Elektrolytstörungen Kalium

Akute Veränderungen der Serumkaliumkonzentration stellen aufgrund der zentralen Bedeutung für das Ruhemembranpotenzial und der damit verbundenen Zellerregbarkeit eine große Gefahr dar. Lebensbedrohlich sind hierbei insbesondere maligne Herzrhythmusstörungen. Hyperkaliämien beruhen häufig auf einer eingeschränkten Nierenfunktion, können aber bspw. auch nach der Gabe kaliumsparender Diuretika oder endokrin bedingt auftreten. Zu niedrige Kaliumspiegel hingegen treten beispielsweise bei vermehrten gastrointestinalen Verlusten auf (Erbrechen, Durchfall). Veränderungen des Aldosteron- und Cortisolspiegels spielen durch die Mineralocorticoid-vermittelte renale Kaliumausscheidung ebenfalls eine wichtige Rolle. Bei allen Elektrolytentgleisungen sollte eine kritische Medikamentenanamnese erfolgen (z.B. Diuretika, Laxanzien, ACE-Hemmer). Zur Korrektur der extrazellulären Kaliumkonzentration stehen unterschiedliche Vorgehen zur Auswahl, die unter regelmäßigen Kontrollen zügig zum Einsatz kommen sollten.

• Definition nach Referenzbereichen im Labor
  • Hypokaliämie = Serumkalium <3,6 mmol/L
  • Hyperkaliämie = Serumkalium >5,2 mmol/L
• Definition des European Resuscitation Council ^[1]
  • Hypokaliämie
    • Leichte Hypokaliämie = Serumkalium 3,0–3,4 mmol/L
    • Mittelgradige Hypokaliämie = Serumkalium 2,5–2,9 mmol/L
    • Schwere Hypokaliämie = Serumkalium <2,5 mmol/L
  • Hyperkaliämie
    • Leichte Hyperkaliämie = Serumkalium 5,5–5,9 mmol/L
    • Mittelgradige Hyperkaliämie = Serumkalium 6,0–6,4 mmol/L
    • Schwere Hyperkaliämie = Serumkalium ≥6,5 mmol/L
    • Extreme Hyperkaliämie = Serumkalium ≥9 mmol/L

Hypokaliämie

• Kaliumverluste
  • Renal
    • Endokrin: Hyperaldosteronismus, Hypercortisolismus
    • Medikamentös
      • Diuretika (außer kaliumsparende Diuretika)
      • Glucocorticoide
      • Clindamycin
      • Aminoglykoside
      • Azol-Antimykotika und Amphotericin B
    • Renal tubuläre Azidose (Typen I und II)
  • Gastrointestinal
    • Erbrechen, Diarrhö (CAVE: Abführende Maßnahmen vor medizinischen Eingriffen!)
    • Medikamentös: Laxanzien
  • Schwitzen
• Geringe Kaliumzufuhr mit der Nahrung
  • Essstörung
  • Fehlernährung und Mangelernährung
• Umverteilung
  • Alkalose
  • Insulintherapie
  • Katecholamine
  • Hypomagnesiämie

„Wo K⁺ ist, da ist auch H⁺!“

„Glucose nimmt Kalium mit in die Zelle!“: (I)nsulin → (I)ntrazelluläres K⁺

Hyperkaliämie

• Bilanzstörung
  • Renal
    • Akute Nierenfunktionseinschränkung
    • Chronische Nierenkrankheit
  • Endokrin
    • Hypocortisolismus
    • Hypoaldosteronismus
    • Insulinmangel
  • Medikamentös
    • Heparin
    • Kaliumsparende Diuretika
    • ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker
    • Unselektive Betablocker
    • NSAID
    • Lithium
    • Cotrimoxazol
    • Ciclosporin A
    • Digitalis-Intoxikation
  • Gastrointestinal
    • Übermäßige Zufuhr (bspw. Verzehr großer Mengen von Bananen und Trockenfrüchten)
  • Erhöhte Kaliumfreisetzung
    • Rhabdomyolyse, Hämolyse, Tumorlyse-Syndrom
    • Verbrennung, Traumata
    • Massentransfusion bzw. Transfusion inadäquat gelagerter Erythrozytenkonzentrate
• Umverteilung
  • Azidose
  • Hyperglykämisches Koma

Eine Hyperkaliämie beruht nicht selten auf einer Fehlmessung (Pseudohyperkaliämie). Bei unsachgemäßer Blutgewinnung und -verarbeitung kann es zur Hämolyse kommen, bei der intrazelluläres Kalium aus den Blutzellen ins Serum gelangt!

Aufgrund der klinischen Relevanz des Kaliumhaushaltes und der in diesem Zusammenhang möglichen Erkrankungen und beeinflussenden Medikamente lohnt sich ein genauerer Blick auf die einzelnen Stoffwechselvorgänge:

Einfluss der Aldosteronaktivität

Eine wesentliche „Stellschraube“ des Kaliumhaushaltes ist die Aldosteronaktivität.

• Grundlagen
  1. Aldosteron bewirkt in der Niere eine vermehrte Kaliumausscheidung zugunsten einer verstärkten Natrium- und (sekundär) Wasserretention
  2. Somit führt ein Hyperaldosteronismus zu einer Hypokaliämie
  3. Da Cortisol auch einen mineralocorticoiden Effekt besitzt, führt ein Hypercortisolismus ebenfalls zur Hypokaliämie
• Ursachen für eine Hypokaliämie
  • Hyperaldosteronismus
  • Hypercortisolismus
• Ursachen für eine Hyperkaliämie
  • Hypoaldosteronismus
  • Hypocortisolismus

Begleitende pH-Verschiebungen

Mit Veränderungen der Kaliumkonzentration gehen typische Veränderungen des pH-Wertes einher, die sich leicht merken lassen: „K⁺ verhält sich ähnlich wie H^+“. Vermehrte K⁺-Ionen extrazellulär führen auch zu erhöhten extrazellulären H⁺-Konzentrationen

• Hypokaliämie = freie K⁺-Konzentration↓ ↔︎ freie H⁺-Ionen↓ = pH↑
  • Ausnahme: Bei der renal-tubulären Azidose kommt es trotz Hypokaliämie zu einer metabolischen Azidose
• Hyperkaliämie = freie K⁺-Konzentration↑ ↔︎ freie H⁺-Ionen↑ = pH↓

Eine Hyperkaliämie geht in der Regel mit einer Azidose einher und umgekehrt! Eine Hypokaliämie geht in der Regel mit einer Alkalose einher und umgekehrt!

Einfluss auf das Ruhemembranpotenzial

Schließlich hat Kalium einen entscheidenden Einfluss auf das Ruhemembranpotenzial

• Freie (=extrazelluläre) K⁺-Konzentration↓ → Konzentrationsgradient zwischen extra- und intrazellulär↑ → Ruhepotenzial↓ = Negativerer Wert als −90mV → Erregbarkeit↓
• Freie (=extrazelluläre) K⁺-Konzentration↑ → Konzentrationsgradient zwischen extra- und intrazellulär↓ → Ruhepotenzial↑ = Positiverer Wert als −90mV → Erregbarkeit↑ → Langfristig gestörte Repolarisation und somit Parese

Der Einfluss auf die Erregbarkeit zeigt sich insbesondere bei akuten extrazellulären Veränderungen, chronische Konzentrationsveränderungen führen zu einer intrazellulären Anpassung!

Hypokaliämie ^[2]

• Hyperpolarisation → Verringerte Erregbarkeit von Nervenzellen
  • Ermüdung
  • Muskelschwäche, Muskeleigenreflexe↓, Paresen, aber auch Krämpfe möglich
  • Obstipation
• Herzrhythmusstörungen: Extrasystolen, Neigung zur Rhythmusinstabilität bis hin zu Kammerflimmern
• Digitalis-Unverträglichkeit
• Polyurie

Hyperkaliämie

• Hypopolarisation → Erregbarkeit↑
  • Muskelschwäche, Muskelzuckungen
  • Langfristig: Paresen (durch gestörte Repolarisation)
  • Parästhesien
• Herzrhythmusstörungen: Typischerweise Bradykardien bis hin zum Sinusarrest, bei schweren Hyperkaliämien auch Kammerflimmern und Herzstillstand möglich

Hypo- und Hyperkaliämien können sich klinisch teilweise beide durch ähnliche unspezifische Symptome äußern (z.B. Muskelschwächen, Paresen und Herzrhythmusstörungen bis hin zu Kammerflimmern)!

Klinische Chemie

• Serum-Elektrolytwerte (Natrium, Kalium, Magnesium, Calcium, Phosphat, Chlorid )
  • Mögliche Pseudohyperkaliämie beachten
• Ggf. Kalium im Urin
  • Renaler Kaliumverlust: Kalium im Urin >30 mmol/L
  • Extrarenaler Kaliumverlust: Kalium im Urin <30 mmol/L
• BGA → pH-Einfluss auf Kaliumhaushalt
  • Metabolische Alkalose → Hypokaliämie
  • Metabolische Azidose → Hyperkaliämie

Ein zu lange anliegender Stauschlauch kann durch intravasale Hämolyse zu falsch-hohen Kaliumwerten führen!

EKG

• EKG bei Hypokaliämie
  • Abflachung der T-Welle
  • ST-Senkung und andere ST-Streckenveränderungen
  • Betonte U-Welle, evtl. TU-Verschmelzungswelle
  • Vermehrte Extrasystolen und Herzrhythmusstörungen (insb. bei Digitalisglykosid-Medikation)
  • Selten: QT-Zeit verlängert
• EKG bei Hyperkaliämie
  • Hohe und spitze T-Welle
  • QRS-Verbreiterung ≥0,11 s
  • ST-Streckenveränderungen mit ST-Senkung und ST-Verschmelzungen (Sinuswelle) möglich
  • P-Abflachung, Verlängerung der PQ-Zeit, Bradykardie, ventrikuläre Tachykardie, Asystolie, PEA
• Bei beiden Elektrolytstörungen sind Herzrhythmusstörungen bis Kammerflimmern möglich!

„No pot, no tea!“ → Zu wenig Kalium (engl. potassium) führt zu einer T-Abflachung und umgekehrt.

Kaliumwerte <3 mmol/L und >6 mmol/L stellen einen Notfall dar und müssen sofort behandelt werden!

Hypokaliämie – seltene Differenzialdiagnosen

• Substitution von Vitamin B₁₂ und/oder Folsäure bei ausgeprägten Mangelzuständen mit makrozytärer Anämie
• Hypokaliämische periodische Paralyse
  • Durch Hypokaliämie ausgelöste Anfälle schlaffer Lähmung (Stunden bis Tage) mit Areflexie, häufig morgens
  • Trigger: Ruhe nach Anstrengung , kohlenhydratreiche Mahlzeiten, Kälte
• Pseudohypokaliämie
• Lakritzabusus (aldosteronartige Wirkung)
• Endokrinologische Differenzialdiagnosen
  • Syndrome mit arterieller Hypertonie, renalem Kaliumverlust und Alkalose
    • Liddle-Syndrom: Das Liddle-Syndrom ist eine Ionenkanalerkrankung mit Defekt eines Natriumkanals im Sammelrohr der Nieren, die im Krankheitsverlauf zu Hypertonie, Hypokaliämie und Alkalose führen kann.
    • Adrenogenitales Syndrom mit Funktionsstörungen des Aldosteron-Stoffwechsels (Defekt/Mangel der 11β-Hydroxylase oder der 11β-Hydroxysteroiddehydrogenase )
  • Syndrome mit arterieller Hypotonie, renalem Kaliumverlust und Alkalose
    • Bartter-Syndrom und Pseudo-Bartter-Syndrom
    • Gitelman-Syndrom
• Intoxikationen
  • Bariumvergiftung
  • Vergiftungen mit schwer resorbierbaren Anionen (z.B. Sulfate, Bicarbonatexzess)
• Villöses Adenom des Kolons

Hyperkaliämie – seltene Differenzialdiagnosen

• Pseudohyperkaliämie
• Periodische hyperkaliämische Lähmung
• Pseudohypoaldosteronismus: Klinisch entwickelt sich eine variabel ausgeprägte Trias aus Hyperkaliämie, Hypotonie und Wachstumsverzögerung im Kindesalter.
  • Typ 1: Mutationen an einem Natriumkanal des Sammelrohrs (ENaC, OMIM 264 350, autosomal-dominant) oder am Mineralocorticoidrezeptor (OMIM 177 735)
  • Typ 2 (Gordon-Syndrom): Mutationen in den Genen für die Tubulusproteine WNK1 oder WNK4

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

• Kaliumsubstitution
  • Ernährung
  • Gabe von Kaliumsalz-Präparaten (p.o. oder i.v.)
• Ggf. kausale Behandlung oder Modifikation der Therapie, bspw.
  • Absetzen der auslösenden Medikation (bspw. Diuretika)
  • Ergänzung von Spironolacton in einem diuretischen Therapiekonzept, wenn sinnvoll (bspw. bei Herzinsuffizienz)
• Abklärung der Ursache
  • Elektrolytstörungen Kalium - Ätiologie
  • Elektrolytstörungen Kalium - Differenzialdiagnosen

Da Kalium venentoxisch ist und Herzrhythmusstörungen auslösen kann, sollte es bei i.v. Applikation stets langsam (max. 20 mmol/h) verabreicht werden! Wenn möglich, ist die Gabe p.o. immer sicherer!

Einschätzung des Kaliumdefizits

• Gängige Formel zur Schätzung: Kaliumdefizit (in mmol) = (Soll-Kaliumwert − Ist-Kaliumwert) × Körpergewicht (in kg) × 0,4

Leichte Hypokaliämie

• Serumkalium: 3,0–3,4 mmol/L
• Kaliumsubstitution p.o.
  • Kaliumchlorid : Vorteilhaft bei Bestehen einer Alkalose
  • Kaliumcitrat : Wirkt zusätzlich alkalisierend bei Azidose

Mittelgradige und schwere Hypokaliämie

• Serumkalium
  • 2,5–2,9 mmol/L = Mittelgradige Hypokaliämie
  • <2,5 mmol/L = Schwere Hypokaliämie
• Kaliumsubstitution i.v.
  • Kaliumchlorid-Lösung
  • Magnesiumgabe bei schwerer Hypokaliämie und unzureichendem Anstieg unter alleiniger Kaliumsubstitution, da die Na⁺/K⁺-ATPase Mg²⁺-abhängig arbeitet

Häufige Ursachen für eine Pseudohyperkaliämie sind u.a. lange Stauzeiten, ein zu starker Unterdruck bei der Blutentnahme oder Lagerungsfehler der Blutprobe. Die Kontrollmessung sollte bestenfalls mittels BGA erfolgen!

Allgemeinmaßnahmen

• Ausreichend Flüssigkeit zuführen
• Kaliumarm ernähren: Max. 2,5 g Kalium/Tag
  • Bei Risikopatient:innen Ernährungsberatung erwägen
  • Kaliumreiche Lebensmittel meiden
• Begleitfaktoren therapieren/korrigieren
  • Metabolische Azidose
  • Hypokalzämie
  • Exsikkose
• Vormedikation prüfen und ggf. anpassen
  • Kaliumsteigernde Medikation ggf. reduzieren/pausieren, insb.
    • Spironolacton, Eplerenon
    • Amilorid, Triamteren
    • Ggf. ACE-Hemmer, AT₁R-Antagonisten (kardioprotektiv )
    • Ggf. weitere: NSAR, Trimethoprim, Pentamidin, Calcineurininhibitoren
    • Für weitere potenziell kaliumsteigernde Medikamente siehe auch: Ätiologie der Hyperkaliämie
  • Ggf. ergänzen: Thiazide, Schleifendiuretika
• Kaliumbinder erwägen (bei persistierender/rezidivierender Hyperkaliämie)
  • Patiromer
  • Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat (zur Akuttherapie geeignet )
  • Nicht mehr empfohlen: Natriumpolystyrolsulfonat (Resonium® A), Calciumpolystyrolsulfonat (CPS-Pulver)

Notfalltherapie der Hyperkaliämie

• Indikationen
  • Mittelgradige Hyperkaliämie = Serumkalium 6,0–6,4 mmol/L plus EKG-Veränderungen/Arrhythmien
  • Schwere/extreme Hyperkaliämie = Serumkalium ≥6,5 mmol/L

Ab einer schweren Hyperkaliämie ist immer eine intensivmedizinische Überwachung indiziert!

1. Sofortige Kardioprotektion

• Bei EKG-Veränderungen/Arrhythmien: Calciumgluconat
• Bei (Peri‑)Arrest: Calciumchlorid plus Natriumbicarbonat ^[1]

Bei kombinierter Gabe von Calciumchlorid und Natriumbicarbonat sollte zwingend auf getrennte Zugänge oder eine ausreichende Zwischenspülung geachtet werden!

2. Kaliumshift nach intrazellulär

• Blutzucker messen
• Insulin-Glucose-Infusion plus Salbutamol
• Bei Blutzucker <7,0 mmol/L vor der Insulin-Glucose-Infusion: Anschließend 10%ige Glucoseinfusion (50 mL/h) über 5 h verabreichen

3. Definitive Kaliumelimination (eigentliche Therapie)

• Kaliumbinder, insb. Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat
• Hämodialyse (bei Nierenversagen/Therapieversagen)

Bei schwerer Hyperkaliämie muss zunächst Zeit gewonnen werden (mittels Kardioprotektion und Kaliumshift)! Anschließend sollte als eigentliche Therapie das Kalium aus dem Körper entfernt werden!

Auch nach der Dialyse sollte das Kalium engmaschig kontrolliert werden, da es zu einer Rebound-Hyperkaliämie kommen kann!

Die Therapie der Hyperkaliämie richtet sich nicht nur nach dem Kaliumwert, sondern auch nach Symptomatik und EKG-Veränderungen!

Nicht jede schwere Hyperkaliämie geht mit EKG-Veränderungen einher – lebensbedrohliche Arrhythmien können außerdem jederzeit ohne Prodromi auftreten!

Therapie der Hyperkaliämie (Oktober 2019)

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• E87.-: Sonstige Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes sowie des Säure-Basen-Gleichgewichts
  • E87.5: Hyperkaliämie
    • Kaliumüberschuss
    • Vermehrtes Vorhandensein von Kalium
  • E87.6: Hypokaliämie
    • Kaliummangel

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2026, BfArM.