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Herzerregung

Abstract

Das Herz muss sich in regelmäßigen Abständen kontrahieren, um den Körper des Menschen mit Blut zu versorgen. Hierzu müssen die Herzmuskelzellen ebenso regelmäßig elektrisch erregt werden. Diese Erregung kann das Herz eigenständig durch sog. Schrittmacherzellen erzeugen.

Der Sinusknoten ist das primäre Schrittmacherzentrum des Herzens und generiert diese elektrischen Erregungen mithilfe von hyperpolarisationsaktivierten Kationenkanälen (sog. „Funny Channels“). Diese öffnen sich am Ende von jedem Erregungszyklus und leiten durch eine leichte Depolarisation einen erneuten Erregungszyklus ein. Diese Aktionspotentiale werden über ein Erregungsleitungssystem aus spezialisierten Herzmuskelzellen zum Myokard der Vorhöfe und Kammern weitergeleitet. Die koordinierte Erregung des Myokards ist Voraussetzung für eine koordinierte Kontraktion des Herzens. Die Übersetzung dieser elektrischen Signale in eine mechanische Kontraktion wird als elektromechanische Kopplung bezeichnet.

Die Summe der elektrischen Vorgänge kann registriert und in Form von charakteristischen Wellen aufgetragen werden, was dann als Elektrokardiogramm bezeichnet wird. Im EKG lassen sich jedoch nur die elektrischen Vorgänge und nicht die mechanischen Vorgänge am Herzen betrachten.

Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem

Alle Strukturen des Erregungsleitungssystems (veraltet auch Reizleitungssystem genannt) erzeugen eigene Schrittmacher-Potentiale mit abnehmender Grundfrequenz. Das heißt, die Frequenz der Sinusknoten-Potentiale ist höher als die Aktionspotentialfrequenz des AV-Knotens, und diese ist höher als die des nächst untergeordneten Schrittmachers usw. Die vom Sinusknoten erzeugten Aktionspotentiale erregen den AV-Knoten daher bevor er ein eigenes Schrittmacher-Aktionspotential generieren kann. Dadurch wird gewährleistet, dass immer der schnellste Schrittmacher der Taktgeber ist (i.d.R. Sinusknoten). Fällt das schnellste (primäre) Schrittmacherzentrum aus, übernimmt das nächst untergeordnete Schrittmacherzentrum (bspw. der AV-Knoten).

Name Anatomische Lokalisation Eigenschaften Generierte Frequenz Aktionspotential

Sinusknoten (Nodus sinuatrialis)

  • Liegt subepikardial im Sulcus terminalis (im Bereich der Einmündung der V. cava superior)
  • Primäres Schrittmacherzentrum des Herzens
ca. 60–80/min

AV-Knoten (Nodus atrioventricularis)

  • Sekundäres Schrittmacherzentrum des Herzens mit langsamster Erregungsüberleitung
  • Verzögert Erregung um ca 60–120 ms
ca. 40–50/min

AV-/His-Bündel (Fasciculus atrioventricularis)

  • Fortsetzung des AV-Knotens
  • Durchstößt das Herzskelett im Bereich des Trigonum fibrosum dextrum
  • Verläuft in der Pars membranacea des Interventrikularseptums
  • Teilt sich dort in zwei Tawara-Schenkel auf (Crus dextrum et sinistrum)
  • Tertiäre (ventrikuläre) Schrittmacherzentren des Herzens
  • Purkinje-Fasern sind besonders lang refraktär → Frequenzfilter

ca. 30–40/min

Tawara-Schenkel (Crus dextrum et sinistrum)
  • Crus sinistrum teilt sich in der Pars membranacea des Interventrikularseptums in drei Faszikel auf
  • Crus dextrum verläuft weiter im Interventrikularseptum → Zieht im Moderatorband zum vorderen Papillarmuskel der Trikuspidalklappe
  • Äste beider Schenkel verzweigen sich zu vielen Fasern zur Erregung des Arbeitsmyokards (Purkinje-Fasern)
Purkinje-Fasern (Rami subendocardiales)
  • Kleine Endäste der Tawara-Schenkel, die die Erregung der Schrittmacherzentren auf das Arbeitsmyokard übertragen

Erregungsleitungsstörungen
Das Erregungsleitungssystem des Herzens kann trotz intakter Erregungsbildung gestört sein. Die Ursachen sind vielfältig und reichen von Herzerkrankungen, über Elektrolytstörungen bis zu Medikamentenüberdosierungen. Dies lässt sich am einfachsten anhand der Aufzeichnung der elektrischen Herzaktivität (EKG, s.u.) erkennen. Von Erregungsbildungs- und -leitungsstörungen kann praktisch jeder Teil betroffen sein, wie bspw. der Sinusknoten (sinuatrialer Block) oder der AV-Knoten (atrioventrikulärer Block ). Auch der linke (Linksschenkelblock ) und der rechte Tawara-Schenkel (Rechtsschenkelblock ) können betroffen sein. Da der linke Tawara-Schenkel sich noch in zwei Faszikel aufteilt, können auch nur diese betroffen sein (linksanteriorer Hemiblock / linksposteriorer Hemiblock). Eine gestörte oder sogar vollständig unterbrochene Erregungsleitung (wie bspw. beim vollständigen AV-Block) kann eine lebensbedrohliche Situation darstellen.

Entstehung und Ablauf der elektrischen Herzaktion

Die Schrittmacherzellen erzeugen eigenständig und spontan ein Aktionspotential, das zum Myokard weitergeleitet wird. Im Myokard soll das Schrittmacher-Aktionspotential zur Erzeugung eines Arbeitsmyokard-Aktionspotentials führen. Die elektrische Erregung des Myokards führt mittels sog. elektromechanischer Kopplung (s.u.) zu dessen Kontraktion. Für die abwechselnde Pump-Saug-Funktion des Herzens ist es unerlässlich, dass auf jede Kontraktion des Myokards eine ausreichend lange Phase der Erschlaffung folgt. Daher ist eine Herzmuskelzelle, nachdem sie erregt wurde, für eine gewisse Zeit nicht mehr erregbar (sog. Refraktärphase).

Übersicht: Ablauf der Herzerregung

Nachdem das Aktionspotential im Sinusknoten generiert wurde, wird es über das Erregungsleitungssystem koordiniert an Vorhöfe und Ventrikel weitergeleitet. Fällt der primäre Schrittmacher (Sinusknoten) aus, übernehmen untergeordnete Schrittmacherzentren seine Aufgabe, wenn auch mit niedrigerer Frequenz.

  1. Erregung der Vorhöfe
    1. Spontane Depolarisation der Schrittmacherzellen des Sinusknotens und Erzeugung eines Aktionspotentials (AP)
    2. Weiterleitung des APs ans Vorhofmyokard → Koordinierte Vorhofkontraktion
    3. Weiterleitung des APs vom Vorhof auf den AV-Knoten
    4. Verzögerung der Weiterleitung des APs im AV-Knoten
  2. Erregung der Ventrikel
    1. Weiterleitung des APs vom AV-Knoten via His-Bündel
    2. Weiterleitung des APs an Tawara-Schenkel
    3. Weiterleitung via Purkinje-Fasern → Koordinierte Erregung des Arbeitsmyokards
    4. Koordinierte Kontraktion des Arbeitsmyokards

Wolff-Parkinson-White-Syndrom
Die koordinierte Erregung des Herzens funktioniert nur über das spezialisierte Erregungsleitungssystem in Verbindung mit dem Herzskelett, welches die Vorhöfe elektrisch von den Ventrikeln isoliert. Existieren Muskelbündel, die diese Isolationsschicht überspringen und somit das Erregungsleitungssystem „kurzschließen“, kann die Erregung nicht mehr regelgerecht im AV-Knoten verzögert werden. Hierdurch können die Ventrikel zu früh erregt werden, was als Präexzitationssyndrom bezeichnet wird. Ein Beispiel hierfür ist das Wolff-Parkinson-White-Syndrom , bei dem ein Muskelbündel (sog. Kent-Bündel) vom Vorhof- zum Kammermyokard zieht und somit die elektrische Isolation des Herzskelettes quasi kurzschließt. Die Folgen können ein beschleunigter Herzschlag (Tachykardie), Schwindel und/oder Ohnmacht sein.

Übersicht: Ionenkanäle und -pumpen am Herzen

Calciumkanäle- und pumpen

Name des Kanals Definition Lage

Flussrichtung

Aktivierungsphase (betroffenes Gewebe)

Calciumkanäle

Spannungsaktivierte L-Typ- bzw. Dihydropyridin-Kanäle (iCa) Calciumkanäle auf der Zelloberfläche von Herzmuskelzellen, die bei ca. −40mV öffnen und Calciumeinstrom von extrazellulär zulassen Zellmembran

Ca2+ von extra- nach intrazellulär

Plateauphase (Arbeitsmyokard) und Aufstrich (Sinusknoten)
Ryanodinrezeptor

Calciumkanal in der Membran des sarkoplasmatischen Reticulums, welcher bei Bindung von Ca2+ geöffnet wird (sog. Calcium-induzierte Calciumfreisetzung)

Membran des SR

Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Reticulum (SR) nach intrazellulär

Plateauphase (Arbeitsmyokard)
Calciumpumpen

SERCA (sarkoplasmatische Ca2+-ATPase)

Calciumpumpen bzw. -austauscher, die Calcium aus dem Zytosol pumpen und so die Kontraktion beenden

Membran des SR

Ca2+ von intrazellulär ins sarkoplasmatische Reticulum

Plateauphase (Arbeitsmyokard)

Na+/Ca2+-Austauscher

Zellmembran Ca2+ von intra- nach extrazellulär

Weitere Kationenkanäle

Name des Kanals Definition Lage Ion und Flussrichtung Aktivierungsphase (betroffenes Gewebe)
Funny Channels (HCN, if) Unselektiver Kationenkanal in Schrittmacherzellen, der durch Hyperpolarisation geöffnet wird

Zellmembran

Kationen von extra- nach intrazellulär Aufstrich (Sinusknoten)

„Schnelle“ Natriumkanäle (iNa)

Natriumkanäle, die bei Depolarisation schnell öffnen, aber auch schnell wieder schließen

Zellmembran

Na+ von extra- nach intrazellulär

Depolarisation (Arbeitsmyokard)

Kaliumkanäle

„Einwärtsgleichrichter“ (iK1) Kaliumkanäle, die unter −70mV öffnen und durch Kaliumausstrom das Ruhemembranpotential des Arbeitsmyokards stabilisieren Zellmembran K+ von intra- nach extrazellulär Ruhemembranpotential (Arbeitsmyokard > Sinusknoten)
„Verzögerte Auswärtsgleichrichter“ (iKr & iKs) Kaliumkanäle, die bei Depolarisation mit leichter (iKr) oder starker (iKs) Verzögerung öffnen Zellmembran K+ von intra- nach extrazellulär Repolarisation (Sinusknoten und Arbeitsmyokard)

Entstehung eines Schrittmacher-Aktionspotentials

  1. Ausgangspunkt: Schrittmacherzelle wird nach vorherigem Aktionspotential auf ca. −60 mV hyperpolarisiert
  2. Aufstrich
  3. Repolarisation
    • Schluss der L-Typ-Calciumkanäle
    • Öffnung der verzögerten Auswärtsgleichrichter Kaliumkanäle → Kaliumausstrom → Repolarisation bis ca. −60 mV
    • Schluss der verzögerten Auswärtsgleichrichter Kaliumkanäle bei ca. −60 mV
  4. Erneuter Aufstrich

Schrittmacherzellen haben kein stabiles Ruhemembranpotential. Ihre besonderen hyperpolarisationsaktivierten Kationenkanäle (Funny Channels) sorgen am Ende jeder Repolarisation für eine spontane und erneute Depolarisation!

Der Aufstrich des Aktionspotentials einer Schrittmacherzelle wird außergewöhnlicherweise durch die spannungsaktivierten L-Typ-Calciumkanäle verursacht. Bei Neuronen und anderen Muskelzellen sind hierfür meist die schnellen Natriumkanäle verantwortlich!

Die Aktionspotentialdauer unterscheidet sich in den verschiedenen Schrittmacherzentren des Herzens und nimmt vom Sinusknoten zu den Purkinje-Fasern zu!

Entstehung eines Arbeitsmyokard-Aktionspotentials

Die Aktionspotentiale der Schrittmacherzentren werden über das Erregungsleitungssystem an die Zellen des Arbeitsmyokards weitergeleitet und depolarisieren diese. Hierdurch öffnen sich spannungsaktivierte Calciumkanäle, wodurch Calcium-Ionen in die Muskelzelle einströmen. Calcium bindet an Regulationsproteine der Myofilamente (Troponin) und ermöglicht die Interaktion von Aktin und Myosin. Die Muskelzelle kontrahiert. Der genaue Ablauf der molekularen Interaktion von Aktin und Myosin (sog. Filamentgleittheorie) wird bei den Grundlagen des Muskelgewebes behandelt.

  1. Stabiles Ruhemembranpotential: Bei ca. −90 mV
  2. Aufstrich und „overshoot“
    1. Erregung der Herzmuskelzelle durch das Erregungsleitungssystem via Gap JunctionsDepolarisation bis ca. −65 mV
    2. Öffnung spannungsaktivierter schneller Natriumkanäle und Schluss des „Einwärtsgleichrichter“-Kaliumkanals
    3. Natriumeinstrom bis zu einem Membranpotential von ca. 30 mV (sog. overshoot) → Schluss aller schnellen Natriumkanäle
  3. Partielle Repolarisation: Nach dem Overshoot öffnen sich kurzzeitig ein Kalium- und ein Chloridkanal, die eine Repolarisation bis auf das Niveau des Plateaus bedingen
  4. Plateauphase des Aktionspotentials
  5. Repolarisation
    1. Langsame Abnahme der Calciumleitfähigkeit
    2. Öffnung der „verzögerten Auswärtsgleichrichter“-Kaliumkanäle durch Depolarisation → Kaliumausstrom aus der Zelle → Repolarisation
    3. Weiterer Kaliumausstrom durch „Einwärtsgleichrichter“-Kaliumkanäle → Stabilisierung des Ruhemembranpotentials
  6. Stabiles Ruhemembranpotential: Bei ca. −90 mV
  7. Erneuter Aufstrich bei Erregung durch das Erregungsleitungssystem

Sinn der Repolarisation ist vor allem die Inaktivierung der schnellen Natriumkanäle aufzuheben und so das Auslösen eines neuen Aktionspotentials zu ermöglichen!

Die Besonderheit des Aktionspotentials beim Herzmuskel ist die Plateauphase, die der Muskelzelle ausreichend Zeit zur mechanischen Kontraktion lässt!

Die für das Ruhemembranpotential wichtigen Einwärtsgleichrichter-Kaliumkanäle und die für den Aufstrich wichtigen schnellen Natriumkanäle spielen bei den Schrittmacherzellen des Herzens keine Rolle!

Refraktärzeit des Arbeitsmyokards

Nachdem eine Herzmuskelzelle erregt wurde, kommt danach eine Phase, in der sie für kurze Zeit nicht erneut erregt werden kann: die Refraktärzeit. Aufgrund des sehr langen Aktionspotentials der Herzmuskelzellen (200–400 ms) sind die zuerst erregten Herzmuskelzellen noch refraktär, während die letzten noch erregt werden. Dies verhindert einerseits kreisende Erregungen und gibt den Herzmuskelzellen andererseits genug Zeit nacheinander zu kontrahieren und zu erschlaffen, ohne von erneuten Erregungen „gestört“ zu werden!

Die Plateauphase des Aktionspotentials des Arbeitsmyokards ist i.d.R. länger als die eigentliche Kontraktion. Dies ermöglicht dem Herzmuskel nach jeder Kontraktion wieder zu erschlaffen. Eine dauerhafte Kontraktion (sog. Tetanie) wird dadurch verhindert!

Kammerflimmern
Während der sog. vulnerablen Phase der Herzerregung sind Teile des Myokards bereits relativ refraktär (und damit erregbar) und andere Teile noch absolut refraktär (und somit nicht erregbar). Fällt in diese Phase eine zusätzliche Erregung (bspw. durch eine Extrasystole oder einen Stromstoß), können unphysiologische, kreisende Erregungen in den Ventrikeln entstehen. Eine koordinierte Ventrikelkontraktion ist dann nicht möglich, sodass es zu einem drastischen Abfall des Herzminutenvolumens kommt. Deshalb stellt dieser, je nach Frequenz, als Kammerflattern oder -flimmern bezeichnete Zustand eine akut lebensbedrohliche Situation dar und sollte schnellstmöglich mittels elektrischer Defibrillation durchbrochen werden.

Elektromechanische Kopplung

Schrittmacherzellen des Herzens erzeugen Aktionspotentiale, die über das Erregungsleitungssystem zum Myokard weitergeleitet werden. Dort werden die Aktionspotentiale in mechanische Muskelkontraktion übersetzt. Diesen Vorgang bezeichnet man als „elektromechanische Kopplung“. Die sich über die Zellmembran der Muskelzellen (Sarkolemm) ausbreitende Erregung muss auf den intrazellulären kontraktilen Apparat übertragen werden. Hierzu besitzt die Zellmembran tiefe Einbuchtungen (T-Tubuli), die es den sich darüber ausbreitenden Erregungen möglich machen, bis tief in die Zelle vorzudringen und den kontraktilen Apparat zu erreichen. Hier sorgt die elektrische Erregung für den Einstrom von Calcium in die Herzmuskelzelle, welches als Zündfunke für die darauf folgende massive Ausschüttung von Calcium aus den Speichern des sarkoplasmatischen Reticulums dient. Hierdurch steigt die intrazelluläre Calciumkonzentration stark an und ermöglicht die Interaktion der Myofilamente Aktin und Myosin, die bei niedrigen Calciumkonzentrationen verhindert wird. Es folgt die Kontraktion der Myofilamente und anschließend eine Normalisierung der intrazellulären Calciumkonzentration durch Elimination in den Extrazellularraum und das sarkoplasmatische Reticulum.

Übersicht beteiligter Strukturen

In der Sektion „Entstehung und Ablauf der elektrischen Herzaktion“ werden Ionenkanäle und Pumpen des Herzens zusammengefasst. Hier werden dagegen nur die Rezeptoren und Pumpen beschrieben, die an der elektromechanischen Kopplung beteiligt sind.

1) Kontraktion des Herzens (durch Erhöhung der intrazellulären Calciumkonzentration)

Name des Rezeptors/Transporters Lage Richtung des Calciumstroms

L-Typ-Calciumkanal (=Dihydropyridin-Rezeptor)

Zellmembran (bei T-Tubuli)

Extra- nach intrazellulär

Ryanodin-Rezeptor

Membran des SR SR nach intrazellulär

2) Relaxation des Herzens (durch Normalisieren der intrazellulären Calciumkonzentration)

SERCA (SERCA ) Membran des SR Intrazellulär ins SR
Calcium-ATPase Zellmembran Intra- nach extrazellulär
Natrium-Calcium-Antiporter Zellmembran

Intra- nach extrazellulär

(Natrium-Kalium-ATPase) Zellmembran Keiner

Ablauf

  1. Unerregte Myokardzelle (intrazelluläre Calciumkonzentration ca. 10−7 mol/L)
  2. Erregung der Myokardzelle
    1. Myokardzelle wird durch Aktionspotential eines Schrittmacherzentrums erregt
    2. Erregung breitet sich über die Myokardmembran bis in die T-Tubuli aus → Öffnung der dortigen spannungsabhängigen L-Typ-Calciumkanäle
  3. Calciumeinstrom von extrazellulär („Calcium-Zündfunke“)
    1. Calciumeinstrom aus dem Extrazellularraum ins Zytosol durch die L-Typ-Calciumkanäle
    2. Aktivierung der Ryanodinrezeptoren des SR durch einströmendes Calcium
  4. Calcium-induzierte Calciumfreisetzung
    1. Calcium strömt aus dem SR durch den Ryanodinrezeptor ins Zytosol
    2. Anstieg der intrazellulären Calciumkonzentration von 10−7 mol/L auf 10−5 mol/L (sog. Calcium-induzierte Calciumfreisetzung)
  5. Muskelkontraktion durch hohe Calciumspiegel
    1. Bindung von Calcium an Troponin C → Aktinbindungsstellen werden freigegeben
    2. Interaktion von Aktin- und Myosinfilamenten → Mechanische Kontraktion
  6. Relaxation durch Senkung der intrazellulären Calciumkonzentration
    1. SERCA pumpt Calcium aktiv in das SR zurück
    2. Calcium-ATPase und Natrium-Calcium-Antiporter pumpen Calcium von intra- nach extrazellulär
    3. Calciumkonzentration im Zytosol sinkt → Interaktion von Myosin und Aktin wird verhindert → Relaxation
  7. Unerregte Myokardzelle: Intrazelluläre Calciumkonzentration wurde auf 10−7 mol/L normalisiert → Erneute Erregung möglich (→ 2.)

Die Steigerung der intrazellulären Calciumkonzentration (bspw. durch den Sympathicus) während der Kontraktion steigert die dabei vom Muskel entwickelte Kraft (sog. positive Inotropie)!

Pulslose elektrische Aktivität
Kommt es bspw. im Rahmen eines Herzinfarktes zu einer Situation, in der zwar elektrische Erregung gebildet wird, diese aber nicht mehr in mechanische Kontraktionen umgesetzt wird, spricht man von sog. elektromechanischer Entkopplung. Dieser akut lebensbedrohliche Zustand kann nicht mittels elektrischer Defibrillation behandelt werden, so dass die kardiopulmonale Reanimation und die Behandlung der Ursache der elektromechanischen Entkopplung therapeutisch im Vordergrund stehen.

Herzglykoside
Die sog. Herzglykoside (Digoxin, Digitoxin) kommen in der Natur in Pflanzen der Gattung Fingerhut (lat. „Digitalis“) vor. Sie werden als Reservemittel bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz oder zur Frequenzkontrolle einer Tachyarrhythmia absoluta eingesetzt. Ihr Wirkprinzip beruht darauf, dass sie die Natrium-Kalium-ATPase der Kardiomyozyten hemmen und so indirekt den intrazellulären Calciumgehalt erhöhen. Dadurch steigern sie die Kontraktionskraft (positiv inotrop) und verlangsamen die Erregungsleitung im Herzen (negativ dromotrop).

Aufzeichnung der elektrischen Herzaktivität (EKG)

Das sog. Elektrokardiogramm (EKG) ist ein Verfahren, bei dem die Entstehung und Ausbreitung der elektrischen Aktivität des Herzens gemessen wird. Dies geschieht mittels Elektroden, die auf der Haut des Patienten befestigt werden. Das EKG kann Hinweise auf eine Vielzahl von Erkrankungen geben, die mit einer Veränderung der Herzerregung einhergehen (bspw. Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen).

Grundlagen der EKG-Aufzeichnung

Die Erregung des Herzens breitet sich von den Schrittmacherzentren des Herzens sukzessive aus. Somit ist stets ein Teil der Herzmuskelzellen erregt und ein Teil noch unerregt. Zwischen erregten und unerregten Zellen entstehen elektrische Felder. Die Summe dieser elektrischen Felder kann mithilfe von auf der Haut aufgebrachten Elektroden gemessen werden.

  • Ladungsunterschiede von erregten und unerregten Herzmuskelzellen
  • Entstehung einer elektrischen Potentialdifferenz
    1. Erregte Zellen bilden den „Minus-“ und unerregte Zellen den „Pluspol“ → Zwischen den beiden Polen besteht eine elektrische Potentialdifferenz (Vektor von Minus nach Plus)
    2. Messung der elektrischen Potentialdifferenzen mittels Elektroden auf der Haut

Ableitungen des EKG

Standardmäßig wird ein 12-Kanal-EKG abgeleitet mit sechs Extremitätenableitungen (I, II, III, aVL, aVF, aVR ) und sechs Brustwandableitungen (V1–V6).

Man unterscheidet zwei Ableitungsformen:

  • Bipolare Ableitungen: Die Spannung wird zwischen zwei Elektroden bestimmt – Z.B. bei Ableitung I zwischen der Elektrode an der rechten und jener an der linken Hand.
  • Unipolare Ableitungen: Die Spannung wird zwischen einer Elektrode und einem indifferenten Referenzpunkt bestimmt

Extremitätenableitungen

Brustwandableitungen

Im physiologischen Zustand nimmt die Amplitude der R-Zacke von V1/2 bis V6 an Höhe zu, wohingegen die Amplitude der S-Zacke kontinuierlich abnimmt! Der Punkt, wo die R-Zacke zum ersten Mal größer als die S-Zacke ist, wird als „R/S-Umschlag“ bezeichnet!

Bedeutung der einzelnen Abschnitte des EKG

  • Nulllinie: Isoelektrische Linie
  • Ausschläge: Wellen oder Zacken, positiv oder negativ
  • Zeitliche Abschnitte
    • Isoelektrischer Abschnitt zwischen zwei Abschnitten: Strecke
    • Abschnitt, der sowohl Zacken/Wellen als auch isoelektrische Anteile hat: Zeit/Intervall

P-Welle

  • Definition: Die P-Welle entspricht der Erregungsausbreitung in den Vorhöfen
    • Ausgangspunkt der Erregung: Sinusknoten
    • Ausbreitung: Vom rechten über den linken Vorhof
    • Vektor: Richtung Herzspitze
    • Endpunkt: Vorhöfe vollständig erregt → EKG-Linie geht zurück zur isoelektrischen Linie
  • Morphologie: Halbrunder, i.d.R. positiver Ausschlag.
    • Dauer: ≤0,10 Sekunden
    • Amplitude <0,25 mV

PQ-Zeit und PQ-Strecke

  • PQ-Zeit: Zeit zwischen Anfang der P-Welle und Beginn des QRS-Komplexes (intraatriale Erregungsausbreitung und atrioventrikuläre Überleitung)
    • Dauer: ≤0,20 Sekunden
  • PQ-Strecke: Zeit zwischen Ende der P-Welle und Beginn des QRS-Komplexes (isoelektrische Strecke)
    • Dauer: ≤0,10 Sekunden

Störungen der atrioventrikulären Überleitung: AV-Blöcke
Die Erregungsweiterleitung über den AV-Knoten kann in verschiedener Weise gestört sein: Werden die elektrischen Impulse aus dem Vorhof lediglich verzögert weitergeleitet, kommt es zu einer verlängerten PQ-Zeit, der QRS-Komplex erfolgt jedoch regelmäßig und normal konfiguriert (AV-Block Grad I). Wird nicht mehr jeder Impuls weitergeleitet, fallen einzelne QRS-Komplexe aus (nicht auf jedes P folgt ein QRS-Komplex, AV-Block Grad II). Die schwerste Form der AV-Überleitungsstörung ist der AV-Block Grad III: Hierbei wird keine Erregung aus dem Vorhof mehr auf den Ventrikel fortgeleitet. Da dies lebensbedrohlich sein kann, erfolgt bei einem AV-Block Grad III i.d.R. die Implantation eines Herzschrittmachers.

QRS-Komplex

  • Definition: Der QRS-Komplex entspricht der Erregungsausbreitung in den Herzkammern
    • Innenschicht der Herzkammern wird vor der Außenschicht erregt
    • Am Ende des QRS-Komplexes ist die gesamte Kammer erregt
  • Morphologie und Bedeutung
  • Dauer: ≤ 0,1 Sekunden

ST-Strecke

  • Definition: Die ST-Strecke erstreckt sich vom Ende der S-Zacke bis zum Beginn der T-Welle und entspricht der vollständigen Erregung der Ventrikel
    • In dieser Zeit ist kein Potentialunterschied messbar (isoelektrische Linie)

ST-Strecken-Hebung
Die Beurteilung der ST-Strecke ist klinisch besonders von Bedeutung, da eine Hebung der ST-Strecke (Verlauf oberhalb der isoelektrischen Linie) ein Hinweis auf eine Minderperfusion des Herzmuskels (Ischämie) sein kann! Tritt eine ST-Hebung in den Ableitungen eines Herzareals akut auf und leidet der Patient zusätzlich unter typischen Symptomen wie Thoraxschmerzen, ist von einem Herzinfarkt auszugehen.

T-Welle

  • Definition: Die T-Welle entspricht der Rückbildung der Kammererregung
  • Verlauf: Positiv, wenn QRS-Komplex positiv;. negativ, wenn auch QRS-Komplex negativ (sog. „Konkordanz der T-Welle“)

QT-Zeit

Kongenitale Long-QT-Syndrome
Die QT-Zeit im EKG entspricht der vollständigen Erregungsausbreitung und -rückbildung der Ventrikel. Bei einigen Menschen ist die QT-Zeit aufgrund genetischer Veränderungen verschiedener Ionenkanäle oder assoziierter Proteine verlängert (sog. kongenitale Long-QT-Syndrome). Bei einer Form dieser Erkrankung sind die L-Typ-Calciumkanäle der Ventrikel verändert, weshalb sie verlangsamt schließen. Dadurch verlängert sich nicht nur die Plateauphase des Aktionspotentials, sondern das gesamte Aktionspotential der Arbeitsmyokardzelle und somit auch die QT-Zeit.

Übersicht über EKG-Abschnitte und Phasen der Herzaktion

Bedeutung Phase der Herzaktion Öffnungszustand der Herzklappen
P-Welle Erregungsausbreitung in den Vorhöfen Segelklappen geöffnet, Aorten- und Pulmonalklappe geschlossen
PQ-Zeit Erregungsausbreitung in den Vorhöfen (P-Welle) und atrioventrikuläre Überleitung
QRS-Komplex Erregungsausbreitung in den Kammern Aorten- und Pulmonalklappe offen, Segelklappen geschlossen
ST-Strecke Depolarisation der ganzen Kammer
T-Welle Erregungsrückbildung der Kammer Alle Herzklappen geschlossen

Grundzüge der Interpretation eines EKG

Papiervorschub

  • Standard für 12-Kanal-EKGs in Deutschland: Papiervorschub von 50mm/s → Auf Millimeterpapier lassen sich die Zeitabstände daher leicht erfassen
    • 1mm = 0,02s bzw. 20ms
  • Seltener: Papiervorschub von 25mm/s
    • 1mm = 0,04s bzw. 40ms
  • Amplitude: 1mm (vertikal) entspricht 0,1mV

Herzrhythmus

Bei der Beurteilung des Herzrhythmus sollte geprüft werden, ob ein Sinusrhythmus vorliegt. Dafür müssen folgende Kriterien erfüllt sein:

  1. Vorliegen von normal konfigurierten P-Wellen
  2. Auf jede P-Welle folgt regelmäßig ein QRS-Komplex

Sind zudem die PP-Intervalle konstant, liegt ein regelmäßiger Sinusrhythmus vor.

Respiratorische Arrhythmie
Die Herzfrequenz kann sich in Abhängigkeit von der Atmung verändern: Bei Inspiration steigt sie, bei Exspiration sinkt sie wieder. Ursache ist eine zentrale Kopplung von Atmung und Kreislaufzentrum, es handelt sich also um ein physiologisches Phänomen. Besonders ausgeprägte respiratorische Arrhythmien finden sich bei Kindern, mit zunehmendem Lebensalter nimmt das Ausmaß jedoch ab.

AV-Dissoziation
Treten zwar normal konfigurierte, regelmäßige P-Wellen auf, die jedoch nicht regelmäßig von einem QRS-Komplex gefolgt werden, spricht dies für eine sog. AV-Dissoziation. Dies bedeutet, dass Vorhöfe und Herzkammern unabhängig voneinander erregt werden. Es liegt somit kein Sinusrhythmus vor. Ursache für eine solche Dissoziation ist häufig eine fehlende Überleitung der Erregung aus den Vorhöfen über den AV-Knoten in die Herzkammern (AV-Block Grad III). Da die Erregung aus dem Sinusknoten somit nicht mehr im Kammermyokard ankommt, bildet sich ein Ersatzerregungszentrum, dessen Frequenz eine andere (geringere) ist als die des Sinusknoten.

Herzfrequenz

  • Bestimmung: Die Herzfrequenz wird anhand des Abstandes zwischen zwei R-Zacken (RR-Abstand) berechnet
    • Bei 50mm/s
      1. HF = 300/RR-Abstand in cm
      2. Alternative: HF = 60/RR-Abstand in Sekunden
    • Bei 25mm/s: HF = 150/RR-Abstand in cm
    • In der Praxis kann Frequenz auch mit Hilfe eines EKG-Lineals bestimmt werden
  • Interpretation
    • Normale Herzfrequenz: 50–100/Minute
    • Tachykardie: >100/Minute
    • Bradykardie: <50–60/Minute

Bestimmung des Lagetyps

Der Lagetyp entspricht dem Hauptvektor der intraventrikulären Erregungsausbreitung (Hauptvektor des QRS-Komplexes) und projiziert sich auf die Frontalebene. Er wird mithilfe der Extremitätenableitungen I, II, III, aVR, aVL, aVF bestimmt und auch elektrische Herzachse genannt.

Vereinfachte Methode

Man betrachtet den QRS-Komplex und bewertet, ob dieser positiv oder negativ ist. Positiv ist ein QRS-Komplex, wenn die Fläche oberhalb der isoelektrischen Linie größer ist als die unterhalb - negativ entsprechend umgekehrt. Der Hauptvektor (Lagetyp der elektrischen Herzachse) ist der Ableitung mit dem höchsten positiven Ausschlag (bzw. genau genommen mit der „größten positiven Fläche“) am nächsten.

Lagetyp Extremitätenableitung
I II III
Überdrehter Linkstyp (ÜLT) +
Linkstyp (LT) + +
Indifferenztyp* (IT) + + +
Steiltyp* (ST) + + +
Rechtstyp (RT) + +
Überdrehter Rechtstyp (ÜRT) −(+ ) +

*wenn alle Ableitungen positiv: I>III = Indifferenztyp, III>I = Steiltyp

Exakte Bestimmung mit Hilfe des Cabrera-Kreises

Zwar ist die oben beschriebene Methode der Lagetypbestimmung schnell und einfach und daher in der Klinik sehr verbreitet. Genauer ist jedoch die Bestimmung mithilfe des Cabrera-Kreises.

  • Cabrera-Kreis
    • Aufbau: Die Vektoren aller sechs Extremitätenableitungen werden von einem gemeinsamen Mittelpunkt ausgehend aufgezeichnet
      • Ergibt ein sog. Polarogramm mit einer Winkelunterteilung in 30° großen Abständen
      • Jeder Ableitung ist somit ein bestimmter Winkel im Cabrera-Kreis zugeordnet (z.B. I → 0°, II → 60°, aVF → 90°)
    • Bestimmung des Lagetyps
      • Bestimmten Winkelabschnitten sind die jeweiligen Lagetypen zugeordnet (z.B. Linkstyp zwischen −30° und +30°)
      • Der Lagetyp des EKGs entspricht demjenigen Winkelabschnitt, in dem sich der Hauptvektor befindet

Klinische Bedeutung der Lagetypen
Die physiologische Herzachse liegt im Bereich −30° bis 90° und reicht damit von Links- über Indifferenz- zu Steiltyp. Kinder und Jugendliche können auch einen Rechtstyp aufweisen, mit zunehmendem Alter und Gewicht verschiebt sich die Herzachse dann aber von rechts nach links. Ein (überdrehter) Rechtstyp beim Erwachsenen kann ein Hinweis auf eine Rechtsherzbelastung oder eine Störung der Erregungsleitung im Bereich des rechten Ventrikels sein.

Wiederholungsfragen zum Kapitel Herzerregung

Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem

Welche Strukturen gehören zum Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem?

Wo genau befindet sich der Sinusknoten?

Was ist das sog. Herzskelett? Von welcher Struktur wird es durchzogen bzw. überbrückt?

Warum kontrahieren die Kammern während der Systole etwas später als die Vorhöfe und durch welche Struktur des Erregungsleitungssystems wird dies gewährleistet?

Entstehung und Ablauf der elektrischen Herzaktion

Beschreibe die Entstehung eines Schrittmacherpotentials inkl. beteiligter Kanäle!

Was sind die sog. Schrittmacherzentren des Herzens und wie unterscheidet sich die Aktionspotentialdauer in den unterschiedlichen Schrittmacherzentren?

Beschreibe die Depolarisation des Arbeitsmyokards inkl. beteiligter Kanäle!

Beschreibe die Plateauphase eines Arbeitsmyokard-Aktionspotentials inkl. beteiligter Kanäle! Was ist dabei die sog. elektromechanische Kopplung?

Beschreibe die Repolarisation eines Arbeitsmyokards inkl. beteiligter Kanäle!

Wie entstehen kreisende Erregungen und wodurch werden sie begünstigt? Wie äußern sie sich klinisch?

Aufzeichnung der elektrischen Herzaktivität (EKG)

Was unterscheidet bipolare von unipolaren Ableitungen? Welche Rolle spielt dies für die Ableitung eines normalen 12-Kanal-EKGs?

Wie verändern sich die Amplituden der R- bzw. S-Zacke in den Brustwandableitungen eines 12-Kanal-EKGs physiologischerweise?

Was bezeichnet man als AV-Block III° und wie äußert er sich im EKG?

Ordne die Abschnitte des EKGs den entsprechenden Phasen der Herzaktion zu inkl. dem Zustand der Herzklappen!

Wie lang ist die QT-Zeit normalerweise und wie verändert sie sich bei einem Anstieg der Herzfrequenz? Was weißt du über die Entstehung von kongenitalen Long-QT-Syndromen?

Während der Auskultation eines 11-jährigen Kindes fällt dir eine Veränderung der Herzfrequenz in Abhängigkeit von der Atmung auf. Was ist die wahrscheinlichste Erklärung dafür?

Wie kann man die Herzfrequenz anhand eines EKGs bestimmen und was ist der Normwert?

Was bezeichnet man als Linkstyp bzw, überdrehten Linkstyp?

Wie kann der Lagetyp exakt anhand des Cabrera-Kreises bestimmt werden?

Eine Sammlung von allgemeineren und offeneren Fragen zu den verschiedenen prüfungsrelevanten Themen findest du im Kapitel Beispielfragen aus dem mündlichen Physikum.