• Klinik

Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion)

Abstract

Hyperparathyreoidismus (HPT) definiert einen übermäßigen Anstieg des Nebenschilddrüsenhormons Parathormon (PTH) im Serum; neben Vitamin D ein zentraler Faktor in der Regulation des Calciumstoffwechsels. Der Hyperparathyreoidismus kann in drei Unterformen unterschieden werden: Die primäre Form ist vorwiegend auf Adenome sowie seltener auf Epithelkörperchenhyperplasien im Bereich der Nebenschilddrüse zurückzuführen und bedingt eine Hyperkalzämie. Ein sekundärer Hyperparathyreoidismus besteht in der regulatorischen Erhöhung des PTH als Reaktion auf chronisch erniedrigte Calciumspiegel (z.B. Vitamin-D-Mangel, Niereninsuffizienz, Malassimilationssyndrom). Die seltenere tertiäre Variante beschreibt eine auftretende Hyperkalzämie bei lange bestehendem sekundärem Hyperparathyreoidismus, aufgrund einer inadäquat hohen Parathormonfreisetzung. Eine Klinik ist bei allen Unterformen nicht obligat, aber möglich. In voller Ausprägung kommt es beim primären Hyperparathyreoidismus zu Nephrolithiasis, Knochenschmerzen und Ulcus ventriculi („Stein-, Bein- und Magenpein“). Diagnostisch sind die relevanten Laborparameter Calcium, Phosphat und Parathormon zu bestimmen. Der primäre Hyperparathyreoidismus muss bei symptomatischem Verlauf operativ therapiert werden, bei moderatem, asymptomatischem Verlauf kann ein konservatives, beobachtendes Verhalten gewählt werden. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus steht die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund, eine Alimentation von Vitamin D und Calcium wird kombiniert.

Definition

Epidemiologie

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Primärer Hyperparathyreoidismus

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Tertiärer Hyperparathyreoidismus

Pathophysiologie

Physiologische Parathormon-Sekretion

Vermehrte Parathormonsekretion

Beim primären Hyperparathyreoidismus kann eine Hyperplasie der Nebenschilddrüse Ursache sein. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus entsteht sie hingegen reaktiv!

Symptome/Klinik

Primärer Hyperparathyreoidismus

Mehr als die Hälfte der Patienten ist asymptomatisch oder hat nur unspezifische Beschwerden!

„Stein-, Bein- und Magenpein“!

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

  • Symptome einer möglichen Grunderkrankung (z.B. chronische Niereninsuffizienz)
  • Symptome/Klinik
  • Röntgen
    • V.a. Befunde an Händen und Wirbelsäule im späteren Verlauf nachweisbar
      • Subperiostale Resorptionszonen, ggf. auch subchondrale Resorptionszonen (Pseudoerweiterung des Gelenks)
      • Kortikalis-Auflockerungen, verwaschene Knochenstruktur
      • Querstreifung der Wirbel
  • Hyperphosphatämie als unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen

Klinische Beschwerden des sHPT nur in 5–10% der Fälle!

Diagnostik

Während beim primären (und tertiären) Hyperparathyreoidismus eine Erhöhung des Calcium im Serum zu erwarten ist, zeichnet sich der sekundäre Hyperparathyreoidismus häufig durch eine Hypokalzämie aus!

Serumcalcium Serumphosphat alkalische Phosphatase Parathormon (PTH)
Primärer (und tertiärer) Hyperparathyreoidismus

Sekundärer Hyperparathyreoidismus (z.B.

renale Osteopathie)

n/↑

Hyperkalzämische Krise (bei primärem und tertiärem HPT) möglich!

Therapie

Primärer Hyperparathyreoidismus

  • Operativ
    • Der pHPT ist generell durch eine rechtzeitige Entfernung der Epithelkörperchen (total oder isoliert adenomatös vergrößerte Anteile) heilbar. Indiziert ist eine Operation bei jedem symptomatischen pHPT
  • Konservativ
    • Viel trinken, Osteoporoseprophylaxe, moderate Vitamin-D- (400–600 IE/Tag) und Calciumaufnahme (1000mg/Tag) sowie regelmäßige Verlaufskontrollen alle drei Monate

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Tertiärer Hyperparathyreoidismus

  • Ggf. chirurgische Entfernung der Nebenschilddrüsenanteile

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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2018

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2018, DIMDI.