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Vitamin-B12-Mangel (Cobalamin-Mangel)

Abstract

Der Vitamin-B12-Mangel ist eine weit verbreitete Hypovitaminose. Zu seinen vielfältigen Ursachen zählen mangelnde Zufuhr (Mangelernährung) oder Aufnahme (insb. bei perniziöser Anämie) sowie der relative Mangel durch einen erhöhten Bedarf (bspw. in der Schwangerschaft).

Klinisch kann er lange Zeit asymptomatisch bleiben oder durch zunächst unspezifische neuropsychiatrische Symptome auffallen. Klinisch richtungsweisend sind die Manifestationen als megaloblastäre Anämie, Hunter-Glossitis und funikuläre Myelose. Diagnostisch auffallend ist die makrozytäre, hyperchrome Anämie durch die gestörte Erythropoese. Ein Ausgleich des Mangels sollte mittels Vitamin-B12-Präparaten erfolgen.

Epidemiologie

  • Prävalenz [1]
    • Junge Erwachsene: 5–7%
    • Ältere Erwachsene: 10–30%

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Gründe für Mangel an Vitamin B12

  1. Zu geringe Zufuhr (z.B. Mangelernährung)
  2. Zu geringe Aufnahme (z.B. Resorptionsstörungen)
  3. Erhöhter Bedarf (z.B. in der Schwangerschaft)

1. Zu geringe Zufuhr

Bei einer veganen Ernährung sollten mit Vitamin-B12-angereicherte Lebensmittel verwendet oder Vitamin B12 substituiert werden. Zudem sind regelmäßige Spiegelkontrollen wichtig.

2. Zu geringe Aufnahme (Malassimilation)

Ursachen der Maldigestion

Ursachen der Malabsorption

3. Erhöhter Bedarf (relativer Mangel)

Risikogruppen für einen Vitamin-B12-Mangel

Aus der Ätiologie ergeben sich folgende Risikogruppen

  • Veganer, Vegetarier
  • Ältere Personen
  • Gastrointestinal Erkrankte
  • Schwangere, Neugeborene

Da Kinder einen erhöhten Vitamin-B12-Bedarf aufweisen, sollte unbedingt auf eine ausreichende Versorgung geachtet werden!

Pathophysiologie

Ausfall der physiologischen Funktion als Coenzym

Symptome/Klinik

Der Vitamin-B12-Mangel geht mit einem breiten Symptomspektrum von asymptomatischen Verläufen bis zu schwerer Myelopathie und/oder Panzytopenie einher.

Neurologische Erkrankungen bei Vitamin-B12-Mangel

  • Unspezifische neurologische Symptome
    • Neuropsychiatrisch: Antriebslosigkeit, Depression, Psychose
    • Vegetativ: Impotenz und Blasenstörung
    • Visusverschlechterung
  • Funikuläre Myelose: Spinale Demyelinisierung, insb. der Hinterstränge, Pyramiden- und Kleinhirnseitenstränge
    • Sensibel: Typischerweise distale symmetrische Parästhesien
      • Hypästhesien : Distal symmetrisch aufsteigend
      • Parästhesien
      • Pallhypästhesien (Störung des Vibrationsempfindens und des Lagesinns)
      • Schmerzen der unteren Extremität
      • Spinale Ataxie: Gangunsicherheit, Romberg-Stehversuch positiv
    • Motorisch: Spastische Paraparese

Neurologische bzw. psychiatrische Symptome können schon vor Manifestation einer Anämie auftreten!

Hämatopoetische Erkrankungen bei Vitamin-B12-Mangel

Weitere Befunde

Diagnostik

Diagnostik des Vitaminmangels [1]

Vitamin-B12-spezifische Diagnostik

Ein funktioneller, unter Umständen bereits symptomatischer Vitamin-B12-Mangel kann auch bei normalen Vitamin-B12-Serumspiegeln bestehen. Daher sollten bei klinischem Verdacht die funktionellen Parameter MMA und Holo-TC bestimmt werden.

Bei unklarem Befund des Vitamin-B12-Serumspiegels bestätigt eine erhöhte Methylmalonsäure in Kombination mit erniedrigtem Holo-Transcobalamin den manifesten Vitamin-B12-Mangel!
Da bei Niereninsuffizienz Holo-TC akkumulieren und ein Vitamin-B12-Mangel leicht übersehen werden kann, muss zusätzlich MMA bestimmt werden. Da auch MMA aus anderen Gründen erhöht sein kann, wird ein Vitamin-B12-Mangel nur durch eine Reduktion des MMA-Spiegels um >200 nmol/L mittels Vitamin-B12-Substitution bestätigt!

Weitere mögliche Untersuchungen

Da die Klinik lange Zeit unauffällig oder unspezifisch sein kann, sollten sich Risikogruppen regelmäßig alle 2–3 Jahre untersuchen lassen. Eine frühe Diagnostik ist wichtig, da neurologische Schäden irreversibel sein können.

Ursachenabklärung

Bei einer perniziösen Anämie ist das Risiko für ein Magenkarzinom erhöht!

Weitere mögliche Untersuchungen

  • Antikörpertest: Transglutaminase-Antikörper
  • Invasive Diagnostik: Endoskopie mit Biopsie

Diagnostik der funikulären Myelose

  • MRT
    • Rückenmark: Degeneration
      • Darstellung: T2-Wichtung
      • Befund: Langstreckige Signalanhebung
      • Lokalisation: Hinterstränge, insb. zervikal, thorakal
    • Cerebrum: Zerebrale Leukenzephalopathie
      • Darstellung: T2- oder Flair-Wichtung
      • Befund: Signalanhebung
      • Lokalisation: Zerebrales Marklager

Differentialdiagnosen

Differentialdiagnosen der funikulären Myelose

Differentialdiagnosen der megaloblastären Anämie

Folsäuremangel

Eine Folsäuresubstitution sollte nie ohne Ausschluss eines Vitamin-B12-Mangels erfolgen. Sie kann eine sonst aufgetretene megaloblastäre Anämie maskieren. Neurologische Schäden können aber dennoch auftreten und sogar aggravieren!

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Vitamin-B12-Substitution

Neben der Vitamin-B12-Substitution sollte immer auch eine Therapie der Grunderkrankung erfolgen.

Allgemeines [8]

  • Applikationsform: Abhängig von Ursache des Vitamin-B12-Mangels
  • Wirkstoffe
    • Hydroxocobalamin
    • Cyanocobalamin
  • Indikation: Abhängig von Patientengruppe
  • Dauer: Abhängig davon, ob die Ursache persistiert oder behoben werden kann
  • Verlauf
    • Hämatologische Parameter: Normalisierung innerhalb von Tagen bis Wochen
    • Neurologische Symptome: Verbesserung erst nach Wochen bis Monaten, ggf. irreversible Schädigung

Bei Schwangeren, Neugeborenen, symptomatischer Anämie und/oder neurologischen Symptomen besteht eine dringende Indikation zur Therapie, um irreversible Schäden zu vermeiden!

Selbst bei unklaren Laborbefunden, aber dringendem klinischen Verdacht auf einen Vitamin-B12-Mangel, sollte die Therapie eingeleitet werden, um irreversible neurologische Schäden zu vermeiden!

Prognose

  • Unbehandelt: Querschnittslähmung, schwere irreversible neurologische Schäden
  • Bei frühzeitiger Therapie: Komplette Remission möglich
  • Bei Unterbrechung der Therapie: Wiederauftreten der Symptomatik innerhalb von wenigen Jahren

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2019

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2019, DIMDI.