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Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen

Abstract

Das Kapitel „Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen“ umfasst die Gestationshypertonie (schwangerschaftsinduzierter Hypertonus = SIH), das HELLP-Syndrom und die Präeklampsie (Gestationshypertonie + Proteinurie) sowie deren Komplikation Eklampsie.

Pathophysiologisch liegt den hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen eine gestörte Plazentation zugrunde, welche auch in Form einer Dysfunktion der uteroplazentaren Einheit in Erscheinung treten und zu einer direkten Gefährdung des Kindes führen kann.

Das Leitsymptom der hier aufgeführten Störungen ist i.d.R. der Blutdruckanstieg, wobei insb. das HELLP-Syndrom und die Eklampsie auch ohne Hypertonie auftreten können. Die Präeklampsie kann außerdem mit einer ausgeprägten Flüssigkeitsretention einhergehen, die zur Entwicklung eines Lungenödems oder eines akuten Nierenversagens bei der Mutter führen kann. Der gefürchteten Komplikation Eklampsie kann durch eine frühe adäquate Blutdrucktherapie begegnet werden. Kommt es zu einem eklamptischen Anfall, wird in erster Linie mit Magnesiumsulfat therapiert. Das HELLP-Syndrom wiederum präsentiert sich typischerweise in der Frühphase mit einem durch Leberkapselspannung ausgelösten Oberbauchschmerz und ist schwer therapierbar. Einzige kausale Therapie und Ultima Ratio ist die Beendigung der Schwangerschaft.

Um eine hypertensive Schwangerschaftserkrankung rechtzeitig diagnostizieren zu können, gehören neben einer dezidierten Anamneseerhebung regelmäßige Blutdruckmessungen, Gewichtskontrollen und Urin-Untersuchungen zu den Vorsorgeuntersuchungen im Rahmen der Mutterschaftsrichtlinien.

Definition

Schwangerschaftsassoziierte Hypertonieformen

Schwangerschaftsunabhängige Hypertonie

Epidemiologie

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Die genauen Ursachen sind bis dato noch nicht hinreichend geklärt. Man geht jedoch davon aus, dass sowohl exogene als auch endogene Faktoren (bspw. genetische Dispositionen, immunologischer, hormoneller und vaskulärer Status) eine Rolle spielen.

Risikofaktoren für die Entwicklung einer Präeklampsie [1]

Risikofaktoren Relatives Risiko
Allgemeine Faktoren
Autoimmunerkrankungen (insb. Antiphospholipid-Syndrom und systemischer Lupus erythematodes) ↑↑↑
Adipositas: BMI >30 ↑↑
Vorbestehender Diabetes mellitus Typ 1 oder 2 ↑↑
Chronische Hypertonie ↑↑
Familiäre Belastung
Vorbestehende Nierenerkrankung ↑↑
Alter >40 Jahre
Ethnizität (afroamerikanisch)
Schwangerschaftsassoziierte Faktoren
Z.n. Präeklampsie ↑↑↑
Erstgebärend ↑↑
Mehrlingsschwangerschaft ↑↑
Z.n. IVF/Eizellspende
Gestationsdiabetes ↑↑
Fetale Chromosomenaberrationen (Trisomien, Hydrops fetalis, Blasenmole)
Bilaterales Notching / erhöhter Widerstand in den uterinen Gefäßen >24. SSW ↑↑

Pathophysiologie

Im Detail sind die einzelnen pathophysiologischen Mechanismen noch nicht abschließend geklärt und daher Gegenstand aktueller Forschung. Nach derzeitigem Kenntnisstand wird als Ursache der Krankheit eine gestörte Entwicklung des plazentaren Gefäßsystems angesehen, die über zahlreiche Mechanismen zu einer Minderperfusion und folglich zu einer Gewebeischämie der Plazenta führt. Auf Grundlage dieser Pathophysiologie stellt die Beendigung der Schwangerschaft die einzige kausale Therapie dar. [1] [2]

  • Gestörte Entwicklung des plazentaren Gefäßsystems
    • Gestörte Plazentation
      • Invasion der Spiralarterien erfolgt nicht bis ins Myometrium → Ausbleiben des Remodelings kleinlumiger zu großlumigen Spiralarterien → Der uteroplazentare Widerstand bleibt erhöht → Minderperfusion und Hypoxie der nachfolgenden Strombahn
    • Verminderte Vaskularisation der Plazenta
      • Erhöhte Konzentration antiangiogenetischer Faktoren , erniedrigte Konzentration angiogenetischer Faktoren (VEGF und PLGF) → Gestörte Angiogenese der Plazenta und Auslösung der mütterlichen Proteinurie und Hypertonie bei Einschwemmung in den maternalen Kreislauf
    • Immunologisch maternale-paternale Maladaptation
  • Generalisierte endotheliale Dysfunktion: Alle Organsysteme können betroffen sein

In Einzelfällen können sich Symptome der Präeklampsie/Eklampsie oder des HELLP auch postpartal zeigen! Dies ist vermutlich bedingt durch eine verzögerte Clearance antiangiogener Faktoren, durch eine Aktivierung des Komplementsystems nach Geburt und infolge von Mobilisierung extrazellulärer Flüssigkeit in das intravasale Kompartiment!

Symptome/Klinik

Die Symptome erklären sich aufgrund der endothelialen Dysfunktion, jedes Organ kann betroffen sein (siehe auch: Pathophysiologie).

Warnzeichen für die Entwicklung einer Präeklampsie sind Zeichen einer Endorganschädigung (Leber-, Nieren-, Blutbild- oder neurologische Beteiligung) und/oder fetale Wachstumsrestriktion!

Diagnostik

Blutdruckmessung

Ausgangskriterium ist im klinischen Alltag meist die Blutdruckerhöhung >140/90 mmHg, die zunächst immer durch eine 24-h-Blutdruckmessung abzuklären ist (Ausschluss „White Coat Hypertension“).

  • Zeitpunkt: Bei Aufnahme engmaschige Blutdruckmessung bis zur Normalisierung der RR-Werte, im Verlauf 1–3×/Tag

CTG

  • Beurteilung der kindlichen Herztöne ab Lebensfähigkeit nach Standard (meist Fischer- oder FIGO-Score)
  • Zeitpunkt: Sofort bei Aufnahme, im Verlauf 1–3×/Tag

Körperliche Untersuchung

  • Abdominelle Untersuchung insb. auf Oberbauchschmerzen
  • Auskultation und ggf. Pulsoxymetrie
  • Untersuchung auf Petechien
  • Ausschluss zentralnervöser Symptome: Fingerperimetrie, Kalottenklopfschmerz, Reflextestung
  • Untersuchung auf Ödeme, tägliche Gewichtsmessung

Labordiagnostik

Bis zu zweimal pro Woche sollten Laborkontrollen erfolgen.

Biochemische Marker

Sonographie

Fetometrie

  • Durchführung alle 10–14 Tage

Geburtshilfliche Dopplersonographie [3] [4]

Nicht-invasive Methode zur fetalen und maternalen Risikoevaluierung und intensiven fetalen Überwachung

  • Uteroplazentare Perfusion: Aa. uterinae
    • Zur Risikostratifizierung in Hinblick auf Ausbildung eines SIH
    • Bereits im 1. Trimenon prognostische Bedeutung
    • Abbildung der fetomaternalen Strömungsverhältnisse
    • Erhöhter Widerstand (PI↑ >1,45) [5]
    • Postsystolische Inzisur („Notching“)
    • Guter Vorhersagewert bzgl. Schwangerschaftskomplikationen (u.a. IUGR, PE, Frühgeburt, Abruptio placentae)
  • Fetoplazentare Perfusion: Aa. umbilicales
    • Zur Zustandsdiagnostik und mittelfristigen Prognose des Kindes geeignet
    • Erhöhung des Gefäßwiderstands
    • Pathologisches Flussmuster
    • Warnzeichen für eine akute Gefährdung des Fötus: Enddiastolischer Nullfluss oder Reverse Flow
  • Fetale Kreislaufverteilung und Anämiediagnostik: A. cerebri media
    • Zur Zustandsdiagnostik und mittelfristigen Prognose des Kindes geeignet
    • Erniedrigter Widerstand
    • Zerebroumbilikale Ratio (PI A. cerebri media / PI A. umbilicalis ) >1,24
    • Erhöhte Flussgeschwindigkeit vmax
  • Schweregrad der fetalen Kreislaufbelastung: Ductus venosus
    • Zur Zustandsdiagnostik und kurzfristigen Prognose des Kindes geeignet
    • Absenkung oder Negativierung der a-Welle
    • Ungünstigster Prognosefaktor: Eine Prolongation der Schwangerschaft ist nur in Ausnahmefällen und unter dauerhafter Kontrolle zu vertreten

Ophthalmologisches Konsil

Ein negativer Fundusbefund schließt eine hypertensive Schwangerschaft nicht aus!

Therapie

Indikationen zur stationären Aufnahme

Ein stabiler SIH ohne weitere Symptome kann unter der Voraussetzung regelmäßiger Kontrollen auch ambulant überwacht werden.

Antihypertensive Therapie bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen [1] [6]

  • Allgemeinmaßnahmen: Stressvermeidung, Ernährungsberatung
  • Medikamentöse Therapie
    • Setting: Einleitung einer medikamentösen Therapie immer unter stationärer Überwachung
    • Indikation: RR-Werte systolisch >150–160 mmHg oder diastolisch >100–110 mmHg
    • Ziel-RR: <150/80–100 mmHg
    • Medikamente
    • Medikamentöse Akuttherapie bei hypertensiver Entgleisung: Urapidil oder unretardiertes Nifedipin (Off Label Use)
    • Postpartale Therapie
      • Ausschleichen der Therapie i.d.R. innerhalb von drei Tagen bis sechs Wochen möglich
      • Bei ausbleibender Normalisierung des Blutdrucks weiterführende Diagnostik der arteriellen Hypertonie

Antikonvulsive Therapie bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen [1] [6]

Therapie eines Lungenödems oder einer Herzinsuffizienz

Indikation zur Entbindung

Die Entbindung stellt die einzige kausale Therapie dar. Generell ist bei stabilem fetalem und maternalem Zustand eine vaginale Entbindung möglich. Bei gut eingestellten Patientinnen mit normotonen Blutdruckwerten ist eine vorzeitige Entbindung nicht indiziert.

34+0 SSW–36+6 SSW

24+0 SSW–33+6 SSW

Die Entbindung vor der 34. SSW ist nur in wenigen Fällen indiziert und sollte gründlich gegenüber dem Risiko der Frühgeburtlichkeit abgewägt werden. I.d.R. ist ein konservatives Vorgehen zu bevorzugen. Vor einer Entbindung sollte möglichst die Lungenreifeinduktion abgeschlossen sein.

<24+0 SSW

Die einzige kausale Therapie einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie ist die Beendigung der Schwangerschaft!

Komplikationen

Eklampsie

Kopfschmerzen und Sehstörungen sind Warnsymptome für einen eklamptischen Anfall!

In einigen Fällen kann ein eklamptischer Anfall auch noch nach der Entbindung auftreten!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

HELLP-Syndrom

Definition

Epidemiologie

Pathophysiologie

Klinik

In 31% der Fälle tritt das HELLP-Syndrom postpartal auf! Auch schubartige Verläufe mit Remission und Exazerbation sind möglich.
Bei Symptomen einer Präeklampsie ist laborchemisch immer ein HELLP-Syndrom auszuschließen.

Diagnostik

Therapie [1]

Prognose

  • Weitere Schwangerschaften grundsätzlich möglich
  • Jede Folgeschwangerschaft gilt als Hochrisikoschwangerschaft
  • Wiederholungsrisiko 12,8%, Risiko für eine hypertensive Schwangerschaftserkrankung in der Folgeschwangerschaft 30,4%

Prävention

Differentialdiagnosen des HELLP-Syndroms

Akute Schwangerschaftsfettleber[7][8]

Intrahepatische Schwangerschaftscholestase [7][8]

Eine frühzeitige Therapie mit Ursodesoxycholsäure scheint das Früh- und Totgeburtsrisiko deutlich zu mindern!

Prognose

Prävention

Präeklampsie-Screening

Beim Präeklampsie-Screening handelt es sich um ein kombiniertes Screening, welches biochemische, biophysikalische Einflussgrößen und anamnestische Faktoren berücksichtigt und mithilfe spezieller Algorithmen (siehe Links und Tipps) über 90% der Schwangeren identifizieren kann, welche im Verlauf eine Early-Onset-Präeklampsie entwickeln. Zur Prädiktion einer Late-Onset-Präeklampsie ist das Screening nicht geeignet. Die Untersuchung wird nicht von der Krankenkasse bezahlt. [10][2]

Prophylaxe

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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2019

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2019, DIMDI.