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Hyperparathyreoidismus

Letzte Aktualisierung: 28.10.2019

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Hyperparathyreoidismus (HPT) definiert einen übermäßigen Anstieg des Nebenschilddrüsenhormons Parathormon (PTH) im Serum, das neben Vitamin D ein zentraler Faktor in der Regulation des Calciumstoffwechsels ist. Der Hyperparathyreoidismus kann in drei Unterformen unterschieden werden: Die primäre Form ist vorwiegend auf Adenome sowie seltener auf Epithelkörperchenhyperplasien im Bereich der Nebenschilddrüse zurückzuführen und bedingt eine Hyperkalzämie. Die sekundäre Form besteht in der regulatorischen Erhöhung des PTH als Reaktion auf chronisch erniedrigte Calciumspiegel (z.B. Vitamin-D-Mangel, Niereninsuffizienz, Malassimilationssyndrom). Die seltenere tertiäre Variante beschreibt eine auftretende Hyperkalzämie bei lange bestehendem sekundärem Hyperparathyreoidismus aufgrund einer inadäquat hohen PTH-Freisetzung.

Eine Klinik ist bei allen Unterformen nicht obligat, aber möglich. In voller Ausprägung kommt es beim primären Hyperparathyreoidismus zu Nephrolithiasis, Knochenschmerzen und Ulcus ventriculi („Stein-, Bein- und Magenpein“). Diagnostisch sind die relevanten Laborparameter Calcium, Phosphat und PTH zu bestimmen. Der primäre Hyperparathyreoidismus muss bei symptomatischem Verlauf operativ therapiert werden, bei moderatem, asymptomatischem Verlauf kann ein konservatives, beobachtendes Verhalten gewählt werden. Bei der sekundären Form steht die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund, eine Alimentation von Vitamin D und Calcium wird kombiniert.

  • Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT): Erhöhter PTH-Spiegel, der auf eine Überfunktion der Nebenschilddrüse zurückzuführen ist
  • Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT): Erhöhter Parathormonspiegel, der Folge eines erniedrigten Calciumspiegels ist
  • Tertiärer Hyperparathyreoidismus (tHPT): Autonome Überproduktion von Parathormon als Folge einer Überstimulierung bei langjährigem sekundärem Hyperparathyreoidismus → Hyperkalzämie im Rahmen eines sekundären Hyperparathyreoidismus

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Primärer Hyperparathyreoidismus

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Tertiärer Hyperparathyreoidismus

Physiologische Parathormonsekretion

Vermehrte Parathormonsekretion

Beim primären Hyperparathyreoidismus kann eine Hyperplasie der Nebenschilddrüse Ursache sein. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus entsteht sie hingegen reaktiv!

Primärer Hyperparathyreoidismus

Mehr als die Hälfte der Patienten ist asymptomatisch oder hat nur unspezifische Beschwerden!

„Stein-, Bein- und Magenpein“!

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

  • Hyperphosphatämie als unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen

Klinische Beschwerden des sHPT nur in 5–10% der Fälle!

Während beim primären (und tertiären) Hyperparathyreoidismus eine Erhöhung des Calciums im Serum zu erwarten ist, zeichnet sich der sekundäre Hyperparathyreoidismus häufig durch eine Hypokalzämie aus!

Serumcalcium Serumphosphat Alkalische Phosphatase Parathormon (PTH)
Primärer (und tertiärer) Hyperparathyreoidismus

Sekundärer Hyperparathyreoidismus (z.B.

renale Osteopathie)

n/↑

Hyperkalzämische Krise (bei primärem und tertiärem HPT) möglich!

Primärer Hyperparathyreoidismus

  • Operativ
  • Konservativ
    • Viel trinken, Osteoporoseprophylaxe, moderate Vitamin-D- (400–600 IE/Tag) und Calciumaufnahme (1.000 mg/Tag) sowie regelmäßige Verlaufskontrollen alle drei Monate

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Tertiärer Hyperparathyreoidismus

  • Ggf. chirurgische Entfernung der Nebenschilddrüsenanteile

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Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2012, ISBN: 978-3-981-46602-7 .
  2. Dietel et al.: Harrisons Innere Medizin (2 Bände). 16. Auflage ABW Wissenschaftsverlagsgesellschaft 2005, ISBN: 978-3-936-07229-7 .
  3. Flasnoecker (Hrsg.): TIM, Thieme's Innere Medizin. 1. Auflage Thieme 1999, ISBN: 978-3-131-12361-9 .