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Varikosis und chronisch-venöse Insuffizienz

Abstract

Die chronisch-venöse Insuffizienz (CVI) ist eine Erkrankung, die als Folge chronischer Venenerkrankungen unterschiedlicher Ätiologie auftritt und die Venen der unteren Extremität betrifft. Häufigste Ursache ist die Varikosis, bei der sich im Laufe des Lebens Varizen (sackartig erweiterte oberflächliche Venen) entwickeln.

Während eine Varikosis initial vor allem eine ästhetische Beeinträchtigung für viele Patienten darstellt, kann die chronisch-venöse Insuffizienz im Verlauf zu klinisch relevanten Komplikationen führen. Aufgrund einer Drucksteigerung im venösen System entstehen Veränderungen der Haut und weitere Umbauvorgänge des Venensystems. Das häufigste Frühsymptom sind Ödeme, bei schweren Verläufen können jedoch auch trophische Hautveränderungen und Ulzerationen (Ulcus cruris venosum) auftreten.

Diagnostisch sind der Einsatz sowohl bildgebender (Goldstandard: Duplexsonographie) als auch funktionsdiagnostischer Verfahren (Venenfunktionstests) für die Therapie wegweisend. Ziel der Diagnostik ist die Erfassung und Einordnung funktioneller und symptomatischer Einschränkungen und die genaue ätiologische Abklärung.

Die Basistherapie jeder Varikosis und CVI beruht auf konservativen Maßnahmen (Lymphdrainage, Mobilisierung, Kompressionsstrümpfe), die je nach Stadium der Erkrankung durch interventionelle (Varizensklerosierung) bzw. operative Verfahren (Venenstripping, Crossektomie) ergänzt werden kann.

Definition

  1. Varikosis (Krampfaderleiden): Zylindrische Erweiterung und Aussackung oberflächlicher Venen mit Bildung von Knäueln und Schlängelungen
    • Primäre Varikosis: Idiopathische Insuffizienz der Venenklappen des oberflächlichen Venensystems, vermutlich bei zugrundeliegender genetischer Disposition
    • Sekundäre Varikosis: Erworbene Abflussbehinderung der tiefen Venen mit Ausbildung von Kollateralen
  2. Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI): Folgeerscheinung im Rahmen von chronischen Venenerkrankungen der unteren Extremität, die mit Haut- und Venenveränderungen, Ödemen bis hin zu Ulzera einhergeht.

Epidemiologie

Varikosis

  • Prävalenz: Sehr häufige Erkrankung
  • Inzidenz: Zunahme mit steigendem Alter
  • Geschlecht: > (3:1)

Chronisch-venöse Insuffizienz

  • Prävalenz: Ca. 5–10% der Allgemeinbevölkerung
  • Inzidenz: Zunahme mit steigendem Alter
  • Geschlecht: > (1,5:1)

Risikofaktoren

Varikosis und chronisch-venöse Insuffizienz hängen pathophysiologisch eng zusammen, daher gleichen sich auch ihre Risikofaktoren. Diese schließen insbesondere Einflüsse ein, die das Bindegewebe schwächen oder den venösen Blutdruck erhöhen.

  • Schwächung des Bindegewebes
    • Weibliches Geschlecht
    • Familiäre Vorbelastung
    • Schwangerschaft
    • Genetische Faktoren
  • Erhöhung des venösen Drucks
    • Tätigkeiten mit langanhaltendem Stehen/Sitzen
    • Übergewicht

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Primäre Varikosis (70%)

Sekundäre Varikosis (30%)

Chronisch-venöse Insuffizienz

  • Häufig: Primäre oder sekundäre Klappenschäden (z.B. durch primäre Varikosis oder nach stattgehabter tiefer Beinvenenthrombose)
  • Selten: Angeborene oder erworbene (z.B. nach Traumata) arterio-venöse Fisteln

Klassifikation

Klinische Stadieneinteilung der Varikosis nach Marshall

Einteilung der klinischen Ausprägung einer Varikosis (modifiziert nach Marshall)
Grad 1
  • Asymptomatische Varizen
  • Keine Komplikationen
Grad 2
  • Varizen mit Symptomen (Dysästhesien, Juckreiz, Schweregefühl, Spannungsgefühl, leichte Schwellneigung, Wadenkrämpfe, Schmerzen usw.)
  • Keine Komplikationen
Grad 3
  • Varizen mit Symptomen (wie Grad 2, stärker ausgeprägt)
  • Mit Komplikationen: Trophische Hautstörungen , Narbe eines Ulcus cruris, Varikophlebitis
Grad 4
  • Symptomatische Varizen (wie Grad 3)
  • Mit Komplikation in Form eines floriden Ulcus cruris

CEAP-Klassifikation der Varikosis

Klinische Klassifikation nach CEAP
CO Keine sichtbaren Zeichen einer Venenkrankheit
C1 Besenreiser und retikuläre Varizen
C2 Varikose ohne Zeichen einer CVI
C3 Ödem
C4 Hautveränderungen
C4a Pigmentierung, Ekzem
C4b Dermatoliposklerose, Atrophie blanche
C5 Abgeheiltes Ulcus cruris
C6 Florides Ulcus cruris

Klinische Erscheinungsformen der Varikosis

Nach topographischen und morphologischen Gesichtspunkten werden folgende Varikoseformen unterschieden:

Stammvarikosis-Klassifikation nach Hach

Die Stammvarikose der V. saphena magna kann je nach Höhenausdehnung des Reflux von proximal nach distal in unterschiedliche Stadien nach Hach eingeteilt werden:

Stadieneinteilung der Stammvarikosis nach Hach
V. saphena magna V. saphena parva
I Insuffizienz der Mündungsklappen
II Reflux bis oberhalb des Knies Reflux bis zur Wadenmitte
III Reflux bis unterhalb des Knies Reflux bis zum Fuß
IV Reflux bis zum Fuß -

Pathophysiologie

Pathophysiologische Kaskade bei Varikosis und CVI

  • Entstehungssequenz von Varizen
    • Venöse Abflussstörung → Insuffizienz der Venenklappen
    • Reflux vom tiefen Venensystem ins oberflächliche Venensystem
    • Venöse Hypertonie mit verzögertem Rückstrom des Venenblutes
    • Ausbildung von Varizen
  • Entstehung einer CVI und Folgeerscheinungen:
    • Varizen → Verstärkte transendotheliale Filtration von Eiweiß und anderen korpuskulären Blutbestandteilen
    • Verminderte Reabsorption von Gewebeflüssigkeit → Weitere Schädigung und zunehmende Durchlässigkeit der Venenwand
    • Überlastung der lymphatischen Transportkapazität → Ödembildung
    • Reaktive Bindegewebsproliferation → Minderperfusion des Gewebes (Hypoxie)
    • Ausbildung eines Ulcus cruris

Symptome/Klinik

Klinik der Varikosis

  • Mögliche Symptome
    • Schweregefühl in den Beinen
    • Im Bereich der Varizen
    • Knöchelödeme
    • Wadenkrämpfe
  • Besserung durch Hochlagerung der Beine
  • Zunahme der Beschwerden bei Hitze

Klinische Stadien der CVI (Einteilung nach Widmer)

Klinische Befunde
Stadium I

Stadium II

Stadium III

Diagnostik

Zielsetzung

  • Überprüfung von Durchgängigkeit und Funktion des Klappenapparates in den epifaszialen Venen, den Perforansvenen (transfaszial) und den tiefen Venen
  • Bestimmung der beteiligten Venenäste und der Höhenausdehnung eines Reflux

Klinische Untersuchung

Apparative Diagnostik

Die Prüfung der Durchgängigkeit des tiefen Venensystems ist vor jeglicher Intervention unerlässlich!

Venenfunktionstests

  • Trendelenburg-Test: Prüfung der Funktion der oberflächlichen Venenklappen sowie der Venenklappen der Perforansvenen
    • Durchführung
      1. Patient liegt, Beine werden hochgelagert → Aufgrund der Schwerkraft entleeren sich die Varizen (ggf. zusätzlich ausstreichen bis vollständig entleert)
      2. Anlage einer Staubinde, die die oberflächlichen Venen (V. saphena magna) komprimiert
      3. Bein wird gesenkt (ggf. aufstehen lassen) → Bei suffizienten Perforansvenen kommt es nicht zur Füllung der oberflächlichen Venen, da das Blut physiologischerweise vom oberflächlichen zum tiefen Venensystem fließt
        • Trendelenburg I positiv: Bei liegender Stauung kommt es zu einem schnellen Rückstrom vom tiefen zum oberflächlichen Venensystem → Insuffiziente Perforansvene
        • Trendelenburg II positiv: Nach Abnahme der Stauung kommt es zu einem Rückstrom innerhalb des oberflächlichen Venensystems → Insuffizienz der oberflächlichen Venenklappen (Stammvarikosis)
  • Perthes-Test: Prüfung der Durchgängigkeit der tiefen Venen um gleichzeitig auch die Operabilität nachzuweisen
    • Durchführung
      1. Patient steht, Anlage einer Staubinde, die die oberflächlichen Venen (V. saphena magna) komprimiert
      2. Patient gehen lassen, um über die Muskelpumpe das Blut durch das tiefe Venensystem gegen die Schwerkraft in Richtung Herz fließen zu lassen.
        • Normalbefund: Keine Füllung der Varizen, da das Blut in Richtung Herz geflossen ist
        • Perthes positiv: Pralle Füllung der Varizen, da das Blutvolumen nicht durch die verschlossenen tiefen Venen fließen konnte
    • Interpretation: Bei positivem Perthes-Test ist eine Sklerosierung oder ein operatives Varizenstripping kontraindiziert!

Therapie

Allgemein

  • Die Therapie der Varikosis und der CVI beruht auf ähnlichen Prinzipien!
  • Therapieziele für Varikosis und CVI
    • Sanierung der erkrankten Venenabschnitte → Möglichst dauerhafte Normalisierung der venösen Hämodynamik → Verhinderung der Progression der CVI
  • Vorgehen: I.d.R. Kombination aus konservativen, interventionellen und operativen Verfahren

Eine Varikosis soll nicht grundsätzlich invasiv behandelt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Angiologie)

Konservativ

Interventionell

Operativ

  • Ziel: Beseitigung hämodynamisch relevanter Refluxstrecken im epifaszialen und transfaszialen Venensystem
  • Indikation
  • Mögliche Verfahren

Operative und interventionelle Maßnahmen können nur bei primärer Varikosis eingesetzt werden - bei Insuffizienz des tiefen Venensystems sind diese Methoden nicht geeignet!

Komplikationen

Ulcus cruris venosum

Weitere Komplikationen

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Patienteninformationen

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2018

  • I87.-: Sonstige Venenkrankheiten
    • I87.2-: Venöse Insuffizienz (chronisch) (peripher)
      • I87.20: Venöse Insuffizienz (chronisch) (peripher) ohne Ulzeration
        • Venöse Insuffizienz (chronisch) (peripher), o.n.A.
      • I87.21: Venöse Insuffizienz (chronisch) (peripher) mit Ulzeration
      • Exklusive: Ulcus cruris varicosum (I83.0, I83.2)

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2018, DIMDI.