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Chronische Gastritis (Magenschleimhautentzündung)

Abstract

Die chronische Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut und wird je nach Ätiologie in die chronische Typ-A- (autoimmun), Typ-B- (bakteriell) und Typ-C-Gastritis (chemisch) unterschieden (daneben bestehen seltene Sonderformen). Es ist eine histologisch definierte Erkrankung. Klinisch kann es zu unspezifischen epigastrischen Beschwerden kommen, häufig verlaufen Magenschleimhautentzündungen jedoch asymptomatisch. Die Typ-B-Gastritis ist hierbei die mit Abstand häufigste Form und wird durch eine Infektion mit Helicobacter pylori (HP) ausgelöst. Diagnostisch wegweisend ist die Magenspiegelung mit der Entnahme von Biopsien sowie ggf. ein Helicobacter pylori-Nachweis. Darüber hinaus können Blutbildveränderungen auftreten (z.B. makrozytäre Anämie bei Typ-A-Gastritis oder mikrozytäre Anämie bei chronischen Blutungen). Therapeutisch steht je nach Ätiologie eine antibiotische Therapie (Eradikationstherapie bei HP-Nachweis), die Hemmung der Säureproduktion (bei Typ-B- und Typ-C-Gastritis) bzw. die Substitution von Vitamin B12 (bei Typ-A-Gastritis) im Vordergrund. Unbehandelt kann es zu Komplikationen wie Ulkus und Perforation kommen, darüber hinaus besteht ein erhöhtes Risiko zur Entstehung von Magenkarzinomen und MALT-Lymphomen.

Epidemiologie

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis

Die ABC-Klassifikation ist die einfachste ätiologische Zuordnungsmöglichkeit in drei große Gruppen.

Klassifikation

Sydney-Klassifikation

Die Sydney-Klassifikation ist die allgemeinere und umfassendere Klassifikation. Sie berücksichtigt Lokalisation, endoskopisches Bild, Ätiologie und Grading. Die ätiologische ABC-Klassifikation ist ein Teil der Sydney-Klassifikation.

  • Lokalisation
    • Pangastritis
    • Korpusgastritis
    • Antrumgastritis
  • Endoskopie
    • Erythematöse/exsudative Gastritis
    • Gastritis mit flachen Erosionen
    • Gastritis mit polypoiden Erosionen
    • Atrophische Gastritis
    • Hämorrhagische Gastritis
    • Refluxgastritis
    • Riesenfaltengastritis
  • Ätiologie
    • Autoimmungastritis (Typ A)
    • Erregerinduzierte Gastritis (Typ B)
    • Chemisch-toxisch induzierte Gastritis (Typ C)
    • Sonderformen
  • Grading
    • Histologische Entzündungsaktivität: Akut, chronisch oder chronisch-aktiv
    • Schweregrad: normal, gering-, mittel- oder hochgradig
    • Angaben zu Atrophie und intestinaler Metaplasie falls vorhanden

Pathophysiologie

Typ-A-Gastritis

Typ-B-Gastritis

  • HP-Besiedlung → Verminderte Muzinproduktion → Erhöhte Säureproduktion → Entzündung des Antrums → Aufsteigende Ausbreitung → Verschiebung der Antrum/Korpus-Grenze → Atrophie der Magendrüsen bei Chronifizierung → Hypochlorhydrie (keine Achlorhydrie) und intestinale MetaplasienErhöhtes Risiko für Magenkarzinome

Typ-C-Gastritis

  • Wechselwirkung zwischen direkten Schleimhautnoxen und einem verstärkten duodenogastralen Reflux → Vereinzelte Infiltration der Magenschleimhaut durch Lymphozyten und Plasmazellen → Ödem der Magenschleimhaut → Bei Überschreiten der Regenerationsfähigkeit der Schleimhaut Ausbildung von Erosionen und Ulzera der Magenschleimhaut und Atrophie der Korpusdrüsen mit verminderter Säure- und Pepsinsekretion → Hypochlorhydrie, ggf. Metaplasien und Dysplasien

Symptome/Klinik

Allgemeine Symptomatik einer chronischen Gastritis

  • Individuell sehr variable und inkonstante Symptomausprägung
    • Oberbauchschmerz
    • Übelkeit
    • Abdominelle Missempfindungen
      • Völlegefühl, vermehrtes Aufstoßen
      • Starkes, bohrendes Hungergefühl bei vermindertem Appetit
      • Nüchternschmerz, aber auch postprandialer Schmerz möglich
      • Schneller Sättigungseffekt bei Nahrungsaufnahme

Typ-A-Gastritis

Typ-B-Gastritis

  • Häufig langjährige asymptomatische Verläufe
  • Relativ häufig erst durch Blutung bei Ulcus ventriculi oder duodeni symptomatisch
    • Rezidivierende Komplikationen in Form von Ulzerationen in der Anamnese
    • Mikrozytäre Anämie und/oder akute Blutungszeichen (Hämatemesis/Melaena)

Typ-C-Gastritis

  • Häufig Beschwerden wechselnder Intensität
  • Verursachende Medikamente
  • Häufig bei Rauchern und bei regelmäßigem Alkoholkonsum (v.a. hochprozentige Spirituosen)
  • Mikrozytäre Anämie und/oder akute Blutungszeichen (Hämatemesis/Melaena) infolge gastroduodenalem Ulkus

Verlaufs- und Sonderformen

Sonderformen

Diagnostik

Endoskopie

  • Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsien aus Magenantrum und -korpus, ggf. auch Fundusbiopsien
    • Die Anzahl und die Lokalisation der notwendigen Biopsien sind abhängig von der Fragestellung
      • Zum Nachweis von Helicobacter pylori: 2× Antrum, 2× Korpus, bei Urease-Schnelltest zusätzlich je 1× Antrum und Korpus
      • Bei Vitamin-B12-Mangel und Verdacht auf Typ-A-Gastritis: 2× Funduskuppel, 2× Korpus
      • Bei unklaren Beschwerden im Oberbauchbereich, optisch unauffälliger Endoskopie und langwierigem Verlauf: Ausschlussdiagnostik durch Biopsien aus tiefem Duodenum (2×), Antrum (2×), Korpus (2×) und Fundus (2×)

Die Diagnose einer chronischen Gastritis darf nur in der Zusammenschau aus endoskopischem und histopathologischem Befund (inklusive HP-Diagnostik) gestellt werden!

Helicobacter-pylori-Diagnostik

  • Untersuchung endoskopischer Biopsien: Es sollten im Regelfall immer zwei Verfahren miteinander kombiniert werden
    • Biopsien
      • Für die Histologie: Je 2 Biopsien aus Magenantrum (peripylorisch und Angulusfalte) und Magenkorpus (an der kleinen und großen Kurvatur)
      • Für den Urease-Schnelltest: Je 1 Biopsie aus Magenantrum und Magenkorpus
    • Angewendete Untersuchungsverfahren
      • Histologie mit Färbung und direktem mikroskopischen Nachweis
      • Urease-Schnelltest mit Nachweis einer Ammoniakbildung durch Urease des Helicobacter pylori als indirekter Nachweis
      • Kultur und Resistogramm: Die kulturelle Anzucht von Helicobacter erfordert eine spezielle Nährbouillon und etwa 14 Tage Zeit und kann mit dem Ziel einer Resistenztestung erfolgen (Ausnahmefälle!)
      • HP-DNA-Nachweis mittels PCR: Sehr sensitiv und spezifisch, in der klinischen Praxis jedoch fast nie verwendet
      • Störfaktoren für die HP-Diagnostik (v.a. Urease-Schnelltest)
        • Vorbestehende PPI-Medikation: Ein PPI sollte möglichst zwei Wochen vor Testung abgesetzt worden sein
        • Obere gastrointestinale Blutung: Bei Biopsieentnahme im Rahmen einer Blutung und in direkter Umgebung von Ulzerationen sind die Nachweismethoden störanfällig
        • Prä- und peripylorische Biopsien: Insb. bei bestehendem Gallereflux störanfällig
        • Vorausgegangene Magenteilresektion
        • Magenkarzinom und MALT-Lymphom
        • Mukosaatrophie und intestinale Metaplasie in der Histologie
  • Nicht-invasive Verfahren
  • Diagnosesicherheit: Diagnose gesichert, wenn zwei Testergebnisse positiv
    • Ausnahmen
      • Ulcus duodeni: Ein positives Testergebnis ausreichend
      • Chronisch-aktive Gastritis: Ist histologisch Helicobacter pylori bei gleichzeitigem Bild einer chronisch-aktiven Gastritis nachweisbar (Infiltration neutrophiler Granulozyten als Charakteristikum), gilt die Diagnose auch ohne weiteres positives Testergebnis als gesichert
      • Positive Kultur: Der Nachweis durch kulturelle Anzucht ist alleine ausreichend

Blut

Pathologie

Pathologische Differentialdiagnostik bei Gastritis [1][2][3]

Typ-A-Gastritis Typ-B-Gastritis Typ-C-Gastritis
Lokalisation
  • Korpus- und fundusbetont
  • Initial: Antrumbetont
  • Im Verlauf: Pangastritis
  • Antrumbetont

Chronisches Entzündungsinfiltrat

  • Stets vorhanden
  • Stets vorhanden
  • Allenfalls spärlich

Neutrophile Granulozyten

  • Selten
  • Häufig
  • Keine
Atrophie
Intestinale Metaplasie

Selten

Foveoläre Hyperplasie (√)
Lymphfollikel

Weitere Charakteristika

Zum Vergleich: Normalbefunde

Therapie

Typ-A-Gastritis

  • Vitamin B12-Substitution parenteral
    • Bei Erstdiagnose höhere Dosierung zum Auffüllen der Vitamin-B12-Speicher
  • Falls Helicobacter pylori positiv: Eradikationsversuch → Kann zur Ausheilung führen
  • Regelmäßige endoskopische Kontrollen aufgrund des Entartungsrisikos

Typ-B-Gastritis

HP-Eradikationstherapie mittels Protonenpumpeninhibitor (PPI) in doppelter Standarddosis + 2 Antibiotika (+ ggf. Bismuth) über mindestens 7 (bzw. 10) Tage , anschließend weitere Gabe eines PPI in Standarddosierung

Typ-C-Gastritis

  • Noxen reduzieren (NSAR absetzen, Rauchkarenz, Alkoholkarenz)
  • PPI-Therapie, zeitlich limitiert, ausreichend dosiert
    • Bei Erosionen und Ulzerationen 1–2 Wochen hoch dosiert
    • Stufenweise Reduktion der PPI, um einen Rebound-Effekt zu vermeiden
  • Weitere Substanzen
    • Sucralfat : Vor allem bei Gallereflux, insb. bei operiertem Magen und Patienten mit Dyspepsie und Hypomotilität
    • Prokinetika (z.B. Domperidon ) zur schnelleren Symptomkontrolle können erwogen werden

Komplikationen

Typ-A-Gastritis

Typ-B-Gastritis

Typ-C-Gastritis

  • Ulzera → Magenblutung, Perforation

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

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Helicobacter pylori

Patienteninformationen

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2018

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2018, DIMDI.