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Allergische Erkrankungen

Letzte Aktualisierung: 23.10.2024

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Allergien sind überschießende Immunreaktionen gegenüber sonst ungefährlichen Stoffen. Statt das Allergen zu ignorieren, wird es erkannt und löst eine (allergische) Entzündungsreaktion aus. Klinisch manifestieren sich diese Entzündungsreaktionen im Wesentlichen an Haut, Atemwegen, Gastrointestinaltrakt und kardiovaskulärem System. Es wird je nach Pathophysiologie, typischer Klinik und zeitlichem Verlauf eine Unterscheidung der Allergien nach Coombs und Gell vorgenommen.

Bei Soforttyp-Reaktionen vom Typ I kommt es bei Erstkontakt zu einer Sensibilisierung gegenüber einem Allergen mit Bildung von IgE-Antikörpern. Bei erneutem Kontakt wird unmittelbar eine IgE-vermittelte Reaktion ausgelöst. Klinisch kann dies mit Juckreiz, Ödemen oder Rötungen sowie mit schweren systemischen Reaktionen von Schleimhäuten und Bronchialsystem einhergehen bis hin zum anaphylaktischen Schock mit Herz- und Kreislaufversagen. Typische Beispiele sind Pollen- und Nahrungsmittelallergien.

Zytotoxische Allergien vom Typ II treten i.d.R. innerhalb von Minuten bis wenige Stunden nach Reexposition auf. Hier kommt es zu einer antikörpervermittelten Immunreaktion gegen die Zellen des eigenen Körpers. Komplementvermittelte und komplementunabhängige Mechanismen führen zu einer Apoptose bzw. Lyse der Zielzelle. Zu den Typ-II-Allergien zählen bspw. die medikamenteninduzierte Agranulozytose, allergische Thrombozytopenien, Transfusionsreaktionen und der Morbus haemolyticus neonatorum.

Typ-III-Allergien treten i.d.R. erst 3–8 h nach Reexposition auf und werden durch Immunkomplexreaktionen verursacht. Vertreter der Typ-III-Allergien sind bspw. die exogen allergische Alveolitis und die Immunkomplexvaskulitis. Die Serumkrankheit entwickelt sich meist mit einer Latenz von mehreren Tagen.

Bei den Typ-IV-Allergien kommt es nach Reexposition zum zeitlich deutlich verzögerten Auftreten durch T-Zell-vermittelte Reaktionen. Dazu zählen bspw. das allergische Kontaktekzem sowie das Arzneimittelexanthem.

Die symptomatische Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der allergischen Reaktion. Eine wichtige Rolle spielen hierbei Glucocorticoide in unterschiedlichen Darreichungsformen, während in der Sekundärprophylaxe bei allen Allergietypen das Meiden des ursächlichen Allergens essenziell ist.

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS-Audio-Reihe im Podcastformat vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion “Tipps & Links".

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Pathophysiologietoggle arrow icon

Einteilung nach Coombs und Gell

Die immunologisch vermittelten Reaktionen werden in vier Klassen eingeteilt. Voraussetzung für fast alle Reaktionen ist eine vorherige Sensibilisierung . Diese kann ggf. schon über die Muttermilch bzw. in utero stattfinden. Daneben treten auch Unverträglichkeitsreaktionen (bspw. gegen Nahrungsmittel) auf, die keiner dieser Kategorien zugeteilt werden können.

Typ I: IgE-vermittelte Reaktion

Typ II: Zytotoxische Reaktion

  • Schnelle Reaktion : Minuten bis wenige Stunden nach der Exposition

Komplementvermittelte Reaktionen

Komplementunabhängige Reaktionen

  • Apoptotische Reaktion
  • Störung der Zellkommunikation
    • Antikörper gegen Rezeptoren auf Zellmembranen
      • Aktivierung von Signalwegen: Bindung des Antikörpers aktiviert Rezeptor (wie ein Signalmolekül)
      • Inhibierung von Signalwegen: Blockierung der Antikörperbindung an den Rezeptor → Bindung von Signalmolekülen gestört → Signalweitergabe gestört

Typ III: Immunkomplex-Reaktion

  • Spätreaktion : Ca. 3–8 h nach Exposition
    • Mechanismus: Immunkomplexbildung zwischen zirkulierenden Antigenen und spezifischen Antikörpern (insb. IgG) → Aktivierung der Komplementkaskade → Lokale Infiltration mit neutrophilen Granulozyten → Freisetzung lysosomaler Enzyme → Insb. perivaskuläre Gewebsschädigung und Entzündung
    • Immunkomplexbildung und Komplementaktivierung
      • Zirkulierende Antigene (intern/extern) → Bindung an spezifische IgG-Antikörper → Bildung verschieden großer Immunkomplexe → Binden von Makrophagen an Immunkomplexe → Einschluss und Abbau großer Immunkomplexe und Verbleiben von kleinen Immunkomplexen im Blutkreislauf → Ablagerung (Deposition) der Immunkomplexe an der Gefäßwand, insb. in kleinen Blutgefäßen → Komplementaktivierung → Aufspaltung der Komplementproteine in kleinere Fragmente → Chemotaktische Wirkung → Bindung von Neutrophilen (mithilfe ihres Fc-Rezeptors) an die passende Region eines Antikörpers aus dem Immunkomplex → Freisetzung von toxischen Substanzen durch die Neutrophilen → Schädigung von angrenzenden Gefäßwandzellen → Zerstörung von Endothelzellen und Zellen der Basalmembran → Erhöhte Permeabilität der Gefäßwand → Austritt von Stoffen aus dem Blutgefäß ins umgebende Gewebe → Ausweitung der Entzündungsreaktion → Perivaskuläre Gewebsschädigung

Unterschiede zwischen Typ-II- und Typ-III-Allergie

  • Typ-II-Allergie: Gebundene Antigene auf Zelloberflächen oder Matrixstrukturen
  • Typ-III-Allergie: Lösliche Antigene

Typ IV: Zelluläre Immunreaktion [1]

Die Typ-IV-Reaktion ist als einzige antikörperunabhängig und führt zu einer verzögerten Entzündungsreaktion.

CD4+-vermittelte Reaktionen

CD8+-vermittelte Reaktionen

Die Typ-IV-Reaktion ist als einzige antikörperunabhängig und führt zu einer verzögerten Entzündungsreaktion.

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Atopietoggle arrow icon

Definition [1]

Verlauf

Prädisposition

  • Erhöhtes Atopierisiko: Atopische Erkrankung bei mind. einem Verwandten ersten Grades
  • Siehe auch: Stigmata bei Atopie

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Typ I: IgE-vermittelte Reaktion (Ätiologie und Klinik)toggle arrow icon

Auslöser und Unterformen der Typ-I-Allergie [1][2][3]

Allergengruppen Allergene (Beispiele) Klinik
Aeroallergene
  • Pollen
  • Tierepithelien
  • Milben
  • Schimmel
  • Latex
Nahrungsmittelallergene
  • Nuss
  • Erdnuss
  • Soja
  • Ei
  • Weizen
  • Milcheiweiß
  • Schalentiere
  • Steinobst
  • Sellerie
Insektengift
  • Meist Bienen- und Wespengift
  • Seltener Hornissengift
Medikamente und Diagnostika

Eine anaphylaktische Reaktion bis hin zum Schock ist immer(!) möglich!

Pathophysiologie

Klinik[1][2][3]

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Typ I: IgE-vermittelte Reaktion (Diagnostik)toggle arrow icon

Anamnese [1][2][3]

Die Anamnese ist hier besonders wichtig, um gezielt nach Triggerfaktoren suchen und diese eliminieren zu können.

  • Umgebungsanamnese: Raucherhaushalt? Haustiere? Schimmelbefall? Wohnraum städtisch oder ländlich?
  • Eigenanamnese: Atopische Erkrankungen (atopische Dermatitis/Asthma bronchiale)? Stattgehabte Pneumonien? Nahrungsmittelreaktionen?
  • Akute Anamnese
    • Betroffene Organsysteme: Bronchien? Nase? Augen? Magen-Darm-Trakt? Haut? Kreislaufsystem?
    • Zeitliche Korrelation der Symptome: Insb. morgens, nachts oder tageszeitunabhängig? Persistierend, täglich oder wöchentlich? Saisonal oder ganzjährig?
    • Mögliche Auslöser: Auftreten insb. im Garten, im Bett, nach Kontakt zu Tieren oder Tabakrauch bzw. bestimmten Nahrungsmitteln?
    • Bereits erfolgte Diagnostik/Therapie: Allergologische Testung? Medikamente erhalten? Wenn ja, mit Erfolg?
  • Expositionskarenz (zu diagnostischen Zwecken)
    • Verschwinden der Symptome im Urlaub (Abwesenheit vom Arbeitsplatz bzw der Haustiere)
    • Aufenthalt am Meer oder in den Bergen (pollenarmes Klima)
    • Gezielte Kontaktvermeidung zu Tieren oder bestimmten Nahrungsmitteln
  • Familienanamnese: Allergische/atopische Erkrankungen bzw. ähnliche Symptome bei Familienmitgliedern

Die diagnostische Expositionskarenz ist bspw. bei berufsbedingten Allergien oder Allergien gegen Haustiere wegweisend. Wird die Symptomatik bspw. im Urlaub (Abwesenheit vom Arbeitsplatz bzw. der Haustiere) besser, spricht dies für einen direkten Zusammenhang.

Klinische Untersuchung

Allergiediagnostik mittels Hauttestung

  • Prinzip: Kontakt von Allergenen mit IgE-antikörpertragenden Mastzellen in der DermisMastzellaktivierung → Freisetzung von Mediatoren, insb. HistaminQuaddel und Rötung
    • Hauttestung entspricht dermaler Provokationstestung
    • Unterschiedliche Verfahren
    • Notfallmedikamente sollten immer bereitstehen, um ggf. auftretende Reaktionen behandeln zu können
  • Zeitpunkt der Testung
  • Keine Kontraindikationen
  • Kontraindikationen
  • Zusätzlich erhöhtes Anaphylaxierisiko
    • Bei schwerer Anaphylaxie in der Anamnese
    • Bei Allergenkontakt kurz vor der Diagnostik
    • Bei Testung mit nativen Allergenen
  • Interpretation
    • Negativer Befund: Hauttests können trotz vorliegender Allergie negativ ausfallen → In-vitro-Testung empfohlen
    • Positiver Befund: Klinische Relevanz anhand Anamnese oder/und Provokationsbefund eruieren!
  • Reaktionszeiten
    • Maximale Soforttypreaktion: ≤15 min, Rückbildung ≤2 h
    • Verzögerte Soforttypreaktion: Innerhalb von Stunden möglich (Quaddel, Erythem)
    • Spättypreaktion: Innerhalb von Stunden bis Tagen möglich (Papel, Ekzem – insb. bei Vorliegen eines atopischen Ekzems)
    • Anaphylaktische Reaktion: ≤30 min, aber auch Stunden später möglich

Wenn Zweifel darüber bestehen, ob ein Hauttest zu gefährlich ist, sollte ein in-vitro-Test bevorzugt werden. Es muss immer eine Aufklärung der Patient:innen und ggf. des Erziehungsberechtigten erfolgen. Bei Durchführung des Hauttests trotz erhöhter Anaphylaxiegefahr sollte eine schriftliche Zustimmungserklärung vorliegen.

Fällt eine Testung trotz starkem klinischem Allergieverdacht negativ aus, ist zusätzlich eine in-vitro-Testung empfehlenswert!

Bei klinisch stummer Sensibilisierung, also wenn die Patient:innen trotz positiver Testergebnisse keine Symptome zeigen, liegt keine Allergie vor und es ergibt sich kein Handlungsbedarf!

Prick-Test

  • Methode der 1. Wahl
  • Durchführung
    • Obligate Verwendung von Kontrolllösungen: Zeigt sich die erwartete Reaktion nicht, ist der Test unbrauchbar und sollte wiederholt werden
      • Negativkontrolle: NaCl 0,9% → Keine Reaktion
      • Positivkontrolle: Histaminhaltige Lösung → Quaddelbildung und Rötung
    • Applikation je eines Tropfens einer standardisierten Testlösung auf die Haut der Unterarminnenseite
    • Leichtes Anstechen mit einer Lanzette (durch den Tropfen)
  • Auswertung: Ablesung nach ca. 20 min und Beurteilung von Hautrötung bzw. Quaddelgröße
    • Positive Testreaktion: Quaddeldurchmesser ≥3 mm
  • Prick-to-Prick
    • Variante des Pricktests: Mit nativen Allergenen an der Haut
    • Durchführung: Applizieren von Partikeln des nativen Allergens mittels Pricknadel in die Haut der Patient:innen
    • Auswertung: Ablesung nach ca. 20 min und Beurteilung von Hautrötung bzw. Quaddelgröße
  • Scratchtest [4]
    • Variante des Pricktests: Mit nativen Allergenen oder standardisierter Testlösung nach primärer Hautritzung
    • Durchführung
      • Einritzen der Haut mit einer Lanzette (ca. 5–10 mm)
      • Auftragen und ggf. Einreiben des Allergens
      • Scratch-Chamber-Test: Zusätzlich Abdeckung der Teststelle mit einer Kammer
    • Auswertung: Ablesung nach ca. 20 min und Beurteilung von Hautrötung bzw. Quaddelgröße
    • Nachteile
      • Häufigere unspezifische Reaktionen
      • Erhöhtes Risiko für systemische Reaktionen

Wenn mehrere Allergene getestet werden, ist es sinnvoll, die Areale durchzunummerieren oder anderweitig zu kennzeichnen, um die Allergene hinterher der Reaktion zuordnen zu können.

Reibetest

  • Alternative Testmethode bei zu erwartender starker Reaktion
  • Durchführung: Einreiben von Partikeln des nativen Allergens an der intakten Unterarminnenseite ohne Einritzen der Haut
  • Auswertung: Ablesung nach ca. 20 min und Beurteilung von Hautrötung bzw. Quaddelgröße

Intrakutantest

  • Alternative Testmethode mit intrakutaner Injektion von sterilen, standardisierten Testlösungen am Rücken (oder an der Unterarminnenseite)
  • Im Vergleich zu den anderen Hauttests höchste Sensitivität, jedoch sehr aufwendiges und kostspieliges Verfahren
  • Durchführung
    • Aufziehen der Lösung in sterile Spritzen
    • Applikation von 0,02–0,05 mL mittels 21er-Kanüle intrakutan (ca. 3 mm große Quaddel)
    • Neue Spritze und neue Kanüle für jedes Allergen
  • Auswertung: Ablesung nach ca. 20 min und Beurteilung von Hautrötung bzw. Quaddelgröße
    • Positive Testreaktion: Quaddeldurchmesser ≥5 mm

In-vitro-Allergie-Diagnostik

Nur ein sehr kleiner Anteil des IgE zirkuliert frei im Blut, sodass die Bestimmung des (freien) Gesamt-IgE bzw. des spezifischen IgE keine Aussage über die Ausprägung der Reaktion zulässt.

Provokationstestung

  • Indikationen
    • Fehlende Übereinstimmung zwischen Anamnese und Antikörpernachweis
    • Multiple Sensibilisierungen
    • Absicherung der Diagnose
    • Einleitung einer Allergen-Immuntherapie
    • Gutachten (mit Kausalitätsnachweis)
  • Zeitpunkt der Testung: Mind. 7 Tage nach Absetzen von Antihistaminika und systemischen Glucocorticoiden
  • Oraler Provokationstest
    1. Schleimhautprovokation: Zu testende Nahrung wird in den Mund genommen und sofort wieder ausgespuckt
      • Beurteilung der Reaktion
      • Keine eindeutige Reaktion, dann
    2. Systemische Provokation: Zu testende Nahrung wird geschluckt (in aufsteigender Dosis)
      • Beurteilung der Reaktion
      • Erneut keine Reaktion: Vorsichtige Wiedereinführung des entsprechenden Nahrungsmittels möglich
  • Nasaler Provokationstest (mittels Rhinomanometrie)
    1. Messung nativ ohne Provokation: Zur Bestimmung der normalen Belüftung
    2. Messung nach Einbringen von NaCl 0,9% in die Nase und 10 min Einwirkzeit: Zum Ausschluss einer Schleimhautschwellung aus mechanischen Gründen
    3. Messung nach Einbringen des Allergens (als Lösung) in die Nase und 10 min Einwirkzeit:
      • Bei >40% Luftpassageabnahme: Nachweis allergischer Reaktion
      • Bei fehlender Reaktion: Testung mit höher-konzentrierter Allergenlösung
        • Nach 10 min Einwirkzeit weiterhin keine Reaktion: Testung negativ (allergische Reaktion unwahrscheinlich)
  • Bronchialer Provokationstest (mittels Bodyplethysmografie) [5]
    1. Allergen-Applikation mittels Vernebler
    2. Lungenfunktionsprüfung nach Inhalationsende
      • Keine/geringe Reaktion: Dosissteigerung im Mindestabstand von 20 min
      • Reaktion nahe dem „Positivkriterium“: Wiederholung der Prüfung mit vorangegangener Dosis
      • Positivkriterien einer allergischen Reaktion: FEV1-Abfall um ≥20% oder Atemnot/Husten
    • Nachkontrolle zum Ausschluss einer Spätreaktion

Aufgrund des Risikos einer biphasischen Reaktion sollte insb. nach positiver oraler Provokationstestung immer eine ausreichende Nachbeobachtungszeit erfolgen!

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Molekulare Allergiediagnostiktoggle arrow icon

Ziele der molekularen Allergiediagnostik [3][6][7][8][9]

Definition: Major-/Minorallergene [9]

  • Majorallergen
    • Allergenkomponente, die charakteristisch für eine Allergenquelle ist
    • Eine Sensibilisierung besteht bei ≥50% der Menschen, die auf die Allergenquelle allergisch sind
    • Beispiel: Bet v 1 für Birke
  • Minorallergen
    • Allergenkomponente, die strukturell ähnlich in vielen Allergenquellen vorkommt
    • Eine Sensibilisierung besteht bei nur 10–20% der Menschen, die auf die Allergenquelle allergisch sind
    • Beispiel: Bet v 2 für Birke

Die Differenzierung zwischen Major- und Minorallergen ist wichtig, da Patient:innen im Falle einer Allergie gegen ein Majorallergen von einer AIT profitieren können!

Wichtige Allergenfamilien [6][8]

Wichtige Allergenfamilien
Allergenfamilie Bedeutung als Allergen Hauptvertreter
PR-10-Proteine
  • Protein: Stressproteine von Pflanzen in vielen Nahrungsmittel- und Aeroallergenen, insb. in Fruchtfleisch
  • Klinische Relevanz: In Mittel- und Nordeuropa häufigste Ursache für pollenassoziierte Nahrungsmittelallergie
  • Reaktion: Meist OAS
  • Stabilität: I.d.R. hitze- und digestionslabil
  • Bet v 1
Profiline
  • Protein: Aktinbindende Proteine in Pollen, Obst, Gemüse, Hülsen- und Schalenfrüchten, Latex und tierischen Organismen
  • Klinische Relevanz: Ca. 10–20% der Pollenallergiker
  • Reaktion: Meist OAS
  • Stabilität: I.d.R. hitze- und digestionslabil
  • Bet v 2
  • Phl p 12
Polcalcine
  • Protein: Calciumbindende Proteine, insb. in Oliven-, Gräser-, Kräuterpollen
  • Klinische Relevanz: Ca. 5% der Pollenallergiker
  • Bet v 4
  • Phl p 7
Samenspeicherproteine (Cupine und Prolamine)
  • Protein: Energiespeicherprotein, insb. in Nüssen, Hülsenfrüchten, Sesam und Senf
  • Klinische Relevanz: Hoch
  • Reaktion: Häufig systemisch
  • Stabilität: Hitze- und digestionsstabil
  • Ara h 2
  • Cor a 14
Nicht-spezifische Lipidtransferproteine (LTP)
  • Protein: Stressproteine, insb. in Pollen und in der Schale von Obst und Gemüse
  • Klinische Relevanz: In Südeuropa hoch, in Nord-/Mitteleuropa seltener
  • Reaktion: Häufig systemisch
  • Stabilität: Hitze- und digestionsstabil
  • Art v 3
  • Pru p 3
Kreuzreaktive Kohlenhydrat-Determinanten (CCD)
  • Protein: In vielen pflanzlichen Nahrungsmitteln, insb. in Tomate, Sellerie und Zucchini
  • Reaktion: Unklar
  • Stabilität: Hitze- und digestionsstabil
  • Molecular Spreading: Zunehmende Antikörperbildung gegen immer mehr Moleküle eines Allergens
    • Folge: Verstärkung der Immunantwort mit erhöhtem Allergierisiko und verstärkter Symptomatik
    • Beginn: Ab der Kindheit, stete Zunahme möglich

Die Durchführung einer frühzeitigen Allergen-Immuntherapie, insb. gegen Pollen, ist sinnvoll!

Pollen-Panallergene: Profilin-/Polcalcin-Allergie [10]

  • Ätiologie
    • Unterteilung der Pollen-Panallergene
      • Profiline
        • Vorkommen in Baum-, Gräser- und Kräuterpollen
        • Zusätzlich Vorkommen in
          • Pflanzlichen Lebensmitteln, bspw. Früchte, Gemüse, Hülsenfrüchte, Nüsse
          • Latex
          • Tieren
      • Polcalcine: Vorkommen ausschließlich in Baum-, Gräser- und Kräuterpollen
  • Epidemiologie: Vorkommen bei mitteleuropäischen Pollenallergikern [11]
    • 10–20% der Pollenallergiker: Profilin-positiv
    • 5% der Pollenallergiker: Polcalcin-positiv
  • Klinik
    • Häufig saisonale Allergiesymptomatik
    • Bei Profilinallergie zusätzlich: Oropharyngeale und systemische Symptome möglich auf Melone, Banane, Avocado und andere Obst- und Gemüsesorten

Molekulare Allergiediagnostik bei Pollen-Panallergie

  • Testung auf spezifische IgE-AK gegen Panallergene
    • Ziel: Indikationstestung für eine AIT
    • Indikation: Multiple Pollensensibilisierung in Haut- und/oder in-vitro-Test
    • Profilin-Allergie: Nachweis von spezifischen IgE gegen
      • Lieschgras-Profilin Phl p 12 oder
      • Birkenpollen-Profilin Bet v 2
    • Polcalcin-Allergie: Nachweis von spezifischen IgE gegen
      • Lieschgras-Polcalcin Phl p 7 oder
      • Birkenpollen-Polcalcin Bet v 4
  • Komponentendiagnostik
  • Konsequenz: Vermeidung erfolgloser Pollen-AIT
  • Beispiel
    • Befunde
      • Allergische Symptomatik
      • Positiver Pricktest auf Birke
      • Sensibilisierung auf Birkenpollen-Profilin Bet v 2
      • Negative Testung auf Majorallergen Bet v 1
    • Interpretation
      • Keine Birkenpollenallergie(!), sondern Allergie gegen Birkenpollen-Profilin
      • Somit Birkenpollen-AIT eher unwirksam

Bei multipler Pollensensibilisierung muss immer an eine Sensibilisierung auf Panallergene gedacht werden!

Panallergene kommen ubiquitär vor und bedingen aufgrund der hohen Strukturähnlichkeit eine Vielzahl von Kreuzreaktionen (auch zwischen nicht verwandten Pflanzenspezies).

Hoch- vs. Niedrigrisiko-Moleküle in Nahrungsmitteln im Bezug auf Anaphylaxie [3][6][9]

  • Bei Sensibilisierung auf Hochrisikoallergene: Hohes Risiko einer schweren systemischen Reaktion im Verlauf
  • Bei fehlender Sensibilisierung auf Hochrisikoallergene: I.d.R. keine Anaphylaxie zu erwarten
Hoch- und Niedrigrisikoallergene
Allergen Hochrisikoallergene (i.d.R. primäre Sensibilisierung) Niedrigrisikoallergene (häufig Kreuzreaktion)
Erdnuss
  • Ara h 1, Ara h 2, Ara h 3
  • Ara h 9
  • Ara h 8
  • Profiline und CCD
Haselnuss
Walnuss
  • Jug r 1, Jug r 2
  • Jug r 3
Sojabohne
  • Gly m 5, Gly m 6
  • Gly m 3
  • Gly m 4
Pfirsich
  • Pru p 3
  • Pru p 1
  • Pru p 4

Apfel

  • Mal d 3
  • Mal d 1

Weizen

  • Tri a 14
  • Tri a 19

Hühnereiweiß

  • Gal d 1
  • Gal d 2
  • Gal d 3
  • Gal d 4

Kuhmilch

  • Bos d 6

Kabeljau

  • Gad c 1
Karpfen
  • Cyp c 1
Garnele
  • Pen a 1
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In-vitro-Allergiediagnostik: Praktisches Vorgehentoggle arrow icon

Indikationsbezogenes Vorgehen[3][6][7][8][9]

  • Material für in-vitro-Allergiediagnostik: Mind. 250 μl Serum plus ca. 50 μl für jedes weitere Allergen
Indikation Allergenextrakt/-komponente Beschreibung
Frühjahrspollinose (Jan–Apr)
  • Bet v 1
  • Bet v 2, Bet v 4
  • Minorallergene Birke
  • Ole e 1
Frühsommerpollinose (Mai–Jul)
  • Phl p 1, Phl p 5b
  • Phl p 7, Phl p 12
  • Minorallergene Lieschgras
Spätsommerpollinose (Aug–Okt)
  • Art v 1
  • Art v 3
  • Amb a 1
Hausstaubmilbenallergie
  • d1
  • Extrakt Dermatophagoides pteronyssinus
  • d2
  • Extrakt Dermatophagoides farinae
  • Der p 1, Der p 2
  • Majorallergene Dermatophagoides pteronyssinus, ebenfalls für Dermatophagoides farinae geeignet
  • Der p 10
Innenraum-Schimmelallergie (perennial)
  • m1
  • m3
  • Asp f 1
Outdoor-Schimmelallergie (saisonal)
  • m2
  • Extrakt Cladosporium herbarum
  • m6
  • Extrakt Alternaria alternata
  • Alt a 1
  • Markerallergen Alternaria alternata
Allergisch bronchopulmonale Aspergillose (ABPA)
  • Asp f 4
  • Hochspezifische Marker für ABPA
  • Asp f 6
Hundeallergie
  • e5
  • Hundeextrakt
  • Can f 1
  • Can f 5
Katzenallergie
  • e1
  • Katzenextrakt
  • Fel d 1
  • Fel d 4
Pferdeallergie
  • e3
  • Pferdeextrakt
  • Equ c 1
Allergiescreening bei atopischer Dermatitis
  • Nahrungsmittelscreen fx5
  • Extrakte Hühnereiweiß, Milcheiweiß, Kabeljau, Weizenmehl, Erdnuss, Sojabohne
  • Nahrungsmittelmischung fx24
  • Extrakte Haselnuss, Garnele, Kiwi, Banane
  • d1 und d2
  • Hausstaubmilbenextrakte
  • m227
Diagnostikschema Nahrungsmittelallergie Kinder
  • Nahrungsmittelscreen fx5
  • Extrakte Hühnereiweiß, Milcheiweiß, Kabeljau, Weizenmehl, Erdnuss, Sojabohne
  • Nahrungsmittelmischung fx24
  • Extrakte Haselnuss, Garnele, Kiwi, Banane
  • Nussmischung fx1
  • Extrakte Erdnuss, Haselnuss, Paranuss, Mandel, Kokosnuss
  • Ggf. molekulare Diagnostik
Diagnostikschema Nahrungsmittelallergie Erwachsene
  • Nahrungsmittelscreen fx5
  • Extrakte Hühnereiweiß, Milcheiweiß, Kabeljau, Weizenmehl, Erdnuss, Sojabohne
  • Nahrungsmittelmischung fx24
  • Extrakte Haselnuss, Garnele, Kiwi, Banane
  • Obstmischung birkenpollenassoziiert fx31
  • Extrakte Apfel, Birne, Pfirsich, Kirsche, Pflaume
  • Ggf. molekulare Diagnostik
Erdnussallergie
  • Ara h 1, Ara h 2, Ara h 3
  • Ara h 8
  • Ara h 9
  • Komponente Erdnuss (LTP)
Haselnussallergie
  • Komponente Haselnuss (LTP)
Sojaallergie
  • Sojaextrakt
  • Sojaextrakt
  • Gly m 5, Gly m 6
  • Gly m 4
Hühnereiweißallergie
  • f1
  • Hühnereiweißextrakt
  • Gal d 1
  • Gal d 2
  • Markerallergen (Ovalbumin)
  • Gal d 4
Kuhmilcheiweißallergie
  • f2
  • Milcheiweißextrakt
  • Bos d 8
Anstrengungsabhängige Weizenallergie
  • Tri a 19
  • Weizen-Komponente Omega-5-Gliadin
Fisch- und/oder Schalentierallergie
  • Gad c 1
  • Pen a 1
Apfelallergie
  • Mal d 3
  • Komponente Apfel (LTP)
  • Mal d 1
  • Phl p 12
  • Profilin aus Lieschgras
Bienen- und/oder Wespengiftallergie
  • i1
  • Bienengiftextrakt
  • i3
  • Wespengiftextrakt
  • Tryptase
  • Risikomarker für schwere Reaktionen
  • Api m 1
  • Bienengift Phospholipase A2
  • Ves v 1
  • Wespengift Phospholipase A1
  • Ves v 5
  • MUXF3
  • CCD-Kohlehydrat-Determinante

Kosten der Allergiediagnostik [12]

  • Kostenübernahme durch die Krankenkassen
    • GKV
      • Bei Kindern <6 Jahre: Maximal 15 Allergene
      • Bei Kindern ≥6 Jahre und Erwachsenen: Maximal 9 Allergene
    • PKV: Max. 10 Einzelallergene und 4 Mischallergene
  • Vergütung
    • Allergenbestimmung
      • EBM 32427: 7,10 €
      • GOÄ 3890: 16,76 € je Mischallergen, max. 4 Mischallergene
      • GOÄ 3891: 16,76 € je Einzelallergen, max. 10 Einzelallergene
    • Gesamt-IgE
      • EBM 32426: 4,60 €
      • GOÄ 3572: 16,76 €
  • Molekulare Allergenkomponenten werden genauso abgerechnet wie Allergenextrakte
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Typ I: IgE-vermittelte Reaktion (Therapie)toggle arrow icon

Symptomatische Therapie bei Typ-I-Reaktionen [1][2][3]

Bei leichter Reaktion (z.B. allergische Rhinokonjunktivitis)

Bei schwerer Reaktion (Anaphylaxie)

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Allergen-Immuntherapie (AIT)toggle arrow icon

Anwendungsvergleich SCIT und SLIT

Kriterien SCIT SLIT
Verabreichung
  • Subkutane Injektion
    • Schmerzhaft
    • Ärztlich überwacht
  • Sublingual
    • Nicht schmerzhaft
    • Selbstverantwortlich
Zeitlicher Aufwand
  • Hoch
    • Häufige Praxisbesuche
    • Jeweils mind. 30 min Nachbeobachtungszeit
  • Niedrig
    • Seltene Praxisbesuche
    • Einnahme zu Hause möglich
Nebenwirkungen
  • Lokal häufig
  • Systemisch sehr selten
  • Lokal sehr häufig
  • Systemisch extrem selten
Verfügbare Allergene
  • Pollen
  • Hausstaubmilben
  • Wespen- oder Bienengift
  • Individuelle Rezepturen auch für andere Allergene möglich
  • Pollen
  • Hausstaubmilben
  • Durchführung
    • Aufklärung: Ablauf, Nebenwirkungen, Erfolgsaussichten (Therapieinformationsblätter siehe: Tipps & Links)
    • Therapieschema: Klassisch oder präsaisonal
    • Behandlungsphasen
      • Grundbehandlung: Dosissteigerung bis zur Höchstdosis in kurzen zeitlichen Intervallen
      • Fortsetzungsbehandlung: Regelmäßige Verabreichung der Höchstdosis
    • Dosisanpassung: Produktspezifisch je nach Verträglichkeit und Abstand zur letzten Gabe
    • Vorgehen bei SCIT
      1. Verträglichkeit der letzten Dosis und mögliche Kontraindikationen erfragen
      2. Produktspezifische Dosis bzw. Dosisanpassung in Fachinformation prüfen
      3. Produkt prüfen , Flasche schütteln und entsprechende Dosis in 1-mL-Spritze aufziehen
      4. Hautareal desinfizieren
      5. Präparat nach vorheriger Aspiration streng subkutan in den dorsalen Oberarm injizieren
      6. Mind. 30 min nachbeobachten
      7. Zu körperlicher Schonung und Alkoholverzicht am Injektionstag raten
      8. Dosis und Injektionsort dokumentieren
      9. Bei AIT gegen ein weiteres Allergen: Injektion in den anderen Oberarm nach 30 min
    • Vorgehen bei SLIT
      • Erste Einnahme meist unter ärztlicher Aufsicht und ca. 30 min Nachbeobachtungszeit empfohlen
      • Lösung unter die Zunge sprühen bzw. Tablette unter die Zunge legen und 1–2 min einwirken lassen (siehe: Packungsbeilage des jeweiligen Präparates)
      • Einnahme nicht gleichzeitig mit Nahrung/Getränken
      • Je nach Präparat Aufdosierung notwendig

Bei jeder Injektion eines Allergens sollten Notfallmedikamente zur Behandlung einer anaphylaktischen Reaktion griffbereit sein!

Beispielpräparate AIT
Applikationsform Gräser-, Getreide-, Kräuterpollen Baumpollen Hausstaubmilben Bienen- und Wespengift [14]
SCIT
  • ALK-depot SQ®
  • Allergovit®
  • Depigoid®
  • Pollinex® Quattro
  • Purethal®
  • Acaroid®
  • ALK-depot SQ®
  • Depigoid®
  • Purethal®
  • ALK-depot SQ®
  • Ve­no­menhal®
  • Ve­no­mil®
SLIT
  • Grazax®
  • Oralair®
  • Staloral®
  • Sublivac®
  • Acarizax®
  • Orylmyte®
  • Präparate mit mehreren Allergenen erhältlich (z.B. verschiedene Gräser, Gräser + Baumpollen)
  • Auflistung aller erhältlichen Präparate samt Zulassungsdetails, siehe: Tipps und Links
  • Behandlungsdauer: 3–5 Jahre [15]
  • Prognose: Kann Symptome und Medikamentengebrauch reduzieren , abhängig von
    • Präparat
    • Durchführung (SCIT vs. SLIT, Therapieadhärenz)
    • Allergie (z.B. bessere Erfolgsaussichten bei Mono- vs. Polysensibilisierung, Insektengift- vs. Hausstaubmilbenallergie, frühem Therapiebeginn)
    • Patientenabhängigen Faktoren (z.B. Alter, Begleiterkrankungen)
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Typ I: IgE-vermittelte Reaktion (Prävention)toggle arrow icon

Primärprävention von Allergien [16]

Mundschleimhautkontakt zu Fremdprotein fördert die Immuntoleranz, während Hautkontakt zu Fremdprotein bei atopiebedingtem Hautbarrieredefekt das Allergierisiko erhöht!

Tertiärprävention von Allergien [16]

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Insektengiftallergietoggle arrow icon

Epidemiologie [2][17]

  • Bei ca. 25% der Allgemeinbevölkerung kommt es zu einer lokalen Überreaktion
  • Bei ca. 3,5% der Allgemeinbevölkerung entwickelt sich eine systemische Reaktionen

Ätiologie

  • In Mitteleuropa meist Bienen- oder Wespengift, seltener auch Ameisen-, Hummel- oder Hornissengift
  • Pathophysiologie: Typ-I-Reaktion

Klinik

  • Übermäßige Rötung, Schwellung und Überwärmung um die Einstichstelle >10 cm, häufig körperteilübergreifend
  • Allgemeines Krankheitsgefühl, nicht-infektiöse Lymphangitis
  • Bei Stich in Halsnähe ggf. Schwellung bis Obstruktion der Atemwege
  • Anaphylaktische Reaktion möglich

Diagnostik

  • Anamnese: Schwierig (Insekt oft nicht identifizierbar)
  • Allergietestung
    • Wichtig für Allergen-Immuntherapie!
    • Falsch-negative Ergebnisse möglich
    • Testung ca. 1 Woche und 6 Wochen nach dem Stich
    • Pricktest und IgE-Bestimmung: Oft nicht aussagekräftig wegen Doppelsensibilisierung Biene/Wespe (bei IgE-AK 50%)
    • Testung rekombinanter Einzelallergene
      • Biene: rApi m 1, rApi m 3, rApi m 10
      • Wespe: rVes v 1, rVes v 5
  • Basale Serumtryptase
  • Hautuntersuchung: Testung auf kutane Mastozytose

Therapie

Prävention

  • Expositionskarenz bzw. Verhaltensmaßnahmen im Freien
    • Meiden von
      • Süßen Getränken und Speisen
      • Bunter Kleidung und starken Duftstoffen
      • Barfuß laufen
      • Nähe zu Abfalleimern
    • Prävention durch
      • Langärmelige Bekleidung, geschlossene Schuhe
      • Ruhe bewahren, wenn sich ein Insekt nähert
  • Anaphylaxie-Notfallset: Rezeptierung und ausführliche Anaphylaxie-Schulung (siehe unter Tipps & Links)

Bei Patient:innen mit Mastozytose und/oder erhöhter Serumtryptase kommt es in 80% der Fälle zu einer schweren Anaphylaxie, sodass hier eine Allergen-Immuntherapie dringend erwogen werden sollte.

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Kreuzreaktionentoggle arrow icon

Definition

  • Kreuzreaktion: Reaktion des Körpers auf Stoffe, deren Proteinstruktur der des primären Allergens ähnelt

Aeroallergenassoziierte Kreuzreaktionen [18]

  • Allgemeines: Aeroallergene (insb. Pollen) sind durch Kreuzreaktionen für die meisten IgE-vermittelten Nahrungsmittelallergien im Erwachsenenalter verantwortlich
    • Verstärkte Reaktion
      • Kreuzallergene werden häufig in der entsprechenden Allergiesaison besonders schlecht vertragen
      • Alkoholkonsum oder Stress können Triggerfaktoren sein
    • Bessere Verträglichkeit von
      • Erhitztem Obst und Gemüse: Entscheidende Proteine sind oft hitzelabil
      • Älteren Apfelsorten bei Kreuzreaktion auf Apfel
Typische Kreuzreaktionen mit Aeroallergenen [2][7][18]
Allergen Kreuzallergene
Baumpollen, insb. Birke Apfel, Haselnuss, Pfirsich, Pflaume, Nektarine, Aprikose, Kiwi, Kirsche, Karotte, Sellerie, Kartoffel, Soja, Feige
Beifußpollen Karotte, Mango, Sellerie, Sonnenblumenkerne, Gewürze
Naturlatex Sog. Latex-Frucht-Syndrom: Banane, Avocado, Ananas, Tomate, Kartoffel, Kiwi, Pfirsich, Mango, Papaya, Sellerie
Ambrosiapollen Melone, Banane, Zucchini, Gurke
Gräser-/Getreidepollen Mehl, Kleie, Tomate, Hülsenfrüchte
Ficus benjamina
(Birkenfeige)
Sog. Ficus-Frucht-Syndrom: Feige, Kiwi, Banane, Papaya, Ananas, Avocado
Hausstaubmilbe Krusten- und Weichtiere
Vogelfedern Sog. Vogel-Ei-Syndrom: Ei, Geflügelfleisch
Tierepithelien Sog. Schweine-Katzen-Syndrom: Fleisch

Da die Primärallergie (bspw. gegen Aeroallergene) bereits besteht, kann eine allergische bzw. anaphylaktische Reaktion gegen entsprechende Nahrungsmittel schon bei Erstkontakt auftreten!

Bei schwerer systemischer Reaktion und positivem oralen Provokationstest ist eine strikte Meidung des Nahrungsmittels indiziert!

Kreuzreaktionen von „klassischen“ Nahrungsmittelallergenen

  • Ätiologie: Klassische Nahrungsmittelallergene können Kreuzreaktionen auf Nahrungsmittel innerhalb ihrer Gruppe auslösen

Typische Kreuzreaktionen mit „klassischen“ Nahrungsmittelallergenen [18]

Allergen Kreuzallergene
Haselnuss Andere Nüsse, bspw. Mandel, Cashewnuss, Walnuss
Erdnuss Andere Hülsenfrüchte
Kabeljau Andere Fischarten
Kuhmilch Andere Milcharten, bspw. Ziegen- oder Schafsmilch
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Typ II: Zytotoxische Reaktiontoggle arrow icon

Auslöser und Unterformen der Typ-II-Reaktion [19]

Auslöser und Unterformen der Typ-II-Reaktion
Krankheitsbild Allergene Klinik Therapie
Medikamenteninduzierte Agranulozytose
Medikamenteninduzierte Thrombozytopenie
Allergische hämolytische Anämie
Morbus haemolyticus neonatorum

Pathophysiologie

Diagnostik

Therapie

Prävention

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Agranulozytosetoggle arrow icon

Definition [20]

Ätiologie

Klinik

Diagnostik

Therapie

Kausale Therapie der zugrundeliegenden Störung/Ursache

  • Bei medikamenteninduzierter Agranulozytose
    • Absetzen des Medikaments
    • Keimarme Isolation
    • Bei Fieber Breitband-Antibiotikatherapie
    • Ggf. G-CSF i.v.
  • Für weitere Informationen siehe: Ätiologie

Behandlung der Tonsillitis agranulozytotica

  • Piperacillin/Tazobactam
    • Darreichungsform: Nur i.v. Applikation! Trockensubstanz zur Injektion
    • Dosierungsempfehlungen
      • Kinder 2–12 Jahre
      • Kinder ≥13 Jahre und Erwachsene
      • Nicht zugelassen für Kinder <2 Jahren

Eine Tonsillektomie ist bei der Angina agranulocytotica immer kontraindiziert!

Infektionsprophylaxe

Stomatitisprophylaxe

  • Mundspülung mit Antiseptika, bspw. Chlorhexidin
    • Darreichungsformen: Lösung , Spray , Direkt-Gel oder Gel
    • Dosierungsempfehlungen
      • Kinder ≥12 Jahre und Erwachsene
      • Nicht zugelassen für Kinder <12 Jahren

Sanierung der Nasenschleimhaut

  • Antibakterielle Nasensalbe, bspw. Mupirocin
    • Darreichungsform: Nasensalbe 2%
    • Dosierungsempfehlungen
      • Kinder ≥1 Jahr und Erwachsene
      • Nicht zugelassen für Säuglinge

Orale Darmdekontamination

  • Zusätzliche antibiotische Therapie, bspw. mit
    • Cotrimoxazol
      • Darreichungsformen: Saft , Tabletten und Injektionslösung
      • Dosierungsempfehlungen (TMP-Anteil) [21]
        • Kinder ≥6 Wochen bis 12 Jahre
        • Kinder ≥13 Jahre und Erwachsene
    • Ciprofloxacin (alternativ)
      • Darreichungsformen: Saft , Tabletten und Infusionslösung
      • Dosierungsempfehlungen [21]
        • Geburt–Jugendalter
        • Erwachsene

Prophylaxe bzw. Therapie von Pilzerkrankungen

  • Antimykotische Therapie, bspw. mit Amphotericin-B
    • Darreichungsformen: Suspension , Lutschtabletten , Tabletten
    • Dosierungsempfehlungen
      • Reife Neugeborene, Kinder und Erwachsene bekommen die gleiche Dosis
      • Prophylaxe bei ambulanten Patient:innen
      • Prophylaxe bei intensivmedizinischen Patient:innen
      • Therapie bei Mundsoor
      • Nicht zugelassen für Frühgeborene

Gabe von granulopoetischen Wachstumsfaktoren

Schutzmaßnahmen vor weiteren Infektionen des Immunsupprimierten

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Typ III: Immunkomplex-Reaktiontoggle arrow icon

Auslöser und Unterformen der Typ-III-Reaktion[1][22]

Auslöser und Unterformen der Typ-III-Reaktion
Krankheitsbild Allergene Klinik
Exogen-allergische Alveolitis
Immunkomplexvaskulitis
Immunkomplexnephritis
Serumkrankheit
Immunkomplex-Anaphylaxie [22][23][24]
  • Fremdserum, Dextran (sog. Dextran-Anaphylaxie)

Pathophysiologie

Diagnostik

Therapie

Prävention

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Typ IV: Zelluläre T-Zell-vermittelte Reaktiontoggle arrow icon

Auslöser und Unterformen der Typ-IV-Reaktion [2]

Auslöser und Unterformen der Typ-IV-Reaktion
Krankheitsbilder Allergene Klinik
Allergisches Kontaktekzem (Häufig! Etwa 10% aller Berufskrankheiten!)
  • Häufigste Allergene [25]
    • Nickel (ca. 20%)
    • Methylisothiazolinon/Chlormethylisothiazolinon (MI/MCI) (zusammen ca. 20%)
    • Duftstoffe (ca. 10%)
    • Perubalsam (ca. 7%)
Makulopapulöses Arzneimittelexanthem
  • Verzögerte Reaktion: Nach 6–24 h
    • Maximum: Nach 48–72 h
    • Abklingen: Nach 5–7 Tagen
  • Klinisches Bild
    • Stammbetontes makulopapulöses juckendes Exanthem i.d.R. mit Aussparung des Gesichts
    • Ggf. Flexurenexanthem: Betonung der Beugeseiten, intertriginös, perigeni­tal und gluteal
    • Ggf. erhöhte Temperatur und reduzierter Allgemeinzustand

Akute generalisierte Pustulose (AGEP)

  • Verzögerte Reaktion: Nach 6–48 h
    • Abklingen: Nach 5–7 Tagen
  • Klinisches Bild
Fixes Arzneimittelexanthem [26]
  • Verzögerte Reaktion: Meist <48 h
    • Abklingen: Tage bis Wochen
  • Klinisches Bild
    • Einzelne oder multiple erythematöse bis livide Maku­lae oder Plaques, ggf. mit zentraler Blase
    • Meist an Extremitäten, Kopf (inkl. Gesicht) und Schleimhaut (oral und genital) lokalisiert
    • Brennen und/oder Juckreiz möglich
    • Häufig postinflammatorische Hyperpig­mentierung
    • Persistierender Verlauf möglich
Medikamenteninduzierte akute interstitielle Nephritis
Nahrungsmittelallergien
  • Enterokolitis: Kuhmilch, Soja, Reis, Hafer, Fleisch
  • Proktokolitis: Milch (durch Stillen)
Tuberkulin-Hauttest
  • Tuberkulin
Sonderform: Transplantatabstoßung
  • Transplantiertes Organ

Pathophysiologie

Diagnostik

Epikutantest [28]

  • Prinzip: Standardisierte und kontrollierte kutane Exposition verdächtiger Kontaktallergene
    • Beurteilung der Hautreaktion nach mehreren Tagen
    • Ziel: Nachweis oder Ausschluss einer Kontaktsensibilisierung
  • Indikation: Bei V.a.
  • Kontraindikationen
    • Schwere Dermatitis oder akute Hautschädigung im Testareal
    • Schwangerschaft und Stillzeit
  • Zu beachten
  • Testsubstanzen
    • Immer sog. Standardreihe inkl. Irritans (Natriumlaurylsulfat)
    • Weitere Reihen je nach Exposition bzw. vermutetem Auslöser (für Testreihen der DKG siehe: Tipps und Links)
    • Ggf. patienteneigenes Material [29]
    • Bei positiver Reaktion auf Mixe (z.B. Duftstoffmix) anschließende Aufschlüsselung
  • Durchführung
    • Ausführliche allergologische Anamnese und Aufklärung
    • Aufbringen von i.d.R. in Vaseline eingearbeiteten Testsubstanzen am Rücken, Überkleben mit Pflaster
  • Ablesung: Nach 48 h und 72 h
  • Auswertung und Interpretation: Nach standardisierten Kriterien, siehe: Epikutantest - Auswertung
    • Keine oder irritative Reaktion: Kontaktallergie mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen
    • Unklare Reaktion: Meist unklare Ätiologie
    • Allergische Reaktion (Erythem und Infiltration, ggf. Papeln, Vesikel): Kontaktallergie nachgewiesen
      • Ausnahme: Sog. Angry-Back (falsch-positive Reaktion)
        • Testung im Bereich eines noch nicht abgeklungenen Ekzems → Falsch-positive Reaktion in allen betroffenen Testfeldern oder
        • Überschießende allergische Reaktion auf ein einzelnes Allergen (sog. Streuphänomen) mit ekzematösen Veränderungen der umgebenden Haut → Falsch-positive Reaktion in den angrenzenden Feldern
  • Prozedere
    • Über Vorkommen und Meidung der Allergene aufklären
    • Allergiepass ausstellen
Epikutantest - Auswertung
Interpretation Hautveränderung Symbol nach DKG bzw. ICDRG

Keine Reaktion Keine —/Negativ
Unklare Reaktion (allergisch oder irritativ) Schwaches Erythem ?/?+
Wenige follikuläre Papeln f
Allergische Reaktion Schwach positiv Erythem, Infiltration, evtl. Papeln +
Stark positiv Erythem, Infiltration, Papeln, Vesikel ++
Extrem positiv Erythem, Infiltration, konfluierende Vesikel +++
Irritative Reaktion Jede irritative Reaktion (z.B. Erosion, Nekrose) ir/IR

Die Epikutantestung ist nur sinnvoll, wenn Betroffene anschließend ausführlich über das Vorkommen aller relevanten Allergene aufgeklärt werden! Zudem muss ihnen an die Hand gegeben werden, wie sie sich vor der Exposition in Privatleben und Beruf schützen können!

Varianten des Epikutantests

Abriss-Epikutantest [30]

  • Indikation: Keine allergische Reaktion im Epikutantest, aber weiterhin klinischer V.a. Kontaktallergie
  • Durchführung: Variante des Epikutantests mit Verminderung der Hornschicht durch Klebebandabrisse vor Aufbringen der Testsubstanzen
  • Ablesung: Nach 48 und 72 h
  • Auswertung: Siehe Epikutantest - Auswertung

Repetitiver offener Anwendungstest (ROAT) [31]

  • Indikation: Überprüfung der klinischen Relevanz einzelner Kontaktallergien [28]
  • Durchführung: Testsubstanz wird regelmäßig auf die Haut aufgetragen (z.B. 2×/d)
  • Ablesung: Nach festgelegtem Zeitraum (z.B. 2 Wochen) oder sobald eine Reaktion auftritt
  • Auswertung: Siehe Epikutantest - Auswertung

Photopatchtest [32]

  • Indikation: Verdacht auf phototoxisches oder photoallergisches Kontaktekzem
  • Durchführung/Ablesung: Variante des Epikutantests
    1. Aufbringen der Testsubstanzen jeweils auf die rechte und linke Rückenhälfte (Satz 1 und 2)
    2. Entfernung der Testblöcke nach 24 bzw. 48 h
    3. Bestrahlung Satz 1 mit UVA-Strahlung (5 J/cm2) und erneute Ablesung direkt nach der Bestrahlung
    4. Ablesung nach (ggf. 24 h,) 48 h und 72 h
  • Auswertung

Atopie-Patchtest [33]

  • Indikation: Testung von T-Zell-vermittelten Spättypreaktionen bei IgE-vermittelter Sensibilisierung (insb. zur Aeroallergentestung bei atopischer Dermatitis)
  • Durchführung: Variante des Epikutantests
    • Verwendung größerer Testkammern
    • Testung aufgereinigter Proteinallergene
  • Ablesung: Nach 48 und 72 h
  • Auswertung: Mittels speziellem Ableseschlüssel der European Task Force on Atopic Dermatitis (ETFAD) [33]

Therapie

  • Sofortige Expositionskarenz

Symptomatische Therapie bei Hautmanifestationen

Weitere Therapieoptionen

(Sekundär‑)Prävention

  • Expositionskarenz
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Arzneimittelallergietoggle arrow icon

Ätiologie und Klinik [1][2][19][34][35]

Reaktionstyp Mögliche Symptomatik Häufige auslösende Medikamente
Typ-I-Allergie
Typ-II-Allergie
Typ-III-Allergie
  • Fremdserum, Dextran
  • Alveolitis
Typ-IV-Allergie
Nicht-allergische Allergie

Ablauf bei allen immunologischen Reaktionen

  • Stumme Sensibilisierungsphase: 5 Tage bis Wochen
  • Auslöselatenz: Abhängig vom Pathomechanismus
    • IgE­-vermittelt: Minuten bis Stunden
    • T­-Zell-vermittelte Arzneimittelexantheme: 6 h–2 Tage
    • Medikamentöses Hypersensitivitätssyndrom/schwere bullöse Exantheme: Ggf. Latenz von mehreren Wo­chen
  • Begünstigende Faktoren
    • Virale Koinfektion: EBV oder HIV (bei Antibiotikagabe)
    • UV-Licht: Phototoxisch oder photoaller­gisch bedingte Exantheme

Diagnostik

  • Anamnese
  • Bei V.a. Typ-I-Reaktion
    • Pricktest mit
      • Vermeintlich auslösendem Medikament
      • Kreuzallergenen Wirkstoffen
    • Wenn Pricktest negativ und anamnestisch niedrige Wahrscheinlichkeit: Provokationstestung mit dem verdächtigten Medikament
    • Wenn Pricktest negativ und anamnestisch hohe Wahrscheinlichkeit: Provokationstestung mit einer Alternativsubstanz
    • Kontraindikationen für Provokationstest
  • Bei V.a. Typ-IV-Reaktion: Epikutantest

Therapie

  • Expositionskarenz
  • Akut-symptomatische Therapie je nach Reaktionstyp

Bei Substanzen mit histaminfreisetzender Wirkung (insb. Opioide, Muskelrelaxanzien) oder Z.n. schwerer Arzneimittelanaphylaxie ist vor Applikation eine Testung in abnehmender Verdünnung (1:1000, 1:100, 1:10) empfehlenswert!

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Differenzialdiagnosentoggle arrow icon

Pseudoallergie [2][36]

  • Auslöser: Insb. Medikamente (v.a. NSAR, Lokalanästhetika, Biologika), Kontrastmittel und Nahrungsmittelinhaltsstoffe
  • Ätiologie: Direktes Andocken an Mastzellen mit konsekutiver Histaminfreisetzung
  • Diagnostik bei V.a. pseudoallergische Reaktion auf Nahrungsmittelinhaltsstoffe
    • 4 Wochen pseudoallergenarme Diät: Meiden aller industriell verarbeiteten Lebensmittel
      • Keine Besserung: Oligoallergene Diät über ca. 1 Woche
        • Linderung durch Diät: Kostaufbau, ggf. Zusatzdiagnostik durch Exposition gegen Einzelkomponenten und befundangepasste Diätempfehlung
        • Keine Linderung durch Diät: Nahrungsmittelassoziierte Symptomatik unwahrscheinlich
      • Besserung: Pseudoallergenreiche Provokation durch Sammelexposition
        • Positive Provokation: Exposition mit Einzelkomponenten → Diätempfehlung entsprechend den Ergebnissen
        • Negative Provokation: Nahrungsmittelassoziierte Symptomatik unwahrscheinlich
  • Klinik
  • Therapie

Bei der nicht-allergischen Anaphylaxie ist eine Sensibilisierung auf die auslösende Substanz nicht(!) notwendig. Der Erstkontakt kann bereits zum klinischen Bild eines anaphylaktischen Schocks führen!

Orale Provokationstests mit Pseudoallergenen können systemische Reaktionen hervorrufen! Patient:innen müssen für 16–24 h engmaschig überwacht werden!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

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Patienteninformationentoggle arrow icon

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Immun-Saga

Immun-Saga – Episode 28: Allergien

Immun-Saga – Episode 29: Allergien Typ I-IV

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