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Subarachnoidalblutung

Letzte Aktualisierung: 1.11.2024

Zusammenfassungtoggle arrow icon

Eine Subarachnoidalblutung (SAB) ist häufig die Folge einer Ruptur eines Aneurysmas der Hirnbasisarterien. Es kommt zur Einblutung in den liquorgefüllten Subarachnoidalraum und zum Anstieg des intrakraniellen Drucks. Zu den Leitsymptomen gehören heftigste Kopfschmerzen, Vigilanzminderung und Meningismus. Die Diagnose erfolgt über eine kraniale CT, in der die frische Blutung hyperdens zur Darstellung kommt. Das rupturierte Aneurysma wird anschließend mit einer digitalen Subtraktionsangiografie (DSA) dargestellt.

Die Blutungsquelle kann entweder operativ (Clipping) oder endovaskulär (Coiling) verschlossen werden. Komplikationen wie Rezidivblutungen, die Entwicklung eines Hydrozephalus oder das Auftreten von Vasospasmen mit sekundären Ischämien tragen zur hohen Letalität der Subarachnoidalblutung bei.

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS-Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion „Tipps & Links“.

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Definitiontoggle arrow icon

  • Subarachnoidalblutung (SAB)
    • Einblutung in den liquorgefüllten Subarachnoidalraum
    • Entsprechend handelt es sich um eine intrakraniell-extrazerebrale Blutung
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Epidemiologietoggle arrow icon

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

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Ätiologietoggle arrow icon

Für die Abschätzung des Risikos einer Subarachnoidalblutung können allgemeine Scores zur kardiovaskulären Risikoabschätzung herangezogen werden.

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Klassifikationtoggle arrow icon

Einteilung nach Klinik (nach Hunt und Hess)

  • Ein hoher Grad ist mit einem schlechteren Outcome und höherer Letalität assoziiert
  • Die Einteilung ist weit verbreitet, weist aber eine vergleichsweise hohe Interobserver-Variabilität auf
Grad Klinik
1 Asymptomatisch oder leichter Kopfschmerz und/oder leichter Meningismus
2 Mäßige bis starke Kopfschmerzen, Meningismus, möglich: Hirnnervenausfälle
3 Somnolenz und/oder Verwirrtheit und/oder leichte fokal-neurologische Ausfälle
4 Sopor, mäßige bis schwere fokal-neurologische Ausfälle, vegetative Störungen
5 Koma, Zeichen der Einklemmung

Einteilung nach Klinik (nach der World Federation of Neurosurgical Societies, WFNS)

Grad GCS Fokales Defizit
1 15 nein
2 13–14 nein

3

13–14 ja
4 7–12 Für Einteilung unerheblich
5 3–6

Einteilung nach Blutmenge in der CT

  • Fisher-Skala: Versuch, Wahrscheinlichkeit von Vasospasmen vorauszusagen, die Graduierung korreliert nur unzureichend
  • Modifizierte Fisher-Skala: Korreliert besser mit dem Auftreten von Vasospasmen [1]
  • Beide Skalen sind hierzulande von untergeordneter Bedeutung hinsichtlich des SAB-Managements

Fisher-Skala

Grad CT-Befund
1 Kein Blut im Subarachnoidalraum oder im Ventrikel
2 Diffuse Subarachnoidalblutung, Dicke geringer als 1 mm, keine Clots
3 Subarachnoidalblutung, Dicke größer als 1 mm und/oder umschriebene Clots
4 Diffuse Subarachnoidalblutung jeglicher Dicke mit intrazerebraler oder intraventrikulärer Blutung

Modifizierte Fisher-Skala [1]

Grad CT-Befund
0 Keine subarachnoidale oder intraventrikuläre Blutung
1 Fokale oder diffuse SAB, Dicke <1 mm, ohne intraventrikuläre Blutung
2 Fokale oder diffuse SAB, Dicke <1 mm, mit intraventrikulärer Blutung
3 Fokale oder diffuse SAB, Dicke >1 mm, ohne intraventrikuläre Blutung
4 Fokale oder diffuse SAB, Dicke >1 mm, mit intraventrikulärer Blutung
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Pathophysiologietoggle arrow icon

  • Aneurysmaruptur (häufigster Auslöser einer SAB)
  • Early Brain Injury: Zusammenfassender Begriff für die Schäden der frühen Erkrankungsphase
  • Cushing-Reflex: Wesentlicher Faktor für eine schlechtere Prognose bei SAB
    • Auftreten: Insb. in den ersten Stunden und Tagen nach SAB
    • Ursache: Zentrale Sympathikusaktivierung führt zu steigendem systolischen Blutdruck
    • Mögliche Folgen: Extremer Blutdruckanstieg mit kardialen Komplikationen, Bradykardie durch Stimulation von Barorezeptoren im Glomus caroticum
  • Delayed cerebral Ischaemia (DCI): Weiterer wesentlicher Faktor für das häufig schlechte Outcome bei SAB
    • Auftreten: Häufig einige Tage nach dem ursächlichen Ereignis
    • Ursachen: Gestörte vaskuläre Autoregulation, Freisetzung vasoaktiver Substanzen durch Blutabbauprodukte
    • Mögliche Folgen: Diffuser Vasospasmus mit lokalen Minderperfusionen und sekundären Ischämien
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Symptomatiktoggle arrow icon

Subarachnoidalblutungen können auch mit weniger starken und/oder sich langsamer entwickelnden Kopfschmerzen einhergehen!

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Diagnostiktoggle arrow icon

Diagnostische Prinzipien

Nachweis der Subarachnoidalblutung

  • Methode der 1. Wahl: CT (schnell und universell verfügbar)
  • Ggf. MRT: Insb. bei subakuter Symptomatik und zur erweiterten Differenzialdiagnose

CT

MRT

Liquordiagnostik

  • Indikation: Nur, wenn die cCT nicht eindeutig ist und keine Zeichen einer Hirndrucksteigerung vorliegen (Gefahr der Einklemmung bei Liquorpunktion!)
  • Zeitpunkt: Ca. 8–12 h nach Symptombeginn, um eine Xanthochromie (Folge des Hämoglobinabbaus) von einer iatrogenen Blutung (frisches Blut) abzugrenzen
  • Untersuchungsmethoden
    • Drei-Gläser-Probe: Konsekutive Abnahme dreier Röhrchen Liquor unter makroskopischer Beurteilung des Blutgehaltes
      • Typischer Befund bei SAB: Konstanter Blutgehalt
      • Einschränkung: Relativ ungenaue Untersuchungsmethode
    • Zentrifugation: Xanthochromer (gelblicher) Überstand, Beurteilung vor weißem Hintergrund
    • Mikroskopische Zelldifferenzierung: Zellbild aus hämosiderinhaltigen Makrophagen (sog. Erythro- oder Siderophagen)
    • Spektrophotometrie: Objektivierung der Bilirubinbildung

Aneurysmadarstellung

Weitere Diagnostik

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Differenzialdiagnosentoggle arrow icon

Plötzliche stärkste Kopfschmerzen sind hochverdächtig für eine Subarachnoidalblutung, können aber seltener auch bei anderen Erkrankungen auftreten. Sind die Kopfschmerzen weniger stark oder langsam progredient, so kann es sich um eine klinisch eher atypische Subarachnoidalblutung handeln.

Für das Notfallmanagement von Kopfschmerzen mit zunächst unklarer Ursache siehe: Kopfschmerzen - AMBOSS-SOP

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

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Therapietoggle arrow icon

Therapieprinzipien

Intensivmedizinische Überwachung und Stabilisierung

Aneurysmaversorgung

Komplikationsmanagement

Entscheidungshilfe zur Versorgung des Hirnaneurysmas

Vorteile Nachteile
Coiling
  • Weniger invasive Prozedur
  • Höhere Langzeitchance eines behinderungsfreien Überlebens
  • Geringere Rate kognitiver Beeinträchtigungen im Verlauf
  • Kompletter Aneurysmaverschluss nicht immer möglich
  • Rekanalisierung des Aneurysmas in bis zu 15% der Fälle
  • Geringes, aber etwas höheres Risiko einer Reruptur
Clipping
  • Sicherer Verschluss mit geringerem Risiko einer erneuten Ruptur
  • Gut geeignet für Aneurysmen mit breitbasigem Aneurysmastiel oder Aneurysmen mit abgehenden Gefäßen
  • Besseres intraoperatives Komplikationsmanagement möglich
  • Einlage einer Liquordrainage im Rahmen der OP möglich
  • Behandlung von begleitenden intrazerebralen/subduralen Blutungen möglich
  • Invasive Therapie mit Gefahr sekundärer Schäden
  • Nicht alle Lokalisationen zugänglich (insb. hinteres Stromgebiet)
  • Allgemeines Operationsrisiko
  • Höhere Rate intraoperativer Rupturen

Differenzialtherapie

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Komplikationentoggle arrow icon

Der klinische Verlauf einer Subarachnoidalblutung wird durch häufige Komplikationen erschwert, die auch zur hohen Letalität des Krankheitsbildes beitragen.

Rezidivblutung

  • Ursachen: Körpereigene Fibrinolyse
  • Häufigkeit
    • Bis zu 5% innerhalb der ersten 24 h
    • Bei unversorgter Blutungsquelle 50% innerhalb eines halben Jahres
  • Therapie/Prävention: Frühzeitiges Ausschalten des Aneurysmas

Hydrozephalus

Vasospasmen und sekundäre Ischämien

  • Ursachen
  • Häufigkeit
    • 30–70%
    • Bleibendes Defizit infolge sekundärer Ischämien: etwa 20%
    • Häufigkeitsmaximum zwischen dem 4. und 14. Tag
  • Klinik
  • Diagnostik: Transkranielle Dopplersonografie (tägliche Verlaufskontrolle)
    • Hinweise auf Vasospasmen
      • Erhöhte mittlere Strömungsgeschwindigkeit
        • >120 cm/s: grenzwertig
        • >160 cm/s: signifikant
        • >200 cm/s: kritisch
      • MCA/ICA-Index
      • Erhöhung der Strömungsgeschwindigkeit im Verlauf
        • Anstieg um 40 cm/s pro Tag bzw.
        • Anstieg um 50% pro Tag
      • Erhöhte Pulsatilität
    • Einschränkungen
      • Reduzierte Aussagekraft für andere Arterien als die A. cerebri media
      • Nicht geeignet für distale Gefäßabschnitte
      • Keine Aussage zur klinischen Relevanz
  • Prophylaxe
    • Calciumantagonist Nimodipin ab Aufnahme (Dosierung siehe Therapie unten)
      • Blutdruck-Monitoring, bei Blutdruckabfall Volumengabe und ggf. Dosisreduktion/Absetzen von Nimodipin
    • Normovolämie mit isotonen Lösungen
  • Therapie
    • Nimodipin
    • Hämodynamische Therapie
      • Blutdrucksteigerung durch Katecholamine, Ziel-CPP:80–120 mmHg
      • Triple-H-Therapie: Die Kombination aus induzierter Hypervolämie, arterieller Hypertension und resultierender Hämodilution wird von der Leitlinie nur noch als Therapieoption bei manifesten Ischämien angesehen .
    • Endovaskuläre Therapie
      • Intraarterielle Gabe von Nimodipin oder Papaverin
      • Katheterangioplastie bei Hauptstammvasospasmen

Sonstige Komplikationen

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

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Nachsorgetoggle arrow icon

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Prognosetoggle arrow icon

  • Hohe Letalität
    • Bis zu 15% der Patienten sterben vor Krankenhausaufnahme
    • 30-Tage-Letalität: Insgesamt etwa 35–40%
  • Ein Drittel der Überlebenden mit dauerhafter Behinderung
  • Hälfte der Überlebenden mit neuropsychologischen Defiziten
  • Prognostische Faktoren
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Sonderformen der SABtoggle arrow icon

Perimesenzephale Subarachnoidalblutung (bzw. präpontine SAB)

  • Definition: Subarachnoidalblutung in den Zisternen um Mittelhirn und Pons
  • Ursachen: Meist venöse Blutung unklarer Ätiologie
  • Klinik: Plötzliche heftige Kopfschmerzen
  • Diagnostik: CT und Angiografie, keine erneute Angiografie bei fehlender Blutungsquelle
  • Therapie: Bei fehlendem Aneurysmanachweis i.d.R. keine ITS-Überwachung nach initialer Diagnostik erforderlich
    • Gabe von Nimodipin erwägen
    • Behandlung etwaiger Komplikationen
    • Bei Aneurysmanachweis: Therapie wie SAB jeder anderen Lokalisation
  • Komplikationen
  • Prognose: Günstig, häufig beschwerdefreie Entlassung, geringes Risiko für Rezidivereignisse

Spinale Subarachnoidalblutung

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Präventiontoggle arrow icon

Vermeidung von Risikofaktoren

Screening von Angehörigen

Unrupturierte intrakranielle Aneurysmen

Unrupturierte Aneurysmen werden durch die Fortschritte in der Bildgebung immer häufiger detektiert und stellen eine therapeutische Herausforderung beim häufig asymptomatischen Patienten dar.

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Patienteninformationentoggle arrow icon

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Meditrickstoggle arrow icon

In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Subarachnoidalblutung

Subarachnoidalblutung – Teil 1: Pathophysiologie und Symptome

Subarachnoidalblutung – Teil 2: Diagnostik und Therapie

Inhaltliches Feedback zu den Meditricks-Videos bitte über den zugehörigen Feedback-Button einreichen (dieser erscheint beim Öffnen der Meditricks).

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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2025toggle arrow icon

I60.-: Subarachnoidalblutung

  • Exklusive: Folgen einer Subarachnoidalblutung (I69.0)
  • I60.0: Subarachnoidalblutung, vom Karotissiphon oder der Karotisbifurkation ausgehend
  • I60.1: Subarachnoidalblutung, von der A. cerebri media ausgehend
  • I60.2: Subarachnoidalblutung, von der A. communicans anterior ausgehend
  • I60.3: Subarachnoidalblutung, von der A. communicans posterior ausgehend
  • I60.4: Subarachnoidalblutung, von der A. basilaris ausgehend
  • I60.5: Subarachnoidalblutung, von der A. vertebralis ausgehend
  • I60.6: Subarachnoidalblutung, von sonstigen intrakraniellen Arterien ausgehend (Beteiligung mehrerer intrakranieller Arterien)
  • I60.7: Subarachnoidalblutung, von nicht näher bezeichneter intrakranieller Arterie ausgehend
    • Subarachnoidalblutung, von einer A. communicans ausgehend, o.n.A.
    • Subarachnoidalblutung, von einer Hirnarterie ausgehend, o.n.A.
  • I60.8: Sonstige Subarachnoidalblutung (Meningealblutung)
  • I60.9: Subarachnoidalblutung, nicht näher bezeichnet

G46.-:* Zerebrale Gefäßsyndrome bei zerebrovaskulären Krankheiten (I60–I67†)

Spezielle Fälle und Folgen

Ursachen

  • Q28.-: Sonstige angeborene Fehlbildungen des Kreislaufsystems
    • Exklusive: Angeborenes Aneurysma: koronar (Q24.5), peripher (Q27.8), pulmonal (Q25.7), retinal (Q14.1), o.n.A. (Q27.8)
    • Q28.0-: Arteriovenöse Fehlbildung der präzerebralen Gefäße
      • Q28.00: Angeborenes arteriovenöses Aneurysma der präzerebralen Gefäße
      • Q28.01: Angeborene arteriovenöse Fistel der präzerebralen Gefäße
      • Q28.08: Sonstige angeborene arteriovenöse Fehlbildungen der präzerebralen Gefäße
      • Q28.09: Angeborene arteriovenöse Fehlbildung der präzerebralen Gefäße, nicht näher bezeichnet
    • Q28.1-: Sonstige Fehlbildungen der präzerebralen Gefäße
      • Q28.10: Angeborenes Aneurysma der präzerebralen Gefäße
      • Q28.11: Angeborene Fistel der präzerebralen Gefäße
      • Q28.18: Sonstige angeborene Fehlbildungen der präzerebralen Gefäße
      • Q28.19: Angeborene Fehlbildung der präzerebralen Gefäße, nicht näher bezeichnet
    • Q28.2-: Arteriovenöse Fehlbildung der zerebralen Gefäße
      • Q28.20: Angeborenes arteriovenöses Aneurysma der zerebralen Gefäße
      • Q28.21: Angeborene arteriovenöse Fistel der zerebralen Gefäße
      • Q28.28: Sonstige angeborene arteriovenöse Fehlbildungen der zerebralen Gefäße
      • Q28.29: Angeborene arteriovenöse Fehlbildung der zerebralen Gefäße, nicht näher bezeichnet
    • Q28.3-: Sonstige Fehlbildungen der zerebralen Gefäße
      • Q28.30: Angeborenes Aneurysma der zerebralen Gefäße
      • Q28.31: Angeborene Fistel der zerebralen Gefäße
      • Q28.38: Sonstige angeborene Fehlbildungen der zerebralen Gefäße
      • Q28.39: Angeborene Fehlbildung der zerebralen Gefäße, nicht näher bezeichnet

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.

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