TestenLogin

Zugang zu fachgebietsübergreifendem Wissen – von > 70.000 Ärzt:innen genutzt

5 Tage kostenfrei testen
Von ärztlichem Redaktionsteam erstellt & geprüft. Disclaimer aufrufen.

Atemnotsyndrom des Neugeborenen

Letzte Aktualisierung: 8.7.2022

Abstracttoggle arrow icon

Das Atemnotsyndrom des Neugeborenen beruht auf einem Surfactant-Mangel der unreifen Lunge und betrifft überwiegend Frühgeborene. Ein niedriges Gestationsalter gilt als wichtigster Risikofaktor.

Surfactant setzt die Oberflächenspannung der Alveolen herab. Bei einem unreifebedingten Mangel kommt es zum Kollaps der Alveolen und damit zu einer Minderbelüftung der Lungen. Da die Atemarbeit für eine ausreichende Belüftung gesteigert werden muss, zeigt sich klinisch eine Tachydyspnoe mit subkostalen, interkostalen und jugulären Einziehungen, Nasenflügeln, Stöhnen und möglicherweise Zeichen einer Zyanose. Unbehandelt kann das Atemnotsyndrom zu einer zunehmenden Erschöpfung mit globaler respiratorischer Insuffizienz und Herz-Kreislauf-Stillstand führen.

Die Diagnose wird primär klinisch gestellt und kann nach Stabilisierung der respiratorischen Situation radiologisch mittels Röntgenbild des Thorax bestätigt und eingeteilt werden. Die Blutgasanalyse eignet sich zur quantitativen Bewertung und Einschätzung der respiratorischen Situation. Therapeutisch steht zunächst eine nicht-invasive Atemunterstützung mittels eines kontinuierlich positiven Atemwegsdruckes (CPAP) im Vordergrund. Bei zunehmender respiratorischer Insuffizienz können eine intratracheale Applikation von Surfactant und eine invasive maschinelle Beatmung notwendig werden. Präventiv kann die Synthese von Surfactant bei drohender Frühgeburt durch zweimalige präpartale Gabe von Corticosteroiden an die Schwangere induziert werden (sog. RDS-Prophylaxe).

Durch adäquate präventive und therapeutische Maßnahmen liegt die Mortalität des Atemnotsyndroms mittlerweile unter 10%. Als Spätfolge kann insb. bei Frühgeborenen <32 SSW eine bronchopulmonale Dysplasie entstehen.

Das Atemnotsyndrom gehört bei Frühgeborenen zu den häufigsten Todesursachen während der Neonatalzeit!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Wichtigster Risikofaktor für die Entstehung eines Atemnotsyndroms ist die Frühgeburtlichkeit!

Die Symptome treten i.d.R. unmittelbar postnatal oder innerhalb der ersten sechs Lebensstunden auf und erreichen ohne Therapie am 2.–3. Lebenstag ihr Maximum!

Das Fehlen einer Zyanose schließt das Vorliegen eines Atemnotsyndroms nicht aus!

Zielvorgaben der Sauerstoffsättigung im Kreißsaal
Lebensalter SpO2
2 Minuten ≥60%
3 Minuten ≥70%
4 Minuten ≥80%
5 Minuten ≥85%
10 Minuten ≥90%
Radiologische Stadieneinteilung des Atemnotsyndroms beim Neugeborenen
Stadium 1
  • Bilaterale feingranuläre Zeichnungsvermehrung und verminderte Strahlentransparenz
Stadium 2
Stadium 3
  • Zusätzliche Verdichtung des Lungengewebes
  • Herz- und Zwerchfellkonturen nicht mehr abgrenzbar
Stadium 4

  • Sonografie der Lunge [4][5]
    • Mögliche pathologische Befunde
    • Durchführung
      • Verwendung eines Linearschallkopfes
      • Einteilung jedes Lungenflügels in drei Abschnitte (anterosuperior, anteroinferior, lateral)
      • Darstellung jedes Lungenabschnittes in transversaler und longitudinaler Ebene
      • Vergabe von 0–3 Punkten für jeden Abschnitt (Gesamtscore 0–18)
    • Beurteilung

Das Atemnotsyndrom ist eine klinische Diagnose, die nach respiratorischer Stabilisierung radiologisch bestätigt und eingeteilt werden kann!

Aufgrund der noch vorhandenen Lungenflüssigkeit ist die radiologische Klassifizierung in den ersten sechs Lebensstunden noch unsicher!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Symptomatische Therapie

Zur Vermeidung unerwünschter Folgen durch Sauerstofftoxizität sollte bei Frühgeborenen unter laufender Sauerstoffbeimischung ein SpO2 von 90–95% angestrebt und nicht überschritten werden!

Kausale Therapie

  • Intratracheale Applikation von Surfactant[7]
    • Indikation: Unzureichende respiratorische Stabilisierung durch nicht-invasive oder invasive Beatmungsformen noch im Kreißsaal
    • Präparate
      • Poractant alfa [8][9]
      • Bovactant [9][10]
    • Applikationstechniken
      • Bei intubierten Neugeborenen mithilfe einer dünnen Magensonde über den Tubus
      • INSURE-Technik (INtubation, SURfactant, Extubation)
      • LISA-Technik (Less invasive Surfactant Administration)
    • Handlungsempfehlung zur Beatmung während und nach der Applikation von Surfactant
      • Möglichst kurze Unterbrechung der Atemunterstützung
      • Vorübergehende Erhöhung des Beatmungsdrucks zur optimalen Verteilung des Surfactants
      • Bei gutem Ansprechen rasche Reduktion des Beatmungsdrucks und der Sauerstoffbeimischung zur Vermeidung von Spätfolgen durch Barotrauma und Sauerstofftoxizität

Die intratracheale Applikation von Surfactant ist die wichtigste kausale Behandlung des Atemnotsyndroms des Neugeborenen!

Bei fehlendem Ansprechen auf die intratracheale Applikation von Surfactant müssen andere Differenzialdiagnosen in Betracht gezogen werden!

Bronchopulmonale Dysplasie (BPD)

  • Definition: Chronische, potenziell reversible Lungenerkrankung Frühgeborener
  • Epidemiologie: Je unreifer das Frühgeborene, umso höher die Inzidenz
  • Ätiologie: Multifaktorielle Genese aus Unreife der Lunge, Inflammation, Sauerstofftoxizität, Barotrauma durch invasive Beatmung
  • Diagnosekriterium: Zusätzlicher Sauerstoffbedarf (FiO2 >21%) über mind. 28 Tage

Die bronchopulmonale Dysplasie ist die wichtigste vermeidbare Langzeitfolge des Atemnotsyndroms!

Weitere Komplikationen

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Durch die Einführung der Surfactant-Substitution als effektive, sichere und einzige kausale Therapieoption konnte die Sterblichkeit des Atemnotsyndroms um ca. 40% reduziert werden!

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.

  1. Li et al: Cesarean section and the risk of neonatal respiratory distress syndrome: a meta-analysis In: Archives of Gyecology and Obstetrics (2019). Band: 300, 2019, doi: 10.1007/s00404-019-05208-7 . | Open in Read by QxMD p. 503-517.
  2. Li et al: Maternal diabetes mellitus and risk of neonatal respiratory distress syndrome: a meta-analysis In: Acta Diabetologica. Band: 56, 2019, doi: 10.1007/s00592-019-01327-4 . | Open in Read by QxMD p. 729-740.
  3. Olicker et al: Neonatal Respiratory Distress Secondary to Meconium Aspiration Syndrome In: Children. Band: 8, 2021, doi: 10.3390/children8030246 . | Open in Read by QxMD p. 246.
  4. Wu et al: Lung Ultrasound for the Diagnosis of Neonatal Respiratory Distress Syndrome In: Ultrasound Quarterly. Band: 36, 2020, doi: 10.1097/RUQ.0000000000000490 . | Open in Read by QxMD p. 102-110.
  5. Brat et al.: Lung Ultrasonography Score to Evaluate Oxygenation and Surfactant Need in Neonates Treated With Continuous Positive Airway Pressure In: JAMA Pediatrics. Band: 169, 2015, doi: 10.1001/jamapediatrics.2015.1797 . | Open in Read by QxMD .
  6. Madar et al.: Versorgung und Reanimation des Neugeborenen nach der Geburt – Leitlinien des European Resuscitation Council 2021 In: Notfall + Rettungsmedizin. Band: 24, Nummer: 4, 2021, doi: 10.1007/s10049-021-00894-w . | Open in Read by QxMD p. 603-649.
  7. S2k Leitlinie Surfactanttherapie des Atemnotsyndroms Frühgeborener (RDS). Stand: 1. Januar 2017. Abgerufen am: 17. Januar 2022.
  8. Fachinformation - Curosurf. . Abgerufen am: 10. Februar 2022.
  9. Obladen, Maier: Neugeborenen-Intensivmedizin. Springer 2017, ISBN: 978-3-662-53575-2 .
  10. Fachinformation - Alveofact. . Abgerufen am: 10. Februar 2022.
  11. S2k-Leitlinie Prävention und Therapie der Frühgeburt. Stand: 1. Februar 2019. Abgerufen am: 15. Januar 2020.
  12. Fachinformation Celestan solubile 4mg. . Abgerufen am: 17. Januar 2022.
  13. Hoffmann et al.: Pädiatrie: Grundlagen und Praxis. 4. Auflage Springer 2014, ISBN: 3-642-41865-1 .
  14. Mayatepek et al.: Pädiatrie: Grundlagen, Klinik und Praxis. Elsevier 2019, ISBN: 978-3-437-21661-9 .
  15. Speer et al.: Pädiatrie. 5. Auflage Springer 2018, ISBN: 978-3-662-57294-8 , p. 879.