufig. Sie basiert nicht nur auf den Beschwerden und der Leistungsfähigkeit, sondern schließt auch Risikofaktoren und weiterführende diagnostische Hinweise auf eine Herzinsuffizienz in die Gruppeneinteilung mit ein.

Anamnese

Hierbei sind insb. von Bedeutung:

• Vorerkrankungen
• Alkoholkonsum
• Vormedikation und/oder Änderungen der Medikation
  • NSAR als Trigger einer Dekompensation

Körperliche Untersuchung

• Palpation des Herzens: Ggf. verlagerter und verbreiterter Herzspitzenstoß
• Auskultation des Herzens: Herzgeräusche als Hinweis auf ein Klappenvitium, 3. Herzton
• Auskultation der Lunge: Feuchte Rasselgeräusche
• Pulsqualität: Ggf. Pulsus alternans
• Klinische Abschätzung des zentralvenösen Drucks: Erhöhte ZVD-Werte
  • Prüfung des hepatojugulären Reflux: Prolongierte sichtbare Halsvenenstauung
• Siehe: Symptome der Herzinsuffizienz

Apparative Diagnostik

EKG

• Unspezifisch bzw. je nach Ätiologie der Herzinsuffizienz vielfältige Auffälligkeiten

Echokardiografie: Basisdiagnostikum jeder Herzinsuffizienz

• Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF): Zur Beurteilung des echokardiografischen Schweregrades einer Herzinsuffizienz, Messung im Zweikammerblick ^[1]
• Herzmuskelhypertrophie: Ventrikelseptumdicke über 11 mm (Norm 6–11 mm)
• Beurteilung der Herzklappen: Nachweis struktureller Veränderungen/Vitien
• Beurteilung der Wandbewegungen: Regionale Wandbewegungsstörungen bei Ischämie
• Beurteilung der Rechtsherzbelastung: Detektion einer akuten oder chronischen Rechtsherzbelastung
• Gewebedoppleruntersuchung: Differenzierung zwischen diastolischer und systolischer Funktionsstörung (Verhältnis E/É )
• Weiteres: Beurteilung der globalen linksventrikulären Funktion , Bestimmung des enddiastolischen und des endsystolischen Durchmessers , Erfassung kausaler Faktoren wie bspw. Perikarderguss, Vorhofmyxom

Röntgen-Thorax

• Kardiomegalie
  • Herz-Thorax-Quotient >0,5
  • Holzschuhform des Herzens in der p.a.-Aufnahme (Vergrößerung des linken Ventrikels)
• Pulmonale Stauungszeichen (bei Linksherzinsuffizienz)
  • Vermehrte Gefäßzeichnung: Gestaute Hilusgefäße
  • Basaler Pleuraerguss (oftmals zuerst rechtsseitig, im Verlauf auch linksseitig )
  • Lungenödem (siehe auch: Kardiale Dekompensation)
    • Perihiläres Lungenödem: Sog. „Schmetterlingsödem“
    • Interstitielles Lungenödem: Interstitielle Verschattungen, Kerley-B-Linien

Sonografie als ergänzende Diagnostik

Sonografische Untersuchungen können helfen, den Volumenstatus und den Therapieerfolg bei einer kardialen Dekompensation zu beurteilen.

• Sonografie der Pleurahöhlen
  • Sensitivste Methode zur Erfassung von Pleuraergüssen
• Sonografie der großen Gefäße
  • Der Füllungszustand der Vena cava inferior gilt als grober Marker für das intravasale Volumen
  • Normalbefund: Durchmesser der Vena cava inferior <2 cm, Atemvariabilität mit inspiratorischer Lumenverkleinerung
• Sonografie der Abdominalorgane
  • Leber: Stauungshepatopathie
  • Nieren und ableitende Harnwege: Ausschluss postrenaler Ursachen bei begleitender Nierenfunktionsverschlechterung oder bei sistierender/eingeschränkter Diurese (Harnstau? Harnverhalt?)

Kardio-MRT

• Bestimmung der kardialen Volumina, Wanddicken, Klappenstruktur
• Insb. bei Myokarditis-Verdacht

Laborchemische und invasive Diagnostik

• Laborchemische Diagnostik
  • BNP oder NT-proBNP (Brain Natriuretic Peptide bzw. N-terminales pro BNP): BNP wird durch die Dehnung bzw. Überlastung der Ventrikel freigesetzt
    • NT-proBNP besitzt eine höhere Probenstabilität als BNP und wird daher bevorzugt bestimmt (2–3 Tage statt 4–8 Stunden)
    • Differenzialdiagnosen bei erhöhtem BNP/NT-proBNP (auszugsweise)
      • Herzinsuffizienz
      • Nieren-/Leberinsuffizienz
      • Pulmonale Hypertonie
      • Lungenembolie
  • Erfassung kausaler Faktoren und häufiger Komorbiditäten bei Herzinsuffizienz
    • Hämoglobinwert zur Detektion einer Anämie
      • Ferritin
    • TSH zur Detektion von Schilddrüsenfunktionsstörungen
    • Troponin bei Verdacht auf Myokardinfarkt
    • Kreatinin zur Detektion des renalen Funktionsstatus bei Aufnahme/Erstdiagnose und zur Verlaufskontrolle unter geänderter diuretischer Therapie (z.B. bei Dekompensation an Tag 1, 3 und 7 je nach klinischer Dynamik)
    • Natrium und Kalium
    • CRP/Leukozyten bei Hinweisen auf Infektion → Ggf. Fokussuche und Mitbehandlung
    • ALT und AST
    • Albumin
    • BZ, ggf. HbA_1c
    • Quick-Wert/INR
    • Harnsäure
    • Urinstatus zur Erfassung einer Glucosurie oder Proteinurie
• Invasive Diagnostik
  • Koronarangiografie/Linksherzkatheteruntersuchung: Erfassung/Validierung und Therapie kausaler Faktoren (z.B. KHK, präoperative Vitiendiagnostik mittels Laevokardiografie)
  • Rechtsherzkatheteruntersuchung: Bestimmung des Wedge-Drucks (PCWP) → Korreliert eng mit dem LVEDP
    • PCWP < LVEDP bei Aortenklappeninsuffizienz, restriktiver Kardiomyopathie, vorbestehenden Druckerhöhungen des linken Vorhofs >25 mmHg
    • PCWP > LVEDP bei invasiver Beatmung (PEEP), erhöhtem Atemwegswiderstand (z.B. bei COPD), Mitralstenose, Vorhoftumoren
    • Erfassung einer pulmonalarteriellen Hypertonie durch Bestimmung der Drücke des rechtsventrikulären Systems
• Belastungsuntersuchungen
  • Belastungs-EKG
  • Stress-Echokardiografie

Allgemeine Therapieziele bei Herzinsuffizienz

• Kurzfristig: Linderung bzw. Beseitigung der klinischen Symptome
• Mittelfristig: Verbesserung der Krankheitskontrolle durch Verordnung einer geeigneten symptomatischen medikamentösen Therapie oder Optimierung einer bestehenden Therapie

Chronische Herzinsuffizienz

• Allgemeine Maßnahmen
  • Kausale Therapie: Behandlung der arteriellen oder pulmonalen Hypertonie, Kardiomyopathie, Myokarditis, KHK, Vitien, Anämieabklärung und Behandlung
  • Ausschaltung allgemeiner Risikofaktoren für die Entstehung einer Arteriosklerose, Mitbehandlung einer chronischen Niereninsuffizienz
  • Körperliche Belastung
    • Bei stabiler Herzinsuffizienz: Leichtes körperliches Training
    • Bei dekompensierter Herzinsuffizienz: Bettruhe und Atemtherapie
  • Lifestyle-Intervention/Besondere Diät: Kochsalzarme und kaliumreiche Ernährung, Gewichtsreduktion, Flüssigkeitsrestriktion (bei Ödemen), Vermeiden schädlicher Substanzen (Rauchstopp, Reduktion des Alkoholkonsums, absolutes Drogenverbot )
  • Impfungen gegen Pneumokokken und Influenza
• Empfehlungen für die Patienten
  • Tägliche Gewichtskontrolle
    • Bei Gewichtszunahme > 2 kg binnen 3 Tagen: Arztbesuch empfehlen
  • Sensibilisierung gegenüber Nebenwirkungen: Z.B. Hypotension bei ACE-Hemmern, Hyperkaliämie bei Aldosteron-Antagonisten, Sonnenempfindlichkeit bei einer Therapie mit Amiodaron
  • Verhalten bei Reisen: Ein aktueller Arztbrief oder ein gleichwertiges Schreiben sollte immer mitgeführt werden; außerdem sind kurze Fahr- und Flugzeiten sowie Reiseziele mit guter Gesundheitsinfrastruktur zu empfehlen.
  • Offener Umgang mit neuropsychiatrischen Symptomen: Sollten Hinweise auf Depression oder kognitive Dysfunktion bestehen, kann den Patienten eine Mitbehandlung durch Neurologen und Psychiater angeboten werden.

Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz (NYHA I–III) sollen in ärztlicher Absprache ein regelmäßiges Belastungstraining durchführen, um damit ihre körperliche Leistungsfähigkeit und Lebensqualität zu verbessern sowie ihre kardialen Symptome zu vermindern. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Herzinsuffizienz - Medikamentöse Stufentherapie bei NYHA-Stadium

• Siehe auch: Herzinsuffizienz: Medikamentöse Therapie in der klinischen Anwendung mit Dosierungen und Hinweisen zur Therapiesteuerung

Prognoseverbessernde Medikamente: Betablocker, ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten! Symptomverbessernde Medikamente: Diuretika, Digitalisglykoside (signifikant niedrigere Hospitalisierungsrate)!

ACE-Hemmer, Betablocker und Aldosteronantagonisten sollen unter langsamer Dosissteigerung und aktiver Überwachung der Nebenwirkungen so hoch wie möglich an die Maximaldosis gebracht werden! Diuretika und Digitalisglykoside werden dagegen so niedrig wie möglich dosiert.

Bei Diuretikatherapie regelmäßige Elektrolytkontrollen (vor allem Kalium)!

Invasive Therapie

• Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT): Indiziert bei einer EF ≤35% trotz optimaler medikamentöser Therapie und Vorliegen eines kompletten Linksschenkelblocks bei Sinusrhythmus; die Lebenserwartung des Patienten sollte mind. ein Jahr betragen, dann prognoseverbessernder Effekt der CRT
  • Kritische CRT-Indikationsstellung
    • Größter Nutzen bei Patienten mit Linksschenkelblock-Morphologie und QRS-Breite >150 ms
    • CRT bei Rechtsschenkelblock: Bei Patienten mit persistierenden Symptomen entsprechend NYHA II–IV, EF ≤35% und wiederholten Krankenhauseinweisungen wegen kardialer Dekompensation kann auch bei Rechtsschenkelblock und QRS >150 ms die CRT-Implantation symptomatisch und lebensverlängernd wirksam sein.
    • CRT und Herzschrittmacher: Patienten, die einen Herzschrittmacher benötigen und symptomatisch in NYHA II–IV einzuordnen sind, profitieren bei Vorliegen einer EF ≤35% unabhängig von der QRS-Dauer von der Implantation eines CRT-P-Systems.
• Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
• Koronarrevaskularisation durch PTCA oder Bypass-Operation: Empfehlungen analog zur KHK
• Herztransplantation
  • Kontraindikationen der Herztransplantation
    • Florides Ulcus ventriculi oder duodeni
    • Aktive Infektion (Toxoplasmose, HIV, CMV oder Hepatitis)
    • Fortgeschrittene Lungenerkrankung, akute Lungenembolie
    • Fortgeschrittene Niereninsuffizienz
    • Schwere arterielle Gefäßerkrankungen
    • Palliative Malignomerkrankung, schwere Systemerkrankungen (z.B. Amyloidose)
    • Schwerer Nikotin,- Alkohol- oder Drogenabusus
    • Emotionale Instabilität und unbehandelte psychiatrische Erkrankungen

Akute Herzinsuffizienz mit Lungenödem

• Siehe: Kardiale Dekompensation

• Grundprinzip: Stufenweise Therapieeskalation
  • Niedrig starten
  • Langsam steigern: Dosissteigerung in kleinen Schritten alle 2–4 Wochen
    • Diuretika und Digitalisglykoside so niedrig wie möglich dosieren
    • ACE-Hemmer, Betablocker und Aldosteron-Antagonisten so hoch wie möglich an die Zieldosis heran dosieren
  • Nebenwirkungen aktiv überwachen: Therapieänderung bei Auftreten starker Nebenwirkungen
  • Leitliniengerecht behandeln: Abweichung nur in begründeten Ausnahmefällen (unkontrollierbare Nebenwirkungen, Allergien, spezielle Komorbiditäten)

ACE-Hemmer bei Herzinsuffizienz

• Indikation
  • Basistherapie in allen Stadien
• Gebräuchliche Wirkstoffe
  • Ramipril
  • Enalapril
  • Schrittweise Dosissteigerung alle 2–4 Wochen
• Therapieüberwachung
  • Laborkontrollen: Kreatinin, Harnstoff, Natrium und Kalium vor Therapiebeginn, 1–2 Wochen nach Therapiebeginn und 1–2 Wochen nach Etablierung der individuellen Zieldosis; danach alle 3 Monate oder akut bei Dekompensationszuständen
• Fallstricke bei der ACE-Hemmer-Therapie
  • Umgang mit häufigen Nebenwirkungen
    • Hyperkaliämie
      • Tolerabler Bereich: Bis 5,5 mmol/L, bei höheren Werten therapeutische Intervention
        • > 5,5 mmol/L bis < 6 mmol/L: Therapie der Hyperkaliämie
        • > 6 mmol/L: Notfalltherapie der Hyperkaliämie
      • Ggf. Absetzen oder Dosisreduktion von
        • Kaliumsparenden Diuretika (Triamteren, Amilorid)
        • Aldosteron-Antagonisten
      • Weitere Ursachen bedenken
    • Schwere Niereninsuffizienz
      • Asymptomatischer, milder Kreatinin-Anstieg: Keine Therapieänderung
      • Kreatinin-Anstieg um 50% des Ursprungswerts bzw. >266 μmol/L (>3 mg/dL): Akzeptabel, sofern Nierenfunktion klinisch ausreichend ist (Diurese prüfen!)
      • Maßnahmen bei kritischem Kreatinin-Anstieg
        • Absetzen anderer nephrotoxischer Medikamente wie NSAR
        • Reduktion der Diuretikadosierung, sofern keine Stauungszeichen vorhanden sind
        • Ggf. Halbierung der ACE-Hemmer-Dosis oder absetzen, wenn schlechte Nierenfunktionsparameter persistieren
    • Ggf. Neigung zur symptomatischen Hypotonie
      • Dosisreduktion oder versuchsweise abendliche Gabe einer reduzierten Dosis
  • Unverträglichkeit von ACE-Hemmern
    • Bei Reizhusten: Wechsel auf ein Sartan (Angiotensin-Rezeptor-Blocker)
      • Valsartan
      • Candesartan
      • Losartan

Betablocker bei Herzinsuffizienz

• Indikation
  • Basistherapie in den Stadien NYHA II–IV
  • In allen NYHA-Stadien: Bei Z.n. Myokardinfarkt indiziert, bei Hypertonie als Option
• Gebräuchliche Wirkstoffe und Dosierung
  • Individuelle Zieldosierungen: Dosis, die zu einer Ruhe-Herzfrequenz von 60–70/min führt
  • Bisoprolol
  • Metoprolol
  • Carvedilol
  • Nebivolol
  • Intervall der Dosissteigerung: Alle 1–2 Wochen, sofern eine gute Verträglichkeit besteht
• Fallstricke bei der Betablocker-Therapie
  • Asthma bronchiale ist eine Kontraindikation, eine COPD hingegen nicht
  • Bradykardie-Neigung: Größte Vorsicht ist bei der Eindosierung geboten!
  • Klinische Verschlechterung möglich: Regelmäßige Kontrollen des Blutdruckes und der Klinik (Ödeme, Gewicht↑), bei Verschlechterung:
    • Ggf. Stopp der Aufdosierung und Zurücksetzen auf die letzte unkomplizierte Dosis, erneuter Steigerungsversuch kann nach 2 Wochen erwogen werden
    • Bei Zunahme einer Stauungssymptomatik kann versuchsweise die Diuretikadosierung erhöht werden
    • Bei symptomatischer Hypotonie: Versuch der Reduktion von Diuretika, ggf. Reduktion und Absetzen einer vorbestehenden Therapie mit Nitraten und Calciumantagonisten vom Nifedipin-Typ

Aldosteron-Antagonisten bei Herzinsuffizienz

• Indikation
  • In Stadien NYHA II–IV und EF <35%: Zusätzlich als Basistherapie zur bestehenden leitliniengerechten Therapie mit ACE-Hemmer und Betablocker
• Therapieeinleitung und -steuerung
  • Niedrigdosierter Therapiebeginn mit Spironolacton
  • Bei Unverträglichkeit und/oder Nebenwirkungen unter Spironolacton :
    • Alternative: Eplerenon
• Fallstricke bei der Aldosteron-Antagonisten-Therapie: Hauptprobleme sind die Hyperkaliämie und die (zunehmende) Niereninsuffizienz (siehe auch: Therapie der Hyperkaliämie bzw. Notfalltherapie der Hyperkaliämie)
  • Bei Niereninsuffizienz
    • Bei Kreatinin >2,5 mg/dL bzw. >221 μmol/L: Kein Therapiebeginn
    • Bei Verschlechterung des Serumkreatinins >2,5 mg/dL bzw. bei Auftreten einer Hyperkaliämie: Pausieren des Aldosteron-Antagonisten, ggf. Wiedereinstieg nach Stabilisierung der Komplikation mit der niedrigsten Dosis
  • Dreifachkombinationen meiden: Bei Kombination von ACE-Hemmern, Angiotensin-Rezeptor-Blockern und Aldosteron-Antagonisten besteht ein hohes Risiko für Nierenversagen und Hyperkaliämie.
  • Kaliumsparende Diuretika meiden: Begleitmedikation mit Substanzen wie Triamteren oder Amilorid möglichst absetzen
• Therapieüberwachung: Regelmäßige Kontrollen von Kreatinin, Harnstoff, Kalium und Natrium bei Eindosierung, z.B. in den Wochen 1, 4 und 8, danach in regelmäßigen Abständen, mindestens alle 3–4 Monate

Diuretika bei Herzinsuffizienz

• Indikation (Schleifendiuretika und Thiazide)
  • In allen Stadien, wenn klinisch eine Wasserretention vorliegt (Ödeme, Dyspnoe)
  • Thiazide sind darüber hinaus auch im Stadium I ohne Ödeme zur Behandlung einer arteriellen Hypertonie zu empfehlen
• Fallstricke bei der Diuretikatherapie
  • Nierenfunktionsverschlechterung: Prinzipiell können alle Diuretika die Nierenfunktion eines Patienten verschlechtern (kardiorenales Syndrom, s.u.)
    • Übertherapie vermeiden: Tägliche Gewichtskontrollen sind essenziell
    • Trockengewicht-Konzept: Vor der Entlassung das „Trockengewicht“ erfassen und den weiterbehandelnden Kollegen im Arztbrief informieren
  • Wirkungsverlust bei Niereninsuffizienz: Schlechtes Ansprechen, insb. bei Monotherapie mit Thiaziden bei einer hochgradigen Niereninsuffizienz mit Kreatinin >2,5 mg/dL bzw. >221 μmol/L
  • Hohe Dosen vermeiden: Je höher die Dosierung eines diuretischen Wirkstoffes, desto höher ist das Risiko schwerer Nebenwirkungen – Diuretika daher in der niedrigst möglichen Dosis anwenden
  • Hypokaliämie-Risiko
    • Verringerung des Risikos durch Befolgen der Leitlinienempfehlungen (konsequenter Einsatz von ACE-Hemmern, Betablockern und Aldosteron-Antagonisten in der Basistherapie)
    • Ggf. Therapie der Hypokaliämie
  • Kochsalzzufuhr beachten: Hohe Kochsalzzufuhr mit der Ernährung vermindert den diuretischen Effekt
• Schleifendiuretika: Furosemid und Torasemid
  • Furosemid
    • Verordnung: Immer 2×/Tag
    • Applikationsform nach klinischer Situation
      • Bei Dekompensation: Intravenöse Gabe bevorzugen
      • Umstieg auf Gabe per os nach bzw. im Zuge der Rekompensation
        • Faustregel: Furosemid 40 mg i.v. 1-1-0 wird ersetzt durch Furosemid 40 mg p.o. 1-½-0. Die Umstellung auf perorale Gaben ist i.d.R. also mit einer effektiven Dosisreduktion verbunden
  • Torasemid
    • Verordnung: Gabe 1×/Tag ausreichend
      • Beispiel für eine Umstellung von Furosemid i.v. auf Torasemid p.o.: Furosemid 40-20-0 mg i.v. auf Torasemid 10 mg p.o. 1-0-0; eine weitere Dosistitration erfolgt nach Gewichtsverlauf
  • Bei unzureichendem Therapieerfolg
    • Sequenzielle Nephronblockade: Vor einer Steigerung der Schleifendiuretika auf Maximaldosen sollte eine sequenzielle Nephronblockade erwogen werden. Dabei wird ein Thiazid zusätzlich zu einer bestehenden Medikation mit einem Schleifendiuretikum verordnet (z.B. Xipamid )
      • Nierenfunktionsverschlechterung unter seq. Nephronblockade: Zunächst das Thiazid pausieren bzw. reduzieren
• Thiazide
  • Gebräuchliche Wirkstoffe
    • HCT (Hydrochlorothiazid)
    • Xipamid
  • Elektrolytentgleisung
    • Thiazide haben ein besonders hohes (und häufig unterschätztes) Nebenwirkungspotenzial für Hyponatriämie und Hypokaliämie
      • Ggf. Therapie der Hyponatriämie bzw. Notfalltherapie der Hyponatriämie
      • Ggf. Therapie der Hypokaliämie

Eine zeitgleiche Gabe von Schleifendiuretika und Flüssigkeit zur „Nierenspülung“ soll nicht erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Neprilysin-Inhibitoren bei Herzinsuffizienz

• Indikation: Bei NYHA-Stadien II-IV mit einer EF <35% trotz Gabe von ACE-Hemmern, Aldosteron-Antagonisten und Betablockern, der ACE-Hemmer wird bei Verordnung von Neprilysin-Inhibitoren abgesetzt!
• Wirkstoff: Sacubitril ist ein Neprilysin-Inhibitor, der in Fixkombination zusammen mit dem Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten Valsartan zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz zugelassen wurde ^[3]
• Präparat: Verfügbar ist die Fixkombination (1:1) aus Sacubitril und Valsartan (Handelsname Entresto®)
• Wirkungsmechanismus: Neprilysin ist eine Endopeptidase, die unter anderem natriuretische Peptide wie das BNP abbaut. Natriuretische Peptide werden bei Herzinsuffizienz vermehrt ausgeschüttet und bewirken Vasodilatation, Sympathikolyse und Natriurese
• Dosierung: Sacubitril/Valsartan wird als Fixkombination angeboten
  • Bei Vorbehandlung mit ACE-Hemmern: ACE-Hemmer 36 Stunden vor Umstellung absetzen, dann erst mit Sacubitril/Valsartan beginnen
  • Bei Vorbehandlung mit Sartan: Umstellung von einem Tag auf den anderen ohne Pause
  • Bei (zu befürchtender) Hypotonie: Therapiebeginn mit halber Dosierung Sacubitril/Valsartan
• Nebenwirkungen
  • Angioödeme (etwa doppelt so häufig wie unter ACE-Hemmern)
  • Hypotonie und orthostatische Dysregulation
  • Hyperkaliämie und Verschlechterung einer chronischen Niereninsuffizienz (Kreatinin-Anstieg)
• Wechselwirkungen
  • ACE-Hemmer
  • Lithium
  • Vorsicht bei Kombination mit kaliumsparenden Diuretika, NSAR, PDE-5-Hemmern
• Nachteile/Unklarheiten
  • Fehlende Daten zur Langzeitanwendung und sehr hohe Kosten
  • Fragliche negative Auswirkung auf demenzielle Erkrankungen

Bei Gabe von Neprilysin-Inhibitoren ist nur noch NT-proBNP als Biomarker aussagekräftig, BNP hingegen nicht mehr!

Stellenwert weiterer Substanzen und Wirkstoffgruppen

• Ivabradin
  • Indikation (Reservemittel)
    • Bei NYHA II–IV, wenn Sinusrhythmus, EF <35% und persistierender Herzfrequenz >70/min trotz Behandlung mit Betablockern, ACE-Hemmern und Aldosteron-Antagonisten
    • Bei Betablocker-Unverträglichkeit bzw. absoluter Kontraindikation gegen Betablocker (z.B. Asthma bronchiale) und Sinusrhythmus
• Digoxin
  • Indikation
    • Zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern bei nicht ausreichender Wirksamkeit einer Monotherapie mit Betablockern (siehe: Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern - klinische Anwendung)
    • Bei Betablocker-Unverträglichkeit erwägen, sofern EF ≤40% und klinischer Symptomatik entsprechend Stadium NYHA II–IV
    • Als Reservemittel bei unzureichender Symptomkontrolle unter Standardtherapie inkl. Betablocker (insb. bei NYHA III–IV)
  • Therapieeinleitung und -steuerung
    • Digoxin
    • Serumspiegelbestimmung: Nach 1–2 Wochen, therapeutischer Zielbereich maximal 0,5–0,8 ng/mL
    • Digitoxin: In der Akuttherapie zur Frequenzkontrolle eher nicht sinnvoll, da der Wirkungseintritt länger dauert, bei Herzinsuffizienz nur Digoxin in Studien geprüft
• ISDN (Isosorbiddinitrat)
  • Indikation
    • Unverträglichkeit gegenüber ACE-Hemmern oder Sartanen und EF ≤45% und linksventrikuläre Dilatation bzw. EF ≤35%
    • Bei nicht ausreichender Symptomkontrolle: Als Zusatz zur Therapie mit ACE-Hemmern, Betablockern und Aldosteron-Antagonisten, wenn klinisch eine Persistenz von NYHA II-IV besteht
  • Dosierung und Steuerung
    • Einschleichende Dosierung von ISDN
• Calciumantagonisten vom Nifedipin-Typ
  • Indikation: Persistieren eines Hypertonus unter Standardtherapie
  • Wirkstoff und Dosierung: Leitsubstanz Amlodipin
• Eisensubstitution mit Eisencarboxymaltose (z.B. Ferinject®)
  • Indikation: Eisenmangel absolut (Ferritin <100 μg/L) oder funktionell (Ferritin 100–299 μg/L und Transferrinsättigung <20%), wenn beim Patienten trotz Ausreizung der leitliniengerechten Therapie noch Symptome einer Herzinsuffizienz vorliegen

Gefährliche Pharmakotherapien bei Herzinsuffizienz

Pharmaka, die bei Herzinsuffizienz mit größter Vorsicht anzuwenden sind (insb. bei begleitender chronischer Niereninsuffizienz):

• NSAR und Coxibe
  • Verschlechtern die renale Perfusion durch Modifikation der Prostaglandin-Synthese
  • Schwächen die Wirkung von Diuretika ab
  • Triggern häufig eine kardiale Dekompensation
• Glitazone: Begünstigen eine Progression der chronischen Herzinsuffizienz und erhöhen die Hospitalisierungsrate → Glitazone absetzen!
• Calciumantagonisten Verapamil und Diltiazem: Senken die Inotropie, verschlechtern die Symptomatik und die Prognose
• Moxonidin: Bei systolischer Herzinsuffizienz nachweislich mit einer erhöhten Mortalität assoziiert
• Cotrimoxazol
  • Trimethoprim verursacht Hyperkaliämien und verändert die Kreatinin-Clearance durch Hemmung der tubulären Kreatininsekretion
  • Deutlich verzögerte Ausscheidung bei Niereninsuffizienz
• Aliskiren: Ein Nutzen bei Herzinsuffizienz ist nicht nachgewiesen
• Inotropika: Katecholamine und PDE-Hemmer sind kurzfristigen Notfallsituationen vorbehalten; bei längerfristiger Anwendung führen sie zu einer erhöhten Sterblichkeit

Übersicht

• Kardiale Dekompensation
• Kardiorenale Syndrome
• Herzrhythmusstörungen
• Kardiogener Schock
• Thrombenbildung mit Gefahr des ischämischen Schlaganfalls, insb. bei Vorhofflimmern
• Zentrales Schlafapnoe-Syndrom
• Stauungsdermatitis

Herzrhythmusstörungen können Ursache, aber auch Folge einer Herzinsuffizienz sein!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Eine klinische Verschlechterung (durch Versagen bzw. Überforderung der physiologischen Kompensationsmechanismen bei einer Herzinsuffizienz) wird als kardiale Dekompensation bezeichnet und ist der häufigste Grund für Krankenhauseinweisungen. Bei den Auslösern von Dekompensationen kann zwischen akuten und subakuten Ursachen unterschieden werden.

Ursachen

• Akute Dekompensationsursachen
  • Akutes Koronarsyndrom und dessen Komplikationen
  • Hypertensive Krise
  • Herzrhythmusstörungen (insb. Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern und schwere Bradykardien)
  • Interkurrente Myokarditis
  • Lungenembolie
  • Perikardtamponade
  • Aortendissektion
• Subakute Dekompensationsursachen
  • Infektionen (insb. Pneumonie bei älteren Patienten)
  • Anämie
  • Verschlechterung einer Niereninsuffizienz
  • Schlecht eingestellte arterielle Hypertonie
  • Therapie mit NSAR
  • Therapie mit Glucocorticoiden
  • Exzessiver Alkoholkonsum
  • Nicht ausreichend kontrollierte chronische Herzrhythmusstörungen
  • Hyperthyreose und Hypothyreose
  • Progredienz der Herzinsuffizienz und/oder unzureichende Medikation

Symptome/Klinik

• Siehe Symptome der Linksherzinsuffizienz, Symptome der Rechtsherzinsuffizienz
• Die bedrohlichste Manifestation einer kardialen Dekompensation ist das Lungenödem mit der Gefahr einer respiratorischen Insuffizienz

Lungenödem

• Ätiologie
  • Bei Herzinsuffizienz infolge eines pulmonalvenösen Rückstaus (akute Linksherzinsuffizienz)
  • Nicht-kardiales Lungenödem als Differenzialdiagnose
    • Niereninsuffizienz
    • Toxisches bzw. medikamentöses Lungenödem
    • Infektiöse Formen (z.B. Viruspneumonie, Mykoplasmen)
    • Reaktiv-entzündliche Formen (z.B. Aspiration von Wasser oder Magensaft)
    • Hypoxisches Lungenödem bei Höhenkrankheit
• Klassifikation
  • Interstitielles Lungenödem
    • Auskultationsbefund: Meist uncharakteristisch, ggf. verschärftes Atemgeräusch oder Giemen
  • Alveoläres Lungenödem
    • Auskultationsbefund: Feuchte Rasselgeräusche

Therapie der kardialen Dekompensation

• Kausale Therapie: Behandlung der zugrundeliegenden Pathologie bzw. des Auslösers der aktuellen Dekompensation (z.B. Herzinfarkt, Herzrhythmusstörung, Perikardtamponade/Perikarderguss)
• Allgemeine Maßnahmen: Sitzende Lagerung , O₂-Gabe 4–8 L/min, Ziel s_pO₂ >95%

Medikamentöse Therapie

• Sedierung und Anxiolyse bei ängstlicher Agitation, z.B. Gabe von Morphin, Dosis nach Wirkung zu titrieren
• Bei Lungenödem: Nitroglycerin (Glyceroltrinitrat) zur Senkung der Vorlast (sowie in geringerem Ausmaß der Nachlast), sofern nicht limitierend eine Hypotonie <100 mmHg systolisch vorliegt
  • Gutes Ansprechen auf Nitroglycerin insb. bei hypertensivem Lungenödem
  • CAVE: Bei akuter rechtskardialer Dekompensation (z.B. bei fulminanter Lungenembolie) ist Nitroglycerin kontraindiziert! ^[4]
• Furosemid intravenös zum Volumenentzug durch Steigerung der Diurese
  • Dosis in der Akutsituation: Die Initialdosis sollte nicht zu zaghaft sein
  • Nierenfunktionsverschlechterung: Häufig Kreatininanstieg bei Patienten mit Niereninsuffizienz, i.d.R. jedoch im Verlauf rückläufig
  • Bolus versus Perfusor: Applikationsart umstritten, i.d.R. Bolusgabe in der Akutsituation ^[5]
  • Bilanzierung: Engmaschige Überwachung der Ausscheidung, idealerweise mit einem Stundenurometer
  • Bei Diuretikaresistenz: Evtl. sequenzielle Nephronblockade (z.B. Furosemid + Xipamid)
    • Medikation im Verlauf prüfen: Nach erfolgreicher Anwendung der sequenziellen Nephronblockade sollte geprüft werden, ob die Medikation dauerhaft weitergeführt werden muss
• Thromboseprophylaxe wegen Immobilisation im Rahmen einer Krankenhausaufnahme, bei Vorhofflimmern therapeutische Antikoagulation
• Optimale Einstellung der Kreislaufparameter, evtl. Gabe von positiv inotropen Substanzen (z.B. Dobutamin )
  • Dobutamin-Gabe
    • Indikationen
      • Niedrige linksventrikuläre Auswurfleistung
      • Persistierende Hypotonie unter der bisher durchgeführten Therapie (<85 mmHg syst. bzw. MAP <65 mmHg), insb. wenn die renale Ausscheidung sistiert bzw. nicht auf eine Diuretikatherapie anspricht
    • Dosierung und Applikation
      • Dosistitration nach MAP und nach erwünschtem klinischen Effekt
      • Bei persistierender Hypotonie unter Dobutamin: Vorsichtige Therapie mit dem Vasopressor Noradrenalin
        • Individuelle Dosistitration (Balance zwischen Steigerung der kardialen Auswurfleistung durch Dobutamin und der Anhebung des systemischen Widerstandes durch Noradrenalin zur Sicherung der Organperfusion (insb. der Niere!)
  • Levosimendan-Gabe
    • Indikation: Ineffektive Katecholamintherapie
    • Dosierung: Als Infusion über 24 h anzuwenden, Fachinformationen und lokale Standards sind zu beachten
    • Siehe auch: Levosimendan - Klinische Anwendung

Weitere therapeutische Optionen

• Punktion und Entlastung von Pleuraergüssen und Aszites insb. bei schlechtem diuretischem Ansprechen bzw. bereits initial bei anzunehmendem schlechtem Ansprechen auf Diuretika
  • Siehe auch: Pleurapunktion - Klinische Anwendung und Aszitespunktion - Klinische Anwendung
• CPAP-Beatmung (bei persistierender Hypoxämie)
  • Bei hypertensivem Lungenödem i.d.R. gute Wirksamkeit
  • Gute Prognose, wenn die CPAP-Therapie nach kurzfristiger Überbrückung einer respiratorischen Insuffizienz beendet werden kann
  • Dauerhafte Verordnung prüfen: Das Schlafapnoe-Syndrom ist eine häufige Komorbidität, daher sollte ggf. eine CPAP-Maskentherapieverordnung zur dauerhaften Anwendung erfolgen
• Ultrafiltration bei therapierefraktärer, symptomatischer Wasserüberladung (Lungenödem, Pleuraergüsse, Aszites)
  • Durchführung: Anwendung eines Nierenersatzverfahrens wie Peritonealdialyse, extrakorporale Hämofiltration (CVVH) oder extrakorporaler Hämodialyse zum Wasserentzug
  • Indikation
    • Ausgeschöpfte konservative und medikamentöse Therapie
    • Wiederholte Krankenhauseinweisung (mindestens 2-mal in 6 Monaten) wegen einer kardialen Dekompensation und Vorliegen einer Niereninsuffizienz Stadium IV (eGFR <30 mL/min)
    • Isolierte Rechtsherzinsuffizienz mit wiederholten Krankenhauseinweisungen (mindestens 2-mal in 6 Monaten)
  • Therapieziele
    • Volumenentzug und kardiale Rekompensation
    • Ggf. Korrektur von Elektrolytentgleisungen (Auswahl des Substituats beachten!)
    • Ggf. Elimination harnpflichtiger Substanzen
    • Verbesserung der Lebensqualität durch Verringerung der Hospitalisierungsfrequenz und bessere Symptomkontrolle
• Vor allem im persistierenden kardiogenen Schock anzuwendende Kreislaufunterstützungs- und Oxygenierungsverfahren
  • Venovenöse extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO)
    • CO₂-Eliminierung und Oxygenierung des Blutes
    • Schaffung eines Parallelkreislaufs und Entlastung des Herzens
  • Venoarterielles extrakorporales Life Support System (ECLS)
    • Kann zeitweilig die Herz- und Lungenfunktionen ersetzen
  • Weitere maschinelle Unterstützungssysteme
    • Intraaortale Ballonpumpe (IABP)
    • Linksventrikuläre Unterstützungssysteme

Definition und Klassifikation

Als kardiorenale Syndrome werden im engeren Sinn renale Funktionsverschlechterungen durch eine Herzinsuffizienz bezeichnet.

Therapeutische Prinzipien

• Kardiorenales Syndrom Typ I (akuter Typ)
  • Therapieprinzip: Im Vordergrund steht die Restitution der kardialen Auswurfleistung, möglichst durch eine kausale Therapie
    • Vorsichtige Volumenzufuhr, wenn die kardiale Situation dies zulässt
    • Bei hypertensivem Lungenödem: Konsequente Vorlast- und Nachlastsenkung, diuretische Therapie
    • Bei Volumenüberladung und Hypotension: Ausreizen der positiv inotropen Therapiemöglichkeiten
    • Bei venöser Stauung der Nieren: Volumenrestriktion
    • Intravenöse Diuretikatherapie
• Kardiorenales Syndrom Typ II (chronischer Typ)
  • Bei niedriger Auswurfleistung: Vermeidung einer (iatrogenen) Dehydratation durch eine überschießende diuretische Therapie
  • Bei renaler Venenstauung: Überwässerungszustände vermeiden
  • Regelmäßige Kontrolle des Flüssigkeitshaushaltes, der Dauermedikation und der Elektrolyte (auch bei stabilem Verlauf)
  • Nephrotoxizität meiden: Nephrotoxische Medikamente im Zweifel absetzen oder zumindest pausieren
• Bei Versagen der medikamentösen Maßnahmen: Ultrafiltration erwägen
• Therapie weiterer Formen: Die Therapieprinzipien der Typen III–V richten sich nach der zugrunde liegenden Ursache

„Prüfe jeden Patienten auf Herz und(!) Nieren!“ Wer das eine Organ behandelt, muss dabei immer auch das andere Organ beachten!

• 1-Jahresletalität in Abhängigkeit vom NYHA-Stadium
  • I <10%
  • II ca. 15%
  • III ca. 25%
  • IV ca. 50%

Die Prognose einer unbehandelten manifesten Herzinsuffizienz ist ungünstig, lässt sich aber unter leitliniengerechter Therapie wesentlich verbessern!

Jeder Patient mit kardialer Dekompensation sollte stationär aufgenommen werden, einen i.v.-Zugang erhalten und Blut abgenommen bekommen.

• Akuter Handlungsbedarf
  • Bei Ruhedyspnoe: Oberkörper hochlagern und 2–4 L O₂ über Nasensonde
  • Bei Ruhedyspnoe u./o. Anasarka: Furosemid intravenös
  • Bei hypertensiver Entgleisung zusätzlich: Nitroglycerin
  • Bei Bronchospasmen zusätzlich: 2 Hübe Salbutamol
  • Bei Angst/Aufregung zusätzlich: Morphin
  • Klärung, ob Hinweise auf eine akute und behebbare Ursache der Dekompensation vorliegen
• Anamnese
  • Bisherige Medikation prüfen
    • NSAR, wenn möglich absetzen oder umstellen
  • Wesentliche Vorerkrankungen dokumentieren: Z.B. Kardiomyopathie, Myokardinfarkt, chronische Erkrankungen
  • Kardiovaskuläre Risikofaktoren dokumentieren: Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas, positive Familienanamnese
• Notwendige Diagnostik
  • Körperliche Untersuchung
    • Dokumentation von Ausgangsgewicht (möglichst ohne Kleidung), Körpertemperatur, Herzfrequenz (Auskultation)
    • Klinische Hinweise auf Dekompensation: Rasselgeräusche über der Lunge (Auskultation), Unterschenkelödeme (leicht-, mittel- oder hochgradig?), gestaute Halsvenen
  • Ruhe-EKG: Mögliches Vorliegen von Tachyarrhythmia absoluta, Vorhofflattern, ventrikulärer Tachykardie, akuten Ischämiezeichen oder AV-Block III° als Ursache der Dekompensation
  • Röntgen-Thorax: Detektion von pulmonalen Stauungszeichen und ggf. einer begleitenden Pneumonie
  • Labor bei Aufnahme: Großes Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, GFR, Harnstoff, Harnsäure, ALT, AST, GGT, Albumin, TSH, BZ, HbA_1c, CRP, CK, CK-MB, Troponin, ggf. NT-ProBNP
  • Urinstatus: Ausschluss einer Proteinurie oder eines Harnwegsinfekts
• Medikation für den stationären Aufenthalt festlegen
  • Hausmedikamente kritisch prüfen und übernehmen, alle entbehrlichen Medikationen ggf. pausieren
  • Diuretische Medikation erweitern: Z.B. Furosemid 20 mg i.v. 1-1-0
  • Ggf. ACE-Hemmer als essenzielles Medikament in niedriger Dosierung ergänzen: Z.B. Ramipril
  • Thromboseprophylaxe mit z.B. Certoparin (z.B. Mono-Embolex®) 3.000 IE 1-0-0
  • Ggf. vorliegende infektiöse und pulmonale Komorbiditäten (COPD) früh mitbehandeln
• Weitere Handlungsanweisungen für die Station
  • Täglich wiegen / Bilanzieren
  • Konsequente Dekubitusprophylaxe bei Schwerkranken anordnen!
  • Wundversorgung bzw. konsequente Hautpflege bei Ulcus cruris venosum bzw. Stauungsdermatitis verordnen
  • Maximale Flüssigkeitszufuhr von 1,5 L/Tag
  • Salzarme Kost
  • Elastische Wickelung der Beine mit Kurzzugbinden (Pütter-Verband®) bei hochgradigen Unterschenkelödemen
    • Bei starker Dyspnoe infolge eines Lungenödems erst in den folgenden Tagen nach Aufnahme beginnen. CAVE: Die Rekrutierung von Ödemvolumen aus den Beinen kann eine Dyspnoe initial sogar verschlechtern!
  • Physiotherapie und Krankengymnastik zur Mobilisation und Atemtherapie
  • Laborkontrollen an Tag 3 und 5: Kleines Blutbild , Kreatinin, GFR , Elektrolyte , CRP
• Untersuchungsanforderungen festlegen
  • Sonografie
    • Der Pleurahöhlen: Frage nach Pleuraerguss
    • Des Abdomens, um das Ausmaß der Stauung zu beurteilen
  • Echokardiografie, um den Status der Erkrankung und einen möglichen Interventionsbedarf abzuklären
  • LZ-EKG zur Detektion von Herzrhythmusstörungen
  • LZ-RR zur Detektion und Optimierung der Blutdruckeinstellung
  • Schlafapnoe-Diagnostik bei begründetem Verdacht
  • Belastungs-EKG nach Rekompensation bei Verdacht auf KHK bzw. zur Objektivierung der Leistungsfähigkeit
  • Versorgungssituation eruieren, ggf. bei ersichtlichen Versorgungsproblemen frühzeitig Sozialdienst hinzuziehen
• Im Verlauf des stationären Aufenthalts
  • Diuretische Therapie oralisieren: Ziel ist ein stabiles Gewicht nach Oralisierung (Siehe auch: Medikamentöse Therapie in der klinischen Anwendung)
  • ACE-Hemmer und Bisoprolol an die Zieldosis heranführen bzw. optimieren
  • Insb. bei Hypokaliämie ggf. Spironolacton verschreiben bzw. dessen Dosierung erhöhen
  • Patienten über Status der Erkrankung und Zeichen der Dekompensation aufklären
• Bei nahender Entlassung
  • Ggf. Verlegung für geriatrische Weiterbehandlung erforderlich
  • Ggf. Rücksprache mit dem Sozialdienst bzgl. Versorgung
  • Gewicht dokumentieren und im Arztbericht festhalten
  • Änderungen der Dauermedikation kommunizieren (ggf. auch mit betreuenden Angehörigen!)
  • Weiterverordnung der Medikation durch den Hausarzt sicherstellen (ggf. telefonischer Kontakt in komplexen Fällen)

Älterer Mann mit Dyspnoe

• Siehe auch für Empfehlungen zur Fahrtauglichkeit im Rahmen weiterer kardiovaskulärer Erkrankungen
  • Fahrtauglichkeit nach Synkope
  • Fahrtauglichkeit bei Herzrhythmusstörungen
  • Fahrtauglichkeit bei Herzschrittmacher und ICD
  • Fahrtauglichkeit bei koronarer Herzkrankheit
  • Fahrtauglichkeit bei arterieller Hypertonie
  • Fahrtauglichkeit bei Herzklappenerkrankungen
  • Fahrtauglichkeit bei pAVK
  • Fahrtauglichkeit bei Aortenaneurysma
  • Fahrtauglichkeit bei hypertropher Kardiomyopathie

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 249-2023-2/3: TRANSFORM-HF: Welches Diuretikum bei Herzinsuffizienz?
  • Studientelegramm 242-2022-3/3: IRONMAN: Intravenöse Eisengabe bei Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 241-2022-2/3: Akute Herzinsuffizienz: Volumenentzug mit SGLT2-Inhibitoren
  • Studientelegramm 241-2022-3/3: Sacubitril/Valsartan bei HFrEF und Dialyse
  • Studientelegramm 238-2022-3/3: Patiromer – Ende des Diamantenfiebers
  • Studientelegramm 237-2022-3/3: IRONMAN: Ausblick auf den AHA-Kongress
  • Studientelegramm 234-2022-3/3: DELIVERed – Dapagliflozin bei Herzinsuffizienz mit erhaltener oder leicht reduzierter Ejektionsfraktion
  • Studientelegramm 233-2022-1/3: ESC I: REVIVED-BCIS2 – Koronarintervention bei Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 233-2022-3/3: ESC III: ADVOR – Acetazolamid bei dekompensierter Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 229-2022-1/3: SGLT2-Inhibition bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 221-2022-2/3: CLOROTIC: Thiazide bei kardialer Dekompensation
  • Studientelegramm 218-2022-3/3: Jetzt wird geliefert: Nächste Studie zu SGLT2-Inhibitoren bei HFpEF
  • Studientelegramm 216-2022-2/3: Herzinsuffizienz: Digitale Lösungen zur Therapieunterstützung
  • Studientelegramm 216-2022-1/3: Herzinsuffizienz: A Team Approach
  • Studientelegramm 213-2022-2/3: Vorschau auf den ACC-Kongress
  • Studientelegramm 212-2022-2/3: Neues aus EMPEROR-Preserved: Weniger Hyperkaliämien unter Empagliflozin
  • Studientelegramm 197-2021-3/3: AHA VI: Empagliflozin bei akuter Herzinsuffizienz – the missing link?
  • Studientelegramm 186-2021-2/3: Neue ESC-Leitlinie zur Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 185-2021-1/4: ESC-Update I – EMPEROR-Preserved: Empagliflozin in HFpEF
  • Studientelegramm 185-2021-2/4: ESC-Update II – EMPEROR-Pooled: The EMPEROR’s New Clothes?
  • Studientelegramm 182-2021-3/3: Ende des DIAMOND-Fiebers?
  • Studientelegramm 177-2021-1/3: EMPEROR-Preserved: Empagliflozin bei HFpEF
  • Studientelegramm 171-2021-3/3: ACC-Update VI: Positive Effekte von Bewegung auch bei Älteren nach dekompensierter Herzinsuffizienz (REHAB-HF)
  • Studientelegramm 170-2021-3/3: ACC-Update III: PARADISE Re-Gained? Details zu PARADISE-MI
  • Studientelegramm 169-2021-3/3: PARADISE LOST?
  • Studientelegramm 159-2021-3/3: DAPA-HF: Dapagliflozin in HFrEF mit Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten
  • Studientelegramm 153-2021-2/3: AFFIRM-AHF: Eisencarboxymaltose (Ferinject®) bei akuter Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 150-2020-2/3: Noch mehr Evidenz für SGLT-Inhibition bei Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 148-2020-2/3: Noch ein Herzinsuffizienz-Medikament? Die GALACTIC-HF-Studie
  • Studientelegramm 147-2020-1/3: Erste Zulassung eines SGLT2-Inhibitors bei HFrEF
  • Studientelegramm 143-2020-1/3: Vorschau auf den AHA-Kongress: Ferinject^® bei akuter Herzinsuffizienz – ein zu heißes Eisen?
  • Studientelegramm 142-2020-3/3: AHA-Erlebnisse nach dem ESC-Kongress
  • Studientelegramm 142-2020-3/3: AHA-Erlebnisse nach dem ESC-Kongress
  • Studientelegramm 141-2020-2/3: PARAGON-HF: Herzinsuffizienzstudie zeigt renalen Benefit für ARNI
  • Studientelegramm 138-2020-3/4: PARALLAX: Doch noch Hoffnung für Neprilysin-Inhibitoren bei HFpEF?
  • Studientelegramm 138-2020-1/4: EMPEROR-Reduced: SGLT2-Inhibitoren als neuer Standard in der Herzinsuffizienztherapie?
  • Studientelegramm 134-2020-1/3: Vorschau ESC 2020: EMPEROR-Reduced
  • Studientelegramm 130-2020-2/3: Benefit durch Dapagliflozin unabhängig von der Basismedikation bei HFrEF
  • Studientelegramm 120-2020-3/3: DAPA-HF: Dapagliflozin bei Diabetikern und Nicht-Diabetikern ähnlich kardioprotektiv
  • Studientelegramm 118-2020-3/3: VICTORIA: Vericiguat als neuer Therapieansatz bei Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 115-2020-2/3: ESC-Kongress in Amsterdam: EMPEROR-Preserved
  • Studientelegramm 98-2019-3/3: Soon to come: Nationale Versorgungsleitlinie Chronische Herzinsuffizienz
  • Studientelegramm 93-2019-2/3: Therapie der diastolischen Herzinsuffizienz – Nicht mehr als ein Hoffnungsschimmer?
  • Studientelegramm 92-2019-3/3: Dapagliflozin in der Herzinsuffizienztherapie?
  • Studientelegramm 91-2019-3/3: Ausdosierung von Herzinsuffizienz-Medikation durch medikamentöse Kaliumsenkung sinnvoll? Vorankündigung der DIAMOND-Studie
  • Studientelegramm 87-2019-2/3: HFpEF – Der nächste Rückschlag
  • Studientelegramm 82-2019-3/3: Vorschau auf den ESC-Kongress 2019
  • Studientelegramm 79-2019-3/3: Zwischenstand in Frankfurt: Konsensus-Report zur Behandlung von Herzinsuffizienz erschienen
  • Studientelegramm 54-2018-1/3: Nochmals ein AHA-Effekt ‒ Sacubitril bei akuter kardialer Dekompensation
  • Studientelegramm 54-2018-3/3: Eine Pilotstudie bekräftigt den Nutzen der dauerhaften Herzinsuffizienztherapie
  • Studientelegramm 42-2018-2/3: ESC II: Prognoseverbesserung durch Rivaroxaban bei Herzinsuffizienz?
  • Studientelegramm 40-2018-2/3: Verbesserte Nephroprotektion durch Sacubitril/Valsartan?
  • Studientelegramm 26-2018-1/3: Transferrinsättigung als Biomarker für Eisenmangel bei Herzinsuffizienz-Patienten
  • Studientelegramm 17-2018-3/3: Sportliche Aktivität und Herzinsuffizienz - es ist nie zu spät!
  • Studientelegramm 15-2018-4/4: Entscheidend ist auf dem Platz – SGLT2-Inhibitoren und Herzinsuffizienz im klinischen Alltag
  • Studientelegramm 05-2017-3/4: UK-HARP-III-Studie – Sacubitril / Valsartan bei chronisch nierenkranken Patienten
• DGIM-Sonderausgaben zu Überversorgung in der Inneren Medizin
  • DGIM-Studientelegramm 8-2019-8/8: Herzinsuffizienztherapie bei Frauen: Maximaler Benefit schon bei niedrigerer Dosierung
• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute Telegram 31-2021-3/3: Benefits to rehabilitation programs for older patients with heart failure?
  • One-Minute Telegram 15-2020-4/4: Early IV nitrate treatment for acute heart failure: should we or shouldn’t we?
  • One-Minute Telegram 10-2020-2/3: Positive effects of SGLT2 inhibitors in patients with heart failure regardless of diabetes status
  • One-Minute Telegram 8-2020-3/3: For some patients with heart failure, more pills mean better outcomes, study finds

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• I50.-: Herzinsuffizienz
  • Exklusive: Als Komplikation bei: Abort, Extrauteringravidität oder Molenschwangerschaft (O00-O07, O08.8), geburtshilflichen Operationen und Maßnahmen (O75.4), Herzinsuffizienz beim Neugeborenen (P29.0), Nach chirurgischem Eingriff am Herzen oder wegen einer Herzprothese (I97.1)
  • I50.0-: Rechtsherzinsuffizienz
    • I50.00: Primäre Rechtsherzinsuffizienz
    • I50.01: Sekundäre Rechtsherzinsuffizienz (Globale Herzinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz infolge Linksherzinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz o.n.A.)
    • I50.02!: Rechtsherzinsuffizienz ohne Beschwerden, NYHA-Stadium I
    • I50.03!: Rechtsherzinsuffizienz mit Beschwerden bei stärkerer Belastung, NYHA-Stadium II
    • I50.04!: Rechtsherzinsuffizienz mit Beschwerden bei leichterer Belastung, NYHA-Stadium III
    • I50.05!: Rechtsherzinsuffizienz mit Beschwerden in Ruhe, NYHA-Stadium IV
  • I50.1-: Linksherzinsuffizienz (Asthma cardiale, diastolische Herzinsuffizienz, Linksherzversagen, Lungenödem (akut) mit Angabe einer nicht näher bezeichneten Herzkrankheit oder einer Herzinsuffizienz)
    • I50.11: Ohne Beschwerden, NYHA-Stadium I
    • I50.12: Mit Beschwerden bei stärkerer Belastung, NYHA-Stadium II
    • I50.13: Mit Beschwerden bei leichterer Belastung, NYHA-Stadium III
    • I50.14: Mit Beschwerden in Ruhe, NYHA-Stadium IV
    • I50.19: Nicht näher bezeichnet
  • I50.9: Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet (Herz- oder Myokardinsuffizienz o.n.A.)
• K76.-: Sonstige Krankheiten der Leber
  • K76.1: Chronische Stauungsleber
    • Kardiale: Lebersklerose, Leberzirrhose (so genannt)

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.