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Hashimoto-Thyreoiditis (Autoimmunthyreoiditis Hashimoto…)

Abstract

Die Autoimmunthyreoiditis Hashimoto ist in Regionen mit ausreichender Iodversorgung die häufigste Thyreoiditisform und gleichzeitig die häufigste Ursache für eine Hypothyreose. Ätiologisch wird eine autoimmunologisch vermittelte chronische lymphozytäre Entzündung des Schilddrüsengewebes angenommen, wobei die genauen pathophysiologischen Mechanismen nicht eindeutig geklärt sind. Klinisch bleibt die Hashimoto-Thyreoiditis initial meist asymptomatisch; sie führt erst im Spätstadium (als Folge der Destruktion des Organparenchyms) zum Bild einer Hypothyreose. Zur Diagnosesicherung werden die spezifischen Antikörper (TPO-Antikörper, Tg-Antikörper) und die Schilddrüsenhormone bestimmt sowie eine Sonographie durchgeführt. Die Therapie besteht in der lebenslangen kontrollierten Substitution von L-Thyroxin.

Nomenklatur der autoimmunen Thyreoiditiden

Obwohl typische Verlaufsformen autoimmuner Thyreoiditiden bestehen, sind im Einzelfall Überlappungen und Variationen mit Blick auf vorliegende Antikörper und Funktionsstörungen nachweisbar [1] .

Kurzformel Vollständige Bezeichnung Klinisches Beispiel
AIT Autoimmunthyreoiditis mit Euthyreose
  • Häufig Nachweis von Anti-TPO ohne Schilddrüsenfunktionsstörung
    • Konvertiert im Verlauf am ehesten zur HT
AITD Autoimmunthyreoiditis mit Schilddrüsenfunktionsstörung
  • Sammelbegriff für jedwede Schilddrüsenerkrankung mit Antikörpernachweis, prototypisch sind
HT Hashimoto-Thyreoiditis
GT

Morbus Basedow („Graves' thyroiditis“)

IT

Immunogene Hyperthyreose

PPT Post-partum-Thyreoiditis
  • Autoimmunthyreoiditis, die nach Entbindung auftritt
    • Abzugrenzen von der Verschlechterung einer vorbestehenden Hashimoto-Thyreoiditis
IgG4 IgG4-assoziierte Thyreoditis („Riedel-Struma“)
  • Sonderform, kein Nachweis klassischer Autoantikörper als Diagnosekriterium
  • Histologie: Immunhistochemischer Nachweis von IgG4-positiven Plasmazellinfiltraten
  • Labor: Ggf. Erhöhung der IgG4-Subfraktion der Antikörperklasse IgG

Epidemiologie

  • Prävalenz: ca. 5% der Bevölkerung mit Antikörpernachweis, nicht alle Patienten weisen eine manifeste Hypothyreose auf [2]
  • Geschlecht: > (9:1)
  • Alter: Auftreten in allen Altersgruppen, insb. aber Frauen mittleren Alters (30.–50. Lebensjahr)
  • Assoziation zu anderen Autoimmunerkrankungen

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist die häufigste Ursache für eine Hypothyreose!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Pathophysiologie

  • Autoimmunkrankheit: T-Lymphozyten-vermittelte Destruktion des Schilddrüsengewebes als histopathologisches Korrelat der Erkrankung! [4]
  • Genaue Pathogenese und Ätiologie unklar: Aktuell als Lehrmeinung am weitesten verbreitet ist eine Interaktion von genetischen und geschlechtsabhängigen individuellen Dispositionen mit diversen Umwelteinflüssen
    • Genetische Assoziationen: Vermutlich Voraussetzung für das Auftreten der Erkrankung
      • Insb. familiär gehäufte Erkrankungen zeigen eine Expression der HLA-Klasse-II-Moleküle DR3, DR4 und DR5
      • Assoziationen zu Mutationen in Genen mit regulatorischer Funktion für die T-Lymphozyten-Aktivität
      • Beim polyendokrinen Autoimmunsyndrom Typ I sind Mutationen des autoimmunregulatorischen Gens (AIRE) beschrieben
    • Geschlechtsabhängigkeit: Angenommen wird, dass Östrogene die Krankheitsentstehung begünstigen, während Progesteron und Testosteron eher hemmend auf die Krankheitsaktivität und -entstehung einwirken
    • Umwelteinflüsse: Tragen wahrscheinlich als Auslöser zur Erkrankungsmanifestation bei, sofern eine individuelle Disposition besteht
      • Infektionen: Insb. Hepatitis C wird als auslösender Faktor diskutiert
      • Selenmangel
      • Stressreaktionen
      • Vitamin-D-Mangel
      • Immunrekonstitutionssyndrome: Bspw. nach Beginn einer antiretroviralen Therapie bei HIV nach Rekonstitution der T-Zell-Funktion auftretende Form der Hashimoto-Thyreoiditis [1]

Symptome/Klinik

Diagnostik

Klinische Chemie

TPO-AK sind auch in ca. 70% der Fälle beim Morbus Basedow erhöht!

Apparative Diagnostik

Schilddrüsensonographie

  • Schilddrüse echoarm mit inhomogener Gewebestruktur
  • Vereinzelt echoreiche, narbige Areale
  • Meist verkleinerte Schilddrüse

Szintigraphie

  • Verminderte Aufnahme von radioaktivem Technetium (99mTc-Uptake↓) in der Schilddrüse

Pathologie

Differentialdiagnosen

Riedel-Thyreoiditis („eisenharte Struma“) [6][7][8]

Postpartum-Thyreoiditis (PPT) [9][10][1]

Akute eitrige Thyreoiditis

  • Definition: Sehr seltene Infektion der Schilddrüse mit Bakterien
  • Symptome/Klinik: Akuter fieberhafter Verlauf und Schmerzen
  • Diagnostik: Einschmelzungen (echoarme Areale im Schilddrüsenparenchym)
  • Komplikation: Mediastinitis, Sepsis
  • Therapie: Gabe eines Breitspektrumantibiotikums
    • Bei Abszedierung: Eröffnung des Abszesses und Anlegen einer Kultur sowie eines Antibiogramms

Weitere DD siehe auch: Thyreoiditis de Quervain

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

  • L-Thyroxin-Substitution: Analog zur Therapie der Hypothyreose
    • Je schwerer die Hypothyreose, desto langsamer und mit niedrigerer Dosis sollte die Behandlung begonnen werden, da kardiale Nebenwirkungen drohen
  • Lebenslange Kontrolle bei Euthyreoten
    • Aufgrund einer mit dem Alter abfallenden T4-Produktion ist eine lebenslange Kontrolle der Schilddrüsenparameter (vorwiegend TSH) notwendig

Komplikationen

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognose

Patienteninformationen

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2018

  • E06.-: Thyreoiditis
    • Exklusive: Postpartale Thyreoiditis (O90.5)
    • E06.3: Autoimmunthyreoiditis

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2018, DIMDI.