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Subarachnoidalblutung (SAB)

Abstract

Eine Subarachnoidalblutung (SAB) ist häufig die Folge einer Ruptur eines Aneurysmas der Hirnbasisarterien. Es kommt zur Einblutung in den liquorgefüllten Subarachnoidalraum und zum Anstieg des intrakraniellen Drucks. Zu den Leitsymptomen gehören heftigste Kopfschmerzen, Vigilanzminderung und Meningismus. Die Diagnose erfolgt über eine kraniale CT, in der die frische Blutung hyperdens zur Darstellung kommt. Das rupturierte Aneurysma wird anschließend mit einer digitalen Subtraktionsangiographie (DSA) dargestellt.

Die Blutungsquelle kann entweder operativ (Clipping) oder endovaskulär (Coiling) verschlossen werden. Komplikationen wie Rezidivblutungen, die Entwicklung eines Hydrozephalus oder das Auftreten von Vasospasmen mit sekundären Ischämien tragen zur hohen Letalität der Subarachnoidalblutung bei.

Definition

  • Subarachnoidalblutung (SAB)
    • Einblutung in den liquorgefüllten Subarachnoidalraum
    • Entsprechend handelt es sich um eine intrakraniell-extrazerebrale Blutung

Epidemiologie

  • Nicht-traumatische SAB
    • Inzidenz: 9/100.000 Einwohner pro Jahr
    • Mittleres Lebensalter: ca. 50 Jahre
    • Geschlecht: > (3:2)
    • Ursache für etwa 5% aller Schlaganfälle
  • Traumatische SAB

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Klassifikation

Einteilung nach Klinik (nach Hunt und Hess)

  • Ein hoher Grad ist mit einem schlechteren Outcome und höherer Letalität assoziiert
  • Die Einteilung ist weit verbreitet, weist aber eine vergleichsweise hohe Interobserver-Variabilität auf
Grad Klinik
1 Asymptomatisch oder leichter Kopfschmerz und/oder leichter Meningismus
2 Mäßige bis starke Kopfschmerzen, Meningismus, möglich: Hirnnervenausfälle
3 Somnolenz und/oder Verwirrtheit und/oder leichte fokal-neurologische Ausfälle
4 Sopor, mäßige bis schwere fokal-neurologische Ausfälle, vegetative Störungen
5 Koma, Zeichen der Einklemmung

Einteilung nach Klinik (nach der World Federation of Neurosurgical Societies, WFNS)

Grad GCS Fokales Defizit
1 15 nein
2 13–14 nein

3

13–14 ja
4 7–12 Für Einteilung unerheblich
5 3–6

Einteilung nach Blutmenge in der CT

  • Fisher-Skala: Versuch, Wahrscheinlichkeit von Vasospasmen vorauszusagen, die Graduierung korreliert nur unzureichend
  • Modifizierte Fisher-Skala: Korreliert besser mit dem Auftreten von Vasospasmen [1]
  • Beide Skalen sind hierzulande von untergeordneter Bedeutung hinsichtlich des SAB-Managements

Fisher-Skala

Grad CT-Befund
1 Kein Blut im Subarachnoidalraum oder im Ventrikel
2 Diffuse Subarachnoidalblutung, Dicke geringer als 1 mm, keine Clots
3 Subarachnoidalblutung, Dicke größer als 1 mm und/oder umschriebene Clots
4 Diffuse Subarachnoidalblutung jeglicher Dicke mit intrazerebraler oder intraventrikulärer Blutung

Modifizierte Fisher-Skala [1]

Grad CT-Befund
0 Keine subarachnoidale oder intraventrikuläre Blutung
1 Fokale oder diffuse SAB, Dicke <1 mm, ohne intraventrikuläre Blutung
2 Fokale oder diffuse SAB, Dicke <1 mm, mit intraventrikulärer Blutung
3 Fokale oder diffuse SAB, Dicke >1 mm, ohne intraventrikuläre Blutung
4 Fokale oder diffuse SAB, Dicke >1 mm, mit intraventrikulärer Blutung

Pathophysiologie

Aneurysmaruptur

Eine Aneurysmaruptur ist der häufigste Auslöser einer SAB. Im Rahmen der Ruptur erfolgt eine Einblutung in den liquorgefüllten Subarachnoidalraum. Der intrakranielle Druck (ICP) steigt folglich drastisch an und führt zu stärksten Kopfschmerzen. Der zerebrale Blutfluss (CBF) sowie der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) fallen ab. Es kann zu einer passageren globalen Ischämie mit Bewusstseinsverlust kommen. Eine direkte mechanische Schädigung des Hirngewebes ist auch durch den Masseneffekt des Hämatoms möglich.

Early Brain Injury

In der frühen Erkrankungsphase auftretende Schäden werden unter dem Begriff „Early Brain Injury“ zusammengefasst. Dazu gehören neben den direkten Folgen der Blutung auch die Entwicklung eines akuten Hydrozephalus und Störungen der zerebralen Mikrozirkulation mit Mikrothrombosen sowie akuten Vasospasmen. Veränderungen im Zellstoffwechsel führen zu einem zytotoxischen Ödem und zur Apoptose von Hirnzellen. Auch die Zellen der Blut-Hirn-Schranke werden geschädigt. Es entwickelt sich ein vasogenes Ödem, welches durch Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine verstärkt bzw. aufrecht erhalten wird. Infolge einer Sympathikusaktivierung können systemische Komplikationen auftreten; ein großer Teil der SAB-Patienten entwickelt ein systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS).

Cushing-Reflex

In den ersten Stunden und Tagen besteht bei Patienten mit einer SAB häufig eine Neigung zu arterieller Hypertonie infolge des Cushing-Reflexes: Der zentrale Sympathikotonus ist erhöht, reaktiv steigt der Blutdruck an. Durch eine Stimulation von Barorezeptoren im Glomus caroticum kann es infolge der vagalen Einflüsse auf das Herz zu einer Bradykardie kommen.

Dieser einfache Kompensationsmechanismus soll der Aufrechterhaltung der zerebralen Durchblutung dienen, ist jedoch i.d.R. aufgrund der gestörten Autoregulation der zerebralen Durchblutung im Rahmen einer SAB nicht zielführend. Vielmehr müssen bei teilweise extremen Blutdruckanstiegen kardiale Komplikationen befürchtet werden, die die Prognose betroffener Patienten weiter verschlechtern können.

Delayed Cerebral Ischaemia

Die „Delayed Cerebral Ischaemia“ (DCI) ist der zweite wesentliche Faktor für das häufige schlechte Outcome von Patienten mit Subarachnoidalblutung und kann einige Tage nach dem ursächlichen Ereignis auftreten. Verantwortlich sind eine gestörte vaskuläre Autoregulation und die Freisetzung von vasoaktiven Substanzen durch Blutabbauprodukte. Infolge eines diffusen Vasospasmus kann es zu lokalen Minderperfusionen und sekundären Ischämien kommen.

Symptome/Klinik

Subarachnoidalblutungen können auch mit weniger starken und/oder sich langsamer entwickelnden Kopfschmerzen einhergehen!

Diagnostik

Diagnostische Prinzipien

Nachweis der Subarachnoidalblutung

  • Methode der 1. Wahl: CT (schnell und universell verfügbar)
  • Ggf. MRT: Insb. bei subakuter Symptomatik und zur erweiterten Differentialdiagnose

CT

  • cCT nativ
    • Nachweis von subarachnoidalem Blut (hyperdens), insb. in basalen Zisternen und Sulci
    • Hohe Sensitivität von 95% bei Akutereignis
    • Weitere mögliche Befunde
  • CT-Angiographie
    • Nach negativer Nativ-cCT kann eine negative CT-Angiographie eine Subarachnoidalblutung mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit (>99%) ausschließen
    • Ergänzend auch zur Darstellung von Aneurysmen >3 mm

MRT

  • Hohe Sensitivität: FLAIR-Wichtung (SAB hyperintens) und PD-Wichtung (SAB hyperintens)
  • Nicht sensitiv für SAB-Nachweis: T1- und T2-Wichtung
  • Diagnostische Bedeutung: Hohe Sensitivität insb. bei subakuten Ereignissen
  • In Akutdiagnostik von untergeordneter Bedeutung (Zeit- und Monitoring-Aufwand)

Lumbalpunktion

  • Lumbalpunktion erfolgt nur, wenn die cCT nicht eindeutig ist und keine Zeichen einer Hirndrucksteigerung aufweist (Gefahr der Einklemmung bei Liquorpunktion!)
  • Sollte ca. 8–12 Stunden nach Symptombeginn erfolgen, um eine Xanthochromie (Folge des Hämoglobinabbaus) von einer iatrogenen Blutung (frisches Blut) abzugrenzen
  • Die Drei-Gläser-Probe allein ist hierfür nicht zuverlässig genug, sondern wird um verschiedene Labormethoden ergänzt
    • Drei-Gläser-Probe (Liquorpunktion) : Ungenaue Methode mit Beobachtung des Blutgehaltes unter Abnahme von drei Röhrchen Liquor
    • Zentrifugation: Xanthochromer (gelblicher) Überstand, Beurteilung vor weißem Hintergrund
    • Mikroskopische Zelldifferenzierung: Zellbild aus hämosiderinhaltigen Makrophagen (sog. Erythro- oder Siderophagen)
    • Spektrophotometrie: Objektivierung der Bilirubinbildung

Aneurysmadarstellung

Weitere Diagnostik

Differentialdiagnosen

Plötzliche stärkste Kopfschmerzen sind hochverdächtig für eine Subarachnoidalblutung, können aber seltener auch bei anderen Erkrankungen auftreten. Sind die Kopfschmerzen weniger stark oder langsam progredient, so kann es sich um eine klinisch eher atypische Subarachnoidalblutung handeln.

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Therapieprinzipien

Intensivmedizinische Überwachung und Stabilisierung

Aneurysmaversorgung

  • Ziel: Vermeidung von Rezidivblutungen
  • Zeitfenster: Durchführung möglichst innerhalb der ersten 72 Stunden nach Symptombeginn
  • Mögliche Verfahren (siehe auch: Entscheidungshilfe zur Versorgung des Hirnaneurysmas)
    • Coiling: Endovaskuläres Einbringen von Coils in das Aneurysma, ggf. unter Zuhilfenahme eines Stents
    • Clipping: Chirurgischer Verschluss mit einem Metallclip um den Hals des Aneurysmas
    • Siehe auch Videos unter Tipps & Links

Komplikationsmanagement

Entscheidungshilfe zur Versorgung des Hirnaneurysmas

Vorteile Nachteile
Coiling
  • Weniger invasive Prozedur
  • Höhere Langzeitchance eines behinderungsfreien Überlebens
  • Geringere Rate kognitiver Beeinträchtigungen im Verlauf
  • Kompletter Aneurysmaverschluss nicht immer möglich
  • Rekanalisierung des Aneurysmas in bis zu 15% der Fälle
  • Geringes, aber etwas höheres Risiko einer Reruptur
Clipping
  • Sicherer Verschluss mit geringerem Risiko einer erneuten Ruptur
  • Gut geeignet für Aneurysmen mit breitbasigem Aneurysmastiel oder Aneurysmen mit abgehenden Gefäßen
  • Besseres intraoperatives Komplikationsmanagement möglich
  • Einlage einer Liquordrainage im Rahmen der OP möglich
  • Behandlung von begleitenden intrazerebralen/subduralen Blutungen möglich
  • Invasive Therapie mit Gefahr sekundärer Schäden
  • Nicht alle Lokalisationen zugänglich (insb. hinteres Stromgebiet)
  • Allgemeines Operationsrisiko
  • Höhere Rate intraoperativer Rupturen

Differentialtherapie

  • Individuelle Therapieentscheidung zwischen Coiling oder Clipping unter Einbeziehung eines Neurochirurgen, eines interventionellen Radiologen und des Patienten
  • Bei gleicher Eignung der Verfahren: Coiling bevorzugen

Komplikationen

Der klinische Verlauf einer Subarachnoidalblutung wird durch häufige Komplikationen erschwert, die auch zur hohen Letalität des Krankheitsbildes beitragen.

Rezidivblutung

  • Ursachen: Körpereigene Fibrinolyse
  • Häufigkeit
    • Bis zu 5% innerhalb der ersten 24 Stunden
    • Bei unversorgter Blutungsquelle 50% innerhalb eines halben Jahres
  • Therapie/Prävention: Frühzeitiges Ausschalten des Aneurysmas

Hydrozephalus

Vasospasmen und sekundäre Ischämien

  • Ursachen
    • Freisetzung von vasokonstriktiven Faktoren unter dem Einfluss von Blutabbauprodukten → Diffuse Vasospasmen → Hypoperfusion → sekundäre ischämische Hirninfarkte
    • Begünstigende Faktoren: Arterieller Hypotonus, Hypovolämie
  • Häufigkeit
    • 30–70%
    • Bleibendes Defizit infolge sekundärer Ischämien: etwa 20%
    • Häufigkeitsmaximum zwischen dem 4. und 14. Tag
  • Klinik
  • Diagnostik: Transkranielle Dopplersonographie (tägliche Verlaufskontrolle)
    • Hinweise auf Vasospasmen
      • Erhöhte mittlere Strömungsgeschwindigkeit
        • >120 cm/s: grenzwertig
        • >160 cm/s: signifikant
        • >200 cm/s: kritisch
      • MCA/ICA-Index
        • >3,0: Hinweis auf Vasospasmus
      • Erhöhung der Strömungsgeschwindigkeit im Verlauf
        • Anstieg um 40 cm/s pro Tag bzw.
        • Anstieg um 50% pro Tag
      • Erhöhte Pulsatilität
    • Einschränkungen
      • Reduzierte Aussagekraft für andere Arterien als die A. cerebri media
      • Nicht geeignet für distale Gefäßabschnitte
      • Keine Aussage zur klinischen Relevanz
  • Prophylaxe
    • Calciumantagonist Nimodipin ab Aufnahme (Dosierung siehe Therapie unten)
      • Blutdruck-Monitoring, bei Blutdruckabfall Volumengabe und ggf. Dosisreduktion/Absetzen von Nimodipin
    • Normovolämie mit isotonen Lösungen
  • Therapie
    • Nimodipin
    • Hämodynamische Therapie
      • Blutdrucksteigerung durch Katecholamine, Ziel-CPP: 90–120 mmHg
      • Triple-H-Therapie: Die Kombination aus induzierter Hypervolämie, arterieller Hypertension und resultierender Hämodilution wird von der Leitlinie nur noch als Therapieoption bei manifesten Ischämien angesehen .
    • Endovaskuläre Therapie
      • Intraarterielle Gabe von Nimodipin oder Papaverin
      • Katheterangioplastie bei Hauptstammvasospasmen

Sonstige Komplikationen

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Nachsorge

Prognose

  • Hohe Letalität
    • Bis zu 15% der Patienten sterben vor Krankenhausaufnahme
    • 30-Tage-Letalität: Insgesamt etwa 35–40%
  • Ein Drittel der Überlebenden mit dauerhafter Behinderung
  • Hälfte der Überlebenden mit neuropsychologischen Defiziten
  • Prognostische Faktoren

Sonderformen der SAB

Perimesenzephale Subarachnoidalblutung (bzw. präpontine SAB)

  • Definition: Subarachnoidalblutung in den Zisternen um Mittelhirn und Pons
  • Ursachen: Meist venöse Blutung unklarer Ätiologie
  • Klinik: Plötzliche heftige Kopfschmerzen
  • Diagnostik: CT und Angiographie, keine erneute Angiographie bei fehlender Blutungsquelle
  • Therapie: Bei fehlendem Aneurysmanachweis i.d.R. keine ITS-Überwachung nach initialer Diagnostik erforderlich
    • Gabe von Nimodipin erwägen
    • Behandlung etwaiger Komplikationen
    • Bei Aneurysmanachweis: Therapie wie SAB jeder anderen Lokalisation
  • Komplikationen
  • Prognose: Günstig, häufig beschwerdefreie Entlassung, geringes Risiko für Rezidivereignisse

Spinale Subarachnoidalblutung

  • Häufigkeit: 1% aller Subarachnoidalblutungen
  • Ursachen: Traumen, Tumoren, Antikoagulation, spinale arteriovenöse Malformationen (AVM), selten spinale Aneurysmen
  • Klinik: Schmerzen, ggf. Querschnittssymptomatik, Meningismus
  • Diagnostik
  • Therapie
    • Chirurgische Dekompression bei spinaler Kompression
    • Ggf. endovaskuläre Ausschaltung von vaskulären Ursachen

Prävention

Vermeidung von Risikofaktoren

Screening von Angehörigen

Unrupturierte intrakranielle Aneurysmen

Unrupturierte Aneurysmen werden durch die Fortschritte in der Bildgebung immer häufiger detektiert und stellen eine therapeutische Herausforderung beim häufig asymptomatischen Patienten dar.

  • Formen
  • Inzidenz: Etwa 3%
  • Diagnostik
  • Therapie
    • Entscheidungsfaktoren
      • Größe, Lokalisation (Rupturwahrscheinlichkeit)
      • Etwaige kompressive Wirkung
      • Therapieassoziierte Morbidität (fokalneurologische und insb. kognitive Defizite) und postoperative Letalität bei unterschiedlichen Eingriffen
      • Alter und Komorbiditäten des Patienten
      • Patientenwunsch
      • Individuelle Risikoabwägung und Therapieentscheidung
    • Therapieempfehlungen
      • Die Therapie wird im Regelfall unter Berücksichtigung individueller Umstände und der Therapierisiken empfohlen für
        • Asymptomatische Aneurysmen ≥7 mm
        • Asymptomatische Aneurysmen des hinteren Stromgebiets
        • Asymptomatische Zweitaneurysmen nach Subarachnoidalblutung
        • Kompressiv symptomatische Aneurysmen
      • Die Therapie wird nicht generell empfohlen für
    • Therapieoptionen
  • Prävention: Vermeidung von Risikofaktoren (s.o.)

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2018

I60.-: Subarachnoidalblutung

  • Exklusive: Folgen einer Subarachnoidalblutung (I69.0)
  • I60.0: Subarachnoidalblutung, vom Karotissiphon oder der Karotisbifurkation ausgehend
  • I60.1: Subarachnoidalblutung, von der A. cerebri media ausgehend
  • I60.2: Subarachnoidalblutung, von der A. communicans anterior ausgehend
  • I60.3: Subarachnoidalblutung, von der A. communicans posterior ausgehend
  • I60.4: Subarachnoidalblutung, von der A. basilaris ausgehend
  • I60.5: Subarachnoidalblutung, von der A. vertebralis ausgehend
  • I60.6: Subarachnoidalblutung, von sonstigen intrakraniellen Arterien ausgehend (Beteiligung mehrerer intrakranieller Arterien)
  • I60.7: Subarachnoidalblutung, von nicht näher bezeichneter intrakranieller Arterie ausgehend
    • Subarachnoidalblutung, von einer A. communicans ausgehend, o.n.A.
    • Subarachnoidalblutung, von einer Hirnarterie ausgehend, o.n.A.
  • I60.8: Sonstige Subarachnoidalblutung (Meningealblutung)
  • I60.9: Subarachnoidalblutung, nicht näher bezeichnet

G46.-:* Zerebrale Gefäßsyndrome bei zerebrovaskulären Krankheiten (I60–I67†)

  • G46.0*: Arteria-cerebri-media-Syndrom (I66.0†)
  • G46.1*: Arteria-cerebri-anterior-Syndrom (I66.1†)
  • G46.2*: Arteria-cerebri-posterior-Syndrom (I66.2†)
  • G46.3*: Hirnstammsyndrom (I60–I67†)
  • G46.4*: Kleinhirnsyndrom (I60–I67†)
  • G46.5*: Rein motorisches lakunäres Syndrom (I60–I67†)
  • G46.6*: Rein sensorisches lakunäres Syndrom (I60–I67†)
  • G46.7*: Sonstige lakunäre Syndrome (I60–I67†)
  • G46.8*: Sonstige Syndrome der Hirngefäße bei zerebrovaskulären Krankheiten (I60–I67†)

Spezielle Fälle und Folgen

  • P10.-: Intrakranielle Verletzung und Blutung durch Geburtsverletzung
    • P10.3: Subarachnoidale Blutung durch Geburtsverletzung
  • P52.-: Intrakranielle nichttraumatische Blutung beim Fetus und Neugeborenen
  • S06.-: Intrakranielle Verletzung
    • S06.6: Traumatische subarachnoidale Blutung
  • I67.-: Sonstige zerebrovaskuläre Krankheiten
    • I67.8-: Sonstige näher bezeichnete zerebrovaskuläre Krankheiten
      • I67.80!: Vasospasmen bei Subarachnoidalblutung
  • I69.-: Folgen einer zerebrovaskulären Krankheit
    • I69.0: Folgen einer Subarachnoidalblutung

Ursachen

  • Q28.-: Sonstige angeborene Fehlbildungen des Kreislaufsystems
    • Exklusive: Angeborenes Aneurysma: koronar (Q24.5), peripher (Q27.8), pulmonal (Q25.7), retinal (Q14.1), o.n.A. (Q27.8)
    • Q28.0-: Arteriovenöse Fehlbildung der präzerebralen Gefäße
      • Q28.00: Angeborenes arteriovenöses Aneurysma der präzerebralen Gefäße
      • Q28.01: Angeborene arteriovenöse Fistel der präzerebralen Gefäße
      • Q28.08: Sonstige angeborene arteriovenöse Fehlbildungen der präzerebralen Gefäße
      • Q28.09: Angeborene arteriovenöse Fehlbildung der präzerebralen Gefäße, nicht näher bezeichnet
    • Q28.1-: Sonstige Fehlbildungen der präzerebralen Gefäße
      • Q28.10: Angeborenes Aneurysma der präzerebralen Gefäße
      • Q28.11: Angeborene Fistel der präzerebralen Gefäße
      • Q28.18: Sonstige angeborene Fehlbildungen der präzerebralen Gefäße
      • Q28.19: Angeborene Fehlbildung der präzerebralen Gefäße, nicht näher bezeichnet
    • Q28.2-: Arteriovenöse Fehlbildung der zerebralen Gefäße
      • Q28.20: Angeborenes arteriovenöses Aneurysma der zerebralen Gefäße
      • Q28.21: Angeborene arteriovenöse Fistel der zerebralen Gefäße
      • Q28.28: Sonstige angeborene arteriovenöse Fehlbildungen der zerebralen Gefäße
      • Q28.29: Angeborene arteriovenöse Fehlbildung der zerebralen Gefäße, nicht näher bezeichnet
    • Q28.3-: Sonstige Fehlbildungen der zerebralen Gefäße
      • Q28.30: Angeborenes Aneurysma der zerebralen Gefäße
      • Q28.31: Angeborene Fistel der zerebralen Gefäße
      • Q28.38: Sonstige angeborene Fehlbildungen der zerebralen Gefäße
      • Q28.39: Angeborene Fehlbildung der zerebralen Gefäße, nicht näher bezeichnet

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2018, DIMDI.