Hypothyreose

Bei der Hypothyreose handelt es sich um eine Unterversorgung des Körpers mit den Schilddrüsenhormonen T₃ und T₄. Es wird zwischen einer erworbenen Form (hier primär dargestellt) und einer angeborenen Form (siehe Abschnitt: Kongenitale Hypothyreose) unterschieden.

Die erworbene Hypothyreose betrifft überwiegend Erwachsene und beruht meist auf einer autoimmunen Genese (Hashimoto-Thyreoiditis). Die Symptomatik ist i.d.R. unspezifisch und umfasst u.a. Antriebslosigkeit, Gewichtszunahme und Kälteintoleranz. Zentrales diagnostisches Instrument sind Laboruntersuchungen (TSH-, fT₄- und ggf. Anti-Thyreoperoxidase-Antikörper-Bestimmung), anhand derer auch die Differenzierung in eine latente oder eine manifeste Hypothyreose erfolgt. Als sehr seltene Komplikation einer unbehandelten schweren Hypothyreose kann es zu einem Myxödemkoma kommen.

Die kongenitale Hypothyreose ist meist auf einen Iodmangel in der Schwangerschaft oder eine thyreoidale Aplasie zurückzuführen. Sie macht sich durch Gedeihstörungen, Apathie und Intelligenzminderung bemerkbar und muss so früh wie möglich behandelt werden. Folge einer unbehandelten kongenitalen Hypothyreose ist der sog. Kretinismus (irreversible, schwere Intelligenzminderung). Daher ist die Kontrolle des TSH-Wertes in Deutschland Bestandteil des (erweiterten) Neugeborenenscreenings.

Therapeutisch steht bei allen Formen der Hypothyreose die (teils lebenslange) L-Thyroxin-Substitution unter regelmäßigen Verlaufskontrollen der Laborparameter im Vordergrund.

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• Geschlechterverhältnis: ♀ > ♂ (4:1)
• Prävalenz: Ca. 1% der Bevölkerung ^[1]
  • Prävalenz der latenten Hypothyreose: 3–10%, ♀ > ♂
• Inzidenz: Mit dem Alter zunehmend, insb. ≥50 Jahre

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

• Primäre Hypothyreose
  • Häufigste Ursache: Autoimmune Genese (i.d.R. Hashimoto-Thyreoiditis)
  • Iatrogen
  • Extremer Iod- oder Selenmangel (äußerst selten in Deutschland)
• Sekundäre Hypothyreose
  • Hypophysenvorderlappeninsuffizienz → Mangel an Thyreoidea-stimulierendem Hormon (TSH)
• Tertiäre Hypothyreose
  • Hypothalamische Insuffizienz (TRH-Mangel)

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist die häufigste Ursache für eine Hypothyreose!

Amiodaron-induzierte Hypothyreose

• Häufigkeit: 5–15% der mit Amiodaron behandelten Patient:innen ^[2][3]
• Pathophysiologie: Iodid in hoher Dosis (>5 mg) senkt die Iodaufnahme in die Schilddrüse und die Hormonsynthese (Iod-Plummerung)
• Labor: Wie bei anderen Formen der Hypothyreose
  • Laborphänomene zu Therapiebeginn: In den ersten Wochen der Amiodaron-Therapie finden sich häufig passagere, nicht-behandlungsbedürftige Laborphänomene
    • TSH leicht↓
    • Gesamt-T₃ und fT₃ ↓ (unterer Grenzbereich), Gesamt-T₄ und fT₄ ↑ (oberer Grenzbereich)
• Therapie: L-Thyroxin-Substitution (unter Fortführung von Amiodaron)
  • Indikationen
    • Manifeste Hypothyreose
    • Latente Hypothyreose: Insb. bei TSH >10 mU/L und/oder klinischen Auffälligkeiten
  • Alternativ: Absetzen von Amiodaron und Verlaufskontrolle der Schilddrüsenwerte
    • Voraussetzung: Keine bereits vorher bestehende Autoimmunthyreoiditis
    • Prognose: Nach ca. 3 Monaten spontane Remission in 50% der Fälle

Amiodaron kann sowohl eine Hypo- als auch eine Hyperthyreose auslösen! Unter Amiodaron-Dauertherapie sollten daher alle 6 Monate TSH, fT₄ und fT₃ kontrolliert werden!

Amiodaron-induzierte Hyperthyreose

• Siehe: Amiodaron-induzierte Hyperthyreose

Lithium-induzierte Hypothyreose

• Häufigkeit: Ca. 20% der mit Lithium behandelten Patient:innen
• Pathophysiologie: Lithium-Anreicherung in den Thyreozyten → Hemmung der Produktion und Freisetzung von T₃ und T₄, der Iodaufnahme sowie der TSH-Wirkung
• Therapie: L-Thyroxin-Substitution, großzügige Indikationsstellung bereits ab latenter Hypothyreose

Weitere medikamenteninduzierte Funktionsstörungen der Schilddrüse

• Therapeutische Relevanz: Bei (Dauer‑)Therapie mit einem der folgenden Medikamente sollte verstärkt auf Symptome geachtet werden, die auf eine veränderte Schilddrüsenfunktion hindeuten

• Physiologisch
  • Hypothalamus schüttet TRH aus → TSH-Freisetzung im Hypophysenvorderlappen → Bildung und Sekretion der Schilddrüsenhormone T₃ und T₄
  • Anstieg von T₃/T₄ hemmt Freisetzung von TSH und TRH (negative Rückkopplung)
• Hypothyreose
  • Primäre Hypothyreose: Periphere Störung (Bildungsstörung oder Sekretionsstörung) → T₃/T₄↓ (fehlende Bildung) → TSH↑ (kompensatorischer Anstieg)
  • Sekundäre Hypothyreose: Hypophysäre Störung → TSH↓ → T₃/T₄↓
  • Tertiäre Hypothyreose: Hypothalamische Störung → TRH↓ → TSH↓ → T₃/T₄↓

Die Symptomatik der Hypothyreose ist relativ unspezifisch und entwickelt sich i.d.R. schleichend. ^[4]

• Allgemeinsymptome
  • Gesteigerte Ermüdbarkeit, schnelle Erschöpfung, Verlangsamung
  • Antriebsarmut, Teilnahmslosigkeit, Depressivität
  • Kälteintoleranz
  • Gewichtszunahme
  • Obstipation
• Haut, Haar und Gesicht
  • Kühle, trockene Haut
  • Brüchiges, trockenes Haar
  • Haarausfall
  • Hypohidrose
  • Hertoghe-Zeichen (selten) ^[5][6]
• Kardiologisch: Bradykardie, ggf. Herzinsuffizienz
• Neurologisch: Neuromuskuläre Erregbarkeit↓
  • Hyporeflexie und verlangsamte Erholung der Reflexe
  • Gut zu prüfen anhand des Achillessehnenreflexes!
• Gynäkologisch: Sekundäre Amenorrhö bzw. Zyklusanomalien
• Generalisiertes Myxödem
  • Auftreten: Bei schwerer Hypothyreose
  • Pathogenese: Einlagerung von Glykosaminoglykanen in Haut, Subkutis und Muskulatur
  • Symptomatik
    • Teigige Schwellung der Haut (nicht eindrückbar) und Schleimhäute
    • Hauptmanifestationsorte
      • Initial häufig prätibial
      • Augenlider, Lippen und Zunge
      • Hände und Füße
    • Ggf. Beteiligung der Stimmbänder: Heiserkeit durch ödematös verdickte Stimmbänder bzw. raue Stimme, langsame und mühsame Sprache
    • Ggf. kardiale Beteiligung: Myxödemherz mit Herzvergrößerung, Bradykardie, ggf. Herzinsuffizienz
• Differenzialdiagnose: Myxödem bei Morbus Basedow (Manifestation insb. prätibial)
• Therapie: Hormonsubstitution der Hypothyreose ^[7]

Bei Symptomen einer Depression sollte zu Beginn der Abklärung stets die Schilddrüsenfunktion geprüft werden!

Die Hypothyreose kann bei älteren Menschen oligosymptomatisch verlaufen und einer Depression oder Demenz ähneln!

Anamnese und körperliche Untersuchung

Anamnese

• Vorliegen von Symptomen (siehe auch: Klinisches Bild der Hypothyreose)
• Risikofaktoren für eine Hypothyreose
  • Vorerkrankungen
    • Schilddrüsenerkrankungen/-eingriffe
    • Autoimmunerkrankungen
    • Neuropsychiatrische Erkrankungen
    • Kardiometabolische Erkrankungen
  • Medikamentenanamnese: Dauermedikation mit Amiodaron oder Lithium
  • Familienanamnese: Schilddrüsenerkrankungen Verwandter ersten Grades

Körperliche Untersuchung

• Schwerpunkte auf
  • Schilddrüse und Halsregion
  • Symptomorientierter Untersuchung

Labordiagnostik

Schilddrüsenspezifische Diagnostik

• TSH-Referenzbereich
  • Allgemein (altersunabhängig): 0,4–4,0 mU/L
  • Altersabhängig (gemäß DEGAM)
    • 18–70 Jahre: 0,4–4,0 mU/L
    • >70–80 Jahre: 0,4–5,0 mU/L
    • >80 Jahre: 0,4–6,0 mU/L

Stufendiagnostik der primären Hypothyreose

1. TSH: Bei klinischem V.a. Hypothyreose
   • TSH erhöht und auffällige Anamnese: Immer weiterführende Diagnostik
   • TSH erhöht, aber ≤10 mU/L: TSH-Messung wiederholen
   • TSH >10 mU/L: TSH-Messung wiederholen und weiterführende Diagnostik
2. fT₄: Entsprechend bei
   • TSH-Erhöhung und auffälliger Anamnese
   • Bestätigter TSH-Erhöhung in Kontrollmessung
   • TSH >10 mU/L
3. Anti-Schilddrüsen-Antikörper: Bei latenter Hypothyreose (einmalig) ^[8]
   • Anti-Thyreoperoxidase-Antikörper (Anti-TPO-AK)
   • Ggf. Anti-Thyreoglobulin-Antikörper (Anti-Tg-AK)

Bei TSH-Bestimmung zu beachten

• TSH-Bestimmung unterliegt interindividuellen (bis zu 40%), intraindividuellen und laborspezifischen Schwankungen
• Passagere TSH-Erhöhung nach Krankenhausaufenthalten möglich : Poststationäre TSH-Kontrolle nach 4 Wochen
• TSH-Fehlbestimmungen möglich durch
  • Medikamente: Hochdosiertes ASS, Heparin, Glucocorticoide, Biotin ^[9] → TSH↓
  • Kongenitale Anomalien der Schilddrüsenhormonbindungsproteine
  • Akute Erkrankungen: Low-T₃-Syndrom

Ein normaler TSH-Spiegel schließt eine Hypo- oder Hyperthyreose mit hoher Wahrscheinlichkeit aus und ist damit der entscheidende diagnostische Parameter!

Begleitende Stoffwechseldiagnostik

• Akutdiagnostik bei schwerer Hypothyreose: Blutzucker, Elektrolyte (Risiko für Hyponatriämie und Hypoglykämien) ^[10]
• Metabolisches Monitoring
  • Screening auf Hyperlipidämie/Hypercholesterinämie ^[11]
  • Bei Diabetes mellitus: Engmaschigere Überwachung des Blutzuckers und Anpassung der Therapie (siehe Akutdiagnostik)

Bildgebende Diagnostik

• Sonografie: Bei auffälligem Palpationsbefund oder bei Hashimoto-Thyreoiditis
• Szintigrafie: Ausschließlich in Einzelfällen bei unklaren Befunden

Low-T₃-Syndrom (Euthyroid-Sick-Syndrom, Non-Thyroidal-Illness-Syndrom) ^[10][12]

• Definition: Nicht-schilddrüsenbedingte Störung der Schilddrüsenhormonkonzentration, i.d.R. mit vermindertem fT₃ bei normalem (oder seltener erniedrigtem) TSH einhergehend
• Vorkommen: Bei ca. 60% der schwer kranken intensivpflichtigen Patient:innen im Krankheitsverlauf, insb. bei
  • Sepsis
  • Polytrauma
  • Verbrennungen
  • Akuter Pankreatitis
  • Hungerzuständen
  • Myokardinfarkt
  • Langzeitbeatmung
• Pathophysiologische Aspekte
  • Zytokin-vermittelte (Interleukin-6) Dysregulation der Deiodasen mit konsekutiv verminderter Umwandlung von T₄ in T₃ bzw. vermehrtem Abbau von T₄ und T₃
  • Dysregulation des hypothalamisch-hypophysären Feedback-Mechanismus bei schweren Erkrankungen
  • Gestörte Bindung der Schilddrüsenhormone an Transportproteine (Thyreoglobulin) bzw. an die nukleären Rezeptoren
• Labordiagnostik
  • TSH normal/↓, fT₃↓
  • fT₄ kann normal oder bei langem Krankheitsverlauf erniedrigt sein (= Low-T₃/T_4-Syndrom) → prognostisch ungünstiges Zeichen
• Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, keine Substitution von Schilddrüsenhormonen erforderlich

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Indikationen zur Hormonsubstitution

• Manifeste Hypothyreose: Generelle Indikation zur L-Thyroxin-Substitution (z.T. lebenslang)
• Latente Hypothyreose: Indikationsstellung abhängig von TSH-Wert, Alter und Symptomatik

Bei unklarer Indikation sollte die Fortführung einer L-Thyroxin-Dauertherapie kritisch geprüft werden! Besteht keine Indikation (mehr), sollte das L-Thyroxin kontrolliert abgesetzt werden!

Vorgehen bei Hormonsubstitution

• Dosierung: Substitution i.d.R. nur mit L-Thyroxin-Präparaten (syn. Levothyroxin, entspricht dem körpereigenen T₄)
  • Manifeste Hypothyreose
  • Latente Hypothyreose
• Anwendung
  • Auf nüchternen Magen
  • Mit klarer Flüssigkeit
  • Unabhängig von anderen Medikamenten
• Verlaufskontrollen
  • Nach Therapiebeginn und Dosisanpassungen: TSH und fT₄ nach ≥2 Monaten
  • Nach Etablierung der Erhaltungsdosis: TSH halbjährlich, später jährlich
• Beachte
  • Bei persistierenden oder sich verschlechternden Beschwerden unter Therapie: Evaluierung anderer Ursachen
  • Medikamentenabusus von L-Thyroxin aufgrund von Stimulierung des Energiestoffwechsels möglich

Für Grundlagen der Anatomie und Physiologie siehe auch: Schilddrüse

Beobachten/Überwachen

Die klinischen Verläufe der Hypothyreose reichen von symptomlosen Betroffenen bis hin zu Patient:innen mit stark ausgeprägter Symptomatik. Treten die Symptome erstmalig auf oder verschlechtern sich unter einer bestehenden medikamentösen Therapie, sollte dies mit dem ärztlichen Personal besprochen werden.

• Basismonitoring
  • Blutdruck: Im Rahmen einer Herzinsuffizienz ggf. erniedrigt
  • Herzfrequenz: Bradykardie
  • Temperatur: Erniedrigt, Kälteintoleranz
  • Blutzucker: Hypoglykämie, insb. bei insulinpflichtigen Diabetiker:innen
    • Siehe auch: AMBOSS-Pflegewissen: Erstmaßnahmen bei Hypoglykämie
  • Körpergewicht: Gewichtszunahme ohne anderweitige Ursache
• Haut: Kalt, trocken, evtl. teigig, siehe auch: Myxödem
• Stuhlgang: Insb. auf Obstipation
• Neuropsychiatrisch: Schnelle Erschöpfung, Antriebsarmut, Teilnahmslosigkeit, Depressivität

Medikamentöse Therapie

Die Patient:innen erhalten i.d.R. eine Hormonsubstitution mit L-Thyroxin, siehe auch: L-Thyroxin-Substitution

• Beratungsschwerpunkte bei medikamentöser Hormonsubstitution mit L-Thyroxin
  • Einnahmehinweise
    • Nüchtern, mind. 30 min vor dem Essen, idealerweise morgens vor dem Frühstück
    • Immer zur selben Uhrzeit
  • Notwendigkeit der regelmäßigen Hormoneinnahme
  • Bei Kinderwunsch oder bestehender Schwangerschaft: Rücksprache mit ärztlichem Personal
  • Notwendige, regelmäßige Kontrollen der Schilddrüsenwerte im Blut
  • Regelmäßigen Kontrollen von Blutdruck und Puls: Insb. bei älteren und/oder kardial vorerkrankten Patient:innen zu Beginn einer medikamentösen Hormonsubstitution

Weitere pflegerische Maßnahmen

• Körperpflege
  • Trockene Haut: Regelmäßige Hautpflege mit feuchtigkeitsspendenden Pflegeprodukten
  • Brüchige Haare, Haarausfall: Schonende Haarpflegeprodukte verwenden, Föhnen der Haare (mit hoher Temperatur) vermeiden
  • Kleidung: Ausreichend warm bei Kälteintoleranz
• Prophylaxen: Bedarfsgerecht, insb. Obstipationsprophylaxe
• Ernährung
  • Ballaststoffreich im Rahmen der Obstipationsprophylaxe
  • Vor Beginn der Therapie neigen die Patient:innen häufig zu Übergewicht, ggf. kalorienbewusste Ernährung
  • Iodhaltig bei Iodmangel

Beratung

• Siehe auch: Beratungsschwerpunkte bei medikamentöser Hormonsubstitution mit L-Thyroxin
• Aufklärung der Patient:innen über (mögliche) Symptome der Hypothyreose, bei Veränderung der Symptomatik soll der Arzt/die Ärztin aufgesucht werden
• Weibliche Patientinnen darüber aufklären, dass die Schilddrüsenhormone Einfluss auf den Zyklus und die Fruchtbarkeit haben können
• Einnahme von Biotinpräparaten kann zu verfälschten Schilddrüsenwerten bei der Blutentnahme führen → Patient:innen müssen die behandelnden Ärzt:innen über die Einnahme informieren

Myxödemkoma ^[13][14]

Diese extrem seltene Dekompensation des bestehenden Schilddrüsenhormonmangels kann u.a. durch Infekte, Operationen und Traumen ausgelöst werden. Die Letalität beträgt bis zu 15%.

• Klinisches Bild
  • Vigilanzminderung bis Koma
  • Hypothermie
  • Hypoventilation mit Hyperkapnie
  • Hypotonie und Bradykardie
  • Hypovolämie, Elektrolytstörungen
  • Hyporeflexie
  • Myxödem (muss nicht vorliegen!)
  • Schocksymptomatik
• Therapie: Intensivmedizinische supportive Behandlung mit balancierter Zufuhr von Flüssigkeit, Elektrolyten und ggf. Ernährungstherapie ^[15][16]
  • L-Thyroxin i.v.
  • Glucocorticoide ^[17]
  • Langsame Erwärmung

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Frauen mit Kinderwunsch ^[18][19][20]

Schilddrüsendiagnostik

• Allgemein: Siehe Diagnostik der Hypothyreose
• Zusätzlich
  • TSH-Bestimmung : Bei
    • Kinderwunsch und bekannten positiven Anti-TPO-Antikörpern
    • Wiederholten Spontanaborten
    • Sterilität/Infertilität mit geplanter künstlicher Befruchtung
      • Siehe hierzu auch: Sterilitätsabklärung bei der Frau
  • Anti-TPO-Antikörper-Bestimmung: Vor geplanter künstlicher Befruchtung bei TSH >2,5 mU/L

Indikation zur Hormonsubstitution

• Manifeste Hypothyreose: Generelle Indikation zur L-Thyroxin-Substitution
• Latente Hypothyreose: Bei
  • TSH ≥10 mU/L: L-Thyroxin-Therapie empfohlen
  • TSH <10 mU/L: Niedrig dosierte L-Thyroxin-Therapie erwägen
• Besonderheiten bei Sterilität/Infertilität mit geplanter künstlicher Befruchtung: Bei
  • TSH ≥2,5 mU/L: L-Thyroxin-Therapie empfohlen (Ziel-TSH: <2,5 mU/L)
  • Positiven Anti-TPO-Antikörpern: L-Thyroxin-Gabe auch bei Euthyreose erwägen ^[20]

Schwangere ^[21]

Schilddrüsendiagnostik

• Indikationen ^[22]
  • Verdacht auf Hypothyreose
  • Vorliegen von Risikofaktoren für eine Hypothyreose (siehe auch: Hypothyreose - Diagnostik)
  • Alter: >30 Jahre
  • Adipositas: BMI >40 kg/m²
  • Geburtsmedizinische Gründe
    • Z.n. Abort, Frühgeburtlichkeit, Infertilität
    • Mehrgeburtlichkeit
  • Z.n. Kontrastmittelgabe
  • Iodmangel (moderat/schwer)
• Vorgehen
  • Initial: TSH-Bestimmung (Referenzbereich: 0,4–4,0 mU/L ) ^[22]
  • Bei TSH-Erhöhung: Kontrolle
  • Bei anhaltender TSH-Erhöhung: Weiterführende Diagnostik, ggf. inkl. Anti-TPO-Antikörper ^[20]
  • Siehe auch: Hypothyreose - Diagnostik

Hormonsubstitution

• Indikationen zur L-Thyroxin-Therapie
  • Empfohlen: Bei
    • Manifester Hypothyreose
    • Latenter Hypothyreose mit TSH >10 mU/L ^[20]
  • Erwägen: Bei Z.n. Spontanabort und positiven Anti-TPO-Antikörpern (auch bei Euthyreose) ^[20]
• Dosierung
  • Bei bereits vorher bestehender Hypothyreose
    • Fortführung der L-Thyroxin-Substitution, ggf. Dosiserhöhung
    • Postpartal: Bei bereits vorher bestehender Hypothyreose auf Dosis vor Konzeption reduzieren
  • Bei neu diagnostizierter Hypothyreose siehe: Therapie der Hypothyreose
  • Ziel: Euthyreose mit TSH-Wert im Normbereich von 0,4–4,0 mU/L

TSH-Kontrollen

• Mind. 1×/Trimenon bei latenter und manifester Hypothyreose
• Postpartal: Kontrolle nach 6 Wochen

Epidemiologie ^[23][24]

• Inzidenz: ca. 1:4.000 Neugeborene, häufigste kongenitale Endokrinopathie
  • Meistens primäre Form (Pathologie auf Schilddrüsenebene), selten zentrale Form (Defekt auf Hypothalamus-/Hypophysenebene)

Formen

• Permanente primäre kongenitale Hypothyreose
  • Entwicklungsstörung des Schilddrüsengewebes (85% der Fälle)
    • Ektopie des Schilddrüsengewebes (mit 70% häufigste Entwicklungsstörung)
    • Athyreose
    • Hypoplasie/Hemiagenesie
  • Gendefekte in der Hormonsynthese (15% der Fälle, hier ggf. Strumabildung möglich)
• Transiente primäre kongenitale Hypothyreose
  • Häufigste Ursache: Iodmangel während der Schwangerschaft
  • Akuter Iodexzess
  • Maternale Anti-Schilddrüsen-Antikörper
  • Maternale Thyreostatikatherapie

Die kongenitale Hypothyreose ist weltweit eine der häufigsten vermeidbaren Ursachen für eine Intelligenzminderung und geht meist auf einen Iodmangel zurück!

Symptomatik

• Allgemeine Zeichen: Struppiges Haar, teigige Haut, Makroglossie
• Nach der Geburt
  • Hypothermie
  • Apathie
  • Trinkschwäche
  • Icterus prolongatus
  • Muskelhypotonie
  • Obstipation
  • Nabelhernie
• Im weiteren Verlauf
  • Gedeihstörungen (u.a. Kleinwuchs, verzögerter Fontanellenschluss, verzögerte Skelettentwicklung)
  • Intelligenzminderung, Hirnschäden
  • Innenohrschwerhörigkeit

Diagnostik

• Neugeborenenscreening am 2.–3. Lebenstag: TSH↑
• Unverzüglich Bestätigungsdiagnostik bei erhöhten TSH-Werten im Screening
  • Serum-TSH, -fT₄ bzw. Gesamt-T₄ , ggf. Thyreoglobulin, Anti-Schilddrüsen-Antikörper
  • Schilddrüsen-Sonografie
    • Bei vorhandener Schilddrüse: Am ehesten transiente Form, Bestimmung von Anti-Schilddrüsen-Antikörpern, Anamnese bzgl. Iodkontamination
      • DD Hormonsynthesedefekt: Ggf. genetische Untersuchung
    • Bei fehlender Schilddrüse: Permanente Form → Bestimmung von Thyreoglobulin zur Unterscheidung von Ektopie (Thyreoglobulin↑) vs. Athyreose (Thyreoglobulin↓)
  • Ggf. Schilddrüsenszintigrafie (nur bei unklarem Sonografiebefund erforderlich)
  • Röntgen des Knies: Fehlende Epiphysenfugen als Hinweis auf schwere intrauterine Hypothyreose beim Termingeborenen

Durch die plazentäre Aufnahme des mütterlichen Schilddrüsenhormons sind die meisten Kinder bei der Geburt unauffällig. Deshalb hat das Neugeborenenscreening trotz fehlender Symptomatik eine hohe Relevanz!

Therapie der kongenitalen Hypothyreose

• L-Thyroxin-Substitution
  • Schneller Therapiebeginn direkt nach Diagnosebestätigung durch die Serumwerte, möglichst in den ersten 14 Lebenstagen
  • Ziel: Normalisierung der TSH- und T₄-Werte innerhalb von 14 Tagen
• Unbehandelt kommt es zum Vollbild des Kretinismus mit irreversiblen Hirnschäden
• Regelmäßige Laborkontrollen und ggf. Anpassung der L-Thyroxin-Dosis
  • Zunächst 1, 2 und 4 Wochen nach Therapiebeginn
  • <2 Jahre: Alle 3 Monate
  • >2 Jahre: Alle 6 Monate
  • >6 Jahre: Jährlich
  • Nach jeder Dosisanpassung Laborkontrollen nach 4–6 Wochen
• Testung der kognitiven Entwicklung und des Hörvermögens in den ersten zwei Jahren sowie vor der Einschulung
• Auslassversuch nach dem 2. oder 3. Lebensjahr nach endokrinologischer Konsultation möglich (bei sonografisch unauffälligem Befund und normwertigen TSH-Werten)
  • Falls TSH und T₄ normwertig bleiben: Transiente Form der kongenitalen Hypothyreose
  • Bei TSH-Anstieg: Lebenslange L-Thyroxin-Substitution
  • Bei Z.n. Iodkontamination: Ggf. Auslassversuch bereits nach 3 Monaten möglich
• Prävention: Ausreichende Iodzufuhr in der Schwangerschaft, ggf. Iodsupplementation
  • Siehe: Ernährung in der Schwangerschaft

Allen Schwangeren soll eine Iodsupplementation angeboten werden!

Eine unentdeckte Hypothyreose führt im Verlauf zur Intelligenzminderung (Kretinismus). Über eine frühzeitige, angemessene Therapie ist diese irreversible Komplikation vermeidbar!

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 280-2024-1/3: L-Thyroxin bei Hypothyreose: A new low?
• DGIM-Sonderausgaben zu Überversorgung in der Inneren Medizin
  • DGIM-Studientelegramm 1-2019-3/8: Kein Vorteil einer L-Thyroxin-Therapie bei älteren Patienten mit latenter Hypothyreose

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Erhöhter TSH-Wert: Praktische Tipps für Diagnostik und Therapie (Juni 2024)

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In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

L-Thyroxin

Hashimoto-Thyreoiditis

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• E03.-: Sonstige Hypothyreose
  • Exklusive: Hypothyreose nach medizinischen Maßnahmen (E89.0), Jodmangelbedingte Hypothyreose (E00–E02)
  • E03.0: Angeborene Hypothyreose mit diffuser Struma
    • Struma congenita (nichttoxisch)
      • Parenchymatös
      • o.n.A.
    • Exklusive: Transitorische Struma congenita mit normaler Funktion (P72.0)
  • E03.1: Angeborene Hypothyreose ohne Struma
    • Angeboren:
      • Atrophie der Schilddrüse
      • Hypothyreose o.n.A.
    • Aplasie der Schilddrüse (mit Myxödem)
  • E03.2: Hypothyreose durch Arzneimittel oder andere exogene Substanzen
  • E03.3: Postinfektiöse Hypothyreose
  • E03.4: Atrophie der Schilddrüse (erworben)
    • Exklusive: Angeborene Atrophie der Schilddrüse (E03.1)
  • E03.5: Myxödemkoma
  • E03.8: Sonstige näher bezeichnete Hypothyreose
  • E03.9: Hypothyreose, nicht näher bezeichnet
    • Myxödem o.n.A.

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.