• Klinik

Alkoholtoxischer Leberschaden

Abstract

Die häufigste Ursache für chronische Lebererkrankungen in Deutschland ist der chronische Alkoholkonsum. Bei Frauen reicht zur Entwicklung einer Schädigung bereits eine Menge von 10–40 g reinen Alkohols täglich, bei Männern etwa 20–80 g. Der Verlauf ist stadienhaft: Zunächst bildet sich eine potentiell reversible Fettleber (Steatosis hepatis), die zumeist asymptomatisch ist und oft als Zufallsbefund durch erhöhte γ-GT-Werte auffällt. Ein fortgeführter Alkoholkonsum kann dann zur alkoholischen Steatohepatitis mit häufig chronisch-persistierendem Verlauf führen. Klinisch zeigen sich in dieser Phase unter anderem Ikterus, Oberbauchschmerzen, Abgeschlagenheit und Fieber bis hin zum fulminanten Leberversagen. Bei der Fettleberhepatitis fallen erhöhte Transaminasen, Cholestaseparameter und evtl. eine Lebersynthesestörung auf (Quick-Wert und Albumin↓). Als Endstadium droht eine alkoholische Leberzirrhose, deren Merkmale und Symptomatik in dem entsprechenden Kapitel behandelt werden. Die einzige kausale Therapie der Erkrankung besteht im vollständigen Verzicht auf Alkoholkonsum.

Epidemiologie

  • Häufigste Ursache chronischer Lebererkrankungen: Alkoholkrankheit
  • Behandlungsbedürftige Alkoholkranke in Deutschland: Etwa 2,5 Millionen

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

  • Gefährdungsgrenze (maximale Verträglichkeitsgrenze) zur Alkoholhepatopathie
    • Männer: 20–80 g reiner Alkohol/Tag
    • Frauen: 10–40 g reiner Alkohol/Tag

Klassifikation

Stadieneinteilung

  1. Steatosis hepatis (reversibel)
  2. Fettleberhepatitis = Steatohepatitis (irreversibel)
  3. Alkoholische Leberzirrhose (irreversibel)

Symptome/Klinik

Steatosis hepatis

  • Meist symptomarm
  • Evtl. Druckgefühl im rechten Oberbauch
  • Selten akute Exazerbation mit Gefahr des Leberversagens

Fettleberhepatitis

Alkoholische Leberzirrhose

Diagnostik

Frühstadium (Steatosis hepatis)

Alkoholische Steatohepatitis (ASH)

Alkoholische Leberzirrhose

Pathologie

  1. Steatosis hepatis
    • Läppchenzentrale, tropfenförmige Verfettung der Leberzellen mit allmählicher Einzelzellnekrose
    • Entstehung von Resorptionsknötchen durch Abräumung der zerstörten Fettzellen durch Kupffer-Zellen
    • Lipophagengranulome = Abräumung freien Fettes durch Histiozyten, Granulozyten, Lymphozyten
  2. Steatohepatitis (alkoholische Hepatitis)
    • Fettleber mit hydropischer Schwellung der läppchenzentralen Hepatozyten
    • Läppchenzentrale Leberzellnekrosen: Degenerierte Leberzellen enthalten typische, intrazelluläre Hyalinablagerung ("Mallory-bodies")
    • Immunreaktion: Zunehmende entzündliche Infiltration mit neutrophilen Granulozyten
    • Fibrosierung: Ausgeprägte bindegewebige Kollagenfaserneubildung mit dem Bild einer perivenösen "Maschendrahtfibrose"
      • → Mechanische Galleabflussbehinderung → Gallengangsproliferate im Bindegewebe
  3. Alkoholbedingte Leberzirrhose
    • Lymphozytäre Infiltration
    • Regeneratsknoten mit massiver Verfettung der Hepatozyten
    • Portoportale und portovenöse, fibrosierte Septen mit zunehmend zirrhotischem Umbau

Differentialdiagnosen

Nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH)

Eine alkoholische Genese sollte auf jeden Fall ausgeschlossen werden!

Zwischen alkoholischer und nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung kann letztlich nur durch die Anamnese unterschieden werden!

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Komplikationen

Zieve-Syndrom

Weitere Organschäden durch chronischen Alkoholkonsum

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2018

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2018, DIMDI.