• Klinik

Metabolisches Syndrom (Wohlstandssyndrom)

Abstract

Beim metabolischen Syndrom handelt es sich um einen kardiovaskulären Risikocluster bestehend aus stammbetonter Adipositas und zusätzlichen Faktoren wie Dyslipoproteinämie, Hypertonie und Glucosetoleranzstörung bzw. Diabetes mellitus Typ 2. Bei der Entstehung eines metabolischen Syndroms spielen hyperkalorische Ernährung und Bewegungsmangel eine wichtige Rolle und sind daher auch primärer therapeutischer Angriffspunkt. Sekundär werden Einzelkomponenten medikamentös behandelt.

Definition

Metabolisches Syndrom

  • Kriterien der International Diabetes Foundation (IDF, 2005)
    1. Zentrale (stammbetonte) Adipositas mit Taillenumfang von ≥80 cm (Frauen) bzw. ≥94 cm (Männer)
    2. Zusätzlich zwei der vier folgenden Faktoren
      • Erhöhte Triglyceride: ≥150 mg/dL (>1,7 mmol/L)
      • Erniedrigtes HDL-Cholesterin
        • Frauen: <50 mg/dL (<1,29 mmol/L)
        • Männer: <40 mg/dL (<1,03 mmol/L)
      • Erhöhter Blutdruck
        • Systolisch ≥130 mmHg oder
        • Diastolisch ≥85 mmHg
      • Nüchternblutzucker ≥100 mg/dL (≥5,6 mmol/L) oder Diabetes mellitus Typ 2
  • Erweiterte Kriterien (keine Hauptkriterien): Hyperurikämie , gestörte Fibrinolyse, Mikroalbuminurie, Hyperandrogenämie (bei Frauen)

Übergewicht und Adipositas

Bezeichnung Body-Mass-Index (BMI, Quetelet-Index)*
Untergewicht <18,5
Normalgewicht 18,5–24,9
Übergewicht (Präadipositas) 25,0–29,9
Adipositas Grad I 30,0–34,9
Adipositas Grad II 35,0–39,9
Adipositas Grad III (sog. Adipositas permagna) ≥40
  • *Berechnung des BMI: Quotient aus Körpergewicht in Kilogramm und Körpergröße in Metern zum Quadrat (kg/m2)
  • Die Tabelle gilt nur für Erwachsene

BMI (Rechner)

Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung

Definition und Prävalenz [1]

  • Definition: Nicht-alkoholisch bedingte Verfettung (5–10% Fettanteil) der Leber mit Gefahr der Entzündung und Zirrhosebildung
  • Epidemiologie (Prävalenz): Ca. 14–27% in Europa

Ätiologie

Klassifikation und Klinik

Die pathologischen und klinischen Stadien der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung sind mit denen der alkoholischen Fettlebererkrankung vergleichbar.

  1. Nicht-alkoholische Fettleber
    • Klinik: Meist asymptomatisch, ggf. Oberbauchschmerzen
    • Histologie: Klein- oder grobtropfige Verfettung
  2. Nicht-alkoholische Steatohepatitis
    • Klinik: Etwa 50% symptomatisch mit Leistungsminderung, Oberbauchbeschwerden
    • Histologie: Inflammation, Ballonierung und Zelluntergang der Hepatozyten
  3. Leberzirrhose (eher selten )

Diagnostik [2][1][3]

  • Anamnese
    • Ausschluss eines Alkoholabusus
    • Hepatotoxische Medikation
    • Vorerkrankungen
  • Labor
  • Apparative Diagnostik
    • Sono-Abdomen: Nachweis einer Steatose, ggf. Fibrose oder sogar Zirrhose
    • Leber-Elastographie: Bei V.a. fibrotischen oder zirrhotischen Leberumbau
  • Histologie: Sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung vor Histologie!
    • Nutzen: Unterscheidung der Steatohepatitis , Leberfibrose und Leberzirrhose
    • Risiko
      • Signifikante Komplikationen : Bei 1% der Leberpunktionen
      • Letalität aller Leberpunktionen: 0,1%
  • Diagnosekriterien
    • Bildgebender oder histologischer Nachweis einer Lebersteatose
    • Ausschluss einer sekundären Steatose (siehe auch: Ursachen einer sekundären Steatose)
    • Ausschluss einer alkoholischen Genese

Zwischen alkoholischer und nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung kann letztlich nur durch die Anamnese unterschieden werden!

Eine alkoholische Genese sollte auf jeden Fall ausgeschlossen werden!

Differentialdiagnostik: Ursachen einer sekundären Lebersteatose

Therapie [2][1][3]

  • Insb. Lebensstiländerung
    • Bewegungssteigerung
    • Gewichtsreduktion
    • Diätetische Maßnahmen
  • Optimierung der Diabetes-Behandlung
  • Auslösende Medikamente absetzen
  • Ggf. Ursodeoxycholsäure oder Vitamin E: Keine eindeutigen Daten zur Wirksamkeit

Verlaufskontrollen [4]

  • Halbjährliche Kontrolle : Klinik, Labor, Sono-Abdomen zum HCC-Screening und ggf. AFP
  • Ggf. Leberbiopsie nach Nutzen-Risiko-Abwägung bei V.a. Fortschreiten der NAFLD zur NASH oder zur Fettleberzirrhose

Prognose

  • Prinzipiell reversibel
  • Langsameres Fortschreiten als bei alkoholisch bedingter Fettleber
    • Übergang in NASH: 5–20%
    • Übergang der NASH in höhergradige Fibrose: 10–20%
    • Übergang einer Fibrose in eine Zirrhose: <5%
    • Übergang einer Leberzirrhose in ein HCC: 2% jährlich

NAFLD-Fibrosis-Score [5]

Therapie

  • Allgemeine Maßnahmen zur gesunden Lebensführung
    • Kalorienrestriktion, Ernährungsumstellung, körperliche Bewegung
    • Eventuell Verhaltenstherapie oder Gruppentherapie
  • Medikamentöse Behandlung der einzelnen Komponenten des metabolischen Syndroms
  • Leitliniengerechte Therapie der Adipositas
    • Konservative Therapie
      • Basisprogramm: Ernährungs-, Bewegungs- und Verhaltenstherapie
      • Ggf. ergänzend medikamentöse Therapie: Orlistat (Hemmung von Lipasen im Gastrointestinalbereich → Hemmung der Absorption von Fetten)
    • Chirurgische Therapie: Bariatrische Chirurgie
      • Definition: Operative Verfahren mit dem Ziel, die Nahrungsaufnahme des Körpers zu reduzieren
      • Häufige Verfahren: Magenband (Gastric Banding), Magenteilresektion (Sleeve-Gastrektomie, Schlauchmagen), Magenbypass (Roux-Y-Magenbypass)
      • Indikation: Versagen der konservativen Therapiemaßnahmen bei Vorliegen einer Adipositas per magna
      • Ziel: Verbesserung von Komorbiditäten und Steigerung der Lebensqualität

Prävention

  • Schulungen für Eltern und Kinder zur ausgewogenen Ernährung, Empowerment“ (Programm zur Förderung von Körpergefühl und Bewegungsfreude) usw.

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Patienteninformationen

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2019

  • Bei Vorliegen eines „metabolischen Syndroms“ sind die vorliegenden Komponenten des Syndroms einzeln zu kodieren

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2019, DIMDI.