Zugang zu fachgebietsübergreifendem Wissen – von > 70.000 Ärzt:innen genutzt

5 Tage kostenfrei testen
Von ärztlichem Redaktionsteam erstellt & geprüft. Disclaimer aufrufen.

Zelluläre Veränderungen und Anpassungsreaktionen

Letzte Aktualisierung: 15.7.2021

Abstracttoggle arrow icon

Gewebe und Zellverbände reagieren auf äußere Einflüsse und passen sich diesen an. Eine wichtige Unterscheidung hierbei liegt beispielsweise in der Reaktion auf eine verstärkte Inanspruchnahme des Gewebes, der entweder durch Hypertrophie (Vergrößerung der einzelnen Zellen) oder Hyperplasie (Vermehrung der Zellzahl) begegnet wird. Dabei hat jeder Gewebetyp eine unterschiedliche Fähigkeit zur Anpassung und zur Regeneration. So kann sich bspw. labiles Gewebe (wie die Schleimhäute) sehr schnell vermehren und somit auch abheilen, wohingegen dies bei Ruhegewebe (wie Nervengewebe) praktisch ausgeschlossen ist. Darüber hinaus kann es auch zu schädigenden Einflüssen kommen, die zu einem Absterben der Zelle (Zelltod) führen können.

Dieses Kapitel gibt einen Überblick über die wichtigsten Begriffe.

Definition Formen
Atrophie
  • Einfache Atrophie (Hypotrophie): Rückbildung eines Gewebes durch Verkleinerung des Zellinhaltes
  • Numerische Atrophie: Reduktion der Zellzahl
  • Involutionsatrophie: Organstrukturen werden vorübergehend vergrößert, um dann über atrophische Vorgänge wieder abgebaut zu werden
  • Altersatrophie: Physiologisches Altern der Zellen
    • Alle Organe, es kommt u.a. zu Lipofuszin-Einlagerungen (Braunfärbung )
  • Pathologische Atrophie
Hypertrophie
  • Größenzunahme eines Gewebes durch Vergrößerung der einzelnen Zellen
Hyperplasie
  • Größenzunahme eines Gewebes durch Vermehrung der Zellzahl
Metaplasie
  • Wandel eines Gewebes durch veränderte Zelldifferenzierung
Dysplasie
  • Pathologische Architektur eines Gewebes mit zellulären Atypien

Proliferation

  • Unterscheidung von Gewebe anhand der proliferativen Potenz
Regeneration
  • Vollständige Regeneration: Gewebeverlust wird funktionell und strukturell gleichwertig ersetzt
  • Heilung/Restitutio ad integrum (nur bei labilem und geringer Schädigung von stabilem Gewebe möglich)
  • Unvollständige Regeneration: Gewebeverlust wird durch minderwertiges Gewebe ersetzt
  • Defektheilung/Reparation (bei permanentem Gewebe und ausgeprägter Schädigung von stabilem Gewebe)
    • Bsp.: Narbenheilung

Eine irreversible Zellschädigung, ob nun hypoxischer, toxischer, physikalischer, immunologischer, genetischer oder mikrobieller Natur, führt entweder zur Apoptose oder zur Nekrose.

Apoptose

Nekrose

  • Kurzbeschreibung: Sammelbegriff für irreversible Gewebsuntergänge
  • Charakteristika
    • Nie physiologisch induziert (DD: Apoptose)
    • Geht immer mit einer Entzündungsreaktion einher (DD: Apoptose)
  • Ablauf: Zellschädigung → Verlust RNAZellkernschrumpfung (Kernpyknose) → Auflösung (Karyolyse) oder Zerfall (Karyorrhexis) des Zellkerns → Zellschwellung, Zellwandausbuchtungen, Zerstörung der Zellorganellen → Platzen der Zelle → Entzündung → Abbau des nekrotischen Gewebes durch Leukozyten → Organisation des Granulationsgewebes

Nekroseformen

Koagulationsnekrose

Kolliquationsnekrose

Fibrinoide Nekrose

Verfettung

Kalzifikation

Hyalinisierung

Intrazelluläres Hyalin

Intrazelluläres Hyalin Morphologie Vorkommen
Mallory-Körperchen Hirschgeweihartige eosinophile Anfärbung Hepatozyten, v.a. bei Alkoholabusus
Councilman-Körperchen Geschrumpfte, stark eosinophile Hepatozyten mit Zellkernpyknose Apoptotische Hepatozyten, v.a. bei Virushepatitis (z.B. Hepatitis B)
Schaumann-Körperchen Rundliche Calcium-Proteineinschlüsse im Zytoplasma mit laminärer Schichtung Granulome bei Sarkoidose
Russell-Körperchen Ansammlungen von Immunglobulinen Plasmazellen beim Plasmozytom oder chronischen Entzündungen

Extrazelluläres Hyalin

  1. Böcker et al.: Pathologie. 3. Auflage Urban & Fischer 2004, ISBN: 3-437-44470-0 .
  2. Siegenthaler, Blum: Klinische Pathophysiologie. 9. Auflage Thieme 2013, ISBN: 978-3-131-76089-0 .
  3. Heinzeller, Büsing: Histologie, Histopathologie und Zytologie für den Einstieg. Thieme 2001, ISBN: 978-3-131-26831-0 .