Ventrikuläre Tachykardie

Kammertachykardien beschreiben lebensbedrohliche tachykarde Herzrhythmusstörungen, deren Ursprung in den Herzkammern liegt. Meistens sind sie Symptom einer schweren kardialen Grunderkrankung und gehen insb. nach Myokardinfarkt vom Grenzgebiet zwischen vitalem Herzgewebe und Narbe aus. Ursächlich sein können kreisende („Reentry-“)Tachykardien mit Beteiligung der Tawara-Schenkel oder Erregungen, die durch lokalisierte Areale („abnorme Automatie“) unterhalten werden. Im EKG zeigt sich ein Ersatz des normalen QRS-Komplexes durch ventrikuläre Extrasystolen mit blockartiger Verbreiterung und Frequenzen von 100–200/min. Klinisch imponieren je nach Ausmaß milde Symptome wie Herzrasen und Palpitationen bis hin zu Lungenödem und Pumpversagen. Die Therapie umfasst die Behandlung der Grunderkrankung sowie in der akuten Rhythmusstörung die Gabe von Antiarrhythmika (Ajmalin, Amiodaron) bzw. die elektrische Kardioversion.

Ventrikuläre Tachykardie (VT) ^[1]

• Kriterien
  • ≥3 Kammerkomplexe hintereinander
  • Ursprung: Unterhalb des His-Bündels
  • Herzfrequenz >100/min
• Unterformen
  • Anhaltende ventrikuläre Tachykardie: Dauer >30 s oder vorher terminiert wegen Instabilität
  • Nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardie (nonsustained ventricular tachycardia = nsVT): Dauer <30 s
  • „Langsame“ VT (Slow VT): Herzfrequenz <120/min, teilweise sogar unter 100/min

Sonderfall: Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus (AIR) ^[1]

• Wie VT, aber Herzfrequenz 40–120/min
• Merkmale
  • Stark schwankende Frequenzen
  • Benigner Verlauf
  • Mechanismus: Gestörte Automatie, im Gegensatz zur typischen VT kein Reentry

Ventrikuläre Tachykardien treten meistens bei Patienten mit einer bestehenden Herzerkrankung oder infolge äußerer Einflüsse auf (=sekundäre ventrikuläre Tachykardie). Eine primäre, dann als idiopathisch bezeichnete ventrikuläre Tachykardie ist vergleichsweise selten.

Häufigste Ursachen einer ventrikulären Tachykardie

• Koronare Herzerkrankung: Häufigste Ursache in Deutschland
  • Zwei Unterformen
    1. Chronisch rezidivierend bei ischämischer Kardiomyopathie
    2. Im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms
• Herzinsuffizienz jeglicher Genese
  • Insb. systolische Herzinsuffizienz mit LVEF <40%
• Herzklappenerkrankungen
• Kardiomyopathien
  • Bspw. dilatative Kardiomyopathie oder hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)
• Elektrolytstörungen
  • Hypo- und Hyperkaliämie
  • Hypomagnesiämie

Eine ventrikuläre Tachykardie tritt insb. bei Pat. mit Erkrankung und entsprechender Vorschädigung des Myokards auf!

Primäre (idiopathische) ventrikuläre Tachykardie

• Schenkelblock-Reentry (Bundle-Branch-Reentry-Tachycardia)
• Rechtsventrikuläre oder linksventrikuläre Ausflusstrakttachykardie (RVOTT/LVOTT)
• Septale ventrikuläre Tachykardie
• Faszikuläre ventrikuläre Tachykardie

Seltene Auslöser einer ventrikulären Tachykardie

• Angeborene kardiale Ursachen
  • Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (ARVD)
  • Katecholaminerge ventrikuläre Tachykardie
  • Ionenkanalerkrankungen („Channelopathies“)
    • Brugada-Syndrom
    • Long-QT-Syndrom
    • Short-QT-Syndrom
• Nicht-atherosklerotische Ischämie
  • Prinzmetal-Angina
• Entzündliche Erkrankungen
  • Myokarditis
  • Sarkoidose
  • Chagas-Krankheit
  • Rheumatische Erkrankungen mit kardialer Beteiligung
• Stoffwechselerkrankungen
  • Morbus Fabry
  • Hämochromatose
• Muskelerkrankungen mit kardialer Beteiligung
  • Duchenne-Muskeldystrophie
  • Gliedergürteldystrophie
  • Muskeldystrophie Becker und andere
• Medikamenten-/toxininduzierte ventrikuläre Tachykardie
  • Antiarrhythmika
  • Erworbenes Long-QT-Syndrom (bspw. viele Psychopharmaka, einige Antibiotika, siehe: QT-Zeit verlängernde Medikamente)
  • Medikamentös-chemotherapeutische Schädigungen des Herzmuskels mit sekundärer Rhythmusstörung
    • Anthracycline, bspw. Doxorubicin
    • HER2-Inhibitoren, bspw. Trastuzumab
    • Tyrosinkinase-Inhibitoren, insb. Sunitinib und Sorafenib
  • Intoxikationen, bspw. mit Aconitin

Brugada-Syndrom ^[2][3]

• Definition: Hereditäre Ionenkanalerkrankung mit kardialer Erregungsleitungs- und Repolarisationsstörung
• Ätiologie: Mutation des SCN5A-Gens, das für den gleichnamigen kardialen Natriumkanal kodiert
  • Vererbung: Autosomal-dominant mit unvollständiger Penetranz
• Epidemiologie
  • Prävalenz: Ca. 1–5/10.000 Personen
  • Geschlechterverhältnis: ♂ > ♀
• Symptome
  • Alter <20 Jahre: Häufig asymptomatisch
  • Alter 20–40 Jahre: Herzrhythmusstörungen mit
    • Palpitationen, Schwindel
    • Synkopen
    • Plötzlichem Herztod ^[4]
• Diagnostik
  • 12-Kanal-EKG
    • Inkompletter Rechtsschenkelblock
    • Gewölbte/sattelförmige ST-Hebungen in V₁–V₃
  • Molekulargenetik: Mutationsnachweis ^[4]
  • Zur Differenzialdiagnostik: Labordiagnostik , Echokardiografie
  • Bei gesicherter Diagnose: Untersuchung der Familienangehörigen
• Differenzialdiagnosen
  • Elektrolytstörungen (Hyperkalzämie, Hyperkaliämie)
  • Myokarditis, Perikarditis
  • Myokardischämie/Myokardinfarkt
  • Kardiomyopathien (insb. arrhythmogene Kardiomyopathie, hypertrophe Kardiomyopathie)
  • Koronararterienanomalien
• Therapie: Prävention des plötzlichen Herztods durch
  • Implantierbaren Cardioverter-Defibrillator
  • Frühzeitige Fiebersenkung (insb. bei Kindern)
  • Vermeidung arrhythmogener Medikamente

Short-QT-Syndrom ^[2]

• Definition: Seltene hereditäre Ionenkanalerkrankung mit Verkürzung der kardialen Repolarisation
• Ätiologie: Autosomal-dominant vererbte Mutation von Genen, die für kardiale Kalium- oder Calciumkanäle kodieren
• Symptome: Hohes Risiko für Herzrhythmusstörungen insb. im Erwachsenenalter ^[2][4] mit
  • Synkopen
  • Symptomatischem Vorhofflimmern
  • Kammerflimmern bis hin zum plötzlichen Herztod
• Diagnostik: Verkürzung der QT_c-Zeit <340(–360) ms mit reduzierter herzfrequenzabhängiger Variabilität
• Differenzialdiagnosen: Sekundär bedingt verkürzte QT-Zeit
• Therapie: Prävention des plötzlichen Herztods durch implantierbaren Cardioverter-Defibrillator

Gestörte Erregungsleitung

Kreisende Erregungen (Reentry)

• Definition: Die Erregungsfront trifft immer auf erregbares Gewebe, sodass die Erregungsausbreitung nicht endet
• Voraussetzungen
  • Nicht oder schlecht erregbarer Bereich
  • Pfad um diesen Bereich aus erregbaren Zellen mit unterschiedlichen Refraktärzeiten
• Initiierung und Ablauf
  • Frühzeitige Erregung → Pfad ist teilweise refraktär → Erregung kann sich nur in eine Richtung ausbreiten → Aufgrund unterschiedlicher Refraktärzeiten trifft die Erregungsfront immer auf wieder erregbares Myokard
• Folge: Dauerhafte Erregung, monomorphe Tachykardie
  • Auslösung einer ventrikulären Tachykardie: Bei Reentry in einem Ventrikel

Gestörte Erregungsbildung

Gesteigerte Automatie

• Automatie: Fähigkeit von Zellen zur Spontandepolarisation
  • Physiologische Automatie: Nur in Zellen des Erregungsleitungssystems mit abnehmender Automatiefrequenz (vom Sinusknoten ausgehend)
  • Gesteigerte Automatie: Erhöhte Automatiefrequenz im Erregungsleitungssystem oder Automatie außerhalb des Erregungsleitungssystems
• Ursache einer gesteigerten Automatie: Erhöhungen des Membranpotenzials, bspw. durch
  • Hypoxie
  • Medikamente
  • Elektrolytstörungen, insb. Hyperkaliämie
• Folge: Ektope Erregungsbildung, polymorphe Tachykardie
  • Auslösung einer ventrikulären Tachykardie: Bei ektoper Erregungsbildung in den Ventrikeln, bspw. im Purkinje-System oder Ventrikelmyokard

Die Symptomatik kann sehr unterschiedlich ausgeprägt sein und reicht je nach vorbestehender Herzfunktion und -frequenz von leichten Beschwerden bis hin zu kardiogenem Schock und Kreislaufstillstand.

• Herzrasen, Palpitationen
• Dyspnoe
• Angina pectoris
• Synkope
• Bewusstseinstrübung

Eine gering ausgeprägte Symptomatik schließt eine ventrikuläre Tachykardie nicht aus.

• EKG
  • Schenkelblockartig veränderte, regelmäßige, breite (≥0,12 s) QRS-Komplexe
  • Herzfrequenz um 100–200/min
  • Mehr als fünf aufeinanderfolgende ventrikuläre Extrasystolen (VES)
  • Monomorph
    • Alle ventrikulären Extrasystolen sehen gleich aus → Identischer Ursprung
  • Polymorph
    • Unterschiedliche ventrikuläre Extrasystolen → Multiple Ursprungsorte im Ventrikel
  • Nicht anhaltende Tachykardie: Kürzer als 30 s
  • Anhaltende Tachykardie: Länger als 30 s
  • AV-Dissoziation: P-Wellen erfolgen unabhängig von den QRS-Komplexen
  • Torsade de Pointes
    • Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie mit wandernder Ausrichtung der Komplexe um die Null-Linie
    • Kann in Kammerflimmern übergehen (lebensbedrohlich)
    • Ursache: Elektrolytstörungen oder Pharmaka mit Verlängerung der QT-Zeit
    • Für tiefergehende Informationen siehe: Torsade de Pointes - Klinisches Management
• Langzeit-EKG
• Event-Rekorder
• Echokardiografie

Das Hauptproblem bei der Diagnosestellung im EKG ist die Abgrenzung zu supraventrikulären Tachykardien mit aberranter Überleitung durch Schenkelblöcke (= SVT-a), die ebenfalls als Breitkomplextachykardien imponieren. Die Prinzipien der Unterscheidung sowie darauf basierende Algorithmen werden hier im Folgenden vorgestellt.

Grundprinzipien ^[5]

Änderung der Erregungsausbreitung

• Ansatz: Die Erregungsausbreitung während einer VT muss anders sein als bei einem supraventrikulären Rhythmus
• Hinweise im EKG im Vergleich zum Vor-EKG
  • QRS-Morphologie verändert
  • Lagetyp verändert

Wenn die QRS-Komplexe während der Tachykardie genauso aussehen wie in einem Vor-EKG mit einem supraventrikulären Rhythmus, ist eine ventrikuläre Tachykardie ausgeschlossen.

AV-Dissoziation

• Ansatz: Bei einer VT schlagen Ventrikel häufig unabhängig von den Vorhöfen, bei einer SVT nicht
• Hinweise im EKG
  • P-Wellen unabhängig von QRS-Komplexen
    • Ggf. Lewis-Ableitung nutzen ^[6]
  • Capture Beats: Einzelne Vorhoferregung wird übergeleitet und aktiviert den Ventrikel komplett vor dem nächsten VT-Komplex
    • Aussehen: Einzelner normaler schmaler QRS-Komplex während einer monomorphen Breitkomplextachykardie
  • Fusion Beats: Einzelne Vorhoferregung wird übergeleitet und aktiviert den Ventrikel partiell vor dem nächsten VT-Komplex
    • Aussehen: „Mischkomplex“ zwischen einem normalen schmalen Komplex und einem VT-Komplex

Der Nachweis einer AV-Dissoziation während einer Breitkomplextachykardie ist praktisch beweisend für eine ventrikuläre Tachykardie.

Morphologie des QRS-Komplexes

• Ansatz: Durch die ungewöhnliche Erregungsausbreitung bei einer VT ist der QRS-Komplex meist deformiert
• Hinweise im EKG
  • QRS-Dauer >160 ms
  • „Bizarre“ QRS-Konfigurationen (kein typisches LSB- oder RSB-Muster)
  • Konkordanz in den Brustwandableitungen
    • Negative Konkordanz: Hauptvektor der Erregung zeigt weg von der vorderen Brustwand
      • Nur möglich, wenn der Erregungsursprung im Bereich des Apex ist
      • Hochspezifisch für eine VT
    • Positive Konkordanz: Hauptvektor der Erregung in Richtung der vorderen Brustwand
      • Erregungsursprung im Bereich der basalen Bereiche des linken Ventrikels
      • Hochspezifisch für eine VT

Einteilung in LSB- oder RSB-artig

Für viele EKG-Kriterien ist die Einteilung der Breitkomplextachykardie in LSB- oder RSB-artig nötig, dafür wird nur V1 benutzt

• LSB-artig: V1 überwiegend negativ
• RSB-artig: V1 überwiegend positiv

Über die Ableitung V1 erfolgt eine Einteilung in Breitkomplextachykardien mit LSB- oder RSB-Morphologie (QRS in V1 überwiegend negativ bzw. positiv).

Ungewöhnlicher Lagetyp

• Ansatz: Die Erregungsausbreitung bei einer VT beginnt im Ventrikel und setzt sich daher meist in untypischer Richtung fort, pathologische Lagetypen sind die Folge
• Hinweise im EKG
  • QRS-Vektor -90° bis -180°, entspricht einem „stark überdrehten Rechtstyp“ oder einem „stark überdrehten Linkstyp“
    • = Oben links im Cabrera-Kreis, Nord-West-Achse, „No man's land“
  • Bei Linksschenkelblock-Morphologie zusätzlich: QRS-Vektor zwischen 90° und 180° (entspricht einem Rechtstyp)
  • Bei Rechtsschenkelblock-Morphologie zusätzlich: QRS-Vektor zwischen -90° und -30° (überdrehter Linkstyp)

Ein normaler Lagetyp schließt eine VT jedoch nicht aus!

Verlangsamte initiale Erregungsausbreitung

• Ansatz: Bei einer VT erfolgt die Erregungsausbreitung anfangs meist über das Ventrikelmyokard und erst danach über das spezialisierte Erregungsleitungssystem
• Hinweise im EKG
  • Anfängliche Erregungsausbreitung langsamer als spätere
  • Verbreiterung des QRS-Komplexes hauptsächlich zu Beginn
  • Formel: Activation-Velocity Ratio = V(i) / V(t)
    • V(i) = initiale Erregungsausbreitung = Änderung des QRS-Komplexes in den ersten 40 ms
    • V(t) = terminale Erregungsausbreitung = Änderung des QRS-Komplexes in den letzten 40 ms
    • V(i) / V(t) <1 → Eher VT

Die für eine VT typische verlangsamte initiale Erregungsausbreitung kann man mit geübtem Auge am trägen Anfang des QRS-Komplexes erkennen. Die Berechnung der „Activation-Velocity Ratio“ = V(i) / V(t) ist eine Objektivierung dieses Merkmals.

Vergleich mit Vor-EKG

Wenn ein Vor-EKG mit einem supraventrikulären Rhythmus zur Verfügung steht, gibt es gute Unterscheidungskriterien.

• Kriterien für eine SVT
  • QRS-Komplex morphologisch identisch
  • QRS-Achse identisch
  • Deltawelle nachweisbar
• Kriterien für eine VT
  • QRS-Dauer geringer als im Vor-EKG
  • Hinweise auf Myokardnarbe (bspw. pathologische Q-Zacken und R-Verlust)
  • QRS-Komplexe während der Tachykardie ähneln sehr stark ggf. vorhandenen VES im Vor-EKG

Sonderfall Präexzitation (WPW)

Eine seltene Ursache für Breitkomplextachykardien ist eine Tachykardie bei Präexzitationssyndrom (wie bspw. dem WPW-Syndrom) mit antidromem AV-Reentry.

• Pathophysiologie
  • Akzessorische Bahn zwischen Vorhof und Ventrikel
  • Erregungsleitung von Vorhof auf Ventrikel über akzessorische Bahn
  • Leitung von Ventrikel auf Vorhof über AV-Knoten
  • → Antidrome atrioventrikuläre Reentrytachykardie mit breiten Kammerkomplexen
• Problem
  • Beginn der Erregung des Ventrikels im Bereich des Kammermyokards
  • Daher ventrikuläre Erregungsleitung genau wie bei einer VT, die dort beginnt
    • → Morphologie des QRS-Komplexes identisch mit einer VT!
• Folge: Kein Morphologiekriterium des QRS-Komplexes kann sicher zwischen Präexzitation und VT mit Ursprung in der Herzbasis unterscheiden

Sämtliche Kriterien, die auf der QRS-Morphologie basieren, ergeben streng genommen eine VT oder Präexzitation, da hier eine Unterscheidung nur über andere Kriterien (bspw. AV-Dissoziation) möglich ist.

Algorithmen bei unklarer Breitkomplextachykardie ^[5]

Basierend auf den vorgestellten Prinzipien wurden verschiedene Algorithmen entwickelt. Alle sind mit einer relevanten Unsicherheit (falsche Diagnose in ca. 10% der Fälle) behaftet. Im Zweifel sollten auch klinische Aspekte in die Entscheidungsfindung einfließen. Im Notfall ist bis zum Beweis des Gegenteils von einer ventrikulären Tachykardie auszugehen (siehe auch: Management von Breitkomplextachykardien).

Brugada-Algorithmus ^[7][8]

Der Brugada-Algorithmus gehört zu den bekanntesten Algorithmen für die Diagnose einer ventrikulären Tachykardie.

• Aufbau: Vier Schritte; sobald eine Frage positiv beantwortet wird, lautet die Diagnose VT, ansonsten SVT
• Schritte
  1. Brustwandableitungen: Kein RS-Komplex?
  2. Brustwandableitungen: Längstes R-zu-S-Intervall >100 ms?
  3. AV-Dissoziation?
  4. V1/2 und V6: Morphologiekriterien vorhanden? (siehe Tabelle unter Zusammenfassung)
• Bewertung: Meistgenutzter Algorithmus, aber unhandlich in der Anwendung (insb. Schritt 4)

aVR-Algorithmus (= 2. Vereckei-Algorithmus) ^[5][9]

Obwohl der 1. Vereckei-Algorithmus deutlich komplizierter ist als der 2., weist er keine besseren Testgütekriterien auf und wird daher hier nicht vorgestellt.

• Aufbau: Sobald eine Frage positiv beantwortet wird, lautet die Diagnose VT, ansonsten SVT
• Schritte
  1. Initiales dominantes R?
  2. Initiale r- oder q-Zacke mit einer Dauer >40 ms?
  3. Bei überwiegend negativem QRS-Komplex: Knotung in der ersten Negativ-Bewegung?
  4. V(i) / V(t) <1?
• Bewertung: Einfacher in der Anwendung, aber nur wenige Studien; Testgüte in vorhandenen Studien ähnlich wie Brugada-Algorithmus

Pava-Algorithmus (Ableitung II, „R-Wave-Peak Time“) ^[10]

Dabei handelt es sich um ein 2010 von Pava et al. entwickeltes Kriterium, das nur Ableitung II verwendet.

• Aufbau: Bei verlängerter Zeit bis zur ersten Polaritätsänderung in II (=R-Wave-Peak Time) Diagnose einer VT, sonst SVT-a
• Kriterium
  • RWPT: Zeit vom Beginn des QRS-Komplexes bis zur ersten Richtungsänderung
  • RWPT >50 ms → VT
• Bewertung: Einfachster Algorithmus, aber mehr Fehldiagnosen als die anderen Algorithmen ^[5]

Griffith-Algorithmus ^[11]

Der Griffith-Algorithmus diagnostiziert standardmäßig eine VT, es sei denn typische Kriterien für einen Schenkelblock sind erfüllt. Damit ist die Logik genau umgekehrt wie bei den anderen Algorithmen.

• Aufbau: Bei typischen Merkmalen eines Links- bzw. Rechtsschenkelblocks Diagnose einer SVT-a, sonst Diagnose einer VT
• Kriterien: Je nach QRS-Morphologie in V1, siehe Tabelle
• Bewertung: Hohe Sensitivität auf Kosten der Spezifität

Zusammenfassung ^[12]

• Spezifische Kriterien: Die folgenden Kriterien sind sehr spezifisch für eine VT, jedoch häufig nicht vorhanden (geringe Sensitivität)
  • Atrioventrikuläre Dissoziation
  • Konkordanz in den Brustwandableitungen
  • QS-Komplex in V6
  • QRS-Achse zwischen -90° und ±180° („Nordwestachse“)

• Supraventrikuläre Tachykardie mit Rechts- oder Linksschenkelblock

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

• Definition: Sonderform der ventrikulären Tachykardie, die insb. bei Verlängerung der QT-Zeit auftritt, prinzipiell lebensbedrohlich ist und in ein Kammerflimmern übergehen kann.
• EKG-Kriterien: Leitmerkmal ist eine um die isoelektrische Linie des EKG undulierende und sich windende EKG-Linie („Phänomen der Spitzenumkehr“)
  • Verlängerung der (absoluten) QT-Zeit vor Beginn der Torsade de Pointes
  • Verbreiterung des QRS-Komplexes auf >0,11 Sekunden
  • Wellenförmige, schnelle Wechsel der QRS-Vektorenrichtung um die isoelektrische Linie des EKG
  • Verwindungen (Torsion, Torsade ) der R-Zacken des QRS-Komplexes mit Umkehr nach jeweils 5–10 QRS-Komplexen
• Klinik: Rezidivierende Synkopen, ggf. bis hin zum plötzlichen Herztod
• Verlaufsformen der akuten Torsade de Pointes
  • Spontanes Sistieren der Torsade de Pointes
  • Persistenz bzw. kurzfristig rezidivierendes Auftreten
  • Übergang in Kammerflimmern

Therapie der Torsade de Pointes

• Notfallbehandlung: Unverzügliche Aufnahme/Übernahme auf eine Intensivstation mit Monitoring
  • Magnesium i.v.
  • Bei Hypokaliämie: Therapie der Hypokaliämie, Vermeiden von erneuter Hypokaliämie
  • Bradykardie verhindern: Ziel-Herzfrequenz 80–100/min
    • Absetzen bradykardisierender Medikation
    • Ultima Ratio
      • Anlage eines passageren Herzschrittmachers
      • Orciprenalin (Off-Label Use)
  • Bei ventrikulärer Tachykardie bzw. Kammerflimmern: Defibrillation!
• Weitere Maßnahmen
  • Absetzen QT-Zeit-verlängernder Medikamente bzw. Ersetzen durch weniger bedrohliche Alternativen
  • Behandlung der Risikofaktoren für Torsade de Pointes
  • Bei Hochrisiko-Patienten: Ggf. Implantation eines antibradykarden Herzschrittmachers mit AICD-Funktion
    • Z.n. rezidivierenden Synkopen bzw. ventrikulärer Tachykardie
    • Plötzlicher Herztod in der Familienanamnese
    • Angeborenes Long-QT-Syndrom

Prädispositionen für Torsade de Pointes

• Erworbenes Long-QT-Syndrom: Assoziiert mit Anzahl und Art der Risikofaktoren
• Kongenitales Long-QT-Syndrom
  • Romano-Ward-Syndrom: Autosomal-dominanter Erbgang, häufigste Form des angeborenen Long-QT-Syndroms
  • Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom: Autosomal-rezessiver Erbgang, mit angeborener Innenohrschwerhörigkeit als Leitsymptom
  • Siehe auch: Schwartz-Score (Screening auf ein angeborenes Long-QT-Syndrom)

Übersicht weiterer Risikofaktoren für Torsade de Pointes

• QT-Zeit-verlängernde Medikamente
• Weibliches Geschlecht
• Bradykardien
  • Sinusbradykardien
  • Sick-Sinus-Syndrom
  • Höhergradiger AV-Block (AV-Block Grad 2 bzw. 3)
  • Digitalisglykoside
• Elektrolytstörungen
  • Hypokaliämie
  • Hypomagnesiämie
• Kardiale Vorerkrankungen, insb. Hypertrophie-Zustände (Herzinsuffizienz, hypertensive Herzkrankheit)
• Risikokonstellationen einer verlängerten QT-Zeit

• Kausaltherapie
  • Überprüfen der Digitalismedikation
  • Ausgleichen des Elektrolytstatus (z.B. Kalium)
  • Revaskularisation bei KHK
• Akuttherapie
  • Gute Pumpfunktion → Ajmalin
  • Herzinsuffizienz → Amiodaron
  • Kardiogener Schock, Lungenödem, Therapieversagen → Elektrische Kardioversion
  • Torsade de Pointes → Magnesiuminfusion
    • Siehe auch: Therapie der Torsade de Pointes
  • Pulslose ventrikuläre Tachykardie → Defibrillation
  • Siehe auch: Breitkomplextachykardien - Akutes klinisches Management
• Prophylaxe
  • Betablocker
  • Antitachykarde Schrittmachertherapie bzw. implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
  • Katheterablation

Siehe: Fahrtauglichkeit bei ventrikulären Herzrhythmusstörungen

• Siehe auch für Empfehlungen zur Fahrtauglichkeit im Rahmen weiterer Herzrhythmusstörungen
  • Fahrtauglichkeit bei Herzrhythmusstörungen
  • Fahrtauglichkeit bei bradykarden Herzrhythmusstörungen
  • Fahrtauglichkeit bei supraventrikulären Herzrhythmusstörungen
  • Fahrtauglichkeit bei Long-QT-Syndrom
• Siehe auch für Empfehlungen zur Fahrtauglichkeit im Rahmen weiterer kardiovaskulärer Erkrankungen
  • Fahrtauglichkeit nach Synkope
  • Fahrtauglichkeit bei Herzschrittmacher und ICD
  • Fahrtauglichkeit bei koronarer Herzkrankheit
  • Fahrtauglichkeit bei Herzinsuffizienz
  • Fahrtauglichkeit bei arterieller Hypertonie
  • Fahrtauglichkeit bei Herzklappenerkrankungen
  • Fahrtauglichkeit bei pAVK
  • Fahrtauglichkeit bei Aortenaneurysma
  • Fahrtauglichkeit bei hypertropher Kardiomyopathie

• Studientelegramm 155-2021-2/3: ICD-Indikation bei NICM: Myokardnarbe wichtiger als EF?

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• I47.-: Paroxysmale Tachykardie
  • I47.2: Ventrikuläre Tachykardie

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.