Atemnotsyndrom des Neugeborenen (Infant respiratory distress syndrome…)

Das Atemnotsyndrom tritt bei ca. der Hälfte der Frühgeborenen <32. SSW auf und beruht reifebedingt auf einem Surfactant-Mangel. Frühgeborene >32. SSW und reife Neugeborene sind grundsätzlich seltener und dann vorwiegend infolge einer Entbindung per Sectio caesarea betroffen. Da Surfactant die Oberflächenspannung der Alveolen herabsetzt, kommt es bei dessen Mangel zum Kollaps der Alveolen. Das Neugeborene muss viel Atemarbeit aufwenden, um die Alveolen bei jeder Inspiration neu zu entfalten. Klinisch besteht je nach Ausprägung eine deutliche Tachydyspnoe mit massiven subkostalen und jugulären Einziehungen sowie Zyanosezeichen. Die hohe Atemarbeit führt über eine zunehmende Erschöpfung zu einer respiratorischen Insuffizienz und Hypoxie, die unbehandelt einen Herzkreislaufstillstand zur Folge hätten.

Das Atemnotsyndrom des Neugeborenen ist eine klinische Diagnose, deren Ausmaß sich radiologisch anhand der Ausprägung der Atelektase sichern lässt. Eine quantitative Bewertung der respiratorischen Partial- bzw. Globalinsuffizienz erhält man mittels BGA. Therapeutisch sollte unmittelbar eine CPAP-Beatmung durchgeführt werden, um bei erhöhtem endexspiratorischen Druck das Zusammenfallen der Alveolen zu verhindern und dem Frühgeborenen die Atemarbeit zu erleichtern. Ist der Effekt der CPAP-Therapie unzureichend, kann künstliches Surfactant direkt in die Trachea appliziert werden. Wegen der kurzzeitigen kompletten Obstruktion durch die Surfactant-Gabe kann eine Überdruckbeatmung bis zum vollständigen Verteilen des Surfactants notwendig sein.

Präventiv kann die Surfactant-Bildung präpartal mittels zweimaliger Betamethason-Gabe der Mutter gefördert werden. Bei bereits einsetzendem respiratorischen Versagen ist eine Intubation mit künstlicher Beatmung notwendig. Infolge langer Beatmungszeiten kann als Komplikation insb. bei Frühgeborenen <32. SSW eine bronchopulmonale Dysplasie auftreten.

• Frühgeborene (<28. Schwangerschaftswoche) entwickeln in 60–80% der Fälle ein Atemnotsyndrom
• Reife Neugeborene (>37. vollendete Schwangerschaftswoche) nur in <5% der Fälle
• Häufigste Todesursache der Neonatalzeit

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

• Frühgeburtlichkeit
• Weitere Risikofaktoren
  • Familiäre Disposition
  • Primäre Sectio (Kaiserschnitt)
  • Maternaler Diabetes mellitus
  • Hydrops fetalis

• Surfactant: Von Pneumozyten Typ 2 produziertes Gemisch aus Phospholipiden und Proteinen. Die Phospholipide des Surfactants vermindern die Oberflächenspannung in den Alveolen und verhindern somit deren Kollaps.
• Surfactant-Mangel → Keine/geringe Herabsetzung der Oberflächenspannung der Alveolen → Verminderte Entfaltung der Lunge → Atelektasenbildung → Geringere Oxygenierung des Blutes → Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt → CO₂-Gehalt im Blut↑ → Vasokonstriktion der Lungengefäße (Euler-Liljestrand-Mechanismus) und azidotische Stoffwechsellage → Surfactant-Produktion↓ / Verstärkung der Hypoxie → Permeabilitätserhöhung durch Schäden an Alveolarepithelien → Fibrinöse Exsudation in die Alveolen → Entwicklung hyaliner Membranen

• Zeichen einer vermehrten Atemarbeit
  • Nasenflügeln
  • Tachydyspnoe
  • Starke sub-/interkostale und juguläre Einziehungen
• Typisches „Knorksen“ (englisch: „grunting“)
• Je nach Ausmaß der respiratorischen Insuffizienz: Blass-graues/marmoriertes bis zyanotisches Hautkolorit durch periphere Vasokonstriktion bei Hypoxämie

• Auskultation: Abgeschwächtes Atemgeräusch
• Blutgasanalyse
• Röntgen-Thorax

Stadium 1	Feingranuläre Verschattung als Kennzeichen der Mikroatelektasen
Stadium 2	Zusätzlich positives Aerobronchogramm
Stadium 3	Zusätzliche Verdichtung des Lungengewebes, Verschwinden der Herz- und Zwerchfellkonturen
Stadium 4	„Weiße Lunge“

• Fruchtwasseruntersuchung (pränatal)
  • Lecithin-Sphingomyelin-Quotient

• Lungenhypoplasie
• Transitorische Tachypnoe („wet lung“, Flüssigkeitslunge)
• Kongenitale Zwerchfellhernie
• Pneumothorax
• Mekoniumaspirationssyndrom
• Neonatale Pneumonie

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

• Beatmung: CPAP mit einem PEEP von 3–8 cmH₂O → Verhinderung eines Kollaps der terminalen Sakkuli
• Bei anhaltender respiratorischer Insuffizienz O₂-Gabe über einen Mischer mit einem Ziel-SpO₂ von 90%
• Ggf. endotracheale Gabe von Surfactant erwägen
• Bei ausbleibender Besserung Intubation und künstliche Beatmung erwägen
• BGA-Verlaufskontrollen

Frühgeborene haben physiologischerweise keine 100%ige O₂-Sättigung, sondern einen Wert um die 90%. Eine 100%ige Sättigung ist für sie toxisch!

• Pneumothorax
• Hypoxie und deren Folgen
• Bronchopulmonale Dysplasie („Beatmungslunge“)
  • Definition
    • Frühgeborene <32. SSW
    • >28 Tage Bedarf einer Sauerstoffsupplementation
    • Charakteristische radiologische Zeichen (streifig-retikuläre Verschattungen, überblähte und atelektatische Bereiche)
  • Ätiologie: Unreife Lunge, die unter Beatmung mit Sauerstoff steht → Barotrauma, toxische Sauerstoffwirkung, Entzündungsreaktion
  • Histologie: Interstitielles Ödem, Atelektasen, Fibrose, emphysemartige Alveolarveränderung
  • Der Schweregrad hängt von der nötigen prozentualen Sauerstoffsupplementation ab → Schwere BPD = FiO₂ >0,3 (30% O₂ in der Atemluft)
  • Therapie: Kontrollierte Oxygenierung, hochkalorische Ernährung, diuretische Therapie, ggf. Glucocorticoide
• Persistierender Ductus arteriosus Botalli

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

• Letalität: 30%

• Vermeidung einer Frühgeburt
• Zweimalige intramuskuläre Gabe von Betamethason an die Mutter 24–48 Stunden vor der Geburt zur Unterstützung der Lungenreife (Lungenreifeinduktion)