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Myokardinfarkt

Abstract

Die pathophysiologischen Grundlagen der KHK sowie das Akutmanagement beim akuten Koronarsyndrom werden in eigenen Kapiteln behandelt. In diesem Kapitel ist ausschließlich der ischämisch bedingte Myokardinfarkt in der Postakutsituation zu finden.

Die Klinik des akuten Myokardinfarktes geht charakteristischerweise mit einem akut einsetzenden, anhaltenden Thoraxschmerz mit Ausstrahlung in den linken Arm, den Hals und/oder das Epigastrium einher. Der Schmerz kann von Angstgefühlen, akuter Luftnot oder vegetativer Symptomatik begleitet sein. Außerdem wegweisend in der Diagnostik sind EKG-, Labor- und koronarangiographische Befunde.

Im Gegensatz zur Angina pectoris sind der Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und der ST-Hebungsinfarkt (STEMI) durch einen Untergang von Herzmuskelgewebe charakterisiert. Dieser ist diagnostisch nachweisbar durch den Anstieg des Troponins über einen festgelegten Grenzwert. Zur Einschätzung des Ausmaßes der Schädigung dient die Bestimmung der Kreatinkinase (CK-MB).

Der STEMI ist gekennzeichnet durch signifikante ST-Hebungen in mind. 2 lokoregionär benachbarten EKG-Ableitungen. Wegen der deutlich höheren Mortalität und gravierender Verläufe muss ein ST-Hebungsinfarkt sofort koronarangiographiert werden. Ist dies nicht innerhalb von 120 Minuten nach der Erstdiagnose möglich, sollte eine Thrombolyse durchgeführt werden. Beim NSTEMI kann die Koronar-Intervention abhängig von der klinischen Situation subakut früh-elektiv (2–72 h) durchgeführt werden.

Für das Notfallmanagement siehe: Akutes Koronarsyndrom - AMBOSS-SOP und bei ggf. vorhandener Schocksymptomatik Kardiogener Schock - AMBOSS-SOP.

Epidemiologie

  • Inzidenz
    • <60 Jahre: >
    • >75 Jahre: >
  • Lebenszeitprävalenz: 4,7% bei 40- bis 79-Jährigen [1]
    • : 7%
    • : 2,5%
  • Mortalität [2][3]
    • Gesamttodesfälle durch Myokardinfarkt
      • Aktuell: Ca. 49.000 Patient:innen pro Jahr
      • In den 90er-Jahren: Ca. 85.000 Patient:innen pro Jahr
    • Krankenhaussterblichkeit des STEMI: 4–12% in Europa
    • Geschlechterverhältnis
      • : ca. 60/100.000 Einwohner:innen pro Jahr
      • : ca. 50/100.000 Einwohner:innen pro Jahr

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Im Folgenden werden die möglichen Ursachen einer akuten myokardialen Ischämie mit resultierendem akutem Myokardinfarkt aufgelistet.[2]

Atherosklerotische Plaqueruptur mit Thrombosierung

Sauerstoffdefizit als Ursache eines Myokardinfarktes

Erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf

Reduziertes myokardiales Sauerstoffangebot

Intervention oder Operation

Für andere (nicht-ischämische) Ursachen einer Myokardschädigung siehe auch: Differentialdiagnosen des akuten Myokardinfarktes und Differentialdiagnose Myokardschädigung

Klassifikation

Der Myokardinfarkt kann anhand von zwei Systemen klassifiziert werden: Aktuelle Leitlinien unterteilen anhand pathophysiologischer Begebenheiten den Myokardinfarkt in 5 Typen, wobei klinisch und prozedural eher die Unterscheidung zwischen STEMI und NSTEMI anhand der EKG-Befunde erfolgt (siehe auch: EKG bei Myokardinfarkt).

Übersicht

Definition: Myokardschaden vs. akuter Myokardinfarkt[2][5][6]

Myokardschaden

Akuter Myokardinfarkt

Die akute myokardiale Ischämie als Ursache einer Myokardschädigung mit einer Troponindynamik ist Voraussetzung für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes!

Allgemeine Kriterien eines akuten Myokardinfarktes [2][5][6]

  1. Akuter Myokardschaden
  2. Zeichen einer myokardialen Ischämie
    • Infarkttypische Symptomatik und/oder
    • Neue EKG-Veränderungen mit Anzeichen einer Ischämie (siehe auch: EKG bei Myokardinfarkt) und/oder
    • Entwicklung pathologischer Q-Zacken und/oder
    • Bildgebender Befund einer Ischämie (z.B. neue regionale Wandbewegungsabnormalität oder Vitalitätsverlust)

Klassifikation der Myokardinfarkt Typen 1–5 [2][5][6]

Myokardinfarkt Typ 1

  • Definition: Akuter Myokardinfarkt mit Nachweis eines Koronarthrombus in der Angiographie oder auch Autopsie
    • Nicht-okklusiv (NSTEMI): Thrombus verschließt einen Großteil, aber nicht den gesamten Gefäßdurchmesser
    • Okklusiv (STEMI): Thrombus verschließt den gesamten Gefäßdurchmesser

Myokardinfarkt Typ 2

Myokardinfarkt Typ 3

  • Definition: Plötzlicher Herztod infolge eines akuten Myokardinfarktes, bevor Troponin bestimmt werden konnte
    • Infarkttypische Symptomatik sowie
    • Neue EKG-Veränderungen mit Anzeichen einer Ischämie (z.B. Kammerflimmern)
  • Epidemiologie: Ca. 3–4% aller Myokardinfarkte

Myokardinfarkt Typ 4a

  1. Zusätzliche notwendige Kriterien der Troponinerhöhung
    • Erhöhung ≤48 Stunden nach Eingriff
    • Erhöhung um das ≥5-Fache über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes
      • Erhöhung weniger als das 5-Fache: Isolierte Entwicklung pathologischer Q-Zacken ausreichend zur Diagnose eines Typs 4a
    • Absolute Erhöhung um >20%, wenn die Werte vor Eingriff erhöht, aber stabil waren
  2. Zusätzliche mögliche Kriterien klinischer Zeichen einer Ischämie
    • PCI-assoziierte Flusslimitation in der Angiographie (z.B. Koronardissektion, Okklusion, Thrombus oder Embolisation) und/oder
    • PCI-assoziierter Befund einer Okklusion, eines Thrombus oder einer Embolisation in der Autopsie

Myokardinfarkt Typ 4b

  • Definition: Nachweis einer Thrombose , eines Stents oder eines Scaffolds
    • Akut: 0–24 Stunden postinterventionell
    • Subakut: >24 Stunden bis 30 Tage postinterventionell
    • Spät: >30 Tage bis 1 Jahr postinterventionell
    • Sehr spät: >1 Jahr postinterventionell

Myokardinfarkt Typ 4c

  • Definition: Nachweis einer In-Stent-Restenose oder Restenose nach Ballonangioplastie
  • Ausmaß : Fokal, diffus oder komplex

Myokardinfarkt Typ 5

  1. Zusätzliche notwendige Kriterien der Troponinerhöhung
    • Erhöhung ≤48 Stunden nach Eingriff
    • Erhöhung um das ≥10-Fache über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes
    • Isolierte Entwicklung pathologischer Q-Zacken ausreichend zur Diagnose eines Typs 5
    • Absolute Erhöhung um >20%, wenn die Werte vor Eingriff erhöht, aber stabil waren
  2. Zusätzliche mögliche Kriterien klinischer Zeichen einer Ischämie
    • Bypass-assoziierte Flusslimitation in der Angiographie (z.B. Koronardissektion, Okklusion, Thrombus oder Embolisation) und/oder
    • Bypass-assoziierter Befund einer Okklusion, eines Thrombus oder einer Embolisation in der Autopsie

Änderungen im ST-Segment oder der T-Wellen sind auch durch epikardiale Schädigung nach Bypass-Operation möglich und nicht zwangsläufig Anzeichen einer Ischämie!

Auch andere kardiale und nicht-kardiale Eingriffe können das Myokard schädigen! Eine periprozedurale Troponinerhöhung darf aber nur bei Vorhandensein von Ischämiezeichen als Myokardinfarkt interpretiert werden!

Weitere Myokardinfarkt-Definitionen [2][5][6]

MINOCA

  • Definition: Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie ohne angiographischen Nachweis einer Koronarstenose (≥50% Verschluss)
  • Epidemiologie
    • Prävalenz: 6–8% aller Myokardinfarkte
    • Geschlechterverhältnis: >
  • Ätiologie: Unbekannt

Vorausgegangener oder stummer Myokardinfarkt [2]

Pathophysiologie

  • Häufigste Ursache: Atherosklerotische Plaqueruptur mit nachfolgender Thrombosierung
  • Grad der Stenose und klinischer Vorbefund
    • Leicht- bis mittelgradige Stenose (30–50% des Gefäßdurchmessers ): Beschwerdefreiheit
    • Höhergradige Stenose (≥70% des Gefäßdurchmessers ): Angina pectoris
  • Ausdehnung des Infarktareals
    • STEMI = transmural
    • NSTEMI = Innenschicht („letzte Wiese“)

90% aller Myokardinfarkte entstehen durch Faktoren einer ungesunden Lebensweise! [7]

Symptome/Klinik

  • Akutsymptomatik
    • Akut einsetzender, retrosternaler Schmerz oder nur „retrosternales Druckgefühl“
    • Unspezifische vegetative Symptomatik (Übelkeit, Erbrechen)
  • Schmerzcharakter
    • Nicht bewegungsabhängig
    • Nicht durch Druck induzierbar
    • I.d.R. dumpf, drückend, beklemmend und anhaltend an Intensität
    • Typische Beschreibungen durch Betroffene
      • „Wie ein großer Stein auf der Brust“
      • „Wie eine Schraubpresse“ um den Thorax
      • „Als ob der BH viel zu eng sei“
  • Schmerzausstrahlung
    • Retrosternal > Linksthorakal > Linker Arm > Linke Schulter > Hals/Unterkiefer/Rücken > Epigastrium
    • Auch Ausstrahlung in die rechte Körperhälfte möglich
  • Vegetative Symptomatik: Schweißausbrüche, Übelkeit, Erbrechen, Unruhe, Todesangst
  • Kardiogene Schocksymptomatik: Hypodyname Kreislaufsituation mit RR↓, HF↑, Dyspnoe, Blässe, Kaltschweißigkeit
  • Sonderfälle

Insb. bei Frauen, Menschen mit Diabetes mellitus, älteren oder herzoperierten Patient:innen sowie Patient:innen mit chronischer Niereninsuffizienz erschweren andersartige, „atypische“ Symptome (abdominelle Schmerzen, Übelkeit, zunehmende Luftnot) die Diagnose eines Myokardinfarktes!

Diagnostik

Akutmanagement

Für ausführliche Informationen zum Notfallmanagement des akuten Koronarsyndroms siehe auch

Anamnese

Körperliche Untersuchung

EKG und Monitoring [2]

Bei Patienten mit akutem Thoraxschmerz soll in der Notaufnahme innerhalb von 10 Minuten ein von einem qualifizierten Arzt befundetes 12-Kanal-EKG vorliegen! (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme)

Labordiagnostik

Sequentielle Troponinbestimmung [2]

Die Blutentnahme für Serummarker sollte so früh wie möglich erfolgen, ohne dass dabei eine etwaige Reperfusionstherapie verzögert wird!

Weitere Laborparameter

Anstieg* Maximum* Normalisierung* Charakteristika
Biomarker
Troponin T/I

ca. 3 h

12–96 h [11]

6–14 Tage

Myoglobin

ca. 2–4 h

6–12 h

24 h

  • Nicht-herzspezifisch
  • Ein normaler Wert z.B. 6 h nach Schmerzereignis schließt eine Herzmuskelschädigung praktisch aus!
Enzyme
Kreatinkinase CK-Gesamt ca. 3–12 h 12–24 h 2–6 Tage
  • Nicht-herzspezifisch
  • Leitenzym für Herz- und Skelettmuskelschäden
CK-MB ca. 3–12 h 12–24 h

2–3 Tage

GOT (AST) ca. 6–12 h 18–36 h 3–6 Tage
  • Nicht-herzspezifisch
LDH1 und LDH2 (HBDH )

ca. 6–12 h

2–7 Tage

10–20 Tage

  • Nicht-herzspezifisch
  • Wichtiger Parameter für die Spätdiagnostik
*Anstieg, Maximum und Normalisierung der Werte jeweils in Stunden bzw. Tagen nach Beginn des Myokardinfarkts (bzw. Beginn der Symptomatik)

Troponin ist der wichtigste Marker für einen akuten Myokardinfarkt! Die CK-MB korreliert mit der Infarktgröße!

Hyperglykämie-Management [2]

  • Periinterventionelle Akutsituation
  • Postinterventionell
    • Retentionsparameter bestimmen → Für ≥3 Tage, da bei Menschen mit Diabetes mellitus und Kontrastmittelgabe die Wahrscheinlichkeit eines kontrastmittelinduzierten akuten Nierenversagens deutlich erhöht ist

Bildgebende Diagnostik der Akutphase [2]

Koronarangiographie

Echokardiographie

Bildgebende Diagnostik der Postakutphase (KHK-Diagnostik)

EKG bei Myokardinfarkt

Übersicht

Definitionen des STEMI und NSTEMI [13][14]

Die allgemeinen Kriterien eines akuten Myokardinfarktes müssen erfüllt sein. Im EKG wird zwischen einem Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt und einem ST-Hebungs-Myokardinfarkt unterschieden:

STEMI [13][15]

Akuter Myokardinfarkt mit charakteristischen ST-Hebungen im EKG. Die ST-Hebungen beruhen auf der transmuralen Ausdehnung des Infarktes. Links- und Rechtsschenkelblöcke können ST-Hebungen maskieren und sind bei klinischem Verdacht im Zweifel oder bis zum Beweis des Gegenteils als STEMI zu werten.

Jeder symptomatische Linksschenkelblock wird insb. bei Vorliegen zusätzlicher diagnostischer Hinweise auf einen Myokardinfarkt bis zum Beweis des Gegenteils als Myokardinfarkt gewertet!

Infarkttypische Symptomatik sowie entsprechende EKG-Befunde stellen bereits die Indikation zur Koronarangiographie. Diese sollte durch einen ausstehenden Troponinwert nicht verzögert werden!

Stadienhafter Verlauf des STEMI

Die EKG-Auffälligkeiten verändern sich im Verlauf eines Myokardinfarktes, sodass grobe Rückschlüsse auf das Alter des Infarktes möglich sind. Folgender Ablauf ist eher eine schematische Hilfe als ein Abbild der klinischen Wirklichkeit

Sonderfälle des STEMI

NSTEMI [17][18]

Akuter Myokardinfarkt mit anhaltender infarkttypischer Symptomatik sowie Troponindynamik , aber unauffälligem oder unspezifischem EKG-Befund. Aufgrund der begrenzten Ausdehnung des Infarktes zeigt der NSTEMI keine charakteristischen ST-Hebungen im EKG.

Auch bei hinweisenden Infarktzeichen im EKG ist die zeitliche Dynamik entscheidend. Zeigen sich bei progressiv symptomatischen Betroffenen auch progredient auffälligere EKG-Befunde, ist eine Infarktdiagnose sehr viel wahrscheinlicher!

Das EKG kann auch normal sein! Klinisch kann sich ein Mensch mit NSTEMI bei Vorstellung symptomfrei bis hin zu hämodynamisch instabil präsentieren!

Infarktlokalisation in Abhängigkeit von EKG-Veränderungen

Von den im EKG auffälligen Ableitungen kann auf die Lokalisation des Infarktareals geschlossen werden .

ST-Senkungen ≥0,05 mV (= 0,5 mm) in den Ableitungen V1–4 deuten auf einen posterioren Hinterwandinfarkt hin. In diesem Fall sollte ein zweites EKG zusätzlich mit den Ableitungen von V7–9 erfolgen. Bei ST-Hebungen ≥0,05 mV (= 0,5 mm) ist von einer Beteiligung der Hinterwand des linken Ventrikels auszugehen!

Bei jedem inferioren Hinterwandinfarkt sollten zusätzlich rechtskardiale Ableitungen V3r–6r zum Ausschluss der Beteiligung des rechten Ventrikels aufgezeichnet werden!

Eine ST-Hebung in aVR und/oder V1 ggf. gekoppelt mit ST-Senkungen ≥1 mm in ≥6–8 Ableitungen spricht für einen Hauptstammverschluss der linken Koronararterie oder eine schwere Drei-Gefäß-Erkrankung!

EKG-Veränderungen in den rechtspräkordialen Ableitungen können transient sein, sodass ihr Fehlen einen rechtsventrikulären Infarkt nicht ausschließt!

Schematische Übersicht der betroffenen Ableitungen aller Myokardinfarktlokalisationen

Herzkranzgefäß

Betroffener Abgang bzw. Höhe der Stenose Infarktlokalisation Direkte Infarktzeichen in EKG-Ableitung

Indirekte Infarktzeichen in EKG-Ableitung

A. coronaria sinistra Ramus interventricularis anterior (RIVA, LAD = engl. für „left anterior descending“) Proximaler RIVA Großer Vorderwandinfarkt I, aVL, V1–6 III, aVR, aVF
Peripherer RIVA + R. septalis anterior Anteroseptalinfarkt V1–4 aVF
Peripherer RIVA Apikaler Vorderwandinfarkt I, aVL, V3–5 keine
Ramus diagonalis Seitenwandinfarkt (Anterolateralinfarkt) I, aVL, V5–6/7 III, aVF
Ramus circumflexus (RCX) Proximaler RCX Posteriorer Hinterwandinfarkt* III, aVF, V7–9 V1–4
Ramus posterolateralis sinister Seitenwandinfarkt (Posterolateralinfarkt)* II, III, aVF, V5–7 (ggf. I, aVL ) V1–2
A. coronaria dextra Proximale RCA Inferiorer Hinterwandinfarkt* II, III, aVF, V6 V1–4, I, aVL
In ca. 20% der Fälle zusätzlich Infarkt des rechten Ventrikels* Zusätzlich V1 und V3r–6r keine zusätzlichen
Ramus interventricularis posterior Posteriorer Hinterwandinfarkt* V7–9 V1–4

*Bei der sehr schematischen Zuordnung gehen wir von dem häufigsten Fall einer ausgeglichenen Versorgung der Hinterwand durch den R. circumflexus (RCX) und(!) der A. coronaria dextra (RCA) aus (ausgeglichener Versorgungstyp). Die Versorgung kann aber auch größtenteils vom R. circumflexus (Linksversorgungstyp) oder(!) von der A. coronaria dextra (Rechtsversorgungstyp) gewährleistet werden, sodass ein Verschluss eines der beiden Herzkranzgefäße ursächlich für alle Lokalisationen des Hinterwandinfarktes sein kann. Alle Vorderwandinfarkte werden i.d.R. durch einen Verschluss des Ramus interventricularis anterior (RIVA) verursacht.

Einfache Faustformel: Infarkte der Vorderwand entstehen infolge eines Verschlusses des RIVA bzw. seiner Äste und zeigen sich je nach Ausbreitung in I, aVL und den Vorderwandableitungen (V1–6). Infarkte der Hinterwand entstehen infolge eines Verschlusses des RCX oder der RCA bzw. seiner/ihrer Äste und manifestieren sich in II, III und aVF!

Zeichen eines älteren Myokardinfarktes

  • Diagnosekriterien: Pathologisches Q
    • Jede Q-Zacke in V2–V3 >0,02 s oder QS-Komplex in V2–V3
    • Q-Zacke ≥0,03 s und ≥1 mm Tiefe oder QS-Komplex in den Ableitungen I, II, aVL, aVF oder V4–V6, in mind. zwei Ableitungen einer Ableitungsgruppe (I, aVL; V1–V6; II, III, aVF)
    • R-Zacke >0,04 s in V1–V2 und R/S-Verhältnis >1 mit konkordant positiver T-Welle ohne Überleitungsstörung
  • Größte Spezifität bei:
    • Q-Zacken in mehreren Ableitungen oder Ableitungsgruppen oder >0,04 s
    • Q-Zacken in selben Ableitungen wie ST-Abweichungen oder T-Wellen-Veränderung
  • Bestätigung der Diagnose durch:
    • Wiederholung der EKG-Aufnahme
    • Anamnese zwischenzeitlicher Ischämiesymptomatik
    • Ggf. bildgebenden Beweis (bspw. durch SPECT, PET, MRT)

Das Vorhandensein eines pathologischen Q sollte die Entscheidung zur Reperfusion nicht notwendigerweise ändern!

Pathologie

Poststenotische Koagulationsnekrose

  • Ätiologie: Stenosierung >90% oder Embolisation eines Koronarastes
  • Makroskopie: Lehmgelbe Nekrose nach 6–24 h
  • Mikroskopie: Unterscheidung einzelner Phasen, siehe Tabelle
Abstand zum Infarktereignis Histopathologischer Befund
6–15 Stunden Abblassung mit Kernveränderungen, eosinrote Färbung und Einwanderung neutrophiler Granulozyten
36 Stunden Bildung eines hämorrhagischen Randsaumes
2–4 Tage Einsprossung des Granulationsgewebes mit Gefäßproliferation
2–6 Wochen Granulationsgewebe umschließt vollständig Infarktgewebe
2 Monate Weiß-graue Fibrosierung (Schwielenbildung) mit mikroskopisch zellarmem, bindegewebigem Umbau

Zum Vergleich: Normalbefunde

Differentialdiagnosen

Differentialdiagnose Thoraxschmerz

Für ausführliche Informationen zur Differentialdiagnostik bei Thoraxschmerz siehe auch: Differentialdiagnose Thoraxschmerz

Differentialdiagnose Myokardschädigung bzw. Troponinerhöhung

Eine Myokardschädigung mit Troponinerhöhung kann auch nicht-ischämische Ursachen haben.

Differentialdiagnose ST-Hebung im EKG

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Befundabhängige Therapie des Myokardinfarktes

Die Therapie des akuten Myokardinfarktes ist u.a. vom EKG-Befund (STEMI, NSTEMI oder Herzstillstand) abhängig. In dieser Sektion wird insb. auf die weiterführenden therapeutischen Maßnahmen nach gestellter Diagnose eingegangen.

Für ausführliche Informationen zu den Erstmaßnahmen bei Auftreten eines akuten Koronarsyndroms siehe auch:

Therapie des STEMI [13][15]

Die Therapie der Wahl ist die primäre PCI. Ist diese innerhalb von 120 min nach STEMI-Diagnose nicht verfügbar, sollte eine medikamentöse Fibrinolyse erfolgen. Bei bspw. PCI-ungeeigneter Anatomie ist eine aortokoronare Bypass-Operation indiziert.

Bei Patienten mit akutem ST-Hebungs-Infarkt soll innerhalb von weniger als 60 Minuten nach Diagnosestellung in der Notaufnahme die Koronar-Revaskularisation erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme 2)

Beim ST-Hebungsinfarkt (STEMI) gilt: „Time is muscle“!

Therapie des NSTEMI [17][18]

Die Therapie ergibt sich bei Diagnose eines NSTEMI zunächst infolge einer Koronarangiographie. Wie zeitnah diese erfolgt, hängt vom individuellen Risiko ab. Sie sollte früh-elektiv innerhalb von 2–72 h erfolgen. Je nach Befund kann auch bei Vorliegen eines NSTEMI akut oder im Verlauf eine primäre PCI (siehe auch: Primäre PCI bei NSTEMI) oder eine aortokoronare Bypass-Operation notwendig sein.

Koronarangiographie

Therapie bei Herzstillstand [13][15]

  • Gezieltes Temperaturmanagement: Bei reaktionslosen Patient:innen nach Wiederbelebung
    • Aktive Methoden: Kühlkatheter, Kühldecken und Anwendung von Eis um den Körper herum
    • Ziel: Körpertemperatur 32–36 °C i.d.R. für ≥24 Stunden
  • Therapieoptionen abhängig vom EKG-Befund

Bei reaktionslosen Patient:innen nach Herzstillstand sollte ein gezieltes Temperaturmanagement folgen!

Innerhalb der ersten 40 Tage nach Herzinfarkt soll keine primärpräventive ICD-Implantation durchgeführt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulation

Thrombozytenaggregationshemmung [13][15]

Antikoagulation

STEMI [13][15]

  • Indikation: Sofort bei STEMI-Diagnose
  • Antikoagulans der Wahl: UFH
    • Dauer: Während der primären