Zusammenfassung
Eine Subarachnoidalblutung (SAB) ist häufig die Folge einer Ruptur eines Aneurysmas der Hirnbasisarterien. Es kommt zur Einblutung in den liquorgefüllten Subarachnoidalraum und zum Anstieg des intrakraniellen Drucks. Zu den Leitsymptomen gehören heftigste Kopfschmerzen, Vigilanzminderung und Meningismus. Die Diagnose erfolgt über eine kraniale CT, in der die frische Blutung hyperdens zur Darstellung kommt. Das rupturierte Aneurysma wird anschließend mit einer digitalen Subtraktionsangiografie (DSA) dargestellt.
Die Blutungsquelle kann entweder operativ (Clipping) oder endovaskulär (Coiling) verschlossen werden. Komplikationen wie Rezidivblutungen, die Entwicklung eines Hydrozephalus oder das Auftreten von Vasospasmen mit sekundären Ischämien tragen zur hohen Letalität der Subarachnoidalblutung bei.
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Definition
- Subarachnoidalblutung (SAB)
- Einblutung in den liquorgefüllten Subarachnoidalraum
- Entsprechend handelt es sich um eine intrakraniell-extrazerebrale Blutung
Epidemiologie
- Nicht-traumatische SAB
- Inzidenz: 9/100.000 Einwohner pro Jahr
- Mittleres Lebensalter: Ca. 50 Jahre
- Geschlecht: ♀ > ♂ (3:2)
- Ursache für etwa 5% aller Schlaganfälle
- Traumatische SAB
- Bei etwa 40% aller schweren Schädel-Hirn-Traumata
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.
Ätiologie
Für die Abschätzung des Risikos einer Subarachnoidalblutung können allgemeine Scores zur kardiovaskulären Risikoabschätzung herangezogen werden.
- Nicht-traumatisch (spontane Aneurysmaruptur)
- Aneurysmatische Subarachnoidalblutung (ca. 85%)
- Risikofaktoren
- Rauchen (wesentlich)
- Arterielle Hypertonie
- Alkoholabusus
- Prädisposition
- Kongenitale Wandschwäche der Tunica media
- Erworbene Gefäßveränderungen durch Arteriosklerose oder Entzündungen
- Autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD)
- Bei seltenen systemischen Bindegewebserkrankungen: Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom
- Auslösender Faktor: ⅓ ereignet sich nach körperlicher Anstrengung, ⅔ spontan in Ruhesituationen
- Lokalisation: Circulus arteriosus Willisii
- A. cerebri anterior/A. communicans anterior (∼40%)
- A. carotis interna (∼30%)
- A. cerebri media (∼20%)
- A. basilaris/Aa. vertebrales (∼10%)
- Aneurysmaformen (geordnet nach Häufigkeit)
- Sakkuläre Aneurysmen: Höchstes Blutungsrisiko
- Form: Sackförmig, rundlich bzw. bläschenförmig
- Auftreten: Meist an Gefäßgabelungen
- Ursachen: Multifaktoriell (bspw. familiär bedingt, polyzystische Nierenerkrankung)
- Fusiforme Aneurysmen: Geringeres Blutungsrisiko
- Form: Spindelförmig, langstreckig
- Auftreten: Meist an nicht-verzweigten Gefäßabschnitten
- Ursachen: Meist arteriosklerotisch bedingt
- Traumatische Aneurysmen: Sehr hohes Blutungsrisiko
- Auftreten: Sehr selten (<1% aller intrakraniellen Aneurysmen)
- Ursachen: Gefäßwandschäden durch penetrierende oder geschlossene Traumata
- Mykotische Aneurysmen: Geringes Blutungsrisiko
- Form: Pilzförmig
- Auftreten: Sehr selten; meist kleinere, distal liegende, zerebrale Gefäße betroffen
- Ursachen: Meist septische Streuung, häufig infolge einer bakteriellen Endokarditis
- Sakkuläre Aneurysmen: Höchstes Blutungsrisiko
- Risikofaktoren
- Nicht-aneurysmatische Subarachnoidalblutung (ca. 15%)
- Perimesenzephale SAB: Wahrscheinlich venöse Blutung unbekannter Ätiologie
- Kortikale SAB: Meist umschriebene kleine kortikale Subarachnoidalblutungen
- Sonstige Ursachen (Auswahl)
- Zerebrale arteriovenöse Malformationen (AVM)
- Durale arteriovenöse Malformation (AV-Fistel, Durafistel)
- Dissektion intraduraler Gefäße
- Aneurysmatische Subarachnoidalblutung (ca. 85%)
- Traumatisch: Im Rahmen schwerer Schädel-Hirn-Traumata
Klassifikation
Einteilung nach Klinik (nach Hunt und Hess)
- Ein hoher Grad ist mit einem schlechteren Outcome und höherer Letalität assoziiert
- Die Einteilung ist weit verbreitet, weist aber eine vergleichsweise hohe Interobserver-Variabilität auf
Grad | Klinik |
---|---|
1 | Asymptomatisch oder leichter Kopfschmerz und/oder leichter Meningismus |
2 | Mäßige bis starke Kopfschmerzen, Meningismus, möglich: Hirnnervenausfälle |
3 | Somnolenz und/oder Verwirrtheit und/oder leichte fokal-neurologische Ausfälle |
4 | Sopor, mäßige bis schwere fokal-neurologische Ausfälle, vegetative Störungen |
5 | Koma, Zeichen der Einklemmung |
Einteilung nach Klinik (nach der World Federation of Neurosurgical Societies, WFNS)
- Die Skala orientiert sich an der Glasgow Coma Scale
- Ein hoher Grad ist mit einem schlechteren Outcome und höherer Letalität assoziiert
Grad | GCS | Fokales Defizit |
---|---|---|
1 | 15 | nein |
2 | 13–14 | nein |
3 | 13–14 | ja |
4 | 7–12 | Für Einteilung unerheblich |
5 | 3–6 |
Einteilung nach Blutmenge in der CT
- Fisher-Skala: Versuch, Wahrscheinlichkeit von Vasospasmen vorauszusagen, die Graduierung korreliert nur unzureichend
- Modifizierte Fisher-Skala: Korreliert besser mit dem Auftreten von Vasospasmen [1]
- Beide Skalen sind hierzulande von untergeordneter Bedeutung hinsichtlich des SAB-Managements
Fisher-Skala
Grad | CT-Befund |
---|---|
1 | Kein Blut im Subarachnoidalraum oder im Ventrikel |
2 | Diffuse Subarachnoidalblutung, Dicke geringer als 1 mm, keine Clots |
3 | Subarachnoidalblutung, Dicke größer als 1 mm und/oder umschriebene Clots |
4 | Diffuse Subarachnoidalblutung jeglicher Dicke mit intrazerebraler oder intraventrikulärer Blutung |
Modifizierte Fisher-Skala [1]
Grad | CT-Befund |
---|---|
0 | Keine subarachnoidale oder intraventrikuläre Blutung |
1 | Fokale oder diffuse SAB, Dicke <1 mm, ohne intraventrikuläre Blutung |
2 | Fokale oder diffuse SAB, Dicke <1 mm, mit intraventrikulärer Blutung |
3 | Fokale oder diffuse SAB, Dicke >1 mm, ohne intraventrikuläre Blutung |
4 | Fokale oder diffuse SAB, Dicke >1 mm, mit intraventrikulärer Blutung |
Pathophysiologie
- Aneurysmaruptur (häufigster Auslöser einer SAB)
- Ursache: Einblutung in den liquorgefüllten Subarachnoidalraum
- Mögliche Folgen
- Drastischer Anstieg des ICP mit stärksten Kopfschmerzen
- Abfall des zerebralen Blutflusses (CBF) sowie des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) → Passagere globale Ischämien mit Bewusstseinsverlust
- Direkte mechanische Schädigung des Hirngewebes durch den Masseneffekt des Hämatoms
- Early Brain Injury: Zusammenfassender Begriff für die Schäden der frühen Erkrankungsphase
- Direkte Folgen der Blutung
- Entwicklung eines akuten Hydrozephalus
- Störungen der zerebralen Mikrozirkulation mit Mikrothrombosen
- Akute Vasospasmen
- Zelluläre Schädigung: Zytotoxisches Ödem, Apoptose von Hirnzellen und Schädigung der Blut-Hirn-Schranke
- Vasogenes Ödem
- Sympathikusaktivierung und dadurch systemische Komplikationen
- Entwicklung eines SIRS
- Cushing-Reflex: Wesentlicher Faktor für eine schlechtere Prognose bei SAB
- Auftreten: Insb. in den ersten Stunden und Tagen nach SAB
- Ursache: Zentrale Sympathikusaktivierung führt zu steigendem systolischen Blutdruck
- Mögliche Folgen: Extremer Blutdruckanstieg mit kardialen Komplikationen, Bradykardie durch Stimulation von Barorezeptoren im Glomus caroticum
- Delayed cerebral Ischaemia (DCI): Weiterer wesentlicher Faktor für das häufig schlechte Outcome bei SAB
- Auftreten: Häufig einige Tage nach dem ursächlichen Ereignis
- Ursachen: Gestörte vaskuläre Autoregulation, Freisetzung vasoaktiver Substanzen durch Blutabbauprodukte
- Mögliche Folgen: Diffuser Vasospasmus mit lokalen Minderperfusionen und sekundären Ischämien
Symptomatik
- Akute Leitsymptome
- Plötzlicher Vernichtungskopfschmerz , der sich über den gesamten Kopf ausbreitet (holozephal) und in den Nacken und Rücken ausstrahlt
- Vegetative Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Schweißausbruch, Störungen der Kreislauffunktion
- Beeinträchtigung der Vigilanz (somnolent bis komatös)
- Meningismus (Nackensteifigkeit)
- Spezifische neurologische Symptome
-
Okulomotoriusparese , Sehstörungen, Parese anderer Hirnnerven
- Okulomotoriusparese infolge Subarachnoidalblutung: Meist vollständig
- Psychopathologische Auffälligkeiten (hirnorganisches Psychosyndrom)
- Hemi- oder Tetraparese, Spastik, Aphasie, Neglect, selten fokale/generalisierte epileptische Anfälle bei ausgedehnten Blutungen (je nach Lokalisation) und damit einhergehender Hirnparenchymschädigung
-
Okulomotoriusparese , Sehstörungen, Parese anderer Hirnnerven
- Prodrom: Warnblutung („Warning Leak“, in ca. 25%)
- Heftiges Kopfschmerzereignis Tage bis Wochen vor einer Subarachnoidalblutung durch sog. „Warnblutung“
- Wird oft vom Patienten nicht ernst genommen und/oder vom Arzt nicht erkannt
- Augenmuskelparesen (selten): Durch Druck auf die Augenmuskelnerven bei sehr großen Aneurysmen
Subarachnoidalblutungen können auch mit weniger starken und/oder sich langsamer entwickelnden Kopfschmerzen einhergehen!
Diagnostik
Diagnostische Prinzipien
- Nachweis der Subarachnoidalblutung: CT oder MRT des Kopfes, in seltenen Fällen Lumbalpunktion zum Nachweis einer CT-negativen Subarachnoidalblutung
- Aneurysmadarstellung: Digitale Subtraktionsangiografie (DSA)
Nachweis der Subarachnoidalblutung
- Methode der 1. Wahl: CT (schnell und universell verfügbar)
- Ggf. MRT: Insb. bei subakuter Symptomatik und zur erweiterten Differenzialdiagnose
CT
- cCT nativ
- Nachweis von subarachnoidalem Blut (hyperdens), insb. in basalen Zisternen und Sulci
- Hohe Sensitivität von 95% bei Akutereignis
- Weitere mögliche Befunde
- Andere Blutungen
- Beginnender Aufstau der Ventrikel
- Hirnödem
- Ischämische Hirninfarkte
- CT-Angiografie
- Nach negativer Nativ-cCT kann eine negative CT-Angiografie eine Subarachnoidalblutung mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit (>99%) ausschließen
- Ergänzend auch zur Darstellung von Aneurysmen >3 mm
MRT
- Hohe Sensitivität: FLAIR-Wichtung (SAB hyperintens) und PD-Wichtung (SAB hyperintens)
- Nicht sensitiv für SAB-Nachweis: T1- und T2-Wichtung
- Diagnostische Bedeutung: Hohe Sensitivität insb. bei subakuten Ereignissen
- In Akutdiagnostik von untergeordneter Bedeutung (Zeit- und Monitoring-Aufwand)
Liquordiagnostik
- Indikation: Nur, wenn die cCT nicht eindeutig ist und keine Zeichen einer Hirndrucksteigerung vorliegen (Gefahr der Einklemmung bei Liquorpunktion!)
- Zeitpunkt: Ca. 8–12 h nach Symptombeginn, um eine Xanthochromie (Folge des Hämoglobinabbaus) von einer iatrogenen Blutung (frisches Blut) abzugrenzen
- Untersuchungsmethoden
- Drei-Gläser-Probe: Konsekutive Abnahme dreier Röhrchen Liquor unter makroskopischer Beurteilung des Blutgehaltes
- Typischer Befund bei SAB: Konstanter Blutgehalt
- Einschränkung: Relativ ungenaue Untersuchungsmethode
- Zentrifugation: Xanthochromer (gelblicher) Überstand, Beurteilung vor weißem Hintergrund
- Mikroskopische Zelldifferenzierung: Zellbild aus hämosiderinhaltigen Makrophagen (sog. Erythro- oder Siderophagen)
- Spektrophotometrie: Objektivierung der Bilirubinbildung
- Drei-Gläser-Probe: Konsekutive Abnahme dreier Röhrchen Liquor unter makroskopischer Beurteilung des Blutgehaltes
Aneurysmadarstellung
- Digitale Subtraktionsangiografie (DSA)
- Innerhalb von 72 h nach Symptombeginn, möglichst früh
- Ziel
- Darstellung der Blutungsquelle
- Darstellung zusätzlicher inzidenteller Aneurysmen (daher komplette Durchführung)
- Entscheidung über Therapie
- 4-Gefäß-DSA mit Darstellung beider Aa. carotides internae und Aa. vertebrales
- Wiederholung bei negativem Befund
- Nicht-perimesenzephale SAB: Innerhalb der ersten 6 Wochen nach Ereignis
- Perimesenzephale SAB: Keine Wiederholung
- CT- und MRT-Angiografie
Weitere Diagnostik
- EKG: Veränderungen sind häufig (CAVE: Mögliches Bild eines Myokardinfarktes!)
- Transkranielle Dopplersonografie: Tägliche Verlaufskontrolle bezüglich Vasospasmen
- Siehe auch: Komplikationen der Subarachnoidalblutung
Differenzialdiagnosen
Plötzliche stärkste Kopfschmerzen sind hochverdächtig für eine Subarachnoidalblutung, können aber seltener auch bei anderen Erkrankungen auftreten. Sind die Kopfschmerzen weniger stark oder langsam progredient, so kann es sich um eine klinisch eher atypische Subarachnoidalblutung handeln.
- Intrazerebrale Blutung
- Zerebrale Sinus- und Venenthrombose
- Meningitis
- Primärer Donnerschlagkopfschmerz („Thunderclap Headache“) [2]
- Reversibles zerebrales Vasokonstriktionssyndrom (RCVS) [3][4]
- Auslöser (Auswahl)
- Vasoaktive Substanzen
- Postpartal
- Etwa 25% ungeklärt
- Symptomatik
- Donnerschlagartige Kopfschmerzen, ca. 1–3 h anhaltend, häufig schubhafter Verlauf
- Begleitender dumpfer Kopfschmerz über 1–4 Wochen
- Häufig vegetative Begleitsymptome, fokal neurologische Defizite oder epileptische Anfälle
- Betrifft überwiegend Frauen
- Diagnostik
- Nachweis einer reversiblen Vasokonstriktion (i.d.R. mehrere Stenosen der basalen Hirngefäße und deren Äste)
- Prognose: Überwiegend günstig
- Auslöser (Auswahl)
Für das Notfallmanagement von Kopfschmerzen mit zunächst unklarer Ursache siehe: Kopfschmerzen - AMBOSS-SOP
AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.
Therapie
Therapieprinzipien
Intensivmedizinische Überwachung und Stabilisierung
- Bettruhe
- Bedarfsgerechte Versorgung: Bei schweren SAB i.d.R. Analgosedierung und Intubation erforderlich
- Atemwegsmanagement: Spätestens bei Vigilanzminderung sollte der Atemweg durch Intubation gesichert und eine maschinelle Beatmung eingeleitet werden
- Venöse Zugänge: Mind. zwei periphere Venenzugänge, ggf. ZVK-Anlage
- Kontinuierliches Monitoring: Arterielle Blutdruckmessung, Pulsoxymetrie, EKG, intrakranieller Druck (bei Schweregrad gemäß WFNS ≥III: Messung über ICP-Sonde)
- Stündliches Monitoring: Pupillomotorik, fokale Defizite, Vigilanz, Körpertemperatur, Urinausscheidung
- Schmerztherapie, bspw. mit Metamizol p.o. , Metamizol i.v. oder mit Opioiden bei starken Schmerzen, bspw. mit Piritramid
- Oberkörperhochlagerung um 30°
- Vasospasmusprophylaxe: Calciumantagonist Nimodipin ab Aufnahme (oral, wenn nicht möglich intravenös)
- Blutdrucksenkung bis zur Aneurysmaversorgung auf 60–90 mmHg (mittlerer arterieller Druck), Vermeidung systolischer Drücke >160 mmHg
- Neuroprotektive Basismaßnahmen
- Normoglykämie anstreben (siehe auch: Diabetes mellitus – Stationäres Blutzuckermanagement)
- Fiebersenkung mit dem Ziel der Normothermie (<37,5 °C)
- Normovolämie anstreben, Substitution isotoner Lösungen
- Ausgleich von Elektrolytstörungen (insb. Hyponatriämie)
- Antiemetische Therapie, bspw. mit Dimenhydrinat oder Ondansetron
- Vermeiden von Valsalva-Manövern mit plötzlichen Blutdrucksteigerungen (bspw. Pressen beim Stuhlgang), ggf. Stuhlregulation
- Ggf. Indikation zur Stressulkusprophylaxe (bspw. bei Beatmung >48 h, Sepsis, Nierenversagen)
Aneurysmaversorgung
- Ziel: Vermeidung von Rezidivblutungen
- Zeitfenster: Durchführung schnellstmöglich innerhalb der ersten 72 h nach Symptombeginn
- Mögliche Verfahren (siehe auch: Entscheidungshilfe zur Versorgung des Hirnaneurysmas)
- Coiling: Endovaskuläres Einbringen von Coils in das Aneurysma, ggf. unter Zuhilfenahme eines Stents
- Clipping: Chirurgischer Verschluss mit einem Metallclip um den Hals des Aneurysmas
- Siehe auch Videos unter Tipps & Links
Komplikationsmanagement
- Epileptischer Anfall: Anfallssuppressive Therapie
- Hydrozephalus: Ableitung mit externer Ventrikeldrainage und/oder Liquor-Shunt (i.d.R. ventrikuloperitonealer Shunt)
- Prophylaxe und Therapie von Vasospasmen und sekundären Ischämien fortführen
- Siehe auch: Komplikationen der SAB
Entscheidungshilfe zur Versorgung des Hirnaneurysmas
Vorteile | Nachteile | |
---|---|---|
Coiling |
|
|
Clipping |
|
|
Differenzialtherapie
- Individuelle Therapieentscheidung zwischen Coiling oder Clipping unter Einbeziehung eines Neurochirurgen, eines interventionellen Radiologen und des Patienten
- Argumente für ein Coiling
- Ältere Patienten
- Komorbiditäten
- Aneurysma des hinteren Stromgebiets
- Einfach konfigurierte Aneurysmen
- Aneurysmen mit schmalem Hals
- Keine begleitende intrazerebrale oder subdurale Blutung
- Argumente für ein Clipping
- Jüngerer Patient
- Fehlen relevanter Komorbiditäten
- Aneurysma der A. cerebri media oder A. pericallosa
- Komplex konfigurierte Aneurysmen (etwa abgehende Gefäße)
- Aneurysmen mit breitem Hals
- Begleitende intrazerebrale oder subdurale Blutung
- Argumente für ein Coiling
- Bei gleicher Eignung der Verfahren: Coiling bevorzugen
Komplikationen
Der klinische Verlauf einer Subarachnoidalblutung wird durch häufige Komplikationen erschwert, die auch zur hohen Letalität des Krankheitsbildes beitragen.
Rezidivblutung
- Ursachen: Körpereigene Fibrinolyse
- Häufigkeit
- Bis zu 5% innerhalb der ersten 24 h
- Bei unversorgter Blutungsquelle 50% innerhalb eines halben Jahres
- Therapie/Prävention: Frühzeitiges Ausschalten des Aneurysmas
Hydrozephalus
- Ursachen
- Subarachnoidales Blut beeinträchtigt Liquorresorption über die Pacchioni-Granulationen (Hydrocephalus malresorptivus/aresorptivus)
- Einbruch von Blut ins Ventrikelsystem → Koagelbildung → Störung der Liquorzirkulation (Hydrocephalus occlusus)
- Häufigkeit: Sehr häufig (mehr als 50% der Patienten)
- Klinik
- Progrediente Vigilanzminderung, Kopfschmerzen
- Entwicklung innerhalb von Stunden bis hin zu Wochen nach der Blutung
- Diagnostik
- cCT: Erweiterte innere Liquorräume
- Therapie
- Externe Ventrikeldrainage (EVD)
- Indikation: Temporäre Liquordrainage, Zieldruck 15–20 mmHg
- Durchführung: Operative Anlage in Vorderhorn eines Seitenventrikels
- Funktionen
- Ableitung von Liquor
- Messung des intrakraniellen Drucks über integrierten Druckwandler
- Entnahme von Liquor für diagnostische Zwecke
- Komplikation: Hohes Risiko für Ventrikulitis und/oder Meningitis von mind. 5%
- Tägliche Kontrolle der Einstichstelle
- Strikte Anwendung aseptischer Arbeitstechniken
- Diagnostische Liquorentnahmen (Entzündungszeichen?) , bei auffälligen Werten Liquorkultur und kalkulierte antibiotische Therapie
- Entwöhnung vom Drainagesystem unter kontinuierlicher Druckmessung
- Ventrikuloperitonealer Shunt
- Indikation: Dauerhafte Liquordrainage bei anhaltend erhöhtem intrakraniellen Druck infolge eines Hydrozephalus
- Siehe auch: Liquor-Shunt
- Externe Ventrikeldrainage (EVD)
Vasospasmen und sekundäre Ischämien
- Ursachen
- Freisetzung von vasokonstriktiven Faktoren unter dem Einfluss von Blutabbauprodukten → Diffuse Vasospasmen → Hypoperfusion → sekundäre ischämische Hirninfarkte
- Begünstigende Faktoren: Arterieller Hypotonus, Hypovolämie
- Häufigkeit
- 30–70%
- Bleibendes Defizit infolge sekundärer Ischämien: etwa 20%
- Häufigkeitsmaximum zwischen dem 4. und 14. Tag
- Klinik
- Vigilanzminderung und/oder fokale Defizite
- Häufig asymptomatisch
- Diagnostik: Transkranielle Dopplersonografie (tägliche Verlaufskontrolle)
- Hinweise auf Vasospasmen
-
Erhöhte mittlere Strömungsgeschwindigkeit
- >120 cm/s: grenzwertig
- >160 cm/s: signifikant
- >200 cm/s: kritisch
- MCA/ICA-Index
- >3,0: Hinweis auf Vasospasmus
- Erhöhung der Strömungsgeschwindigkeit im Verlauf
- Anstieg um 40 cm/s pro Tag bzw.
- Anstieg um 50% pro Tag
- Erhöhte Pulsatilität
- Resistance Index >0,6
- Pulsatility Index >1,0
-
Erhöhte mittlere Strömungsgeschwindigkeit
- Einschränkungen
- Reduzierte Aussagekraft für andere Arterien als die A. cerebri media
- Nicht geeignet für distale Gefäßabschnitte
- Keine Aussage zur klinischen Relevanz
- Hinweise auf Vasospasmen
- Prophylaxe
-
Calciumantagonist Nimodipin ab Aufnahme (Dosierung siehe Therapie unten)
- Blutdruck-Monitoring, bei Blutdruckabfall Volumengabe und ggf. Dosisreduktion/Absetzen von Nimodipin
- Normovolämie mit isotonen Lösungen
-
Calciumantagonist Nimodipin ab Aufnahme (Dosierung siehe Therapie unten)
- Therapie
- Nimodipin
- Hämodynamische Therapie
- Blutdrucksteigerung durch Katecholamine, Ziel-CPP:80–120 mmHg
- Triple-H-Therapie: Die Kombination aus induzierter Hypervolämie, arterieller Hypertension und resultierender Hämodilution wird von der Leitlinie nur noch als Therapieoption bei manifesten Ischämien angesehen .
- Endovaskuläre Therapie
- Intraarterielle Gabe von Nimodipin oder Papaverin
- Katheterangioplastie bei Hauptstammvasospasmen
Sonstige Komplikationen
- Epileptische Anfälle (10%)
- Anfallssuppressive Therapie
- Anfallssuppressive Prophylaxe nicht generell empfohlen, im Einzelfall möglich
- Ausgleich von Elektrolytstörungen, insb. Hyponatriämien
- Elektrolytstörungen
- Insb. Hyponatriämien (30%)
- Glaskörperblutung (20%, bei SAB als Terson-Syndrom bezeichnet)
- Klinisch: Visusminderung
- Assoziiert mit schlechter Prognose der Subarachnoidalblutung
- Spontanresorption möglich, ansonsten Vitrektomie
- Kardiale Komplikationen (sehr häufig)
- Insb. neurogene Herzrhythmusstörungen; nur selten lebensbedrohliche kardiale Komplikationen
- EKG-Veränderungen, Troponin-T- sowie CK-MB-Anstieg
- Ventrikuläre und supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen
- Tako-Tsubo-Kardiomyopathie („broken heart syndrome“)
- Herzinfarkte
- Kardiogenes Lungenödem
- Insb. neurogene Herzrhythmusstörungen; nur selten lebensbedrohliche kardiale Komplikationen
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.
Nachsorge
- Nach Coiling: Kontroll-Angiografie vorzugsweise mit MR-Angiografie nach 6–12 Monaten
- Bei Verschluss keine weitere Bildgebung empfohlen
- Nach stentgestütztem Coiling: Duale Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS und Clopidogrel für mindestens 4 Wochen, danach Fortführung mit ASS als Monotherapie
- Keine routinemäßige Bildgebung mit der Frage nach de-novo-Aneurysmen nach Aneurysmaruptur empfohlen
Prognose
- Hohe Letalität
- Bis zu 15% der Patienten sterben vor Krankenhausaufnahme
- 30-Tage-Letalität: Insgesamt etwa 35–40%
- Ein Drittel der Überlebenden mit dauerhafter Behinderung
- Hälfte der Überlebenden mit neuropsychologischen Defiziten
- Prognostische Faktoren
- Initiale Bewusstseinsstörung
- Lokalisation und Größe des Aneurysmas
- Alter
- Ausmaß der Blutung (Blutmenge)
- Vorliegen eines Terson-Syndroms (Glaskörperblutung)
Sonderformen der SAB
Perimesenzephale Subarachnoidalblutung (bzw. präpontine SAB)
- Definition: Subarachnoidalblutung in den Zisternen um Mittelhirn und Pons
- Ursachen: Meist venöse Blutung unklarer Ätiologie
- Selten (bis 5%) Nachweis eines Aneurysmas
- Klinik: Plötzliche heftige Kopfschmerzen
- Diagnostik: CT und Angiografie, keine erneute Angiografie bei fehlender Blutungsquelle
- Therapie: Bei fehlendem Aneurysmanachweis i.d.R. keine ITS-Überwachung nach initialer Diagnostik erforderlich
- Gabe von Nimodipin erwägen
- Behandlung etwaiger Komplikationen
- Bei Aneurysmanachweis: Therapie wie SAB jeder anderen Lokalisation
- Komplikationen
- Keine Rezidivblutungen
- Vasospasmen sehr selten
- Geringere Hydrozephalus-Inzidenz
- Prognose: Günstig, häufig beschwerdefreie Entlassung, geringes Risiko für Rezidivereignisse
Spinale Subarachnoidalblutung
- Häufigkeit: 1% aller Subarachnoidalblutungen
- Ursachen: Traumen, Tumoren, Antikoagulation, spinale arteriovenöse Malformationen (AVM), selten spinale Aneurysmen
- Klinik: Schmerzen, ggf. Querschnittssymptomatik, Meningismus
- Diagnostik
- Spinale MRT mit Flair-Sequenz (Blutung hyperintens)
- Ggf. Lumbalpunktion
- Ggf. Angiografie der spinalen Gefäße
- Ggf. Ausschluss von Koagulopathien
- Therapie
- Chirurgische Dekompression bei spinaler Kompression
- Ggf. endovaskuläre Ausschaltung von vaskulären Ursachen
Prävention
Vermeidung von Risikofaktoren
- Nikotinkarenz
- Maßvoller Alkoholkonsum
- Behandlung eines arteriellen Hypertonus
- Verzicht auf sympathomimetische Drogen (bspw. Kokain)
Screening von Angehörigen
- Indikation
- Familiäre Häufung von Subarachnoidalblutungen oder Aneurysmen (≥ zwei Verwandte ersten Grades)
- Betroffene Zwillingsgeschwister (eineiig)
- Autosomal-dominant vererbte polyzystische Nierenerkrankung
- Kein Screening
- Sonstige asymptomatische Angehörige
- Methode: MR-Angiografie
- Intervall: Empfehlungen zu wiederholten Untersuchungen fehlen
Unrupturierte intrakranielle Aneurysmen
Unrupturierte Aneurysmen werden durch die Fortschritte in der Bildgebung immer häufiger detektiert und stellen eine therapeutische Herausforderung beim häufig asymptomatischen Patienten dar.
- Formen
- Inzidentelle Aneurysmen (keine SAB, keine anderen Symptome)
- Symptomatische Aneurysmen (etwa Kompression von Hirnnerven)
- Additionale Aneurysmen bzw. Zweitaneurysmen (zusätzliches Aneurysma bei Patient mit vorheriger SAB aus anderem Aneurysma)
- Prävalenz: Etwa 3%
- Diagnostik
- Verlaufskontrolle: Vorzugsweise MR-Angiografie (MRA), ggf. CT-Angiografie (CTA)
- Therapieplanung: Digitale Subtraktionsangiografie (DSA)
- Therapie
- Entscheidungsfaktoren
- Größe, Lokalisation (Rupturwahrscheinlichkeit)
- Etwaige kompressive Wirkung
- Therapieassoziierte Morbidität (fokalneurologische und insb. kognitive Defizite) und postoperative Letalität bei unterschiedlichen Eingriffen
- Alter und Komorbiditäten des Patienten
- Patientenwunsch
- → Individuelle Risikoabwägung und Therapieentscheidung
- Therapieempfehlungen
- Die Therapie wird im Regelfall unter Berücksichtigung individueller Umstände und der Therapierisiken empfohlen für
- Asymptomatische Aneurysmen ≥7 mm
- Asymptomatische Aneurysmen des hinteren Stromgebiets
- Asymptomatische Zweitaneurysmen nach Subarachnoidalblutung
- Kompressiv symptomatische Aneurysmen
- Die Therapie wird nicht generell empfohlen für
- Asymptomatische Aneurysmen <7 mm des vorderen Stromgebiets
- Kleine asymptomatische intrakavernöse Aneurysmen der A. carotis interna
- Die Therapie wird im Regelfall unter Berücksichtigung individueller Umstände und der Therapierisiken empfohlen für
- Therapieoptionen
- Entscheidungsfaktoren
- Prävention einer Ruptur: Vermeidung von Risikofaktoren (s.o.)
Meditricks
In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.
Subarachnoidalblutung
Subarachnoidalblutung – Teil 1: Pathophysiologie und Symptome
Subarachnoidalblutung – Teil 2: Diagnostik und Therapie
Inhaltliches Feedback zu den Meditricks-Videos bitte über den zugehörigen Feedback-Button einreichen (dieser erscheint beim Öffnen der Meditricks).
Kodierung nach ICD-10-GM Version 2025
I60.-: Subarachnoidalblutung
- Exklusive: Folgen einer Subarachnoidalblutung (I69.0)
- I60.0: Subarachnoidalblutung, vom Karotissiphon oder der Karotisbifurkation ausgehend
- I60.1: Subarachnoidalblutung, von der A. cerebri media ausgehend
- I60.2: Subarachnoidalblutung, von der A. communicans anterior ausgehend
- I60.3: Subarachnoidalblutung, von der A. communicans posterior ausgehend
- I60.4: Subarachnoidalblutung, von der A. basilaris ausgehend
- I60.5: Subarachnoidalblutung, von der A. vertebralis ausgehend
- I60.6: Subarachnoidalblutung, von sonstigen intrakraniellen Arterien ausgehend (Beteiligung mehrerer intrakranieller Arterien)
- I60.7: Subarachnoidalblutung, von nicht näher bezeichneter intrakranieller Arterie ausgehend
- Subarachnoidalblutung, von einer A. communicans ausgehend, o.n.A.
- Subarachnoidalblutung, von einer Hirnarterie ausgehend, o.n.A.
- I60.8: Sonstige Subarachnoidalblutung (Meningealblutung)
- I60.9: Subarachnoidalblutung, nicht näher bezeichnet
G46.-:* Zerebrale Gefäßsyndrome bei zerebrovaskulären Krankheiten (I60–I67†)
- G46.0*: Arteria-cerebri-media-Syndrom (I66.0†)
- G46.1*: Arteria-cerebri-anterior-Syndrom (I66.1†)
- G46.2*: Arteria-cerebri-posterior-Syndrom (I66.2†)
- G46.3*: Hirnstammsyndrom (I60–I67†)
- Benedikt-Syndrom
- Claude-Syndrom
- Foville-Syndrom
- Millard-Gubler-Syndrom
- Wallenberg-Syndrom
- Weber-Syndrom
- G46.4*: Kleinhirnsyndrom (I60–I67†)
- G46.5*: Rein motorisches lakunäres Syndrom (I60–I67†)
- G46.6*: Rein sensorisches lakunäres Syndrom (I60–I67†)
- G46.7*: Sonstige lakunäre Syndrome (I60–I67†)
- G46.8*: Sonstige Syndrome der Hirngefäße bei zerebrovaskulären Krankheiten (I60–I67†)
Spezielle Fälle und Folgen
- P10.-: Intrakranielle Verletzung und Blutung durch Geburtsverletzung
- P10.3: Subarachnoidale Blutung durch Geburtsverletzung
- P52.-: Intrakranielle nichttraumatische Blutung beim Fetus und Neugeborenen
- P52.5: Subarachnoidalblutung (nichttraumatisch) beim Fetus und Neugeborenen
- S06.-: Intrakranielle Verletzung
- S06.6: Traumatische subarachnoidale Blutung
- I67.-: Sonstige zerebrovaskuläre Krankheiten
- I67.8-: Sonstige näher bezeichnete zerebrovaskuläre Krankheiten
- I67.80!: Vasospasmen bei Subarachnoidalblutung
- I67.8-: Sonstige näher bezeichnete zerebrovaskuläre Krankheiten
- I69.-: Folgen einer zerebrovaskulären Krankheit
- I69.0: Folgen einer Subarachnoidalblutung
Ursachen
- Q28.-: Sonstige angeborene Fehlbildungen des Kreislaufsystems
- Exklusive: Angeborenes Aneurysma: koronar (Q24.5), peripher (Q27.8), pulmonal (Q25.7), retinal (Q14.1), o.n.A. (Q27.8)
- Q28.0-: Arteriovenöse Fehlbildung der präzerebralen Gefäße
- Q28.00: Angeborenes arteriovenöses Aneurysma der präzerebralen Gefäße
- Q28.01: Angeborene arteriovenöse Fistel der präzerebralen Gefäße
- Q28.08: Sonstige angeborene arteriovenöse Fehlbildungen der präzerebralen Gefäße
- Q28.09: Angeborene arteriovenöse Fehlbildung der präzerebralen Gefäße, nicht näher bezeichnet
- Q28.1-: Sonstige Fehlbildungen der präzerebralen Gefäße
- Q28.2-: Arteriovenöse Fehlbildung der zerebralen Gefäße
- Q28.3-: Sonstige Fehlbildungen der zerebralen Gefäße
Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.