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Antidepressiva

Letzte Aktualisierung: 17.2.2023

Abstracttoggle arrow icon

Antidepressiva werden in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Angst- und Zwangsstörungen eingesetzt. Zu den am häufigsten verwendeten Substanzen gehören die selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI), die selektiven Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSNRI) und Mirtazapin. Antidepressiva modulieren Neurotransmittersysteme (insb. Serotonin, Noradrenalin und/oder Dopamin). Das passende Medikament wird hauptsächlich anhand des Nebenwirkungsprofils ausgewählt. Trizyklische Antidepressiva werden aufgrund des ungünstigeren Nebenwirkungsprofils (anticholinerge Wirkung, Gewichtszunahme, geringe therapeutische Breite) eher als Mittel der zweiten Wahl eingesetzt. Bei der Kombination von Antidepressiva mit anderen serotonerg wirksamen Substanzen muss die Gefahr eines Serotoninsyndroms beachtet werden.

Für Informationen sei auf die in AMBOSS vorhandene ifap-Arzneimitteldatenbank verwiesen.

Einteilung anhand des Wirkprofils [1]

Für eine detaillierte Übersicht siehe auch: Wirkmechanismen von Antidepressiva.

Selektive und nicht-selektive Monoamin-Wiederaufnahme-Inhibitoren [1]

Entsprechend der Namensgebung hemmen die Substanzen die Wiederaufnahme von Monoaminen (insb. Serotonin, Noradrenalin und/oder Dopamin) im synaptischen Spalt und führen so zu einer Erhöhung der Monoamin-Spiegel.

Selektive und nicht-selektive Monoamin-Wiederaufnahme-Inhibitoren [1]
Substanzgruppe Substanzen Überwiegende Neurotransmitterwirkung (Primärer) Wirkmechanismus

Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Inhibitoren

(SSRI)
  • Citalopram
  • Escitalopram
  • Sertralin
  • Fluvoxamin
  • Fluoxetin
  • Paroxetin

Merkspruch: „Ein depressives Paar zittert sehr flugs“

Selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Inhibitoren

(SSNRI)

  • Duloxetin
  • Milnacipran
  • Venlafaxin

Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahme-Inhibitoren

(SNRI)
  • Reboxetin

Selektive Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahme-Inhibitoren

(SNDRI)
  • Bupropion

Nicht-selektive Monoamin-Wiederaufnahme-Inhibitoren: Trizyklische Antidepressiva

(NSMRI)
  • Amitriptylin
  • Doxepin
  • Imipramin
  • Clomipramin
  • Nortriptylin
  • Trimipramin
  • Komplexe Wirkung

Weitere Substanzen mit antidepressiver Wirkung [1]

Die meisten der hier aufgeführten Substanzen führen (über unterschiedliche Wege) zu einer Erhöhung der Monoamin-Spiegel (insb. Serotonin, Noradrenalin und/oder Dopamin).

Weitere Substanzen mit antidepressiver Wirkung [1]
Substanzgruppe Substanzen Überwiegende Neurotransmitterwirkung (Primärer) Wirkmechanismus

MAO-Hemmer

(MAOH)
  • Moclobemid
  • Reversible und selektive Hemmung der MAO-A → Neurotransmitterabbau↓
  • Tranylcypromin

Noradrenerges und spezifisch serotonerges Antidepressivum (NaSSA) mit Antagonismus am α2-Adrenozeptor (α2AR-Antagonist)
  • Mirtazapin
  • Präsynaptisch: α2-Antagonismus [2]
  • Antagonismus an 5-HT2- und 5-HT3-Rezeptoren → Stimulation von 5-HT1-Rezeptoren [2]
  • Blockade von Histamin-H1-Rezeptoren → Sedierende Wirkung
Melatonin-Analoga
  • Agomelatin
  • Antagonismus am 5-HT2C-Rezeptor → Noradrenerge und dopaminerge Neurotransmission↑
  • Agonismus an Melatoninrezeptoren (MT1 und MT2) → Beeinflussung der zirkadianen Rhythmik [3]

Serotonin-Antagonist und -Wiederaufnahme-Inhibitor

(SARI)
  • Trazodon
  • Antagonismus an 5-HT2A-Rezeptoren → Verstärkung der Transmission über 5-HT1A-Rezeptoren
  • Antagonismus an H1- und α1-Rezeptoren
  • Schwache Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmung im synaptischen Spalt (nur in höherer Dosis)
Phytotherapeutika
  • Johanniskraut
Sonstige
  • Tianeptin
  • Bislang unklar
  • Bislang unklar
  • Vortioxetin
  • Wiederaufnahmehemmung von Serotonin im synaptischen Spalt
  • Agonismus an 5-HT1A-Rezeptor
  • Partieller Agonismus an 5-HT1B-Rezeptor
  • Antagonismus an 5-HT3-, 5-HT1D- und 5-HT7-Rezeptoren
  • Mianserin
  • Präsynaptisch: α2-Antagonismus [2]
  • Antagonismus an H1-, 5-HT2-, 5-HT3- und α1-Rezeptoren
  • Maprotilin

Allgemeiner Wirkmechanismus [1]

Spezieller Wirkmechanismus [1]

Für eine gröbere Übersicht der Wirkung von Antidepressiva siehe: Antidepressiva - Übersicht.

Wirkmechanismen von Antidepressiva [1]
Wiederaufnahmehemmung von Antagonismus am
Antidepressivum

Serotonin

Noradrenalin

Dopamin

mACh-R

H1-R

5-HT2-R

DA-R

α1-R

α2-R

A–D
Agomelatin 0 0 0 0 0 ++ 0 0 0
Amitriptylin ++ ++ (+) ++ +++ ++ (+) +++ 0
Bupropion (+) ++ ++ (+) (+) (+) 0 + (+)
Citalopram +++ (+) 0 0 + 0 0 (+) 0
Clomipramin +++ ++ (+) ++ + + (+) ++ 0
Doxepin + ++ (+) + +++ ++ 0 +++ 0
Duloxetin ++ ++ + (+) (+) 0 + (+) 0
E–M
Escitalopram +++ (+) 0 0 (+) 0 0 (+) 0
Fluoxetin +++ (+) (+) (+) (+) + (+) (+) 0
Fluvoxamin +++ (+) 0 0 0 0 (+) (+) 0
Imipramin ++ ++ (+) + (+) + 0 + 0
Milnacipran ++ ++ 0 0 0 0 0 0 0
Mirtazapin (+) 0 0 (+) +++ ++ 0 + ++
N–V
Nortriptylin + +++ (+) + + + 0 + 0
Paroxetin +++ (+) (+) + 0 0 + (+) 0
Reboxetin 0 +++ 0 0 0 0 0 0 0
Sertralin +++ (+) + (+) 0 0 + 0 0
Trazodon ++ 0 0 0 + ++ 0 ++ 0
Trimipramin (+) (+) (+) ++ +++ ++ ++ +++ 0
Venlafaxin +++ + (+) 0 0 0 (+) 0 0
Legende
  • +++: Sehr stark
  • ++: Stark
  • +: Schwach
  • (+): Sehr schwach
  • 0: Keine Wirkung

Die meisten Antidepressiva haben bei oraler Einnahme folgende Eigenschaften (Details und Ausnahmen siehe: Pharmakokinetik gängiger Antidepressiva) [4]:

Pharmakokinetik gängiger Antidepressiva [1][4][5]
Substanz HWZ Zeit bis Erreichen des max. Plasmaspiegels

Hauptsächlich beteiligte Enzyme des Cytochrom-P450-Systems
A–D
Agomelatin 1–2 h 1–2 h CYP1A2
Amitriptylin 10–28 h Ca. 1–5 h

CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6

Bupropion 9–25 h Ca. 5 h CYP2B6
Citalopram 38–48 h 1–5 h CYP2C19
Clomipramin 20–26 h 3–4 h (Retardpräparat: 5–8 h)

CYP2C19, CYP1A2, CYP2D6
Doxepin 13–26 h 2–4 h CYP2C19, CYP2D6
Duloxetin 9–19 h Ca. 6 h CYP1A2
E–M HWZ Zeit bis Erreichen des max. Plasmaspiegels Hauptsächlich beteiligte Enzyme des Cytochrom-P450-Systems
Escitalopram 27–32 h Ca. 4 h CYP2C19
Fluoxetin

1–6 Tage

6–8 h CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6
Fluvoxamin 21–43 h 3–8 h CYP2D6, CYP1A2
Imipramin 11–25 h Ca. 2 h CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6
Milnacipran 5–8 h 2 h

Keine relevante Metabolisierung
Mirtazapin 20–40 h Ca. 2 h CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4
Moclobemid 2–7 h Ca. 1 h CYP2C19
N–V HWZ Zeit bis Erreichen des max. Plasmaspiegels Hauptsächlich beteiligte Enzyme des Cytochrom-P450-Systems
Nortriptylin ∼30 h 4–6 h CYP2D6
Paroxetin 8–30 h 2–8 h CYP3A4, CYP2D6
Sertralin 22–36 h Ca. 4–8 h CYP2B6, CYP2C19
Tianeptin 2,5–3 h 1–2 h Keine relevante Metabolisierung

Tranylcypromin

 1,5–3 h 0,5–3 h Hepatische Metabolisierung ohne Beteiligung des Cytochrom-P450-Systems
Trazodon 5–8 h Ca. 1 h CYP3A4
Trimipramin 23–24 h Ca. 2–3 h CYP2C19, CYP2D6
Venlafaxin 3–5 h (Retardpräparat: 14–18 h) 2–4 h (Retardpräparat: 8–9 h)

CYP2C19, CYP2D6

Allgemeines [1][3]

Typische Nebenwirkungen von Antidepressiva [2][3]

Antidepressiva einer Substanzgruppe beeinflussen Neurotransmittersysteme auf eine ähnliche Weise und haben daher i.d.R. auch ein ähnliches Nebenwirkungsprofil. Innerhalb einer Substanzgruppe finden sich teilweise einzelne Abweichungen (siehe auch: Wirkmechanismen von Antidepressiva).

Für eine substanzspezifische Übersicht der Nebenwirkungen siehe: Nebenwirkungsprofile gängiger Antidepressiva.

Typische Nebenwirkungen von Antidepressiva (aufgeteilt nach Rezeptorwirkung) [1][3][7]
Nebenwirkungen (Auswahl)
SSRI SSNRI [1] NaSSA (Mirtazapin)

SNDRI

(Bupropion)

 Trizyklika
Blockade von SERT +++ ++/+++ (+) (+) +/++
NET (+) +/++ 0 ++ ++/+++
DAT
  • Anstieg von Blutdruck, Puls
  • Unruhe
  • Appetitminderung
  • Übelkeit
  • Obstipation
 0/(+) 0/+ 0 ++ (+)
Antagonismus am mACh-R 0/(+) 0/(+) (+) (+) +/++
H1-R
  • Gewichtszunahme
  • Sedierung
  • Störung der Kognition
 0/(+) 0/(+) +++ (+) Unterschiedlich
5-HT2-R 0 0 ++ (+) +/++
Legende
  • +++: Sehr stark
  • ++: Stark
  • +: Schwach
  • (+): Sehr schwach
  • 0: Keine Wirkung

Spezifische Nebenwirkungsprofile von Antidepressiva [1]

Nebenwirkungsprofile gängiger Antidepressiva[1]
Anticholinerge Nebenwirkungen Gastrointestinale Nebenwirkungen Sedierung Schlafstörungen, Agitation

Sexuelle Funktions-störungen

Orthostatische Hypotonie

 Gewichts-zunahme EKG-Veränderungen Letalität bei Überdosierung
Selektive Monoamin-Wiederaufnahme-Inhibitoren
SSRI (zusammengefasst) 0 ++ 0 ++ +++ 0 0/+ 0/+ 0/+
SSRI (einzelne Substanzen) Citalopram 0 ++ 0 ++ +++ 0 (+) + +
Escitalopram 0 ++ 0 ++ +++ 0 0 + 0
Sertralin 0 ++ 0 ++ +++ 0 0 (+) 0
Fluvoxamin 0 ++ (+) ++ + 0 0 0 0
Fluoxetin 0 ++ 0 ++ +++ 0 0 (+) 0
Paroxetin (+) ++ 0 ++ +++ 0 + (+) 0
SSNRI (zusammengefasst) 0 ++ 0 ++ ++ 0 0 0/(+) 0/+
SSNRI (einzelne Substanzen) Duloxetin 0 ++ 0 ++ ++ 0 0 0 0
Venlafaxin 0 ++ 0 ++ ++ 0 0 (+) +
Milnacipran 0 ++ 0 ++ ++ 0 0 0 0
Bupropion 0 + 0 ++ + 0 0 0 +
Nicht-selektive Monoamin-Wiederaufnahme-Inhibitoren
Amitriptylin-Typ Amitriptylin +++ 0 +++ 0 +++ +++ +++ ++ +++
Trimipramin +++ 0 +++ 0 +++ +++ +++ ++ +++
Doxepin +++ 0 +++ 0 +++ +++ +++ ++ +++
Imipramin-Typ Imipramin ++ 0 + ++ ++ ++ ++ ++ +++
Clomipramin ++ + + + +++ ++ ++ ++ ++
Desipramin-Typ Nortriptylin + 0 0 + ++ + + ++ +++
Weitere Substanzen
Agomelatin 0 0 + 0 + 0 0 0 0
Mirtazapin 0 0 ++ 0 + + ++ (+) +
Moclobemid 0 0 0 + + 0 0 (+) 0
Tianeptin 0 ++ 0 ++ + 0 0 0 0
Tranylcypromin 0 0 0 ++ + +++ 0 0 +++
Trazodon 0 + +++ 0 + ++ 0 + +
Legende
  • +++: Häufig bis regelmäßig
  • ++: Mäßig häufig
  • +: Selten
  • (+): Sehr selten
  • 0: Unbedeutend / nicht bestehend

Es werden die wichtigsten Nebenwirkungen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Merkmale [1][8]

Absetzsymptome bei Antidepressiva sind Entzugssymptome, die jedoch nicht mit einer Abhängigkeit gleichzusetzen sind.

  • Schneller Symptombeginn nach abruptem Einnahmestopp oder starker Dosisreduktion
  • Meist milde und unspezifische Symptomatik
  • Spontanes Abklingen der Symptome i.d.R. innerhalb von 2–6 Wochen (abhängig von HZW der Substanz)
  • I.d.R. rasche Symptomrückbildung nach Dosiserhöhung oder erneuter Einnahme des Antidepressivums

Das Auftreten von Absetzsymptomen ist nicht mit einer Abhängigkeit gleichzusetzen!

Klinisches Bild [1][8]

FINISH – Flu Symptoms, Insomnia, Nausea, Imbalance, Sensory Disturbances, Hyperarousal

Substanzen [1][8]

Das Risiko für Absetzsymptome ist u.a. abhängig von

  • HWZ der Substanz: Risiko höher bei kurzer HWZ
  • Dosis: Risiko steigt im Hochdosisbereich
  • Vorherige Behandlungsdauer: Mind. 4 Wochen
Substanzspezifisches Risiko für Antidepressiva-Absetzsymptome
Risiko Substanzen
Sehr hoch
Hoch
Moderat
Gering
Nicht vorhanden
Unklar (geringe Datenlage)

Prävention [1][8]

  • Vor Behandlungsbeginn: Ausführliche Aufklärung der Patient:innen
  • Ggf. Wahl eines Antidepressivum mit geringem/fehlendem Risiko
  • Antidepressiva langsam absetzen
    • Ausschleichen über mind. 6–8 Wochen
    • Bei Beendigung einer Erhaltungstherapie/Rezidivprophylaxe bei Depression: Ausschleichen über mind. 8–12 Wochen empfohlen [9]

Behandlungsoptionen [1][8]

  • Bei milden Symptomen
    • Aufklärung der Patient:innen
    • Abwartendes Verhalten
    • Ggf. symptomatische Behandlung
  • Bei starken Symptomen: Antidepressivum wieder einnehmen bzw. Dosisreduktion rückgängig machen
    • Anschließend Dosis kleinschrittiger reduzieren, evtl. mithilfe von Präparaten in Tropfenform
    • Ggf. Umstellung auf Fluoxetin

Epidemiologie [10]

  • Häufigkeit des Auftretens unter normal dosierten SSRI: 1%
  • Insgesamt hohe Dunkelziffer [11]
  • Auftreten zunehmend aufgrund häufigerer Verschreibung von SSRI und zunehmendem Konsum serotonerg wirksamer Drogen

Ätiologie [12][13][14][15]

Beim serotonergen Syndrom handelt es sich um eine serotonerge Überstimulation, die durch die Einnahme serotonerg wirksamer Substanzen, i.d.R. Antidepressiva, hervorgerufen werden kann.

Mögliche Ursachen

Bei Dosierungen im normalen Bereich tritt ein serotonerges Syndrom i.d.R. nur bei folgenden Konstellationen auf.

Auslöser und deren Mechanismen

Pathophysiologie [17]

  • Pathomechanismus: Zentrale serotonerge Überaktivität → Überstimulation zentraler und peripherer Serotoninrezeptoren
    • Überstimulation zentraler Serotoninrezeptoren → Steigerung der Wahrnehmung, Anstieg der Körpertemperatur
    • Überstimulation peripherer Serotoninrezeptoren → Steigerung der gastrointestinalen Motilität und Sekretion, Steigerung der Thrombozytenaggregation, Störung der Orthostase

Symptome [10][18][19]

Symptomtrias des serotonergen Syndroms: Psychopathologische Auffälligkeiten, neuromuskuläre Hyperaktivität und autonome Instabilität!

Bei dem Auftreten der Symptome Tremor, Kloni und Akathisie in Kombination mit der Einnahme serotonerg wirksamer Substanzen muss unbedingt an das mögliche Vorliegen eines serotonergen Syndroms gedacht werden!

Verlauf

  • Schnelle Entwicklung innerhalb von 24–48 Stunden nach Einnahme der Substanz(en) oder Dosiserhöhung [10]
  • Erste Symptommanifestation [12]
    • Bei 30% der Betroffenen innerhalb 1 Stunde nach Einnahme
    • Bei 60% der Betroffenen innerhalb 6 Stunden nach Einnahme

Diagnostik [12][19]

Die Diagnose eines serotonergen Syndroms erfolgt klinisch. Aufgrund der hohen Spezifität und Sensitivität haben sich die Toxizitätskriterien nach Hunter etabliert:

Differenzialdiagnosen [10][12][19]

Therapie [10][19]

Die Behandlungsstrategie eines serotonergen Syndroms richtet sich nach dem Grad der Ausprägung der klinischen Symptomatik.

Schon bei V.a. das Vorliegen eines zentralen Serotoninsyndroms muss die auslösende Substanz unmittelbar abgesetzt werden!

Komplikationen

Prävention [11][14]

  • Möglichst keine Kombination serotonerg wirksamer Substanzen
  • Überprüfen der Medikation auf CYP-Interaktionen
  • Halbwertszeiten der serotonerg wirksamen Medikamente beachten [20]
  • Kontraindiziert: Kombination von MAO-Hemmern und serotonerg wirksamen Antidepressiva

Bei Verordnung, insb. bei Polypharmazie, müssen Wechselwirkungen von Medikamenten beachtet werden! Die Kombination von MAO-Hemmern und serotonerg wirksamen Antidepressiva ist kontraindiziert!

Allgemein [1]

Risikofaktoren

  • Höheres Lebensalter (>65 Jahre)
  • Weibliches Geschlecht
  • Kardiovaskuläre Komorbidität
  • Elektrolytentgleisungen (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie)
  • Hohe Dosierungen/Serumspiegel
  • Kombination mehrerer potenziell kardiotoxischer Medikamente

Maßnahmen zur Minimierung kardialer Risiken

  • Bei kardialen Vorerkrankungen: Substanzen mit hohem Risiko für kardiovaskuläre NW meiden, insb. Trizyklika
  • Interaktionsrisiken beachten, bspw. keine Kombination mehrerer potenziell kardiotoxischer Substanzen
  • Niedrigste wirksame Dosis wählen und Dosisgrenzen einhalten
  • Regelmäßige Kontrollen von EKG, Elektrolyten und Kreislaufwerten, insb. bei
  • Ggf. bestehende Hypokaliämie und Hypomagnesiämie ausgleichen

Bei kardialen Vorerkrankungen sollte nicht mit Trizyklika behandelt werden!

QTc-Zeit-Verlängerung [1]

Orthostatische Hypotonie [1][22]

Tachykardie [1][22]

Verlangsamung der kardialen Erregungsleitung [1]

  • Mechanismus: Natriumkanal-Blockade verzögert die Erregungsleitung → Blockbilder im EKG
  • Substanzen: Insb. Trizyklika
  • Risikomanagement: Keine Gabe von Antidepressiva, die zu einer Verlangsamung der kardialen Erregungsleitung führen können, wenn
    • Bereits andere Substanzen eingenommen werden, die potenziell Erregungsleitungsstörungen hervorrufen
    • Bekannte Störungen der Erregungsleitung vorliegen

Hypertonie [1][22]

Anticholinerge Nebenwirkungen [1]

Sedierung [1]

Eine Sedierung durch Antidepressiva ist eigentlich eine Nebenwirkung, die aber auch zur Behandlung von Schlafstörungen oder Unruhe therapeutisch genutzt wird.

  • Mechanismus: Antagonismus am H1- und 5-HT2-Rezeptor
  • Substanzen
  • Risikomanagement (neben möglicher Dosis- oder Substanzänderung)
    • Hauptdosis am Abend
    • Aufklärung der Patient:innen über
      • Potenziell beeinträchtigte Reaktionsfähigkeit (bei Therapiebeginn)
      • Spontane Rückbildung der Nebenwirkung i.d.R. nach 2–4 Wochen

Übelkeit, Erbrechen, Durchfall [1][23]

Gewichtszunahme [1][24]

  • Mechanismus: Komplex und z.T. unterschiedlich (je nach Wirkprofil), bspw.
    • Wiederaufnahmehemmung von Serotonin (Effekt nach >1 Jahr) → Downregulation von 5-HT2c-Rezeptoren → Erhöhte Nahrungsaufnahme
    • Antagonismus am H1-Rezeptor → Vermindertes Sättigungsgefühl und verstärktes Verlangen nach Kohlenhydraten → Erhöhte Nahrungsaufnahme
    • Verminderte dopaminerge Transmission → Erhöhte Nahrungsaufnahme
    • Periphere Effekte von Trizyklika
      • Reduzierte Umwandlung von Fettzellen in Energie → Verlangsamter Metabolismus
      • Hypoglykämie → Hungergefühl → Erhöhte Nahrungsaufnahme
  • Substanzen
  • Risikomanagement (neben möglicher Dosis- oder Substanzänderung)
    • Indikation für längerfristige Behandlungen mit Antidepressiva kritisch prüfen
    • Körpergewicht und Bauchumfang regelmäßig kontrollieren (siehe auch: Antidepressiva - Kontrolluntersuchungen)
    • Verhaltenstherapeutische Interventionen und Ernährungsberatung (u.a. hochkalorische Nahrung im Rahmen von „Heißhungerattacken“ meiden)

Blutungsrisiko [1][25]

  • Mechanismus: Hemmung der Wiederaufnahme von Serotonin → Reduzierte Aggregationsfähigkeit der Thrombozyten → Verlängerte Blutungszeit und erhöhtes Blutungsrisiko
  • Risikofaktoren
  • Substanzen
  • Risikomanagement (neben möglicher Dosis- oder Substanzänderung)
    • Aufklären der Patient:innen über ein potenziell erhöhtes Risiko für Blutungen und über die klinischen Zeichen einer gestörten Thrombozytenfunktion
    • Überprüfung der Komedikation, u.a. NSAIDs
    • Bei Risikopatient:innen: Antidepressivum mit geringer/fehlender Hemmung der Serotonin-Wiederaufnahme erwägen (bspw. Bupropion, Agomelatin, Tianeptin)
    • Bei erhöhtem Risiko für gastrointestinale Blutung und Indikation für risikobehaftetes Antidepressivum: Zusätzliche Einnahme eines Antazidums (bspw. Pantoprazol)

Sexuelle Funktionsstörungen [1]

Epileptische Anfälle [1][26]

Einige wenige Substanzen erhöhen das Risiko für epileptische Anfälle, während SSRIs und SSNRIs im therapeutischen Dosisbereich eher antikonvulsiv wirken.

Suizidalität [1]

Antidepressiva können das Suizidrisiko zeitweise erhöhen, worüber Betroffene und Angehörige aufgeklärt werden sollten. Insgesamt wirkt eine Therapie mit Antidepressiva jedoch protektiv hinsichtlich Suizidalität.

  • Risikofaktoren
    • Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene (≤24 Jahre)
    • Vorbestehende Suizidalität
    • Patient:innen mit psychomotorischer Hemmung
    • Auftreten von Nebenwirkungen der antidepressiven Medikation: Unruhe, Ängstlichkeit, Schlafstörungen
  • Risikozeiträume
    • Zu Behandlungsbeginn
    • Bei Dosisänderung
    • In den ersten 2 Wochen nach Ende der Einnahme von Antidepressiva
  • Risikomanagement
    • Aufklärung der Patient:innen (und der Angehörigen)
    • Engmaschige klinische Beobachtung, insb. in den Risikozeiträumen

Leberschädigung [1][27]

Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion [1]

Glaukom [1]

Typische Indikationen für Antidepressiva
Indikation Bevorzugte Substanzen bei Indikation für ein Antidepressivum

Depression [1]
  • Kaum Wirksamkeitsunterschiede zwischen den Antidepressiva
  • Substanzauswahl richtet sich insb. auch nach dem Nebenwirkungsprofil der Antidepressiva
  • Für weitere Informationen siehe: Medikamentöse Therapie der Depression
Angststörungen [28]

Zwangsstörung [1]

Posttraumatische Belastungsstörung [1]

Essstörungen [1]

Schmerzen [1]

Empfohlene Kontrolluntersuchungen [1]

Der Umfang der Kontrolluntersuchungen kann je nach Behandlungsfall und Risikokonstellation entsprechend der jeweiligen Fachinformationen angepasst werden. Bei Frauen im gebärfähigen Alter sollte vor Behandlungsbeginn das Vorliegen einer Schwangerschaft mittels Schwangerschaftstest abgeklärt werden.

Empfohlene Untersuchungen im Rahmen einer Behandlung mit Antidepressiva [1]
Untersuchung
Zeitpunkte
Vor Behandlungsbeginn
In Behandlungsmonat Ab 7. Behandlungsmonat
1 2 3 4 5 6 Vierteljährlich Halbjährlich
Alle Antidepressiva (außer Trizyklika)
Blutbilda X X — — — — X — Xc
Kreatinin X X — — — — X — Xc
Elektrolyte X

XdX

 Xd Xd — — X — Xc,d
Leberenzymee X X — — — — X — Xc
Blutzucker, HbA1c X — — Xf — — Xf — Xf
EKG X Xh — — — — Xd,g,h — Xc,d,g,h
Puls, Blutdrucki X X — X — — X Xj —
Körpergewicht (BMI), Bauchumfangf X XXf XXf X — — X — X
Trizyklika
Blutbildb X XX XX X X X X X —
Kreatinin X X — X — — X — X
Elektrolyte X X Xd Xd — — X — X
Leberenzyme X X X X — — X X —
Blutzucker, HbA1c X — — Xf — — Xf — Xf
EKG X X — X — — X — Xd,g
Puls, Blutdruck X X X X — — X X —
Körpergewicht (BMI), Bauchumfangf X XXf XXf X X X X X —
Legende
  • a: Bei Mianserin: Wöchentl. Kontrollen des Blutbildes in den ersten Behandlungsmonaten empfohlen
  • b: Insb. bei Fieber und/oder weiteren Infektzeichen
  • c: Ggf. auch jährliche Kontrollen bei langfristig stabilen Patient:innen ausreichend
  • d: Empfohlen bei Personen >60 Jahre
  • e: Bei Agomelatin: Kontrollen vor Beginn und nach Behandlungswoche 3, 6, 12, 24 und bei klinischer Indikation; nach einer Dosiserhöhung gelten dieselben Empfehlungen wie bei Behandlungsbeginn
  • f: Insb. bei Anwendung von Trizyklika, Mirtazapin, Maprotilin und Mianserin bzw. bei starker Gewichtszunahme
  • g: Bei Personen mit Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen
  • h: Zusätzliche Kontrollen bei Dosiserhöhung, wenn das Antidepressivum ein Risiko für QTc-Zeit-Verlängerung birgt
  • i: Bei Gabe von Venlafaxin (in hohen Dosierungen), Duloxetin, Milnacipran, Bupropion: Häufigere Blutdruckkontrollen nötig, insb. bei Behandlungsbeginn
  • j: Ggf. auch halbjährliche Kontrollen bei langfristig stabilen Patient:innen ausreichend

Therapeutisches Drug Monitoring [1][4]

Ältere Personen [1]

Substanzspezifisches Risiko der Antidepressiva im höheren Lebensalter [1]
Risiko Substanz
Gering
Mäßig
Erhöht

Kinder und Jugendliche [5]

  • Zu beachten
    • Zulassungseinschränkungen
      • Nur wenige zugelassene Substanzen
      • Altersgrenzen variieren je nach Substanz
    • Erhöhte Variabilität bzgl. Pharmakodynamik und Pharmakokinetik, bspw.
    • Häufiger mangelnde Adhärenz
    • Aufklärung der Patient:innen und deren Sorgeberechtigten
  • Grundlagen der medikamentösen antidepressiven Behandlung bei Kindern und Jugendlichen
    • Langsame Dosissteigerung
    • Angepasste Dosierungsempfehlungen beachten
Gängige Antidepressiva bei der Behandlung von Kindern und Jugendlichen [5]
Substanzen Indikation Zulassungsalter und jeweilige Dosierungen Besonderheiten

Fluoxetin
  • 8 Jahre

Fluvoxamin
  • 8 Jahre
—
Sertralin
  • 6 Jahre
  • Abweichende Dosierungsempfehlung für Jugendliche zwischen 13 und 17 Jahren

Schwangerschaft und Stillzeit [1]

Die folgenden Informationen sollten auch bei bestehendem Kinderwunsch beachtet und möglichst eine Substanz gewählt werden, die im Falle einer fortgeführten Einnahme in der Schwangerschaft geeignet ist. Für weitere Angaben zu den einzelnen Wirkstoffen in Schwangerschaft und Stillzeit sei auf die Seite von Embryotox verwiesen (siehe: Tipps & Links) [29].

  • Zu beachten
    • Alle Antidepressiva sind plazentagängig [3]
    • Strenge Indikationsprüfung
      • Insb. im 1. Trimenon, aber auch nach der 20. SSW
      • Risiken der Mutter (durch psychische Erkrankung) vs. Risiken des Kindes (durch Exposition mit Pharmakon)
    • Off-Label Use
  • Grundlagen der medikamentösen antidepressiven Behandlung in Schwangerschaft und Stillzeit

In Kooperation mit Meditricks bieten wir dir durchdachte Merkhilfen zum Einprägen relevanter Fakten, dies sind animierte Videos und Erkundungsbilder. Die Inhalte sind vielfach auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend. Viele Meditricks gibt es in Lang- und Kurzfassung, oder mit Basis- und Expertenwissen, Quiz und Kurzwiederholung. Eine Übersicht über alle Inhalte findest du in dem Kapitel Meditricks. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – welche, siehst du im Shop.

Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) (Video frei verfügbar)

Serotonerges Syndrom

Amitriptylin

MAO-Hemmer

Mirtazapin

Venlafaxin

Johanniskraut

Lithium

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