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Ventrikuläre Tachykardie

Letzte Aktualisierung: 8.11.2023

Abstracttoggle arrow icon

Kammertachykardien beschreiben lebensbedrohliche tachykarde Herzrhythmusstörungen, deren Ursprung in den Herzkammern liegt. Meistens sind sie Symptom einer schweren kardialen Grunderkrankung und gehen insb. nach Myokardinfarkt vom Grenzgebiet zwischen vitalem Herzgewebe und Narbe aus. Ursächlich sein können kreisende („Reentry-“)Tachykardien mit Beteiligung der Tawara-Schenkel oder Erregungen, die durch lokalisierte Areale („abnorme Automatie“) unterhalten werden. Im EKG zeigt sich ein Ersatz des normalen QRS-Komplexes durch ventrikuläre Extrasystolen mit blockartiger Verbreiterung und Frequenzen von 100–200/Minute. Klinisch imponieren je nach Ausmaß milde Symptome wie Herzrasen und Palpitationen bis hin zu Lungenödem und Pumpversagen. Die Therapie umfasst die Behandlung der Grunderkrankung sowie in der akuten Rhythmusstörung die Gabe von Antiarrhythmika (Ajmalin, Amiodaron) bzw. die elektrische Kardioversion.

Definitiontoggle arrow icon

Ventrikuläre Tachykardie (VT) [1]

  • Kriterien
  • Unterformen
    • Anhaltende ventrikuläre Tachykardie: Dauer >30 s oder vorher terminiert wegen Instabilität
    • Nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardie (NSVT) : Dauer <30 s
    • „Langsame“ VT (Slow VT): Herzfrequenz <120/min, teilweise sogar unter 100/min

Sonderfall: Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus (AIR) [1]

  • Wie VT, aber Herzfrequenz 40–120/min
  • Merkmale
    • Stark schwankende Frequenzen
    • Benigner Verlauf
    • Mechanismus: Gestörte Automatie, im Gegensatz zur typischen VT kein Reentry

Ätiologietoggle arrow icon

Ventrikuläre Tachykardien treten meistens bei Patienten mit einer bestehenden Herzerkrankung oder infolge äußerer Einflüsse auf (=sekundäre ventrikuläre Tachykardie). Eine primäre, dann als idiopathisch bezeichnete ventrikuläre Tachykardie ist vergleichsweise selten.

Häufigste Ursachen einer ventrikulären Tachykardie

Eine ventrikuläre Tachykardie tritt insb. bei Pat. mit Erkrankung und entsprechender Vorschädigung des Myokards auf!

Seltene Auslöser einer ventrikulären Tachykardie

Primäre (idiopathische) ventrikuläre Tachykardie

Pathophysiologietoggle arrow icon

Gestörte Erregungsleitung

Kreisende Erregungen (Reentry)

  • Definition: Die Erregungsfront trifft immer auf erregbares Gewebe, sodass die Erregungsausbreitung nicht endet
  • Voraussetzungen
    • Nicht oder schlecht erregbarer Bereich
    • Pfad um diesen Bereich aus erregbaren Zellen mit unterschiedlichen Refraktärzeiten
  • Initiierung und Ablauf
    • Frühzeitige Erregung → Pfad ist teilweise refraktär → Erregung kann sich nur in eine Richtung ausbreiten → Aufgrund unterschiedlicher Refraktärzeiten trifft die Erregungsfront immer auf wieder erregbares Myokard
  • Folge: Dauerhafte Erregung, monomorphe Tachykardie
    • Auslösung einer ventrikulären Tachykardie: Bei Reentry in einem Ventrikel

Gestörte Erregungsbildung

Gesteigerte Automatie

  • Automatie: Fähigkeit von Zellen zur Spontandepolarisation
    • Physiologische Automatie: Nur in Zellen des Erregungsleitungssystems mit abnehmender Automatiefrequenz (vom Sinusknoten ausgehend)
    • Gesteigerte Automatie: Erhöhte Automatiefrequenz im Erregungsleitungssystem oder Automatie außerhalb des Erregungsleitungssystems
  • Ursache einer gesteigerten Automatie: Erhöhungen des Membranpotenzials, bspw. durch
  • Folge: Ektope Erregungsbildung, polymorphe Tachykardie
    • Auslösung einer ventrikulären Tachykardie: Bei ektoper Erregungsbildung in den Ventrikeln, bspw. im Purkinje-System oder Ventrikelmyokard

Symptome/Kliniktoggle arrow icon

Die Symptomatik kann sehr unterschiedlich ausgeprägt sein und reicht je nach vorbestehender Herzfunktion und -frequenz von leichten Beschwerden bis hin zu kardiogenem Schock und Kreislaufstillstand.

Eine gering ausgeprägte Symptomatik schließt eine ventrikuläre Tachykardie nicht aus.

Diagnostiktoggle arrow icon

EKG-Kriterien der ventrikulären Tachykardietoggle arrow icon

Das Hauptproblem bei der Diagnosestellung im EKG ist die Abgrenzung zu supraventrikulären Tachykardien mit aberranter Überleitung durch Schenkelblöcke (= SVT-a), die ebenfalls als Breitkomplextachykardien imponieren. Die Prinzipien der Unterscheidung sowie darauf basierende Algorithmen werden hier im Folgenden vorgestellt.

Grundprinzipien [2]

Änderung der Erregungsausbreitung

  • Ansatz: Die Erregungsausbreitung während einer VT muss anders sein als bei einem supraventrikulären Rhythmus
  • Hinweise im EKG im Vergleich zum Vor-EKG

Wenn die QRS-Komplexe während der Tachykardie genauso aussehen wie in einem Vor-EKG mit einem supraventrikulären Rhythmus, ist eine ventrikuläre Tachykardie ausgeschlossen.

AV-Dissoziation

  • Ansatz: Bei einer VT schlagen Ventrikel häufig unabhängig von den Vorhöfen, bei einer SVT nicht
  • Hinweise im EKG
    • P-Wellen unabhängig von QRS-Komplexen
    • Capture Beats: Einzelne Vorhoferregung wird übergeleitet und aktiviert den Ventrikel komplett vor dem nächsten VT-Komplex
    • Fusion Beats: Einzelne Vorhoferregung wird übergeleitet und aktiviert den Ventrikel partiell vor dem nächsten VT-Komplex
      • Aussehen: „Mischkomplex“ zwischen einem normalen schmalen Komplex und einem VT-Komplex

Der Nachweis einer AV-Dissoziation während einer Breitkomplextachykardie ist praktisch beweisend für eine ventrikuläre Tachykardie.

Morphologie des QRS-Komplexes

  • Ansatz: Durch die ungewöhnliche Erregungsausbreitung bei einer VT ist der QRS-Komplex meist deformiert
  • Hinweise im EKG

Einteilung in LSB- oder RSB-artig

Für viele EKG-Kriterien ist die Einteilung der Breitkomplextachykardie in LSB- oder RSB-artig nötig, dafür wird nur V1 benutzt

  • LSB-artig: V1 überwiegend negativ
  • RSB-artig: V1 überwiegend positiv

Über die Ableitung V1 erfolgt eine Einteilung in Breitkomplextachykardien mit LSB- oder RSB-Morphologie (QRS in V1 überwiegend negativ bzw. positiv).

Ungewöhnlicher Lagetyp

Ein normaler Lagetyp schließt eine VT jedoch nicht aus!

Verlangsamte initiale Erregungsausbreitung

  • Ansatz: Bei einer VT erfolgt die Erregungsausbreitung anfangs meist über das Ventrikelmyokard und erst danach über das spezialisierte Erregungsleitungssystem
  • Hinweise im EKG
    • Anfängliche Erregungsausbreitung langsamer als spätere
    • Verbreiterung des QRS-Komplexes hauptsächlich zu Beginn
    • Formel: Activation-Velocity Ratio = V(i) / V(t)
      • V(i) = initiale Erregungsausbreitung = Änderung des QRS-Komplexes in den ersten 40 ms
      • V(t) = terminale Erregungsausbreitung = Änderung des QRS-Komplexes in den letzten 40 ms
      • V(i) / V(t) <1 → Eher VT

Die für eine VT typische verlangsamte initiale Erregungsausbreitung kann man mit geübtem Auge am trägen Anfang des QRS-Komplexes erkennen. Die Berechnung der „Activation-Velocity Ratio“ = V(i) / V(t) ist eine Objektivierung dieses Merkmals.

Vergleich mit Vor-EKG

Wenn ein Vor-EKG mit einem supraventrikulären Rhythmus zur Verfügung steht, gibt es gute Unterscheidungskriterien.

Sonderfall Präexzitation (WPW)

Eine seltene Ursache für Breitkomplextachykardien ist eine Tachykardie bei Präexzitationssyndrom (wie bspw. dem WPW-Syndrom) mit antidromem AV-Reentry.

  • Pathophysiologie
    • Akzessorische Bahn zwischen Vorhof und Ventrikel
    • Erregungsleitung von Vorhof auf Ventrikel über akzessorische Bahn
    • Leitung von Ventrikel auf Vorhof über AV-Knoten
    • → Antidrome atrioventrikuläre Reentrytachykardie mit breiten Kammerkomplexen
  • Problem
    • Beginn der Erregung des Ventrikels im Bereich des Kammermyokards
    • Daher ventrikuläre Erregungsleitung genau wie bei einer VT, die dort beginnt
  • Folge: Kein Morphologiekriterium des QRS-Komplexes kann sicher zwischen Präexzitation und VT mit Ursprung in der Herzbasis unterscheiden

Sämtliche Kriterien, die auf der QRS-Morphologie basieren, ergeben streng genommen eine VT oder Präexzitation, da hier eine Unterscheidung nur über andere Kriterien (bspw. AV-Dissoziation) möglich ist.

Algorithmen bei unklarer Breitkomplextachykardie [2]

Basierend auf den vorgestellten Prinzipien wurden verschiedene Algorithmen entwickelt. Alle sind mit einer relevanten Unsicherheit (falsche Diagnose in ca. 10% der Fälle) behaftet. Im Zweifel sollten auch klinische Aspekte in die Entscheidungsfindung einfließen. Im Notfall ist bis zum Beweis des Gegenteils von einer ventrikulären Tachykardie auszugehen (siehe auch: Management von Breitkomplextachykardien).

Brugada-Algorithmus [4] [5]

Der Brugada-Algorithmus gehört zu den bekanntesten Algorithmen für die Diagnose einer ventrikulären Tachykardie.

  • Aufbau: Vier Schritte; sobald eine Frage positiv beantwortet wird, lautet die Diagnose VT, ansonsten SVT
  • Schritte
    1. Brustwandableitungen: Kein RS-Komplex?
    2. Brustwandableitungen: Längstes R-zu-S-Intervall >100 ms?
    3. AV-Dissoziation?
    4. V1/2 und V6: Morphologiekriterien vorhanden? (siehe Tabelle unter Zusammenfassung)
  • Bewertung: Meistgenutzter Algorithmus, aber unhandlich in der Anwendung (insb. Schritt 4)

aVR-Algorithmus (= 2. Vereckei-Algorithmus) [2][6]

Obwohl der 1. Vereckei-Algorithmus deutlich komplizierter ist als der 2., weist er keine besseren Testgütekriterien auf und wird daher hier nicht vorgestellt.

  • Aufbau: Sobald eine Frage positiv beantwortet wird, lautet die Diagnose VT, ansonsten SVT
  • Schritte
    1. Initiales dominantes R?
    2. Initiale r- oder q-Zacke mit einer Dauer >40 ms?
    3. Bei überwiegend negativem QRS-Komplex: Knotung in der ersten Negativ-Bewegung?
    4. V(i) / V(t) <1?
  • Bewertung: Einfacher in der Anwendung, aber nur wenige Studien; Testgüte in vorhandenen Studien ähnlich wie Brugada-Algorithmus

Pava-Algorithmus (Ableitung II, „R-Wave-Peak Time“) [7]

Dabei handelt es sich um ein 2010 von Pava et al. entwickeltes Kriterium, das nur Ableitung II verwendet.

  • Aufbau: Bei verlängerter Zeit bis zur ersten Polaritätsänderung in II (=R-Wave-Peak Time) Diagnose einer VT, sonst SVT-a
  • Kriterium
  • Bewertung: Einfachster Algorithmus, aber mehr Fehldiagnosen als die anderen Algorithmen [2]

Griffith-Algorithmus [8]

Der Griffith-Algorithmus diagnostiziert standardmäßig eine VT, es sei denn typische Kriterien für einen Schenkelblock sind erfüllt. Damit ist die Logik genau umgekehrt wie bei den anderen Algorithmen.

Zusammenfassung [9]

  • Spezifische Kriterien: Die folgenden Kriterien sind sehr spezifisch für eine VT, jedoch häufig nicht vorhanden (geringe Sensitivität)
Synopsis der Differenzierungskriterien bei unklarer Breitkomplextachykardie BKT mit LSB-Morphologie BKT mit RSB-Morphologie
Diagnose Eher VT Eher SVT mit LSB (entspricht Griffith-Algorithmus) Eher VT Eher SVT mit RSB (entspricht Griffith-Algorithmus)
QRS-Achse (Lagetyp)
  • Typisch
    • -90° bis ±180° (= „Nordwest-Achse“; entspricht einem „stark überdrehten“ Rechts- oder Linkstyp)
    • 90° bis 180° (Rechtstyp und „leicht überdrehter“ Rechtstyp)
    • = QRS-Vektor nach rechts (I überwiegend negativ)
  • Aber auch andere QRS-Achsen möglich
  • Diagnosestellung über Lagetyp nicht möglich
  • Typisch
    • -90° bis ±180° (= „Nordwest-Achse“; entspricht einem „stark überdrehten“ Rechts- oder Linkstyp)
    • -90° bis -30° („leicht überdrehter“ Linkstyp)
    • = überdrehter Linkstyp oder „stark überdrehter“ Rechtstyp (II überwiegend negativ)
  • Aber auch andere QRS-Achsen möglich
  • Diagnosestellung über Lagetyp nicht möglich
Ableitung V1 (bei LSB-Morphologie auch für V2 gültig)
  • r >30 ms
  • Knotung im deszendierenden S (= „Josephson's sign“)
  • RS-Intervall >60 ms
  • Kleines und kurzes r <30 ms
  • Steile S-Zacke ohne Knotung
  • rS oder QS mit Zeit zum S-Nadir <70 m
  • Monophasisches R oder qR
  • Triphasisch mit R > r' („Left rabbit ear sign“)
  • rsR' mit R' > r
Ableitung V6
  • Q vorhanden
  • Kein Q vorhanden
  • R < S
  • QS-Komplex
  • RS mit R > S
QRS-Dauer
  • >160 ms
  • Diagnosestellung über QRS-Dauer nicht möglich
  • >140 ms
  • Diagnosestellung über QRS-Dauer nicht möglich

Differenzialdiagnosentoggle arrow icon

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Torsade de Pointes - Klinisches Managementtoggle arrow icon

Therapie der Torsade de Pointes

Prädispositionen für Torsades de Pointes

Übersicht weiterer Risikofaktoren für Torsade de Pointes

Therapietoggle arrow icon

Fahrtauglichkeit nach ventrikulärer Tachykardietoggle arrow icon

Siehe: Fahrtauglichkeit bei ventrikulären Herzrhythmusstörungen

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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2023toggle arrow icon

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.

Quellentoggle arrow icon

  1. Vereckei:Current algorithms for the diagnosis of wide QRS complex tachycardias.In: Current cardiology reviews. Band: 10, Nummer: 3, 2014, p. 262-76.
  2. Bakker et al.:The Lewis Lead: Making Recognition of P Waves Easy During Wide QRS Complex TachycardiaIn: Circulation. Band: 119, Nummer: 24, 2009, doi: 10.1161/circulationaha.109.852053 . | Open in Read by QxMD p. e592-e593.
  3. Brugada et al.:A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex.In: Circulation. Band: 83, Nummer: 5, 1991, p. 1649-59.
  4. Chai et al.:The Value of Brugada Algorithm in the Differential Diagnosis of Broad QRS Complex Tachycardia: A Meta-AnalysisIn: Journal of Cardiovascular Diseases & Diagnosis. Band: 06, Nummer: 02, 2018, doi: 10.4172/2329-9517.1000314 . | Open in Read by QxMD.
  5. Vereckei et al.:New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardiaIn: Heart Rhythm. Band: 5, Nummer: 1, 2008, doi: 10.1016/j.hrthm.2007.09.020 . | Open in Read by QxMD p. 89-98.
  6. Pava et al.:R-wave peak time at DII: A new criterion for differentiating between wide complex QRS tachycardiasIn: Heart Rhythm. Band: 7, Nummer: 7, 2010, doi: 10.1016/j.hrthm.2010.03.001 . | Open in Read by QxMD p. 922-926.
  7. Griffith et al.:Ventricular tachycardia as default diagnosis in broad complex tachycardia.In: Lancet (London, England). Band: 343, Nummer: 8894, 1994, p. 386-8.
  8. Goy et al.: Electrocardiography (ECG). Bentham Science Publishers 2013, ISBN: 978-1-608-05479-4.
  9. Dietel et al.: Harrisons Innere Medizin. 18. Auflage ABW Wissenschaftsverlag 2012, ISBN: 978-3-940-61520-6.
  10. Haverkamp et al.:Medikamentenbedingte QT-Verlängerung und Torsade de pointes - Ein multidisziplinäres ProblemIn: Deutsches Ärzteblatt. Band: 99, Nummer: 28-29, 2002, p. A1972 ff..
  11. Delacrétaz:Medikamente und verlängertes QT-IntervallIn: Schweizerische Medizin-Forum. Nummer: 7, 2007, p. 814-819.
  12. Garner, Miller:Wide Complex Tachycardia – Ventricular Tachycardia or Not Ventricular Tachycardia, That Remains the QuestionIn: Arrhythmia & Electrophysiology Review. Band: 2, Nummer: 1, 2013, doi: 10.15420/aer.2013.2.1.23 . | Open in Read by QxMD p. 23.

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