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Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen

Abstract

Das Kapitel „Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen“ umfasst die Gestationshypertonie (schwangerschaftsinduzierter Hypertonus = SIH), die Präeklampsie sowie deren Komplikation Eklampsie. Das HELLP-Syndrom, welches ebenfalls zur Familie der hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen gehört, wird in einem separaten Kapitel behandelt.

Pathophysiologisch liegt den hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen eine gestörte Plazentation zugrunde, welche auch in Form einer Dysfunktion der uteroplazentaren Einheit in Erscheinung treten und zu einer direkten Gefährdung des Kindes führen kann.

Das Leitsymptom der hier aufgeführten Störungen ist i.d.R. der Blutdruckanstieg, wobei insb. das HELLP-Syndrom und die Eklampsie auch ohne Hypertonie auftreten können. Die Präeklampsie kann außerdem mit einer ausgeprägten Flüssigkeitsretention einhergehen, die zur Entwicklung eines Lungenödems oder eines akuten Nierenversagens bei der Mutter führen kann. Der gefürchteten Komplikation Eklampsie kann durch eine frühe adäquate Blutdrucktherapie begegnet werden. Kommt es zu einem eklamptischen Anfall, wird in erster Linie mit Magnesiumsulfat therapiert.

Um eine hypertensive Schwangerschaftserkrankung rechtzeitig diagnostizieren zu können, gehören neben einer dezidierten Anamneseerhebung regelmäßige Blutdruckmessungen, Gewichtskontrollen und Urin-Untersuchungen zu den Vorsorgeuntersuchungen im Rahmen der Mutterschaftsrichtlinien.

Definition

Schwangerschaftsassoziierte Hypertonieformen [1]

Schwangerschaftsunabhängige Hypertonie

Epidemiologie

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Die genauen Ursachen sind bis dato noch nicht hinreichend geklärt. Man geht jedoch davon aus, dass sowohl exogene als auch endogene Faktoren (bspw. genetische Dispositionen, immunologischer, hormoneller und vaskulärer Status) eine Rolle spielen.

Risikofaktoren für die Entwicklung einer Präeklampsie [3]

Risikofaktoren Relatives Risiko
Allgemeine Faktoren
Autoimmunerkrankungen (insb. Antiphospholipid-Syndrom und systemischer Lupus erythematodes) ↑↑↑
Adipositas: BMI >30 ↑↑
Vorbestehender Diabetes mellitus Typ 1 oder 2 ↑↑
Chronische Hypertonie ↑↑
Familiäre Belastung
Vorbestehende Nierenerkrankung ↑↑
Alter >40 Jahre
Ethnizität (afroamerikanisch)
Schwangerschaftsassoziierte Faktoren
Z.n. Präeklampsie ↑↑↑
Erstgebärend ↑↑
Mehrlingsschwangerschaft ↑↑
Z.n. IVF/Eizellspende ↑↑↑
Gestationsdiabetes ↑↑
Fetale Chromosomenaberrationen (Trisomien, Hydrops fetalis, Blasenmole)
Bilaterales Notching / erhöhter Widerstand in den uterinen Gefäßen >24. SSW ↑↑

Pathophysiologie

Im Detail sind die einzelnen pathophysiologischen Mechanismen noch nicht abschließend geklärt und daher Gegenstand aktueller Forschung. Nach derzeitigem Kenntnisstand wird als Ursache der Krankheit eine gestörte Entwicklung des plazentaren Gefäßsystems angesehen, die über zahlreiche Mechanismen zu einer Minderperfusion und folglich zu einer Gewebeischämie der Plazenta führt. Auf Grundlage dieser Pathophysiologie stellt die Beendigung der Schwangerschaft die einzige kausale Therapie dar. [3] [4]

  • Gestörte Entwicklung des plazentaren Gefäßsystems
    • Gestörte Plazentation
      • Invasion der Spiralarterien erfolgt nicht bis ins Myometrium → Ausbleiben des Remodelings kleinlumiger zu großlumigen Spiralarterien → Der uteroplazentare Widerstand bleibt erhöht → Minderperfusion und Hypoxie der nachfolgenden Strombahn
    • Verminderte Vaskularisation der Plazenta
      • Erhöhte Konzentration antiangiogenetischer Faktoren , erniedrigte Konzentration angiogenetischer Faktoren (VEGF und PLGF) → Gestörte Angiogenese der Plazenta und Auslösung der mütterlichen Proteinurie und Hypertonie bei Einschwemmung in den maternalen Kreislauf
    • Immunologisch maternale-paternale Maladaptation
  • Generalisierte endotheliale Dysfunktion: Alle Organsysteme können betroffen sein

In Einzelfällen können sich Symptome der Präeklampsie/Eklampsie oder des HELLP auch postpartal zeigen! Dies ist vermutlich bedingt durch eine verzögerte Clearance antiangiogener Faktoren, durch eine Aktivierung des Komplementsystems nach Geburt und infolge von Mobilisierung extrazellulärer Flüssigkeit in das intravasale Kompartiment!

Symptome/Klinik

Die Symptome erklären sich aufgrund der endothelialen Dysfunktion, jedes Organ kann betroffen sein (siehe auch: Pathophysiologie).

Warnzeichen für die Entwicklung einer Präeklampsie sind Zeichen einer Endorganschädigung (Leber-, Nieren-, Blutbild- oder neurologische Beteiligung) und/oder fetale Wachstumsrestriktion!

Diagnostik

Blutdruckmessung

Ausgangskriterium ist im klinischen Alltag meist die Blutdruckerhöhung >140/90 mmHg, die zunächst immer durch eine 24-h-Blutdruckmessung abzuklären ist (Ausschluss „White Coat Hypertension“).

  • Zeitpunkt: Bei Aufnahme engmaschige Blutdruckmessung bis zur Normalisierung der RR-Werte, im Verlauf 1–3×/Tag

CTG

  • Beurteilung der kindlichen Herztöne ab Lebensfähigkeit nach Standard (meist Fischer- oder FIGO-Score)
  • Zeitpunkt: Sofort bei Aufnahme, im Verlauf 1–3×/Tag

Körperliche Untersuchung

Labordiagnostik

Laborkontrollen sollten regelmäßig und abhängig vom klinischen Verlauf durchgeführt werden.

Biochemische Marker

  • Kein routinemäßiges sFlt-1/PIGF-Screening (laut Leitlinie, Stand 2019)
  • Bei V.a. Präeklampsie: sFlt-1/PIGF-Bestimmung zum Ausschluss/zur Diagnosesicherung

Sonographie

Fetometrie, Beurteilung von Fruchtwassermenge und Plazenta

  • Durchführung: Bei stationärer Aufnahme
  • Während des Klinikaufenthaltes: Fetometrie max. alle 14 Tage

Geburtshilfliche Doppler-Sonographie [7] [8]

Nicht-invasive Methode zur fetalen und maternalen Risikoevaluierung und intensiven fetalen Überwachung

  • Uteroplazentare Perfusion: Aa. uterinae
    • Zur Risikostratifizierung in Hinblick auf Ausbildung eines SIH
    • Bereits im 1. Trimenon prognostische Bedeutung
    • Abbildung der fetomaternalen Strömungsverhältnisse
    • Erhöhter Widerstand (PI↑ >1,45) [9]
    • Postsystolische Inzisur („Notching“)
    • Guter Vorhersagewert bzgl. Schwangerschaftskomplikationen (u.a. IUGR, PE, Frühgeburt, Abruptio placentae)
  • Fetoplazentare Perfusion: Aa. umbilicales
    • Zur Zustandsdiagnostik und mittelfristigen Prognose des Kindes geeignet
    • Erhöhung des Gefäßwiderstands
    • Pathologisches Flussmuster
    • Warnzeichen für eine akute Gefährdung des Fötus: Enddiastolischer Nullfluss oder Reverse Flow
  • Fetale Kreislaufverteilung und Anämiediagnostik: A. cerebri media
    • Zur Zustandsdiagnostik und mittelfristigen Prognose des Kindes geeignet
    • Erniedrigter Widerstand
    • Zerebroumbilikale Ratio (PI A. cerebri media / PI A. umbilicalis ) >1,24
    • Erhöhte Flussgeschwindigkeit vmax
  • Schweregrad der fetalen Kreislaufbelastung: Ductus venosus
    • Zur Zustandsdiagnostik und kurzfristigen Prognose des Kindes geeignet
    • Absenkung oder Negativierung der a-Welle
    • Ungünstigster Prognosefaktor: Eine Prolongation der Schwangerschaft ist nur in Ausnahmefällen und unter dauerhafter Kontrolle zu vertreten

Ophthalmologisches Konsil

Ein negativer Fundusbefund schließt eine hypertensive Schwangerschaft nicht aus!

Therapie

Ein stabiler SIH ohne weitere Symptome kann unter der Voraussetzung regelmäßiger Kontrollen auch ambulant überwacht werden.

Indikationen zur stationären Aufnahme

Antihypertensive Therapie bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen [3] [10]

Antikonvulsive Therapie bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen [3] [10]

Therapie eines Lungenödems oder einer Herzinsuffizienz

Indikation zur Entbindung

Die Entbindung stellt die einzige kausale Therapie dar. Generell ist bei stabilem fetalem und maternalem Zustand eine vaginale Entbindung möglich. Bei gut eingestellten Patientinnen mit normotonen Blutdruckwerten ist eine vorzeitige Entbindung nicht indiziert.

34+0 SSW–36+6 SSW

24+0 SSW–33+6 SSW

Die Entbindung vor der 34. SSW ist nur in wenigen Fällen indiziert und sollte gründlich gegenüber dem Risiko der Frühgeburtlichkeit abgewägt werden. I.d.R. ist ein konservatives Vorgehen zu bevorzugen. Vor einer Entbindung sollte möglichst die Lungenreifeinduktion abgeschlossen sein.

<24+0 SSW

Die einzige kausale Therapie einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie ist die Beendigung der Schwangerschaft!

Postpartales Management und Nachsorge

Obwohl sich der Blutdruck in den meisten Fällen kurz nach der Geburt wieder normalisiert, sollten alle Patientinnen mit einer hypertensiven Schwangerschaftserkrankung auch im postpartalen Verlauf eine gewisse Zeit lang überwacht werden. Dadurch kann eine mögliche postpartale Exazerbation rasch therapiert werden. Langfristig ist eine internistische Kontrolle und Risikoabklärung indiziert. Das Ziel der postpartalen Nachbetreuung ist es, Langzeitschäden zu vermeiden, über die weitere Lebensführung zu beraten und sekundäre Ursachen der Hypertonie auszuschließen.

Management nach Geburt

Der folgende Abschnitt behandelt das unmittelbar postpartale Management während des Klinikaufenthaltes.

Postpartale Überwachung

Postpartale medikamentöse Therapie

Antihypertensive Therapie

  • Indikation: Persistierende Hypertonie
  • Ziel-RR: ≤150/100 mmHg
  • Prozedere
    • Fortsetzen der bisherigen (präpartalen) antihypertensiven Therapie
      • Umstellung auf orale Medikation erwägen
    • Dosisanpassung ab 4. postpartalem Tag möglich
      • Voraussetzung: RR-Werte↓, Laborwerte unauffällig
    • Bei RR >150–160/100–110 mmHg >15 Min. oder diastolischem RR >120 mmHg mit Endorganschäden: Gabe kurzwirksamer i.v. Medikamente
  • Medikamente (in der Stillzeit zugelassen)
  • Bei hypertensiver Entgleisung: Medikamentöse Akuttherapie unter Beachtung klinikinterner Standards

Antikonvulsive Therapie

Weitere Maßnahmen

Postpartale Komplikationen

Vorgehen bei Entlassung

  • Allgemein: Siehe auch Management bei Entlassung von der Wöchnerinnenstation
  • Spezifisch bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen
    • Ausführliche Beratung und Information, insb. über
      • Verlauf
      • Wiederholungs- und Langzeitrisiken
      • Notwendige Medikation
      • Nachsorgeuntersuchungen und Kontrollen
    • Anleitung zur Blutdruckselbstmessung

Management nach stationärer Entlassung

  • Blutdruckkontrolle
    • Selbstmessung durch Patientin für mind. 12 Wochen
    • Regelmäßige ärztliche Kontrollen
  • Antihypertensive Therapie
    • Dosisanpassung bei RR ≤140/90 mmHg möglich
    • Ausschleichen der Medikation i.d.R. bis zur 6.–12. Woche möglich
    • Bei ausbleibender Normalisierung des Blutdrucks: Weiterführende Diagnostik der arteriellen Hypertonie
  • Gynäkologische Nachkontrolle nach Geburt

Langfristiges Management (ab 3 Monate bis 6 Monate postpartal)

  • Internistische Abklärung und Beratung
    • Ausschluss anderer, sekundärer Ursachen der Hypertonie/Komplikationen
    • Regelmäßige Kontrolluntersuchungen im Verlauf (ca. alle 5 Jahre)
    • Prozedere bei Folgeschwangerschaft
  • Mögliche Langzeitfolgen und -risiken
    • Hypertensive Schwangerschaftserkrankung in Folgeschwangerschaft
    • Kardiovaskuläre Erkrankungen bei Mutter und Kind

Komplikationen

Eklampsie

Kopfschmerzen und Sehstörungen sind Warnsymptome für einen eklamptischen Anfall!

In einigen Fällen kann ein eklamptischer Anfall auch noch nach der Entbindung auftreten!

HELLP-Syndrom

Es ist ungeklärt, ob das HELLP-Syndrom ein eigenständiges Krankheitsbild oder eine Komplikation der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie bzw. Präeklampsie ist. Nach ICD-10 wird das HELLP-Syndrom als Verlaufsform der Präeklampsie behandelt.

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognose

Prävention

Präeklampsie-Screening [14][4][10]

Beim Präeklampsie-Screening im ersten Trimenon handelt es sich um ein kombiniertes Screening, welches biochemische, biophysikalische Einflussgrößen sowie anamnestische Faktoren berücksichtigt und mithilfe spezieller Algorithmen (siehe: Tipps & Links) über 90% der Schwangeren identifizieren kann, welche im Verlauf eine Early-Onset-Präeklampsie entwickeln. Zur Prädiktion einer Late-Onset-Präeklampsie ist das Screening nicht geeignet. Die Untersuchung wird nicht von der Krankenkasse bezahlt. [14][4]

Im zweiten und dritten Trimenon erfolgt das Screening im Rahmen der regelmäßigen Vorsorgeuntersuchungen in der Schwangerschaft. Dabei wird u.a. der Blutdruck gemessen und der Urin auf eine Proteinurie untersucht. Ein darüber hinausgehendes Screening wird nicht empfohlen. Bei V.a. eine hypertensive Schwangerschaftserkrankung werden folgende Untersuchungen durchgeführt:

  • Geburtshilfliche Doppler-Sonographie der A. uterina
  • Ggf. Bestimmung angiogener Faktoren, insb. sFlt-1/PlGF-Quotient

Prophylaxe

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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2020

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2020, DIMDI.