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Koronare Herzkrankheit

Abstract

Die koronare Herzkrankheit (KHK) gehört zu den wichtigsten Volkskrankheiten und stellt weltweit die führende Ursache kardiovaskulärer Todesfälle dar. Sie beruht auf atherosklerotisch bedingten Stenosen der Herzkranzgefäße, die zu einer Minderperfusion der Kardiomyozyten führen können. Klinisch kann sich dies in einem Angina-pectoris-Anfall mit retrosternalen, ggf. ausstrahlenden Schmerzen äußern, nicht selten ist jedoch auch ein akutes Koronarsyndrom oder ein Myokardinfarkt Erstmanifestation der KHK.

Die Angina pectoris als Leitsymptom tritt häufig erst bei Belastung auf. Auch pathologische elektrokardiographische Veränderungen zeigen sich analog zum klinischen Erscheinungsbild meist erst bei Belastung. Daher wird im Rahmen der Diagnostik häufig ein Belastungs-EKG durchgeführt. Ergeben die nicht-invasiven Untersuchungen einen pathologischen Befund oder persistiert die Angina-Symptomatik auch unter leitliniengerechter Therapie (Lifestyle-Änderung, optimale Blutdruck-, Blutzucker- und Cholesterineinstellung sowie Thrombozytenaggregationshemmung), kann eine invasive Diagnostik mittels Herzkatheteruntersuchung und ggf. gleichzeitiger therapeutischer Intervention (Angioplastie, PTCA) erfolgen.

In diesem Kapitel werden pathophysiologische Grundlagen und Therapieoptionen der koronaren Herzkrankheit sowie der Angina pectoris aufgezeigt, während das akute Koronarsyndrom (inkl. Myokardinfarkt), die Atherosklerose sowie kardiovaskuläre Risikofaktoren in eigenen Kapiteln behandelt werden.

Definition

Epidemiologie

  • Lebenszeitprävalenz : <
    • Männer: 9,2%
    • Frauen: 6,5%
  • Prävalenz >65 Jahre
    • Frauen: 19,1%
    • Männer: 28,3%

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind in Deutschland die führende Todesursache!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Symptome/Klinik

Häufig fällt die KHK erstmalig durch einen Myokardinfarkt oder plötzlichen Herztod auf!

Bei Diabetikern, älteren Menschen und Frauen sind asymptomatische Verläufe häufig!

Leitsymptom: Angina pectoris

Allgemein

  • Begriffserklärung: Von lat. angor = "Enge; Beklemmung" und pectus = "Brust; Herz"
  • Definition: Anfallsartige reversible Schmerzen infolge einer Myokardischämie
  • Klinik
    • Retrosternale Schmerzen oder Druckgefühl
    • Ausstrahlung der Schmerzen in den linken Arm, Hals, Unterkiefer, Oberbauch oder Rücken
    • Unruhe, Angst, vegetative Begleitsymptomatik
  • Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer KHK bei AP-Beschwerden
    • Typische Angina pectoris → Hohe Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer KHK
      • Retrosternale Schmerzen
      • Beschwerden sind durch körperliche Belastung oder emotionalen Stress provozierbar
      • Besserung der Symptome durch Ruhe und/oder Gabe von Nitroglycerin
    • Atypische Angina pectoris → Differentialdiagnosen des Thoraxschmerzes sollten stärker berücksichtigt werden

Eine KHK kann auch bei einer atypischen Angina pectoris vorliegen, die Differentialdiagnosen bei Thoraxschmerzen sollten jedoch verstärkt in Betracht gezogen werden!

Bei etwa 8–11% der Patienten, die sich mit Brustschmerzen bei ihrem Hausarzt vorstellen, ist eine chronische KHK die Ursache.

Verlaufsformen

Stabile Angina pectoris

  • Definition: Reproduzierbare Symptomatik einer Angina pectoris ohne Anhalt für eine klinische Progredienz
  • Auslöser
  • Verlauf: Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (10 Minuten) oder ggf. nach Gabe von Nitroglycerin innerhalb von 2 Minuten ab
  • Stadieneinteilung der stabilen Angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society)
    • Grad 0 - Asymptomatische Ischämie
    • Grad I - Beschwerden bei schwerer körperlicher Belastung
    • Grad II - Geringe Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität
    • Grad III - Erhebliche Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität
    • Grad IV - Beschwerden bereits bei geringer Belastung und/oder in Ruhe

Instabile Angina pectoris

Pathophysiologie der Angina pectoris

Koronarinsuffizienz

  • Definition: Arterielle Ischämie als Folge eines Missverhältnisses von O2-Angebot und O2-Bedarf der Kardiomyozyten
  • Ursachen
    • Vermindertes O2-Angebot
      • Hauptursache (>95%): Stenosierende Atherosklerose
      • Weitere Ursachen
        • Abnahme der Diastolendauer bei erhöhter Herzfrequenz: Die Koronararterienperfusion erfolgt während der Diastole und ist somit bei kürzeren Diastolen infolge von Tachykardien vermindert
        • Bspw. bei Anämie oder Ventilationsstörung
        • Verminderter Perfusionsdruck durch starken Blutdruckabfall (z.B. Schock)
        • Arteriitis der Koronararterien
    • Erhöhter O2-Bedarf , z.B. durch
  • Einteilung: Entsprechend der Verminderung des Durchmessers (in %) werden verschiedene Schweregrade der Koronarstenosen unterschieden
    • Grad I: 25–49%
    • Grad II: 50–74% (signifikante Stenose)
    • Grad III: 75–99% (kritische Stenose)
  • Pathophysiologische Folgen: Hämodynamische Veränderungen
    • Diastolische Relaxationsstörung
    • Systolische Kontraktionsstörung → Linksventrikulärer Füllungsdruck↑
    • Eingeschränkte Koronarreserve → Unter Belastung keine ausreichende Steigerung der Perfusion möglich
  • Pathologische Veränderungen
    • Hydropische Zellschwellung
    • Makroskopische Tigerung des Myokards durch dystrophische Verfettung
    • Herdförmige Nekrosen und Fibrosierung → Gefügedilatation der Herzmuskelfasern
  • Klinische Auswirkungen

Sonderformen der Angina pectoris

Prinzmetal-Angina (vasospastische Angina pectoris)

  • Ätiologie: Passagere Koronarspasmen
  • Epidemiologie
    • >
    • Krankheitsmanifestation meist im 3.–4. Lebensjahrzehnt
  • Ätiologie: Unklar
  • Symptomatik
    • Typische Beschwerdesymptomatik einer (belastungsunabhängigen!) Angina pectoris
    • Auftreten v.a. in den frühen Morgenstunden
  • Diagnostik
  • Therapie
  • Kontraindikation: Beta-Blocker!
  • Prognose (innerhalb der ersten sechs Monate nach Beginn der Symptomatik)
    • Risiko eines Herzinfarkts: 20%
    • Risiko eines plötzlichen Herztods: 10%

Walking-through-Angina

  • Definition: Angina-pectoris-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung auftreten, bei Fortführung der Belastung jedoch wieder verschwinden
  • Pathophysiologie
    • Lokale Freisetzung vasodilatierender Metabolite, die aufgrund des anaeroben Stoffwechsels entstehen → Verbesserung der myokardialen Perfusion und Sistieren der Beschwerden

Diagnostik

Basisdiagnostik

Anamnese und körperliche Untersuchung

Elektrokardiographie in Ruhe

Ein normaler EKG-Befund schließt eine KHK nicht aus!

Zur Abgrenzung der stabilen KHK von relevanten Differentialdiagnosen, v.a. des akuten Koronarsyndroms, können Veränderungen des Ruhe-EKGs hilfreich sein!

Weiterführende Diagnostik

Auswahl weiterführender Diagnostik

Die Wahl des nicht-invasiven Verfahrens soll abhängig gemacht werden von

  • Der Vortestwahrscheinlichkeit für eine stenosierende KHK
  • Der Eignung des Patienten für den entsprechenden Test
  • Testbezogenen Risiken

Vortestwahrscheinlichkeit

  • Die Vortestwahrscheinlichkeit für eine stenosierende KHK wird in Abhängigkeit von Alter, Geschlecht und Symptomatik bestimmt
  • Verwendung für den stationären und ambulant-kardiologischen Bereich
  • Die Wertigkeit der einzelnen nicht-invasiven Verfahren ist differenziert zu betrachten

Vortestwahrscheinlichkeit für eine stenosierende KHK bei Patienten mit stabiler Brustschmerz-Symptomatik

Typische Angina pectoris Atypische Angina pectoris Nicht-anginöse Brustschmerzen
Alter Frauen Männer Frauen Männer Frauen Männer
30–39 28% 59% 10% 29% 5% 18%
40–49 37% 69% 14% 38% 8% 25%

50–59

47% 77% 20% 49% 12% 34%

60–69

58% 84% 28% 59% 17% 44%
70–79 68% 89% 37% 69% 24% 54%
>80 76% 93% 47% 78% 32% 65%
  • Interpretation
    • Hohe Vortestwahrscheinlichkeit (>85%)
      • Keine weitere Diagnostik
      • Beginn der Therapieplanung
    • Mittlere Vortestwahrscheinlichkeit (15–85%)
      • Nicht-invasive Verfahren zur weiteren Diagnostik
      • Weitgehende Eingrenzung des V.a. eine stenosierende KHK
    • Niedrige Vortestwahrscheinlichkeit (<15%)
      • Kein weiteres Verfahren zur Diagnostik
      • Eine andere Ursache der Beschwerden sollte in Betracht gezogen werden

Belastungs-EKG (Ergometrie)

  • Prinzip: Testet die Fähigkeit des Koronarkreislaufs, sich unter dynamischen Belastungsbedingungen dem erhöhten kardialen Sauerstoffbedarf anzupassen
  • Indikationen (Auszug)
    • Klinischer V.a. koronare Herzkrankheit oder Hinweise im Ruhe-EKG
    • Verlaufskontrolle der koronaren Herzkrankheit
      • Überprüfung des medikamentösen oder koronarchirurgischen Therapieerfolgs
      • Abklärung der altersadaptierten Belastbarkeit
    • Verdacht auf Belastungshypertonie
    • Verdacht auf belastungsabhängige Herzrhythmusstörungen
  • Durchführung
    • Kontrollierte körperliche Belastung, meist mittels Fahrrad-Ergometer
    • Monitoring der Belastbarkeit mittels kontinuierlicher 12-Kanal-EKG-Ableitung sowie Messung von Blutdruck und Herzfrequenz
    • Steigerung der Belastung i.d.R. bis zum Erreichen der max. altersgerechten Herzfrequenz
      • Formel zur Abschätzung der max. altersgerechten Herzfrequenz: "220 - Alter des Patienten"
  • Abbruchkriterien bzw. pathologische Befunde
    • Neuauftreten/Verstärkung von Angina-pectoris-Beschwerden
    • Schwere Dyspnoe/Zyanose
    • Blutdruckabfall um >10 mmHg im Vergleich zum Ausgangswert
    • RR systolisch ≥200 mmHg
    • ST-Hebungen ≥0,1 mV, ST-Senkungen ≥0,3 mV
    • Erschöpfung des Patienten
  • Weitere pathologische Befunde (Auswahl)
  • Kontraindikationen (Auswahl)

Ein negatives Belastungs-EKG kann eine KHK nicht mit Sicherheit ausschließen!

Bildgebende Diagnostik der KHK

Stress-Echokardiographie

  • Indikation: Verdacht auf KHK, aber ergometrische Belastung nicht möglich
  • Prinzip: Echokardiographische Prüfung der Pumpfunktion unter Belastung mit Augenmerk auf regionale Wandbewegungsstörungen
  • Beurteilung: Nachweis einer durch Belastung induzierbaren, reversiblen regionalen Wandbewegungsstörung als Folge der Myokardischämie

Myokard-Szintigraphie/-SPECT

  • Definition: Verfahren zur bildlichen Darstellung der myokardialen Stoffwechselaktivität durch Injektion eines Radiopharmakons und Detektion über eine Gamma-Kamera
  • Technik
  • Prinzip
    • Injektion eines Radiopharmakons , das sich unter Belastung in Abhängigkeit von Vitalität und Perfusion im Herzmuskelgewebe anreichert (sog. Funktionsstoffwechsel)
    • Aufnahmen unter einer Gamma-Kamera 15–60 Minuten nach Injektion
  • Beurteilung
    • Normalbefund: Homogene Aufnahme des Radiopharmakons unter Belastung
    • Differenzierung zwischen Infarktnarbe und Myokardischämie
      • Infarktnarbe (irreversibel): Fehlende Anreicherung sowohl in Ruhe als auch unter Belastung
      • Myokardischämie (reversibel): Regelrechte Anreicherung in Ruhe, verminderte Anreicherung unter Belastung
  • Bedeutung: Standardverfahren zur bildlichen Darstellung der myokardialen Durchblutungssituation

FDG-PET

  • Prinzip: Schnittbilduntersuchung, die die Stoffwechselaktivität des Herzmuskels darstellt (siehe auch: PET)
  • Vorteile gegenüber Myokard-Perfusions-SPECT
    • Höhere räumliche Auflösung
    • Äußerst genaue Schwächungskorrektur
    • Niedrigere Strahlenexposition aufgrund kürzerer Halbwertszeiten
    • Günstigere kinetische Eigenschaften der verwendeten Radiopharmaka
  • Nachteile
    • Geringe Verfügbarkeit
    • Hohe Kosten

Aufgrund ihrer limitierten Verfügbarkeit hat die FDG-PET eine geringe Bedeutung im klinischen Alltag!

Kombination von Myokard-Perfusions-SPECT und FDG-PET

Weitere Optionen

Bei asymptomatischen Personen mit niedrigem Risiko für das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit soll keine „Vorsorge“-Computertomographie der Herzkranzgefäße (Koronar-CTA) durchgeführt werden! (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Invasive Diagnostik: Herzkatheteruntersuchung

  • Grundvoraussetzung: Patient könnte von einer Revaskularisation profitieren und ist mit dieser einverstanden!
  • Indikationen
    • Anhaltende Angina-pectoris-Symptomatik unter leitliniengerechter Therapie oder
    • Pathologisches Ergebnis der nicht-invasiven Untersuchungen oder
    • Nicht-invasive Verfahren ohne konklusive Ergebnisse bei klinischem V.a. eine KHK
  • Verfahren: Koronarangiographie inklusive Laevokardiographie
    • Goldstandard zur Diagnostik einer KHK: Hochsensitiver Nachweis von Koronarstenosen
    • Möglichkeit zur unmittelbaren therapeutischen Intervention mittels PTCA/PCI (siehe auch: Therapie)
    • Bestimmung der linksventrikulären Funktion sowie des Stenosegrades
  • Siehe auch Herzkatheteruntersuchung

Eine Koronarangiographie sollte nur dann angeboten werden, wenn eine therapeutische Konsequenz im Sinne einer Revaskularisation zu erwarten ist!

Bei asymptomatischen Patienten ohne Nachweis einer myokardialen Ischämie respektive ohne Nachweis eines hämodynamisch signifikanten Stenosegrades soll auf eine Behandlung von Koronarstenosen mittels perkutaner Koronarintervention verzichtet werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Differentialdiagnosen

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Nichtmedikamentöse Therapie

  • Gewichtsreduktion
  • Diätische Maßnahmen
  • Moderates körperliches Ausdauertraining
  • Verzicht auf Tabakkonsum

Symptomatische Therapie

Medikamentöse Prävention

Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit soll die LDL-Cholesterin-Serumkonzentration auf Werte unter 70 mg/dL (1,8 mmol/L) gesenkt bzw. eine mindestens 50%ige Reduktion des LDL-Cholesterin-Ausgangswertes erreicht werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Revaskularisationstherapie

  • Indikation: Konservativ nicht ausreichend behandelbare Symptomatik (Angina pectoris oder Äquivalente)
  • Verfahren
  • Kriterien zur Auswahl des Verfahrens
    • Komplexität der Koronarstenosen (Bestimmung bspw. über SYNTAX-Score)
    • Anzahl der betroffenen Gefäße
    • Individuelles Operationsrisiko (Bestimmung bspw. über Euroscore [1][2])

Antithrombozytäre Therapie bei KHK

Bei der koronaren Herzerkrankung ist eine antithrombozytäre Therapie einer Hemmung der plasmatischen Gerinnung hinsichtlich der Verhinderung kardiovaskulärer Ereignisse überlegen. Die Empfehlungen zur Durchführung dieser Therapie haben sich jedoch oft geändert und sind bei der Vielzahl an Wirkstoffen komplex. Hier werden die aktuellen Empfehlungen der ESC und DGK (Stand: 2017) dargestellt. [3]

Grundprinzipien

Medikamentenübersicht

Für eine detaillierte Übersicht über Indikationen, Kontraindikationen und Dosierungen siehe: Thrombozytenaggregationshemmer.

Medikamentenklasse Wirkstoffe Indikationen
COX-1-Hemmer
  • ASS
  • Jede KHK
P2Y12-Inhibitoren
  • Monotherapie bei ASS-Unverträglichkeit
  • Kombinationspartner von ASS zur DAPT
Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten
  • Hochrisikosituationen während einer PCI
  • Einzelfallentscheidung, keine Routineanwendung
  • ASS
    • Vorteile: Lange Erfahrung, viele Daten, geringe Kosten
    • Nachteile: Gehäuft Allergien/Unverträglichkeiten, gastrointestinale Nebenwirkungen
    • Wichtige Kontraindikationen: ASS-Unverträglichkeit, Asthma bronchiale
    • Fazit: Medikament der ersten Wahl bei fast jedem KHK-Patienten
  • Clopidogrel
    • Vorteile: Geringste Nebenwirkungen/höchste Verträglichkeit aller P2Y12-Inhibitoren
    • Nachteile: Geringere Wirkung als Ticagrelor/Prasugrel, Wirkung schwankend
    • Fazit: Alternative zu ASS als Monotherapeutikum bei ASS-Unverträglichkeit, Kombinationspartner zur DAPT bei stabiler(!) KHK, sonst schlechter als die modernen P2Y12-Inhibitoren
  • Ticagrelor
    • Vorteile: Stärkere und verlässlichere Wirkung als Clopidogrel, geringere Blutungsgefahr als unter Prasugrel
    • Nachteile: Weniger potent als Prasugrel, kürzere Halbwertszeit
    • Wichtige Kontraindikationen: Z.n. intrakranieller Blutung
    • Fazit: Mittel der Wahl als Kombinationspartner von ASS zur DAPT bei den meisten Patienten
  • Prasugrel
    • Vorteile: Stärkste Wirkung
    • Nachteile: Erhöhtes Blutungsrisiko
    • Wichtige Kontraindikationen: Alter >75 J., Gewicht <60 kg, Z.n. Hirninfarkt, Z.n. intrakranieller Blutung
    • Fazit: Mittel der Wahl nach Myokardinfarkt als Kombinationspartner von ASS zur DAPT bei Patienten ohne erhöhtes Blutungsrisiko
  • Cangrelor
    • Vorteile: Schneller Wirkeintritt, i.v.-Präparat verfügbar
    • Nachteile: Sehr kurze Wirkung
    • Fazit: Ausschließlich zur Akuttherapie eines ACS oder ad-hoc-Stentings bei Patienten ohne P2Y12-Inhibitor-Vorbehandlung [4]

Duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT)

Bei einer DAPT wird ASS mit einem P2Y12-Inhibitor kombiniert. Die Auswahl des P2Y12-Inhibitors und die Dauer der Therapie richten sich nach der Indikation und dem individuellen Blutungsrisiko.

Auswahl des P2Y12-Inhibitors

Situation Risikoprofil P2Y12-Inhibitor
STEMI mit folgender PCI/CABG
  • Niedriges Blutungsrisiko und Alter <75 J. und Gewicht >60 kg
  • Erhöhtes Blutungsrisiko oder Alter >75 J. oder Gewicht <60 kg
STEMI ohne Intervention
  • Niedriges/mittleres Blutungsrisiko
  • Hohes Blutungsrisiko
NSTE-ACS mit PCI
  • Bekannte Koronaranatomie
  • Unbekannte Koronaranatomie
NSTE-ACS ohne PCI
  • Keine Stratifizierung
PCI bei stabiler KHK
  • Standard
  • Geringes Blutungsrisiko (Einzelfallentscheidung)
Stabile KHK ohne PCI und ohne jegliches ACS
  • Keine Stratifizierung
  • Keine DAPT, Monotherapie!
CABG bei stabiler KHK
  • Keine Stratifizierung
  • Keine DAPT, Monotherapie!

Eine DAPT mit ASS und Clopidogrel sollte nur bei Patienten mit stabiler KHK (d.h. kein ACS in der Vorgeschichte) oder mit Kontraindikationen gegen Prasugrel und Ticagrelor durchgeführt werden.

Dauer der DAPT

Die Dauer der DAPT richtet sich nach der Indikation und dem Blutungsrisiko, aber nicht mehr nach der Art eines ggf. vorhandenen Stents

  • Standard nach Stenting bei stabiler KHK: 6 Monate
  • Standard nach ACS: 12 Monate
  • Verlängerung: DAPT für >6 Monate bei stabiler KHK bzw. für >12 Monate nach ACS
    • Problem: Unklare Datenlage, Reduktion des Ischämierisikos in ähnlicher Größenordnung wie Erhöhung des Blutungsrisikos → Einzelfallentscheidung
    • Mögliche Kriterien: Scores (Precise-DAPT [5], DAPT-Score [6]), Komplexität des Stentings, Anzahl betroffener Koronargefäße, residuelle Stenosen nach Stenting
  • Details siehe folgende Tabelle
Indikation Risikoprofil Empfohlene Dauer der DAPT
Stenting bei stabiler KHK
  • Niedriges Blutungsrisiko, gute Verträglichkeit und hohes (Stent‑)Thromboserisiko (Einzelfallentscheidung)
6–30 Monate
  • Standard (niedriges/normales Blutungsrisiko)
6 Monate
  • Hohes Blutungsrisiko
3–6 Monate
  • Sehr hohes Blutungsrisiko oder andere Bedenken
Ggf. nur einen Monat
Stenting bei ACS
  • Niedriges Blutungsrisiko, gute Verträglichkeit der DAPT (Einzelfallentscheidung)
Ggf. >12 Monate, nach 12 Monaten Therapie mit Ticagrelor
  • Standard (niedriges/normale Blutungsrisiko)
12 Monate
  • Hohes Blutungsrisiko
6 Monate
CABG bei ACS
  • Niedriges Blutungsrisiko und Z.n. Myokardinfarkt (Einzelfallentscheidung)
Ggf. >12 Monate, nach 12 Monaten Therapie mit Ticagrelor
  • Standard (niedriges/normales Blutungsrisiko)
12 Monate
  • Hohes Blutungsrisiko
6 Monate

Eine Verlängerung der DAPT über die Standarddauer (12 Monate nach ACS, 6 Monate bei stabiler KHK) senkt die kardiovaskuläre Ereignisrate auf Kosten einer ähnlichen Erhöhung der Blutungsrate. Eine individuelle Abwägung ist erforderlich!

Die Art des Stents hat keinen Einfluss auf die antithrombozytäre Therapie, daher gelten Kontraindikationen gegen eine DAPT nicht mehr als Kontraindikationen gegen einen Drug eluting Stent!

Thrombozytenaggregationshemmung und orale Antikoagulation bei KHK

Besteht zusätzlich zur KHK eine Indikation zur Antikoagulation, muss die Therapie anders gestaltet werden. Zu unterscheiden sind hier die Fälle ohne und mit Indikation zur dualen Thrombozytenaggregationshemmung.

Ohne Indikation zur DAPT

  • Situation
  • Therapie: Monotherapie mit oralem Antikoagulanz!

Eine erforderliche Therapie mit einem oralen Antikoagulanz ersetzt die Monotherapie mit ASS bzw. Clopidogrel bei stabiler KHK!

Mit Indikation zur DAPT (Dual- und Triple-Therapie bei KHK)

Differentialtherapie - Übersicht zur TAH und OAK bei KHK
Indikation Risikoprofil Therapie
  • Keine Stratifizierung
  • OAK-Monotherapie
  • Hohes ischämisches Risiko bei niedrigem Blutungsrisiko
  1. Triple-Therapie (ASS, Clopidogrel und OAK) für Monate 1–6
  2. Dann Dual-Therapie (Clopidogrel und OAK) für Monate 6–11
  3. Nach 12 Monaten OAK-Monotherapie
  • Standard
  1. Triple-Therapie (ASS, Clopidogrel und OAK) für einen Monat
  2. Dann Dual-Therapie (Clopidogrel und OAK) für 11 Monate
  3. Nach 12 Monaten OAK-Monotherapie
  • Hohes Blutungsrisiko
  1. Triple-Therapie (ASS, Clopidogrel und OAK) nur periprozedural
  2. Dann Dual-Therapie (Clopidogrel und OAK) für einen Monat
  3. Nach einem Monat OAK-Monotherapie

Bei zusätzlich zur KHK bestehender Indikation zur Antikoagulation ist Clopidogrel der erste Kombinationspartner und ASS der zweite!

Komplikationen

Prognose

Fahrtauglichkeit bei koronarer Herzkrankheit

Verlaufsform Private Fahrer Berufskraftfahrer [7]
Stabile Angina pectoris Keine Einschränkung Fahruntauglichkeit bei symptomatischer Angina pectoris unter geringer Belastung
Akutes Koronarsyndrom
  • Guter Verlauf mit LVEF >35%
Keine Einschränkung Fahruntauglichkeit für mind. 6 Wochen
Ggf. Fahruntauglichkeit für 4 Wochen Fahruntauglichkeit
PCI
  • Gutes Ergebnis nach PCI
Keine Einschränkung
  • Fahruntauglichkeit für 4 Wochen
  • Jährliche kardiologische Kontrolluntersuchungen
  • Schlechtes Ergebnis nach PCI
Fahruntauglichkeit Fahruntauglichkeit
Koronare Bypass-Operation Fahruntauglichkeit für 2–4 Wochen Fahruntauglichkeit für 3 Monate

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Patienteninformationen

Koronare Herzkrankheit

Interventionelle Diagnostik & Therapie der KHK

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2019

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2019, DIMDI.