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Zelluläre Veränderungen und Anpassungsreaktionen

Abstract

Gewebe und Zellverbände reagieren auf äußere Einflüsse und passen sich diesen an. Eine wichtige Unterscheidung hierbei liegt beispielsweise in der Reaktion auf eine verstärkte Inanspruchnahme des Gewebes, der entweder durch Hypertrophie (Vergrößerung der einzelnen Zellen) oder Hyperplasie (Vermehrung der Zellzahl) begegnet wird. Dabei hat jeder Gewebetyp eine unterschiedliche Fähigkeit zur Anpassung und zur Regeneration. So kann sich bspw. labiles Gewebe (wie die Schleimhäute) sehr schnell vermehren und somit auch abheilen, wohingegen dies bei Ruhegewebe (wie Nervengewebe) praktisch ausgeschlossen ist. Darüber hinaus kann es auch zu schädigenden Einflüssen kommen, die zu einem Absterben der Zelle (Zelltod) führen können.

Dieses Kapitel gibt einen Überblick über die wichtigsten Begriffe.

Zelluläre Anpassungsreaktionen (Adaption)

Definition Formen
Atrophie
  • Einfache Atrophie (Hypotrophie): Rückbildung eines Gewebes durch Verkleinerung des Zellinhaltes
  • Numerische Atrophie: Reduktion der Zellzahl
  • Involutionsatrophie: Organstrukturen werden vorübergehend vergrößert, um dann über atrophische Vorgänge wieder abgebaut zu werden
  • Altersatrophie: Physiologisches Altern der Zellen
    • Alle Organe, es kommt u.a. zu Lipofuszin-Einlagerungen (Braunfärbung Die sogenannte "braune Atrophie", v.a. an Herz und Leber.)
  • Pathologische Atrophie
    • Generalisierte Atrophie: Katabolismus, Unterernährung, Tumorkachexie
    • Lokalisierte Atrophie: Inaktivität, Druckatrophie, hormonell bedingt (z.B. Osteoporose), Ischämie (Sauerstoff-/Substratunterversorgung), chronische Entzündung
    • Neurogene Atrophie: Muskelatrophie durch Degeneration der neuromuskulären Übertragung
Hypertrophie
  • Größenzunahme eines Gewebes durch Vergrößerung der einzelnen Zellen
Hyperplasie
  • Größenzunahme eines Gewebes durch Vermehrung der Zellzahl
Metaplasie
  • Wandel eines Gewebes durch veränderte Zelldifferenzierung
Dysplasie
  • Pathologische Architektur eines Gewebes mit zellulären Atypien

Proliferation

  • Unterscheidung von Gewebe anhand der proliferativen Potenz
Regeneration
  • Defektheilung/Reparation (Bei permanentem Gewebe und ausgeprägter Schädigung von stabilem Gewebe)
    • Bsp.: Narbenheilung

Ursachen der Zellschädigung

Zelltod

Eine irreversible Zellschädigung, ob nun hypoxischer, toxischer, physikalischer, immunologischer, genetischer oder mikrobieller Natur, führt entweder zur Apoptose oder zur Nekrose.

Apoptose

Nekrose

Zelleinschlüsse

Verfettung

  • Kurzbeschreibung: Erhöhte Einlagerung von Triglyzeriden (Neutralfette), Cholesterin und komplexeren Lipiden
  • Vorkommen: Leber, Herz, Muskeln, Niere
  • Nachweis: Sudan- oder Ölrotfärbung unfixierter oder Formalin-fixierter Gefrierschnitte
  • Formen
    • Intrazellulär
      • Dystrophische Verfettung: Durch Hypoxie und Ischämie
      • Ernährungsbedingt: Sowohl Über- als auch Unterernährung können zu zellulärer Verfettung führen.
      • Stoffwechselbedingt: Chronischer Alkoholismus (Steatohepatitis), Diabetes mellitus
      • Lipidspeicherkrankheiten, wie z.B. Morbus Nieman-Pick, Morbus Tay-Sachs, Morbus Gaucher
    • Extrazellulär
      • Ernährungsbedingt: z.B. Lipomatosis cordis

Kalzifikation

  • Metastatische Kalzifikation
  • Dystrophische Kalzifikation
    • Ursache: Verkalkung eines alten Entzündungsherdes oder nekrotischen Gewebes, z.B. bei Tuberkulose, Arteriosklerose, Herzklappen oder traumabedingt
    • Blutuntersuchung: I.d.R. Normokalzämie nachweisbar

Hyalinisierung

  • Definition von Hyalin: Hyalin ist kein spezifischer Körperbestandteil, sondern ein rein deskriptiver Begriff für Proteine, die im Lichtmikroskop homogen transparent erscheinen und sich in der HE-Färbung eosinophil (sowie in Gieson-Färbungen rot) darstellen. Es wird unter anderem zwischen intrazellulärem und extrazellulärem Hyalin unterschieden.

Intrazelluläres Hyalin

Intrazelluläres Hyalin Morphologie Vorkommen
Mallory-Körperchen Hirschgeweihartige eosinophile Anfärbung Hepatozyten, v.a. bei Alkoholabusus
Councilman-Körperchen Geschrumpfte, stark eosinophile Hepatozyten mit Zellkernpyknose Apoptotische Hepatozyten, v.a. bei Virushepatitis (z.B. Hepatitis B)
Schaumann-Körperchen Rundliche Calcium-Proteineinschlüsse im Zytoplasma mit laminärer Schichtung Granulome bei Sarkoidose
Russel-Körperchen Ansammlungen von Immunglobulinen Plasmazellen beim Plasmozytom oder chronischen Entzündungen

Extrazelluläres Hyalin