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Atopische Dermatitis (Atopisches Ekzem…)

Abstract

Die atopische Dermatitis (auch atopisches Ekzem oder Neurodermitis) ist eine der häufigsten chronisch-entzündlichen Hauterkrankungen. Sie manifestiert sich i.d.R. bereits im Kindesalter und bessert sich häufig während der Pubertät, kann jedoch auch bis ins Erwachsenenalter chronisch-rezidivierend verlaufen. Die Erkrankung ist häufig mit anderen Krankheitsbildern des atopischen Formenkreises (z.B. Asthma bronchiale) assoziiert. Die Ätiologie der Erkrankung ist nicht abschließend geklärt. Man geht von genetischen, immunologischen und allergologischen Vorgängen aus, zudem spielen bei der Auslösung verschiedenste Triggerfaktoren eine Rolle.

Neben einem ausgeprägten Juckreiz und trockener Haut finden sich klinisch Ekzeme, die im Kindesalter insb. an den Wangen und den Streckseiten der Extremitäten, im Erwachsenenalter typischerweise an den Beugeseiten der Extremitäten auftreten. Als Komplikationen der atopischen Dermatitis sind Infektionen durch Staphylococcus aureus, virale Infektionen oder Mykosen von besonderer Bedeutung.

Therapeutisch hat die topische Basispflege einen hohen Stellenwert, die eine Exazerbation verhindern soll. Im akuten Schub kommen topische antiinflammatorische Glucocorticoide oder Calcineurininhibitoren (z.B. Tacrolimus) zum Einsatz. Symptomatisch steht die Beseitigung des Juckreizes im Vordergrund, da dieser für die Patienten häufig einen enormen Leidensdruck bedeutet. Bei schwer betroffenen Patienten werden auch systemische antiinflammatorische Medikamente verwendet (insb. Glucocorticoide). 2018 wurde Dupilumab als erstes Biological zur Therapie der schweren atopischen Dermatitis zugelassen und bietet eine effektive Alternative zu den bisherigen nebenwirkungsreichen systemischen Therapien. Es ist zu erwarten, dass in Kürze weitere Biologicals die Zulassung erhalten werden.

Epidemiologie

  • Prävalenz [1]
    • Vermehrtes Auftreten in Industrieländern mit steigender Inzidenz in den letzten Jahrzehnten
    • Prävalenz in Deutschland
      • Kinder: Ca. 10–15%
      • Erwachsene: Ca. 1–3%
  • Alter: Erstmanifestation häufig zwischen dem 3. und 6. Lebensmonat, aber auch Spätmanifestationen möglich
    • Rückgang der Erkrankung im Erwachsenenalter

In Deutschland ist die atopische Dermatitis die häufigste chronische Erkrankung im Kindesalter!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Unterteilung intrinsische vs. extrinsische Form

  • Intrinsische Form: Ohne nachweisbare IgE-vermittelte Sensibilisierungen (20–30%)
  • Extrinsische Form: Mit nachweisbaren Sensibilisierungen (70–80%),
    • Typ-I-Sensibilisierungen: Insb. Hausstaubmilben, Tierepithelien, Pollen, Nahrungsmittel
    • Typ-IV-Sensibilisierungen: Insb. Nickel, Duftstoffe

Triggerfaktoren

  • Hautirritation, bspw. durch
    • Textilien (Wolle)
    • Schwitzen und Wärmestau
    • Übermäßige/aggressive Hautreinigung
    • Tabakrauchexposition
  • Allergene (s.o.)
  • Extremes Klima: Kälte, starke Lufttrockenheit oder -feuchtigkeit (insb. berufsbedingt!)
  • Emotionale Belastung (z.B. Stress)
  • Hormonschwankungen (z.B. während der Schwangerschaft und zyklusabhängig)
  • Infekte, bspw. der oberen Atemwege
    • Begünstigt durch gestörte Hautbarriere und proinflammatorisches Milieu
    • Direkte Stimulierung von T-Zellen durch Enterotoxine sowie über Sensibilisierung der Patienten
    • Veränderung von Glucocorticoidrezeptoren → Resistenz
  • Lebensstil[2]: Adipositas, Tabakkonsum, Alkoholkonsum

In 40–60% besteht eine Assoziation mit weiteren atopischen Erkrankungen, insb. mit Rhinitis allergica und Asthma bronchiale.

Pathophysiologie

Multifaktorielle Genese[3]

  • Genetische Prädisposition
    • Diverse Gene auf mehreren Chromosomen beteiligt
    • Erkrankungswahrscheinlichkeit bei einem erkrankten Elternteil verdoppelt, wenn beide Elternteile betroffen sind verdreifacht
  • Umwelteinflüsse: Sog. Hygiene-Hypothese
  • Infekte: Defekte im angeborenen Immunsystem führen zu einer erhöhten Infektneigung der Haut bzw. Kolonisation durch Erreger wie Staphylococcus aureus
  • Allergene: Eine Exposition führt durch Verstärkung der Entzündung zur Verschlechterung des Hautzustandes

Gestörte Hautbarriere[3][4]

  • Durch eine strukturelle Veränderung der Ceramide, Proteine und Enzyme
  • Filaggrin-Loss-of-Function-Mutation bei mehr als 30% der Patienten
  • T-Zellen vermitteln Apoptose von Keratinozyten mittels IFN-γ (histologisch als Spongiose sichtbar) → Begünstigt bzw. unterhalten durch Triggerfaktoren

Entzündung[4][5]

  • Begünstigung und unzureichende Kontrolle von Entzündungen durch defiziente und gleichzeitig übersensible Immunantwort
  • Protektive Th1-Immunantwort vermindert, Th2-Antwort erhöht
  • Erhöhte Anzahl von zirkulierenden Eosinophilen im Blut von Atopikern (aufgrund einer Inhibition der Apoptose)
    • T-Zellen sezernieren Chemokine → Vermehrte Rekrutierung von Eosinophilen → Ausschüttung weiterer Entzündungsmediatoren → Stimulation von Keratinozyten → Rekrutierung von T-Zellen und weiteren Entzündungszellen
  • Allergen-spezifische Immunantwort: Stimulierung des Immunsystems durch IgE-vermittelte Sensibilisierungen
  • Autoimmunologische Komponente: Immunstimulierung durch Autoallergene (humane Antigene)

Dysbalance des dermalen Mikrobioms[4]

  • Überdurchschnittlich häufige Besiedelung der Haut des Atopikers mit Staphylococcus aureus
  • Infekte begünstigt durch gestörte Hautbarriere und proinflammatorisches Milieu
  • Durch Enterotoxine bzw. Sensibilisierung direkte Stimulierung von T-Zellen

Die genaue Pathogenese der atopischen Dermatitis ist unklar.

Symptome/Klinik

Leitsymptome[6]

  • Starker Juckreiz (obligat)
  • Ekzem: Unterschiedliche Ausprägung je nach Stadium (akut vs. chronisch) und Lebensalter
    • Säuglinge/Kleinkinder
      • Häufig Beginn mit Milchschorf
      • Nässende, erythematöse Plaques, Exkoriationen, teilweise bakteriell superinfiziert mit gelblichen Krusten
      • Gesicht (insb. Wangen), eher Streck- als Beugeseiten der Extremitäten betroffen
      • Typisch: Aussparung des Windelbereichs
    • Kindesalter/Pubertät
      • Chronische Ekzeme trocken, schuppig, Exkoriationen, z.T. Hyperpigmentierungen nach Abheilung
      • Gelenknahe Beugeseiten der Extremitäten, Körperfalten
      • Beginnende Lichenifikation
    • Erwachsene
      • Kleine münzförmige Ekzeme oder Prurigo mit scharf begrenzten, stark juckenden Papeln, Exkoriationen, Erytheme
      • Insb. an den Beugeseiten der Extremitäten, Hals und Dekolleté
      • Hand- und Fußekzem (sog. dyshidrosiformes Ekzem), auch als erstes Symptom bei Spätmanifestation möglich
      • Deutliche Lichenifikation

Fakultative Symptome

Die klinische Symptomatik ist wechselhaft und ändert sich im Laufe des Lebens – Juckreiz und trockene Haut stehen immer im Vordergrund!
Die Windelregion ist bei Säuglingen typischerweise nicht(!) betroffen!

Diagnostik

Differentialdiagnosen

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Allgemeine Maßnahmen[1]

  • Vermeidung von Triggerfaktoren, bspw.
    • Kälte, starke Lufttrockenheit oder -feuchtigkeit
    • Extremes Schwitzen wie z.B. beim Sport: Duschen und Hautpflege sofort im Anschluss
    • Mechanische Hautirritationen
      • Tragen nicht-reizender Kleidung, insb. aus Baumwolle
      • Bei Kindern mit schwerer Neurodermitis: Ggf. antimikrobiell wirkende (bspw. silbernitrathaltige) Anzüge
    • Allergene
      • Regelmäßiges feuchtes Wischen und Verwenden von Encasings bei Hausstaubmilbenallergie
      • Eliminationsdiäten: Nur bei nachgewiesener Nahrungsmittelallergie mit eindeutiger Anamnese einer Soforttyp-Reaktion oder positivem oralem Provokationstest
  • Neurodermitisschulung zur Verbesserung des Krankheitsmanagements und damit der Lebensqualität
    • Folgende Zielgruppen sollten an einer Schulung teilnehmen
      • Betreuungspersonen von Kindern bis 7 Jahren mit chronisch rezidivierender Neurodermitis
      • Kinder von 8–12 Jahren mit chronisch rezidivierender Neurodermitis und deren Betreuungspersonen
      • Kinder ab 12 Jahren und Erwachsene mit chronisch rezidivierender Neurodermitis
    • Ggf. Durchführung im Rahmen eines Reha-Aufenthaltes
  • Psychologische Begleitmaßnahmen
    • Verhaltenstherapeutische Intervention, insb. zur Durchbrechung des Juck-Kratz-Teufelskreises
    • Autogenes Training und Akupunktur, insb. zur Stressreduktion
    • Psychologische Einzeltherapie (nur in Einzelfällen)
  • Bei allergischer Genese bzw. nachgewiesener Sensibilisierung: Spezifische Immuntherapie (SIT), insb. gegen Hausstaubmilben

Triggerfaktoren sollten bei jedem Patienten individuell identifiziert und vermieden werden!

Stufentherapie bei atopischer Dermatitis [1]

Das folgende Stufenschema ist nur ein Anhaltspunkt. Es muss je nach Alter, Verlauf, Lokalisation und Leidensdruck des Patienten angepasst werden.

Klinik Therapie
Stufe I Trockene Haut
  • Allgemeine Maßnahmen und Basispflege
Stufe II Leichte Ekzeme
Stufe III Moderate Ekzeme
Stufe IV Persistierende, schwer ausgeprägte Ekzeme
  • Maßnahmen der vorherigen Stufen
  • + Systemische immunmodulierende Therapie

Basispflege

  • Ziele: Binden von Wasser in der Haut und Reduktion des Feuchtigkeitsverlustes über die äußeren Hautschichten
  • Wirkstoffe: Harnstoff, Paraffin, Glycerin
  • Anwendung: Badezusätze, Cremes, fettfeuchte Umschläge

Topische Glucocorticoide [7]

Wirkstärken nach Niedner Beispielsubstanz Indikation
Klasse I - schwach wirksam Hydrocortison
  • Leichte bis moderate Ekzeme
  • Zur Akut- und längerfristigen Intervalltherapie geeignet
Klasse II - mäßig wirksam Betamethasonbenzoat
  • Leichte bis moderate Ekzeme
  • Zur Akut- und längerfristigen Intervalltherapie geeignet
Klasse III - stark wirksam Mometasonfuroat
  • Schwere Ekzeme, Hand- und Fußekzeme
  • Bei Erwachsenen zur Akut- und längerfristigen Intervalltherapie geeignet
  • Bei Säuglingen und Kleinkindern nur zur Akuttherapie geeignet
Klasse IV - sehr stark wirksam Clobetasolpropionat
  • Schwere Ekzeme, Hand- und Fußekzeme
  • Ausschließlich zur Akuttherapie geeignet
  • Vorteil: Gute Wirksamkeit im akuten Schub
  • Nachteile
    • Hautatrophie und Teleangiektasien (bei Langzeitanwendung), daher zurückhaltende Anwendung, insb. bei empfindlicher Haut im Gesicht
    • Systemische Nebenwirkungen, bspw. Cushing-Syndrom (bei topischer Anwendung sehr selten)

Ein akuter Schub kann mit glucocorticoidhaltigen Externa behandelt werden – diese sind auszuschleichen!

Topische Calcineurininhibitoren

  • Vorteil: Fehlen einer atrophisierenden Wirkung auf die Haut
  • Nachteile
    • Keine Langzeiterfahrungen (möglicherweise Entstehung von kutanen Malignomen bei Langzeitanwendung)
    • Erhöhte Photosensitivität, daher keine Kombination mit Phototherapie!
    • Keine Zulassung für Kinder <2 Jahren
  • Wirkstoffe: Pimecrolimus, Tacrolimus

Supportive Therapie

Phototherapie

Bei der Phototherapie besteht ein gesteigertes Risiko für Plattenepithelkarzinome, insb. bei der PUVA-Therapie oder in Kombination mit einer immunsuppressiven Therapie!

Systemische Immunsuppression

Für weitere Informationen siehe auch: Klinische Anwendung

Klinische Anwendung

Basispflege

  • Indikation: Bei allen Patienten mit atopischer Dermatitis besteht Hauttrockenheit als Leitsymptom
    • Als Primärprävention: Bei Kindern mit positiver Familienanamnese kann durch Basispflege das Risiko des Auftretens eines atopischen Ekzems verringert werden
    • Als Sekundärprävention: Die konsequente Basispflege verlängert das rezidivfreie Intervall bzw. verhindert Rezidive
  • Wirkweise
    • Binden von Wasser in der Haut, bspw. durch Harnstoff (nicht bei Säuglingen/Kleinkindern oder auf entzündeter Haut)
    • Supplementieren von zusätzlichem Wasser auf trockene äußere Hautschichten, bspw. durch hydrophile Cremes
    • Okklusion zur Reduktion des Feuchtigkeitsverlustes über die äußeren Hautschichten, bspw. durch Paraffin/Glycerin
  • Anwendungen
    • Tägliches Eincremen - Grundlage je nach Hautzustand
    • Fettfeuchte Umschläge
      • 1. Fettreiche Creme dick auf betroffene Stelle auftragen
      • 2. Mit feuchtem Umschlag umwickeln
      • 3. Mit trockenem Verband abdecken und mehrere Stunden belassen, ggf. über Nacht
      • Wirkung: Spendet Fett und Feuchtigkeit, lindert Juckreiz durch Kühlung
    • Angemessene Hautreinigung und Bäder
      • Mit rückfettendem Badezusatz
      • Temperatur nicht zu heiß
      • Dauer max. 10 min
      • Anwendung der Basispflege direkt nach dem Bad, um das Wasser in der noch feuchten Haut zu halten

Die Verwendung von Olivenöl zum Auftragen oder als Badezusatz sollte unterbleiben, weil dies zu Hautirritationen führen kann.

Basistherapeutika sollten keine der häufigen Kontaktallergene (Duft-, Farb- oder Konservierungsstoffe) beinhalten.

Topische Glucocorticoide [7]

  • Wirkweise: Hemmung des Transkriptionsfaktors NF-kB → Verringerte Bildung von inflammatorischen Zytokinen
  • Kontraindikationen
  • Nebenwirkungen
    • Hautatrophie und Teleangiektasien (bei Langzeitanwendung)
    • Hautinfektionen
    • Periorale Dermatitis, steroidinduzierte Rosazea
    • Striae distensae
    • Kontaktallergie
    • Systemische Nebenwirkungen, bspw. Cushing-Syndrom (bei topischer Anwendung sehr selten)
    • Zurückhaltende Anwendung, bei empfindlicher Haut insb. in Gesicht, Beugen, Genitalien und Capillitium beim Säugling (erhöhte Resorption, häufiger Nebenwirkungen)
  • Wirkstoffe und Anwendung
    • Initial 1–2 tgl. dünn auftragen über wenige Tage bis zum Abheilen der Läsionen, ggf. unter Okklusion zur Steigerung der Wirksamkeit (z.B. an Händen oder Füßen)
    • Basis an Lokalisation/Indikation anpassen: Salbe bei trockenen, rissigen, schuppigen Ekzemen, Creme ist auswaschbar
    • Im Anschluss ggf. Intervalltherapie 1–2×/Woche über 3–4 Monate zur Senkung des Rezidivrisikos mit Wirkstoffen der Klasse III
      • Methylprednisolonaceponat
      • Fluticasonpropionat

Topische Glucocorticoide - wichtige Wirkstoffe und Präparate [8] [9]

Wirkstoffklassen Wirkstoffe Handelsnamen in Deutschland
I Clobetasonbutyrat Emovate®--------
Hydrocortison(-acetat) Hydrocortison Hexal®------
Prednisolon Linola®------- H N, Soventol®---------
II Dexamethason Cortidexason®-------------
Flumetasonpivalat Cerson®-------, Locacorten®-----------
Flupredniden-21-acetat Decoderm®---------
Hydrocortison-17-butyrat Alfason®--------
Hydrocortisonbuteprat Neuroderm®----------
Prednicarbat Dermatop®---------
Triamcinolonacetonid Volon --
III Amcinonid Amciderm®---------
Betamethason-17,21-dipropionat Diprosis®---------, Diprosone®----------
Betamethason-17-valerat Betagalen®----------, Betnesol®---------, Cordes Beta®-----
Desoximethason Topisolon®----------
Fluocinolonacetonid Jellin®-------
Fluticasonpropionat Flutivate®----------
Methylprednisolonaceponat Advantan®---------
Mometasonfuorat Ecural®-------
IV Clobetasolpropionat Clobegalen®-----------, Dermoxin®---------, Karison®--------


Allein die Anwendung von topischen Glucocorticosteroiden und/oder Calcineurinantagonisten kann die Hautbesiedelung mit Staphylokokken reduzieren. Viele Patienten fürchten sich vor den Nebenwirkungen des Cortisons (sog. „Steroidphobie“ oder „Cortisonangst“) und befolgen daher Therapieanweisungen häufig nicht. Eine ausführliche Aufklärung ist daher essentiell!

Topische Calcineurininhibitoren

  • Indikation
  • Wirkstärken
  • Wirkweise
  • Kontraindikationen
  • Nebenwirkungen
    • Vorübergehendes Wärmegefühl/Brennen auf der Haut
    • Erhöhte Photosensitivität, daher keine Kombination mit Phototherapie!
    • Erhöhtes Risiko für kutane Virusinfektionen, insb. HSV
    • Möglicherweise Entstehung von kutanen Malignomen bei Langzeitanwendung
  • Wirkstoffe und Anwendung
    • Initial 1–2 tgl. dünn auftragen über wenige Tage bis zum Abheilen der Läsionen, im Anschluss als Intervalltherapie 2×/Woche über mind. 3 Monate, zur Erhaltungstherapie geeignet
      • Pimecrolimus (ab 2 Jahren)
      • Tacrolimus
        • Kinder 2–16 Jahre
        • Jugendliche ab 17 Jahren und Erwachsene

Bei Anwendung von Calcineurininhibitoren ist auf einen wirksamen Sonnenschutz zu achten! Eine gleichzeitige Phototherapie ist kontraindiziert!

Supportive Therapie

Topische Antipruriginosa

  • Indikation: Starker Juckreiz, unterstützend zusätzlich zur antiinflammatorischen Therapie
  • Wirkweise: Juckreizstillend, zur Durchbrechung des Juck-Kratz-Teufelskreises
  • Wirkstoff: Polidocanol

Systemische Antihistaminika

Obwohl keine Evidenz für den Nutzen von H1-Antihistaminika zur Therapie des Juckreizes beim atopischen Ekzems vorliegt, wird eine Anwendung bei schweren, akuten Exazerbationen in Kombination mit anderen Therapiemaßnahmen in der Leitlinie empfohlen. Insb. die sedierende Wirkung kann im Hinblick auf den Nachtschlaf genutzt werden, der bei übermäßigem Juckreiz häufig gestört ist.

H2-Antihistaminika werden zur Therapie der Neurodermitis nicht(!) empfohlen.

Topische antiinflammatorische Therapie

  • Indikation: Superinfizierte Hautareale, unterstützend zusätzlich zur antiinflammatorischen Therapie
  • Wirkweise: Adstringierend, entzündungshemmend und antimikrobiell
  • Wirkstoffe
    • Synthetische oder natürliche Gerbstoffe (z.B. Schwarztee)
    • Zink, Schieferöl
    • Begrenzt empfohlen: Steinkohlenteer

Topische antimikrobielle Therapie

  • Indikation: Nichtansprechen auf topische Glucocorticosteroide/Calcineurininhibitoren und/oder klinisch manifeste Superinfektion (Antibiotika möglichst nach Erregernachweis, entsprechend des Antibiogramms)
  • Wirkweise: Reduktion der Besiedelung mit Staphylokokken bzw. bei Head-Neck-Shoulder-Dermatitis mit Malassezia
  • Kontraindikationen
    • Überempfindlichkeiten
    • Kontraindikationen bei Kindern sowie bei Schwangerschaft und Stillzeit der einzelnen Präparate beachten
  • Nebenwirkungen
    • Resistenzbildung
    • Kontaktallergien
  • Wirkstoffe und Anwendung

Eine längerfristige Therapie mit antimikrobiellen Externa wird nicht empfohlen, da dies zu Resistenzbildung und Sensibilisierungen führen kann.

Systemische Antibiotikatherapie

  • Indikation: Klinisch schwere Superinfektion (möglichst nach Erregernachweis, entsprechend des Antibiogramms), bei unzureichendem Ansprechen auf topische Antibiotika und/oder bei systemischer Infektion mit Fieber/Schüttelfrost
  • Wirkweise: Reduktion der Besiedelung mit Staphylokokken
  • Kontraindikationen
    • Überempfindlichkeiten
    • Kontraindikationen insb. bei Kindern sowie bei Schwangerschaft und Stillzeit der einzelnen Präparate beachten!
  • Nebenwirkungen
  • Wirkstoffe und Dosierung

Eine antibiotische Therapie sollte nur bei klinisch superinfiziertem Ekzem erfolgen, da ansonsten kein Nutzen für die Haut im Rahmen der atopischen Dermatitis zu erwarten ist.

Physikalische Therapie: Phototherapie

  • Indikation: Akuter Schub einer schweren Neurodermitis bei Patienten ab 18 Jahren (unterstützend zu topischen Steroiden oder systemischer Therapie)
  • Kontraindikationen
  • Nebenwirkungen
    • Gesteigertes Karzinomrisiko (insb. Plattenepithelkarzinom bei PUVA)
    • Erhöhtes Risiko für Rezidiv einer Herpes-simplex-Infektion (insb. bei hochdosierter UVA-1-Phototherapie)
  • Variationen
    • UVB-Phototherapie: Schmalspektrumtherapie (311 nm) oder Breitspektrumtherapie (280–320 nm)
    • UVA-1-Phototherapie: Spektrum 340–400 nm
    • Balneo-PUVA: Kombination von UVA-Strahlung (320–400 nm) mit Psoralen topisch (PUVA = Psoralen plus UVA)

Eine Phototherapie mit langwelligem Licht >380 nm wird mangels ausreichender Datenlage zur Therapie der atopischen Dermatitis nicht(!) empfohlen.

Systemische Immunsuppression

Systemische Glucocorticoide

Systemische Glucocorticoide sind aufgrund ihres ungünstigen Nebenwirkungsprofils nicht(!) zur Langzeittherapie geeignet!

Ciclosporin

Bei Anwendung von Ciclosporin ist auf einen wirksamen Sonnenschutz zu achten! Eine gleichzeitige Phototherapie ist kontraindiziert!

Bei längerfristiger Anwendung sollte spätestens nach 2 Jahren ein Auslassversuch erfolgen.

Azathioprin

  • Indikation: Off Label für die Therapie der atopischen Dermatitis bei Unwirksamkeit von oder Kontraindikation für Ciclosporin
  • Wirkweise: Purin-Analogon (Antimetabolit) → Bspw. Einbau einer falschen BaseDNA-Replikation
  • Kontraindikationen
  • Nebenwirkungen
    • Erhöhte Photosensibilität, daher keine Kombination mit Phototherapie!
    • Myelosuppression
    • Verstärkung durch Interaktion mit Allopurinol
    • Erhöhte Toxizität bei gewissen Patienten → Messung der Thiopurin-Methyltransferase vor Therapiebeginn
    • Pankreatitis, hepatotoxisch
    • Karzinogenität
    • Infektionen
  • Dosierung: Azathioprin
  • Kontrollen vor und während der Therapie: 1×/Woche für die ersten 8 Wochen, dann 1×/Monat
    • Anamnese und klinische Untersuchung auf Oberbauchbeschwerden
    • Labor: Differentialblutbild, Leberenzyme und Pankreasenzyme

Bei Anwendung von Azathioprin ist auf einen wirksamen Sonnenschutz zu achten! Eine gleichzeitige Phototherapie ist kontraindiziert!

Mycophenolat Mofetil

Methotrexat

Eine sichere Verhütung bis 6 Monate nach Ende der Therapie ist notwendig aufgrund der Embryotoxizität. Möglicherweise kann nach Behandlung eine reversible oder auch dauerhafte Einschränkung der Fertilität bestehen.

Alitretinoin

  • Indikation
    • Chronisches Handekzem, wenn eine Lokaltherapie nicht ausreichend ist
    • Bei Patienten mit gleichzeitig bestehender Neurodermitis konnte ein positiver Effekt hinsichtlich der extrapalmaren Läsionen beobachtet werden
  • Wirkweise: Retinoid → Wirkt antiinflammatorisch und immunmodulierend
  • Kontraindikationen
    • Schwangerschaft, Stillzeit, Frauen mit Kinderwunsch im gebärfähigen Alter, Frauen im gebärfähigen Alter ohne Kontrazeption: Starke teratogene Wirkung bereits nach kurzzeitiger Anwendung
    • Nieren- oder Lebererkrankungen
    • Nicht eingestellte Erkrankungen des Fettstoffwechsels oder Hypothyreose
  • Nebenwirkungen
  • Dosierung
    • Alitretinoin
  • Kontrollen vor und während der Therapie
    • Labor 1×/Monat: Leberfunktionswerte, Serumlipide
    • Bei Frauen: Zusätzlich Schwangerschaftstest
    • Verordnung nur nach schriftlicher Aufklärung und bei Frauen nur bei sicherer Kontrazeption

Keine Kombination von oralen Retinoiden und Tetrazyklinen, da die Entstehung eines Pseudotumor cerebri droht!

Aufgrund der starken Teratogenität muss vor der Therapie mit oralen und topischen Retinoiden eine Schwangerschaft ausgeschlossen und eine sichere Kontrazeption gewährleistet werden.

Dupilumab bei atopischer Dermatitis

  • Indikation: Erstes Biological, das bei mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis zugelassen, allerdings noch nicht in den Leitlinien enthalten ist
  • Wirkweise: Antikörper gegen Interleukin-4 → Blockade der Th2-Immunantwort
  • Kontraindikationen
    • Überempfindlichkeit
  • Nebenwirkungen
  • Dosierung: Dupilumab
  • Kontrollen vor und während der Therapie
    • Laut Fachinformation keine Laborkontrollen vor und während der Therapie notwendig
    • Ggf. sinnvoll: Großes Blutbild, Leber- und Nierenwerte, Ausschluss Schwangerschaft bei Frauen im gebärfähigen Alter

Nicht(!) empfohlene Maßnahmen

  • Diätetische Substitution von
  • Topische Anwendung von
    • n-6-Fettsäuren, Nachtkerzenöl (Gamma-Linolensäure)
    • Johanniskrautextrakte (phototoxisch, diverse Arzneimittelinteraktionen durch Induktion von Cytochrom p450)
    • Andere pflanzliche Zusätze wie Schwarzkümmel oder Seekreuzdornextrakt
  • Systemische Gabe von
  • Supplementierung von
    • Vitamine B6, E, D
    • Zink (ohne nachgewiesenen Zinkmangel)
  • Alternative Heilmethoden
    • Akupunktur/Akupressur
    • Homöopathische Medikation
    • Bioresonanztherapie

Komplikationen

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognose

  • Chronische Erkrankung mit rezidivierenden Schüben [1]
  • Ca. 60% der betroffenen Kinder sind als junge Erwachsene symptomfrei
  • Indikatoren für eine mögliche Persistenz
    • Früher Krankheitsbeginn und/oder schwerer Verlauf
    • Weitere Erkrankungen aus dem atopischen Formenkreis
    • Positive Familienanamnese

Prävention

Primäre Prävention [11][2]

  • Ernährung
  • Meidung von begünstigenden Faktoren
    • Expositionskarenz gegenüber Schimmel, Tabakrauch, Innenraumluftschadstoffen und Kfz-Emissionen
    • Bei Kindern mit positiver Familienanamnese für Allergien und atopischem Ekzem: Keine Haltung von Katzen
    • Vermeiden eines ungesunden Lebensstils mit Adipositas, Tabak- und Alkoholkonsum[2]
  • Konsequente Basispflege während der ersten 6–8 Lebensmonate [12][13]
    • Insb. bei Kindern mit positiver Familienanamnese für atopische Dermatitis
    • Externa sollten frei sein von häufigen Kontaktallergenen und allergieauslösenden Nahrungsmittelproteinen (insb. Erdnuss-, Soja-, Kuhmilch- oder Weizenprotein)
  • Impfungen nach STIKO-Empfehlung

Mundschleimhautkontakt zu Fremdprotein fördert die Immuntoleranz, Hautkontakt zu Fremdprotein bei atopiebedingtem Hautbarrieredefekt erhöht das Allergierisiko.

Sekundäre Prävention [11][2]

Meditricks

In Kooperation mit Meditricks bieten wir dir Videos zum Einprägen relevanter Fakten an. Die Inhalte sind vielfach auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend. Viele Meditricks gibt es in Lang- und Kurzfassung zur schnelleren Wiederholung. Eine Übersicht über alle Videos findest du im Kapitel Meditricks. Inhaltliches Feedback ggf. bitte an kontakt@meditricks.de.

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2019

  • L20.-: Atopisches [endogenes] Ekzem
    • Exklusive: Neurodermitis chronica circumscripta (L28.0)
    • L20.0: Prurigo Besnier
    • L20.8: Sonstiges atopisches [endogenes] Ekzem
      • Ekzem der Säuglinge und Kinder (akut) (chronisch) Ekzem, intrinsisch (allergisch)
      • Ekzema flexurarum, anderenorts nicht klassifiziert Milchschorf, endogen
      • Neurodermitis:
        • atopica
        • diffusa
    • L20.9: Atopisches [endogenes] Ekzem, nicht näher bezeichnet

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2019, DIMDI.