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Dyslipidämien

Letzte Aktualisierung: 22.11.2023

Abstracttoggle arrow icon

Dyslipidämien sind Fettstoffwechselstörungen, die über erhöhte oder erniedrigte Spiegel von Cholesterin oder Triglyceriden im Blut definiert werden. Sie sind einer der größten Risikofaktoren für die Entstehung der Atherosklerose und somit auch der Pathogenese kardiovaskulärer Erkrankungen.

Ätiologisch werden primäre von sekundären Dyslipidämien unterschieden. Während primäre Dyslipidämien genetisch bedingt sind (z.B. familiäre Hypercholesterinämie), treten sekundäre Dyslipidämien bspw. infolge anderer Erkrankungen oder der Einnahme von Medikamenten auf. Die Diagnose erfolgt hauptsächlich durch die Bestimmung der Laborparameter: Erhöhungen von LDL, Triglyceriden und Lp(a) sind dabei mit einer Steigerung des Atheroskleroserisikos verbunden.

Oberstes Ziel bei der Behandlung von Dyslipidämien ist das Abwenden einer Atherosklerose. Therapeutisch interveniert wird v.a. durch Lebensstiländerungen sowie Statine. Die risikoadaptierte Lipidsenkung ist detailliert unter „Lipidsenkung zur kardiovaskulären Prävention“ dargestellt. Bei ausgeprägten Dyslipidämien wie beispielsweise der familiären Hypercholesterinämie stehen als Ultima Ratio extrakorporale Verfahren („Lipidapheresen“) zur Verfügung.

Definitiontoggle arrow icon

Epidemiologietoggle arrow icon

Verbreitung von Dyslipidämien im Alter von 18 bis 79 Jahren in Deutschland [1] ♂ ♀
Erhöhtes Serum-Gesamtcholesterin ≥190 mg/dL 56,6% 60,5%
Stark erhöhtes Gesamtcholesterin von ≥240 mg/dL 17,9% 20,3%
Erniedrigter HDL-Cholesterinwert ≤40 mg/dL 19,3% 3,6%
Gesamtprävalenz von Dyslipidämien 64,5% 65,7%

Grundlagen der Lipoproteinetoggle arrow icon

Fette (Lipide) sind nicht wasserlöslich und müssen deshalb im Blut an spezielle Proteine, sog. Apolipoproteine, gebunden transportiert werden. Die so gebildeten Partikel werden als Lipoproteine bezeichnet. Die in den Lipoproteinen enthaltenen Apoproteine spielen eine wichtige Rolle bei der Steuerung des Fettstoffwechsels.

Allgemein

Übersicht der Lipoproteine [2][3][4]

HDL Lp(a) LDL Triglycerid-reiche Lipoproteine
VLDL Chylomikronen
VLDL-Remnants (≈IDL) Neu gebildetes VLDL Chylomikronen-Remnants Neu gebildete Chylomikronen
Funktion
  • Unbekannt
  • Zwischenstufe der VLDL-Verstoffwechselung
  • Vorstufe von LDL
Inhalt
Atherogen?
  • Nein
  • Ja
  • Ja
  • Ja
  • Nein
  • Ja
  • Nein
Klinische Relevanz
  • Marker für niedriges kardiovaskuläres Risiko, eher kein kausaler Zusammenhang
  • Spiegel genetisch determiniert
  • Erhöhung des kardiovaskulären Risikos
  • Wichtigster Prädiktor für kardiovaskuläres Risiko
  • Wahrscheinlich Voraussetzung für Atherosklerose [5]
  • Primärer Zielparameter für lipidsenkende Behandlungen
  • Mitverantwortlich für postprandialen Triglyceridanstieg
  • Abbau in atherogene Remnants
  • Physiologischerweise nur postprandial im Serum
  • Abbau in atherogene Remnants

Ätiologietoggle arrow icon

Primäre Dyslipidämien [6]

Sekundäre Dyslipidämien [6][7]

  • Folge von Erkrankungen, Medikamenten oder eines ungesunden Lebensstils [8]
Auslöser einer sekundären Dyslipidämie
LDL-Hypercholesterinämie Hypertriglyceridämie Gemischte Hyperlipidämie
Ursache

Klinische Einteilung der Dyslipidämientoggle arrow icon

Klinisch werden Dyslipidämien anhand der betroffenen Lipoproteine bzw. Lipide eingeteilt.

Klinische Einteilung der Dyslipidämien [9]
Gesamtcholesterin Triglyceride LDL-Cholesterin HDL-Cholesterin
LDL-Hypercholesterinämie ↑ ↔︎ ↑ ↔︎
Hypertriglyceridämie ↑ ↑ ↔︎ ↓
Gemischte Hyperlipidämie ↑ ↑ ↑ ↓
Isolierte HDL-Erniedrigung ↔︎ ↔︎ ↔︎ ↓
Erhöhung von Lipoprotein (a) Alle Kombinationen möglich

Übersicht der primären Dyslipidämientoggle arrow icon

Diagnose [6] Genetik Charakteristika Klinik
Hypercholesterinämien
Polygene Hypercholesterinämie
  • Vererbung: Variabel
  • Defekt
    • Polygen
    • Nicht näher bekannt
  • Labor
  • Häufigkeit: Häufigste genetische Ursache für LDL-Erhöhung
  • Atheroskleroserisiko: Erhöht
Familiäre Hypercholesterinämie (hetero- oder homozygot)
  • Heterozygot
    • Labor: Gesamtcholesterin: Bis ca. 500 mg/dL
    • Häufigkeit: 1:500
  • Homozygot
    • Labor: Gesamtcholesterin: >500 mg/dL
    • Häufigkeit: Sehr selten (1:1 Mio.)
  • Atheroskleroserisiko: Extrem hoch
  • Symptome
Familiärer Apolipoprotein-B-100-Defekt
  • Labor: Gesamtcholesterin: 250–600 mg/dL
  • Häufigkeit: 1:500–1:700
PCSK-9-Mutation
  • Labor: LDL: >190 mg/dL
  • Häufigkeit: Nicht bekannt
  • Atheroskleroserisiko: Sehr frühe KHK-Manifestation
Hypertriglyceridämien
Familiäre Hypertriglyceridämie
  • Labor
  • Häufigkeit: 1:100–1:500
  • Atheroskleroserisiko: Erhöht
Familiäre Hyperchylomikronämie
  • Labor
    • Trübes Serum mit rahmigem Überstand
    • Häufig Triglyceride >2000 mg/dL
    • Gesamtcholesterin: Bis ca. 460 mg/dL
  • Häufigkeit: Sehr selten (1:1 Mio.)
Gemischte Hyperlipidämien

Familiäre gemischte Hyperlipoproteinämie
  • Labor
  • Häufigkeit: 1:50–1:100
  • Atheroskleroserisiko: Hoch
  • Familiäre Manifestation unterschiedlicher Phänotypen
Familiäre Dysbetalipoproteinämie oder Typ-III-Hyperlipidämie (Remnant Hyperlipidämie)
  • Labor
    • Triglyceride: Etwa 350–500 mg/dL
    • Gesamtcholesterin: Etwa 390–700 mg/dL
  • Häufigkeit: 1:5.000
  • Atheroskleroserisiko: Hoch
  • Symptome
Hypolipidämien
Hypoalphalipoproteinämie
  • Labor: HDL-Cholesterin: <30 mg/dL, häufig <15 mg/dL
  • Häufigkeit: Selten

Hypobetalipoproteinämie
  • Labor
    • Gesamtcholesterin: <120 mg/dL
    • LDL: <50 mg/dL
  • Häufigkeit
Erhöhtes Lp(a)

Lipoprotein(a)-Erhöhung
  • Vererbung: Variabel
  • Defekt: Polygen
  • Labor: Lp(a): >30 mg/dL
  • Häufigkeit: 7% der Allgemeinbevölkerung
  • Atheroskleroserisiko: Hoch

Symptome/Kliniktoggle arrow icon

Allgemein

Klinisch ist die frühzeitige Entwicklung einer Atherosklerose mit entsprechenden Folgeerkrankungen das führende Problem bei Patienten mit Dyslipidämie!

Xanthomatosen

  • Ätiologie: Kutane Lipoproteinablagerung bei lokaler Fettstoffwechselstörung im Rahmen einer primären oder sekundären Hyperlipoproteinämie
  • Pathophysiologie: Speicherung von Plasmalipoproteinen durch Perizyten und Makrophagen in der Haut
  • Klinische Einteilung
    • Xanthelasmen
      • Charakteristika: Scharf begrenzte, gelbliche, flache Plaques
      • Lokalisation: Beidseits, insb. am Oberlid und im nasalen Lidwinkel
      • Ursache/Bedingungen: Meist lokale Stoffwechselstörung
    • Xanthoma planum
    • Xanthoma eruptivum
      • Charakteristika: Symmetrische, gelbliche Papeln mit rotem Saum
      • Lokalisation: Gesäß, Rücken und Streckseiten der Extremitäten
      • Hinweis auf: Hypertriglyceridämie (Chylomikronen oder VLDL) u.a. durch Lipoproteinlipasemangel
    • Xanthoma tuberosum
      • Charakteristika: Polymorphe, knotige Lipideinlagerung
      • Ursache: Hypercholesterinämie
    • Xanthoma tendinosum et articulare
      • Charakteristika: Feste Knoten
      • Lokalisation: Bevorzugt an Achillessehne und Fingerstreckseiten
      • Ursache: Schwere Hypercholesterinämie, erhöhter LDL-Spiegel
    • Xanthochromia palmaris striata aut papulosa
      • Charakteristika: Gelbliche, streifige Hautveränderungen
      • Lokalisation: Handinnenflächen
      • Ursache
  • Histopathologie: Große, perivaskuläre Infiltrate mit Schaumzellen und Touton-Riesenzellen
  • Differenzialdiagnose: Abgrenzung von Syringomen, Milien, Histiozytosen notwendig
  • Therapie
    • Behandlung der Hyperlipoproteinämie
    • Operative Entfernung aus kosmetischen Gründen möglich, jedoch mit hoher Rezidivwahrscheinlichkeit

Diagnostiktoggle arrow icon

Basisdiagnostik / Screening

Erweiterte Lipiddiagnostik [4]

  • Indikationen
    • Hinweise auf Dyslipidämie in der Basisdiagnostik oder
    • Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko oder
    • Bekannte primäre Dyslipidämien in der Familie
  • Lipidstatus : Abklärung einer Dyslipidämie und Erfassung des kardiovaskulären Risikos
    • Gesamtcholesterin
    • LDL-Cholesterin
    • Triglyceride
    • HDL-Cholesterin
    • ApoB
    • Lp(a) (zumindest einmalig)
      • Insb. bei Patienten mit familienanamnestisch erhöhtem kardiovaskulärem Risiko und bei Patienten, deren kardiovaskuläres Risiko an der Grenze zwischen moderatem und hohem Risiko liegt.
    • Lipidkontrolle unter Therapie: Anfangs nach 4–6 Wochen, dann nach 3 Monaten und schließlich alle 3–6 Monate

Durch die Bestimmung von Gesamtcholesterin und Triglyceriden lassen sich Hypercholesterinämien, Hypertriglyceridämien und gemischte Hyperlipidämien voneinander abgrenzen. Ergänzt durch eine sorgfältige Anamnese und körperliche Untersuchung, lassen sich fast alle Hyperlipidämien diagnostizieren und klassifizieren!

Diagnosekriterien für familiäre Hypercholesterinämie (Rechner)

Ursachensuche

Ein molekulargenetischer Nachweis einer primären Hypercholesterinämie ist zur Therapie nicht notwendig, kann aber zur Prognoseabschätzung und ggf. erforderlichen Mitbetreuung von Verwandten sinnvoll sein!

Interpretation des Lipidstatustoggle arrow icon

  • Gesamtcholesterin [4][5]
    • Definition: Cholesteringehalt aller Lipoproteine
    • Interpretation: Maß für Gesamtzahl zirkulierender cholesterinreicher Lipoproteine
    • Bewertung: Geeigneter Screening-Parameter für Hypercholesterinämien und erhöhtes kardiovaskuläres Risiko
  • HDL-Cholesterin [4][5]
    • Definition: In HDL-Partikeln enthaltenes Cholesterin
    • Interpretation: Schätzmaß für zirkulierendes HDL, indirekter Marker für Cholesterin in atherogenen triglyceridreichen Lipoproteinen (Remnants) [5]
    • Bewertung: Hohe Spiegel assoziiert mit geringem kardiovaskulärem Risiko, wahrscheinlich kein kausaler Zusammenhang . [5]
  • LDL-Cholesterin [4][5]
    • Definition: Nur das in LDL-Partikeln enthaltene Cholesterin
    • Messmethoden
      • Berechnung über Friedewald-Formel: Üblich, aber insb. bei hohen Triglyceriden (TG >400 mg/dL) unzuverlässig! [4]
      • Direkte Bestimmung: Teurer, aber zuverlässiger
    • Interpretation: Schätzmaß für zirkulierende LDL-Partikel
    • Bewertung: Wichtigster Parameter für kardiovaskuläre Risikoabschätzung, etablierter Zielparameter für cholesterinsenkende Therapie
  • Non-HDL-Cholesterin [5]
  • ApoB [4][5]
    • Definition: Menge von zirkulierendem ApoB
    • Interpretation: Direkte Messung zirkulierender atherogener Lipoproteine
    • Bewertung: Bester Parameter für atherogene Lipoproteine, insb. bei Patienten mit erhöhten Triglyceriden oder Diabetes mellitus [4]
    • Limitation: Teurer und weniger etabliert als LDL-C
  • Triglyceride [4][5]
  • LDL/HDL-Quotient: Nicht mehr empfohlen [4]

LDL-Cholesterin wird häufig nicht direkt gemessen, sondern nach der Friedewald-Formel berechnet. Diese darf aber bei erhöhten Triglycerid-Werten nicht angewendet werden!

Laborparameter [4] Gemessene Lipoproteine Obere Grenzen des Normbereichs (bei niedrigem Risiko) [4][7]
HDL LDL Lp (a) VLDL-Remnants (IDL) VLDL Chylomikronen inkl. Remnants (bei nicht nüchternen Patienten)
Gesamtcholesterin + + + + + +
  • <190 mg/dL (5 mmol/L)
HDL-C +
  • Bei Männern: >40 mg/dL (1 mmol/L)
  • Bei Frauen: >45 mg/dL (1,2 mmol/L)
Non-HDL-C + + + + +
  • <145 mg/dL (3,8 mmol/L)
LDL-C + +
  • <115 mg/dL (3 mmol/L)
ApoB + + + + +
  • <100 mg/dL (1,0 mmol/L)
Lp(a) +
  • <50 mg/dL (≈0,5 mmol/L) [7]
Triglyceride (+) (+) + + +
  • Nüchtern: <150 mg/dL (1,7 mmol/L)
  • Nicht-nüchtern: <175 mg/dL (2,0 mmol/L)

Therapietoggle arrow icon

Allgemein

Therapieziele

Die Therapie von Dyslipidämien ist Teil der kardiovaskulären Prävention und sollte daher unter Berücksichtigung des kardiovaskulären Gesamtrisikos erfolgen.

Stufenschema

Medikamentöse Therapie von Dyslipidämien

Extrakorporale Verfahren (Apheresen) [11]

Lipoproteinapherese

  • Definition: Apherese zur Reduktion von atherogenen Lipoproteinen (LDL, VLDL, Lp(a))
  • Voraussetzung: Alle anderen therapeutischen Maßnahmen ausgeschöpft bzw. nicht verträglich
  • Indikationen
  • Behandlung
    • Absenkung der LDL-Cholesterin- und Lp(a)-Spiegel um 60–80% innerhalb einer zweistündigen Sitzung
    • Behandlungsfrequenz: Zwischen 7 und 14 Tage
  • Pleiotrope Effekte
  • Verfahrenstechniken
    • Plasmabehandelnde Verfahren
      • H.E.L.P. (Heparin-induzierte extrakorporale Lipidpräzipitation
      • DFPP (Doppelfiltrationsplasmapherese oder Kaskadenfiltration)
      • DSC (Dextransulfat-Zellulose-Adsorption)
    • Vollblutverfahren: DALI (direkte Adsorption von Lipoproteinen)
  • Nebenwirkungen: Sehr selten
    • Kopfschmerzen
    • Übelkeit
    • Hypotension
    • Bradykininvermittelte Reaktion bei Anwendung von Adsorptionsverfahren und gleichzeitiger Gabe von ACE-Hemmern

Die Gabe von ACE-Hemmern bei gleichzeitiger Anwendung der Dextransulfat-Zellulose-Adsorption sowie der direkten Adsorption von Lipoproteinen ist kontraindiziert!

Plasmaaustausch zur Triglyceridsenkung

  • Indikation: Akute Pankreatitis bei Hypertriglyceridämie (TG >885 mg/dL)
  • Durchführung
    • Im Allgemeinen einmalige Durchführung als Notfallbehandlung
    • Nur in Ausnahmefällen regelmäßige Behandlung

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Fetttransport und Dyslipidämien

Fetttransport und Dyslipidämien – Teil 1

Fetttransport und Dyslipidämien – Teil 2

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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2023toggle arrow icon

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.

Quellentoggle arrow icon

  1. Scheidt-Nave et al.:Verbreitung von Fettstoffwechselstörungen bei Erwachsenen in DeutschlandIn: Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. Band: 56, Nummer: 5-6, 2013, doi: 10.1007/s00103-013-1670-0 . | Open in Read by QxMD p. 661-667.
  2. Empfehlungen zur Therapie von Fettstoffwechselstörungen.Stand: 1. Mai 2012. Abgerufen am: 31. Januar 2018.
  3. Mach et al.:2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular riskIn: European Heart Journal. 2019, doi: 10.1093/eurheartj/ehz455 . | Open in Read by QxMD.
  4. Goldstein, Brown:A Century of Cholesterol and Coronaries: From Plaques to Genes to StatinsIn: Cell. Band: 161, Nummer: 1, 2015, doi: 10.1016/j.cell.2015.01.036 . | Open in Read by QxMD p. 161-172.
  5. Nordestgaard, Varbo:Triglycerides and cardiovascular diseaseIn: The Lancet. Band: 384, Nummer: 9943, 2014, doi: 10.1016/s0140-6736(14)61177-6 . | Open in Read by QxMD p. 626-635.
  6. Gressner, Arndt: Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik. Springer 2019, ISBN: 978-3-662-48985-7.
  7. Langlois, Nordestgaard:Which Lipids Should Be Analyzed for Diagnostic Workup and Follow-up of Patients with Hyperlipidemias?In: Current Cardiology Reports. Band: 20, Nummer: 10, 2018, doi: 10.1007/s11886-018-1036-1 . | Open in Read by QxMD.
  8. Libby et al.:AtherosclerosisIn: Nature Reviews - Disease Primers. Band: 5, Nummer: 1, 2019, doi: 10.1038/s41572-019-0106-z . | Open in Read by QxMD.
  9. S2k-Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von Hyperlipidämien bei Kindern und Jugendlichen.Stand: 15. April 2015. Abgerufen am: 2. Mai 2019.
  10. Standard der Therapeutischen Apherese.Stand: 29. März 2019. Abgerufen am: 27. Januar 2020.
  11. Parhofer:The treatment of disorders of lipid metabolismIn: Deutsches Aerzteblatt Online. 2016, doi: 10.3238/arztebl.2016.0261 . | Open in Read by QxMD.
  12. Lentze et al.: Pädiatrie Grundlagen und Praxis. 2. Auflage Springer 2003, ISBN: 3-540-43628-6.
  13. Battegay (Hrsg.): Siegenthalers Differentialdiagnose. 20. Auflage Thieme 2012, ISBN: 978-3-133-44820-8.
  14. Altmeyer et al.: Enzyklopädie Dermatologie, Allergologie und Umweltmedizin. 2. Auflage Springer 2010, ISBN: 978-3-540-89542-8.
  15. Greten et al.: Innere Medizin. 13. Auflage Thieme 2010, ISBN: 978-3-135-52213-5.
  16. Rimm et al.:Moderate alcohol intake and lower risk of coronary heart disease: meta-analysis of effects on lipids and haemostatic factorsIn: BMJ. Band: 319, Nummer: 7224, 1999, doi: 10.1136/bmj.319.7224.1523 . | Open in Read by QxMD p. 1523-1528.
  17. Gerok: Die Innere Medizin. 11. Auflage Schattauer 2007, ISBN: 978-3-794-52222-4.
  18. Pocket-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Dyslipidämien.Stand: 1. Januar 2016. Abgerufen am: 24. Oktober 2017.
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  20. Handlungsleitlinie Fettstoffwechselstörungen aus Empfehlungen zur Therapie von Fettstoffwechselstörungen (3. Auflage).Stand: 1. Mai 2012. Abgerufen am: 27. März 2018.
  21. Parhofer:Update FettstoffwechselstörungenIn: Der Internist. 2013, .
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  24. Klör:Die familiär kombinierte HyperlipidämieIn: CardioVasc. Band: 12, Nummer: 3, 2012, doi: 10.1007/s15027-012-0154-8 . | Open in Read by QxMD p. 36-36.
  25. Weidensee et al.:Häufigkeit von erhöhten Lipoprotein(a)- Lp(a)-Spiegeln in einem ausgewählten Patientenkollektiv mit habituellen Aborten und SpätabortenIn: Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie. Band: 216, Nummer: 02, 2012, doi: 10.1055/s-0032-1309129 . | Open in Read by QxMD.
  26. Hettich, Heigl:LipidaphereseIn: Der Nephrologe. Band: 9, Nummer: 4, 2014, doi: 10.1007/s11560-014-0870-4 . | Open in Read by QxMD p. 319-331.

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