Abstract
Das humane Immundefizienzvirus wird sexuell, parenteral oder vertikal (von der Mutter auf das Kind) übertragen. Es befällt bevorzugt CD4+-T-Zellen, wodurch eine zentrale Schaltstelle der zellulären Immunabwehr außer Kraft gesetzt wird. Unbehandelt kommt es zu einer generalisierten Immunschwäche, die ein komplexes Krankheitsbild zur Folge hat. Klinisch unterscheidet man drei Stadien.
Die akute HIV-Infektion stellt das Stadium 1 dar und geht mit einer grippeähnlichen Symptomatik einher.
Es folgt eine Latenzphase, auch chronische HIV-Infektion oder HIV-Stadium 2 genannt, die über Jahre asymptomatisch verlaufen kann. Intermittierend können Symptome einer Immunschwäche auftreten, bspw. ein Herpes Zoster, eine orale Haarleukoplakie oder eine äußere Candidose. Diese Erkrankungen zählen zu den opportunistischen Erkrankungen, sind aber noch nicht AIDS-definierend.
Das Stadium 3, auch als AIDS bezeichnet, ist durch das Auftreten AIDS-definierender Erkrankungen gekennzeichnet. Diese sind entweder durch das HI-Virus direkt bedingt oder werden indirekt durch die HIV-induzierte Immunschwäche ausgelöst. Im letzteren Fall spricht man von opportunistischen Infektionen, die bei Immunkompetenten i.d.R. keine Erkrankungen bewirken. Hierzu zählen die Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie, die innere Candidose, die ZNS-Toxoplasmose sowie die progressive multifokale Leukoenzephalopathie. Aufgrund der Immunschwäche entstehen außerdem bevorzugt bestimmte Malignome, die daher ebenfalls AIDS-definierend sind (z.B. Kaposi-Sarkom, Burkitt-Lymphom).
Diagnostisch geben die Anzahl der CD4+-T-Zellen und die Viruslast Hinweise auf das initiale Stadium bei Diagnose, das Therapieansprechen und die Infektiosität. Zur Behandlung wird eine Kombinationstherapie aus meist drei antiretroviralen Medikamenten eingesetzt, die als cART bezeichnet wird (combined Anti-Retroviral Therapy). Patienten mit hoher Therapie-Adhärenz haben inzwischen eine ähnliche Lebenserwartung wie die Allgemeinbevölkerung und können durch ihre effektive Behandlung die Verbreitung des HI-Virus eindämmen.
Epidemiologie
Prävalenz
Stand Ende 2017
- Deutschland: Ca. 86.100 Infizierte [1]
- Weltweit: Ca. 36,9 Mio. Infizierte [2] [2]
- HIV-Infizierte mit Zugang zu antiretroviraler Therapie: 21,7 Mio. (59%) [2][3]
Inzidenz
Stand Ende 2017
- Deutschland: Ca. 2.700 Neuinfektionen [1]
- Risikogruppen: MSM (63% aller Neuinfektionen), i.v.-Drogenkonsumenten (12% aller Neuinfektionen)
- Weltweit: Ca. 1,8 Mio. Neuinfektion [2][3]
Mortalität
Stand Ende 2017
- Deutschland: Ca. 450 Todesfälle [1]
- Weltweit: Ca. 940.000 Todesfälle [2][3]
- AIDS-Waisen weltweit : Ca. 15 Mio. Kinder (Stand Ende 2010) [4]
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.
Ätiologie
Infektionswege [4][5]
Horizontal
Das HI-Virus wird durch infizierte Körperflüssigkeiten (Blut, Sperma, Darm- bzw. Vaginalsekret etc.) von Mensch zu Mensch übertragen. Das Übertragungsrisiko kann nur statistisch angegeben werden, da jahrelange Exposition folgenlos bleiben, aber auch eine einmalige Exposition zur Infektion führen kann. [5]
- Ungeschützte Sexualkontakte: Häufigster Infektionsweg
- Analverkehr: Übertragungsrisiko für den aufnehmenden Sexualpartner höher als für den eindringenden
- Vaginalverkehr: Übertragungsrisiko für den aufnehmenden Sexualpartner höher als für den eindringenden
- Oralverkehr: Sehr geringes Übertragungsrisiko
- Infektionsrisiko
- Erhöht durch Koinfektionen (bspw. Genitalherpes, HPV-Infektionen, Syphilis, Gonorrhö)
- Erniedrigt durch Zirkumzision des Mannes [6]
- Parenteral [5]
- Verwendung kontaminierter Injektionsnadeln (z.B. bei i.v.-Drogenabusus): Übertragungsrisiko ca. 0,3%
- Stich- und Schnittverletzungen an HIV-kontaminierten Instrumenten (z.B. Nadelstichverletzung bei medizinischem Personal): Übertragungsrisiko ca. 0,3%
- Kontakt von Wunden oder Schleimhaut mit kontaminiertem Material (z.B. Blutspritzer ins Auge)
- Kontaminierte Bluttransfusionen sowie Transplantationen von Organen HIV-infizierter Spender
Das höchste Infektionsrisiko für HIV besteht, unabhängig vom Geschlecht, bei ungeschütztem Analverkehr, insb. für den rezeptiven Partner.
Vertikal
- Übertragung von einer Mutter auf ihr Kind (siehe auch: STORCH-Erkrankungen)
- Pränatal: Während der Schwangerschaft
- Perinatal (häufigster vertikaler Infektionsweg): Während der Geburt
- Postnatal: Durch Stillen
- Übertragungsrisiko
Kein Infektionsrisiko
- Soziale Kontakte
- Speichel, Tränenflüssigkeit
- Insektenstiche
- Nahrungsmittel oder Trinkwasser
- Kontakt intakter Haut mit virushaltiger Körperflüssigkeit
- Unter erfolgreicher Therapie (Viruslast konstant <50 RNA-Kopien/mL)
- Ausnahmen: Behandlung erst kürzlich (<3 Monate) begonnen oder unregelmäßige Medikamenteneinnahme
Infektiosität [4]
- Höchste Infektiosität
- Infektiosität korreliert mit Viruslast
- Infektiosität auch unter Therapie möglich
- Unzureichende lokale Wirksamkeit der cART (genital, anal )
- Erneuter Anstieg der Viruslast durch andere Infektionen
Unter kontinuierlicher cART und konstanter Viruslast <50 RNA-Kopien/mL ist das Transmissionsrisiko sehr gering. Zum Schutz vor anderen Erkrankungen und Ausschluss des Restrisikos sollte ein Kondom dennoch benutzt werden!
Pathophysiologie
HI-Virus[4]
- Subtypen: HIV-1 und HIV-2
- Familie: Retroviridae
- Erregerreservoir: Mensch als einziges Reservoir
- Aufbau: Zwei RNA-Stränge umgeben von einem Kapsid (Kapsidprotein p24) und einer Lipidmembran mit Hüllproteinen (Glykoproteine gp120, gp41)
- Zur Replikation wichtige viruseigene Enzyme: Transkriptase, Integrase
HIV-Replikationszyklus
- Bindung an Wirtszelle: Oberflächenprotein gp120 des HI-Virus bindet an CD4-Rezeptor menschlicher Zelle
- T-Helferzellen
- Monozytäre Zellen (Makrophagen, Monozyten, dendritische Zellen)
- Mikrogliazellen des ZNS
- Zellen des Magen-Darm-Traktes
- Fusion mit der Wirtszelle
- Bindung von Korezeptoren (CCR5, CXCR4) der menschlichen Zelle: Fusion der Virushülle mit der Lipiddoppelschicht der menschlichen Zellen [7]
- Freisetzung der Virus-RNA und viraler Proteine (z.B. Transkriptase, Integrase) ins Zytoplasma der menschlichen Zelle
- Reverse Transkription der Virus-RNA: Viruseigene reverse Transkriptase schreibt virale RNA in provirale DNA um
- Integration proviraler DNA
- Produktion neuer Virusbestandteile: Nutzung physiologischer Replikationsmechanismen der menschlichen Zelle
- Transkription der integrierten Virus-DNA
- Translation und Produktion neuer Viruspartikel
- Bildung unreifer, nicht-infektiöser HI-Viren
- Freisetzung und Reifung
- Protease-Aktivität: Reifung zu infektiösen Viren
- Befall weiterer menschlicher Zellen
Virämie und Depletion CD4+-T-Zellen [8]
- Akute Infektion: Hohe Viruslast und Aktivierung des Immunsystems
- Latenzphase
- Eindämmung der Viruslast durch körpereigenes Immunsystem
- Hohe Proliferation kompensiert Depletion CD4+-T-Zellen
- AIDS
- Hohe Viruslast und Erschöpfung des körpereigenen Immunsystems
- Ausgeprägte Depletion CD4+-T-Zellen
Symptome/Klinik
Klinische HIV-Stadien [4]
HIV-Stadium 1: Akute HIV-Infektion
- Symptomatik: Ähnlich einer Grippe bzw. einer infektiösen Mononukleose
- Fieber
- Lymphadenopathie
- Stammbetontes Exanthem
- Diarrhö
- Schluckbeschwerden
- Evtl. flüchtige Meningoenzephalitis
- Beginn: 2–3 Wochen nach Infektion
- Dauer: 1–2 Wochen
- Kontagiosität: Sehr hoch
HIV-Stadium 2: Nicht-AIDS-definierende Erkrankungen
- Verlauf: Latenzphase bzw. chronische HIV-Infektion
- Dauer: Monate bis Jahrzehnte, bei Kindern und Säuglingen deutlich kürzer
- Symptomatik: Oft intermittierende Symptomatik und beschwerdefreie Phasen mit langsamer Progredienz
Mögliche Symptome (nicht AIDS-definierend) [9]
- Unspezifisch
- Reduzierter Allgemeinzustand, Gewichtsverlust
- Anhaltende subfebrile Temperaturen (>1 Monat)
- Chronische Diarrhö (>1 Monat)
- Generalisierte indolente Lymphknotenschwellung
- Entzündungen (insb. der Mundschleimhaut und des weiblichen Beckens)
- Spezifisch
- Kardiovaskuläre Ereignisse (siehe auch: HIV-assoziiertes kardiovaskuläres Risiko)
- HIV-assoziierte Nephropathie
- HIV-assoziierte periphere Polyneuropathie, Myopathie [10] oder Myelopathie
- Zytopenien und Knochenmarksuppression
- HIV-assoziierte Thrombozytopenie
- Anämie
- Neutropenie
- Auftreten auch medikamenteninduziert, bspw. durch Lamivudin
- Opportunistische Infektionen
- Äußere Candidose: Mundsoor , genitaler Soor
- Herpes Zoster
- Disseminierter Befall mit Molluscum contagiosum
- Symptomatische Listeriose
- Bazilläre Angiomatose
- Nur bei Kleinkindern (Alter <6 Jahre): Pulmonale Tuberkulose
- Dysplasien und Neoplasien
- Orale Haarleukoplakie : Nicht-abstreifbare weißliche Beläge am seitlichen Zungenrand [11]
- Erreger: Epstein-Barr-Virus
- Ätiologie: Immunschwäche (insb. bei HIV-Infektion)
- Diagnostik: Blickdiagnose
- Therapie: cART bei HIV-Infektion
- Carcinoma in situ der Zervix (siehe auch: Zervixkarzinom)
- Anale Dysplasien und Analkarzinom
- Hodgkin-Lymphom
- Orale Haarleukoplakie : Nicht-abstreifbare weißliche Beläge am seitlichen Zungenrand [11]
Der Befall der Speiseröhre gilt nicht als äußere, sondern innere Candidose und wird somit zum HIV-Stadium 3 (AIDS) und nicht 2 gezählt!
HIV-Stadium 3: AIDS [12]
- AIDS-definierende Erkrankungen: Derzeit 26 definiert
- Siehe auch: Komplikationen einer HIV-Infektion
- Meist Folge unerkannter und unbehandelter HIV-Infektionen
AIDS-definierende Erkrankungen | Altersunabhängig | Altersabhängig | |
---|---|---|---|
Alter <6 Jahre | Alter >6 Jahre | ||
Infektionen |
|
|
|
Malignome |
| - |
|
Stadien
CDC-Stadien [12]
- Ziel: Erfassung der Stadien bei Erstdiagnose und ggf. bei Krankheitsprogress
- Zweck: Epidemiologische Überwachung zur Evaluation bisheriger Präventionsmaßnahmen und der medizinischen Versorgung von HIV-Patienten allgemein
- Stadieneinteilung
- Stadium 0: Solange nur ein Test positiv
- Stadium unbekannt: Solange die CD4+-T-Zellzahl unbekannt
- Stadium 1–3
- Positiver Such- und Bestätigungstest und
- Einteilung nach CD4+-T-Zellzahl
- Besonderheit Stadium 3: Bei Diagnose einer AIDS-definierenden Erkrankung erfolgt die Einstufung unabhängig der CD4+-T-Zellzahl
CDC-Stadien 2014 | Alter <1 Jahr | 1–5 Jahre | ≥6 Jahre | |
---|---|---|---|---|
| 1 |
|
|
|
2 |
|
|
| |
3 |
|
|
| |
Unabhängig von CD4+-T-Zellzahl: Bei AIDS-definierender Erkrankung |
Klassische CDC-Stadien [14]
Die CDC-Stadien wurden mehrfach revidiert, aktuell (März 2019) sind die CDC-Stadien 2014 gültig. Die klassische CDC-Stadieneinteilung, die heute klinisch noch häufig zur Anwendung kommt, berücksichtigt die veralteten klinischen Stadien A, B und C in Verbindung mit der Anzahl CD4+-T-Zellen.
CD4+-T-Zellzahl pro μL | HIV Stadium A | HIV Stadium B | HIV Stadium C (AIDS) |
---|---|---|---|
≥500 | A1 | B1 | C1 |
200 - 499 | A2 | B2 | C2 |
<200 | A3 | B3 | C3 |
HIV-Stadium A
- Akute HIV-Erkrankung
- Asymptomatische HIV-Erkrankung
- Persistierende generalisierte Lymphadenopathie
HIV-Stadium B: HIV-assoziierte nicht-AIDS-definierende Erkrankungen
- Siehe auch mögliche Symptome im HIV-Stadium 2
HIV-Stadium C: AIDS-definierende Erkrankungen
- Siehe auch mögliche Symptome im HIV-Stadium 3
Diagnostik
HIV-Tests [4][15]
Grundlegendes zum HIV-Test
- Durchführung: Zweistufentest (Screening- und Bestätigungstest) an je zwei Blutproben
- Besonderheit: Diagnostische Lücke nach HIV-Infektion
- Antikörper-Nachweis: Nach ∅22 Tagen möglich
- Antigen-Nachweis: Nach ∅16–18 Tagen möglich
- Nukleinsäure-Nachweis: Nach ∅11 Tagen möglich
- Vorgehen
- Bei unklaren Testergebnissen: Verlaufskontrolle nach 1–3 Wochen
- Bei besonderen Befundkonstellationen: Siehe Tipps & Links (Nachweis einer HIV-Infektion und besondere Befundkonstellationen)
- Kommunikation positiver Befunde: Das Überbringen einer HIV-Diagnose ist herausfordernd
- Hilfestellung: siehe Breaking Bad News - Checkliste für Ärzte
Zweistufentest
- Screening-Test mittels Immunoassay (z.B. ELISA)
- 3. Generation (Antikörper-Nachweis) oder wenn möglich
- 4. Generation (Kombinierter Antikörper-Antigen p24-Test)
- Bestätigungs-Test mittels
- HIV-Nukleinsäureamplifikations-Test, bspw. HIV-PCR (Nukleinsäure-Test) und/oder
-
Western-Blot (Antikörper-Test)
- Hohe Spezifität: Detektion falsch-positiver Screening-Test Ergebnisse
1. Screening-Test
- Obligat vor Testung
- Ärztliche Aufklärung über Testung und Folgen eines positiven Ergebnisses
- Schriftliche Einwilligung des Patienten
- ELISA 3. Generation: Antikörper-Test
- Diagnostische Lücke: 12-Wochen-Zeitfenster
- ELISA 4. Generation: Kombinierter Antikörper-Antigen p24-Test
- Diagnostische Lücke: 6-Wochen-Zeitfenster
- Hohe Sensitivität
- Testergebnis
2. Bestätigungs-Test
- Western-Blot: Antikörper-Test
- Hohe Spezifität: In Kombination mit ELISA fast 100%
- Differenzierung von HIV-1 und HIV-2: Einsatz typspezifischer Immunoblots
- HIV-Nukleinsäureamplifikations-Test (bspw. HIV-PCR): Nukleinsäure-Test
- HIV-PCR
- Zuverlässigkeit: Hohe Sensitivität und Spezifität
- Positives Testergebnis: ≥1.000 RNA-Kopien/mL (HIV-1-PCR positiv)
- Unklares Testergebnis: <1.000 RNA-Kopien/mL → Durchführung eines zusätzlichen Western-Blot-Tests (sowie zusätzlich einer HIV-2-PCR bei serologischem Verdacht)
- Differenzierung von HIV-1 und -2: Mittels typspezifischer PCR möglich
- HIV-PCR bei Neugeborenen
- Positives Testergebnis: Bestätigung durch erneuten HIV-Nukleinsäureamplifikations-Test
- Negatives Testergebnis: Ggf. falsch-negativ bei antiretroviral behandelten Neugeborenen
- HIV-PCR
HIV-Selbsttest
- „Screening-Test für Zuhause“ (Antikörper-Test): Sensitivität 100%, Spezifität 99,8%
- Diagnostische Lücke mit 12-Wochen-Zeitfenster
- EU-Zulassung der Tests mit CE-Markierung
- Freiverkäuflich in Apotheken, Drogerien und dem Internet
Die Möglichkeit auf einen anonymen HIV-Test (d.h. ohne Nennung des Namens und Vermerk in den Akten) besteht in den Beratungsstellen der Gesundheitsämter und entsprechender Organisationen (bspw. Deutsche Aidshilfe e.V.)!
Tests auf Koinfektionen
Bei HIV-Erstdiagnosestellung sollten andere Infektionserkrankungen ausgeschlossen werden.
- Tuberkulose: Tuberkulin-Hauttest oder Interferon-γ-Test
- Hepatitiden
- Jährliche HCV-Kontrolle: Bei allen HIV-positiven Männern, die Sex mit Männern haben und i.v.-Drogenkonsumenten
- Tests auf STIs
Weitere relevante Untersuchungen
- Anamnese: Risiken für Komorbiditäten (insb. kardiovaskuläre Risikofaktoren, siehe auch: Allgemeine Risikofaktoren für die Entstehung einer Atherosklerose)
- Blutbild: Ggf. Lymphozytopenie
- Leberenzyme: Bei Koinfektion mit HCV oder HBV
- Anzahl CD4+-T-Zellen
- Verfahren: Durchflusszytometrie nach Antikörpermarkierung
- Bedeutung: Diagnostisches Kriterium für die Einteilung in die CDC-Stadien, Diagnostikum zur Risikoeinschätzung , Verlaufsparameter
- Viruslast
Therapie
Allgemeines [4][16]
- Ziel
- Vollständige Hemmung der Virusvermehrung und Vermeidung von Resistenzen
- Vermeidung eines Krankheitsprogresses und Wiederherstellung der zellulären Immunität
- Normalisierung der Lebenserwartung und Verbesserung der Lebensqualität
- Reduktion der Infektiosität
- Dauer: Lebenslang, ohne Unterbrechung
- Therapieindikation: Grundsätzlich immer
- Asymptomatik: Zeitpunkt der Therapieeinleitung orientierend an absoluter CD4+-T-Zellzahl [16]
- >500 CD4+-T-Zellen/μL: Empfehlung zur Therapie; Entscheidung abhängig von individueller Risiko-Nutzen-Entscheidung
- <500 CD4+-T-Zellen/μL: Starke Empfehlung zur Therapie
- <200 CD4+-T-Zellen/μL: Risiko opportunistischer Erkrankungen↑, Morbidität und Mortalität auch bei erfolgreicher Therapie↑
- Therapieindikation unabhängig von CD4+-T-Zellzahl: Insb. bei Schwangerschaft, therapiebedürftiger Hepatitis B, chronischer Hepatitis C, Alter >50 Jahre, raschem Absinken der CD4+-T-Zellzahl, Immunsuppression
- Symptomatik: Therapie soll erfolgen
- Bei opportunistischen Infektionen: Therapiebeginn der cART abhängig von Infektionsart und -erreger [13], ggf. Therapie verzögern (siehe auch: Prophylaxe des Immun-rekonstitutionellen inflammatorischen Syndroms)
- Unverzüglicher Beginn: Progressive multifokale Leukenzephalopathie
- Sofortiger Beginn möglich: Candidiasis, Herpesinfektionen, Kryptosporidiose, Isosporiasis [17]
- So schnell wie möglich nach Therapiebeginn: Histoplasmose [17]
- Eher nach Ende der Akuttherapie: Kryptokokkenmeningitis, tuberkulöse Meningitis
- Abhängig vom Ausmaß des Immundefektes: Tuberkulose
- Eher innerhalb der ersten 2 Wochen nach Diagnose: Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie [18]
- Eher innerhalb der ersten 2 Wochen nach Therapiebeginn: CMV-Infektion
- Eher 2 Wochen nach Therapiebeginn: Atypische Mykobakteriose [19]
- Erst 2–4 Wochen nach Therapiebeginn: Bartonella-Infektion des ZNS
- Bei opportunistischen Infektionen: Therapiebeginn der cART abhängig von Infektionsart und -erreger [13], ggf. Therapie verzögern (siehe auch: Prophylaxe des Immun-rekonstitutionellen inflammatorischen Syndroms)
- Asymptomatik: Zeitpunkt der Therapieeinleitung orientierend an absoluter CD4+-T-Zellzahl [16]
- Therapiewahl abhängig von
- Wirksamkeit, Nebenwirkungen und Arzneimittelinteraktionen
- Koinfektionen, Komorbiditäten
- Lebenssituation und Wunsch des Patienten
- Therapiebeginn: Genotypischer Resistenztest obligat
Die Compliance des Patienten ist essenziell, um eine Resistenzentwicklung zu vermeiden! Denn nur eine dauerhafte Reduktion der Viruslast auf <50 RNA-Kopien/mL kann einem Therapieversagen vorbeugen!
Substanzen in der HIV-Therapie
- NRTI (auch N(t)RTI, Nukleosidische/nukleotidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren)
- Wirkmechanismus: Hemmung der reversen Transkription der HI-Virus-RNA durch Kettenabbruch nach Einbau in neu synthetisierte DNA-Stränge
- Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren : Z.B. Emtricitabin, Lamivudin, Abacavir, Zidovudin, Didanosin, Stavudin
- Nukleotidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren : Z.B. Tenofovir
- NNRTI
- Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren: Z.B. Rilpivirin, Efavirenz, Nevirapin, Etravirin
- Wirkmechanismus: Nicht-kompetitive Hemmung der viruseigenen reversen Transkriptase
- Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren: Z.B. Rilpivirin, Efavirenz, Nevirapin, Etravirin
- Protease-Inhibitoren: Z.B. Darunavir, Atazanavir, Lopinavir, Fosamprenavir, Saquinavir, Indinavir, Ritonavir
- Wirkmechanismus: Hemmung der katalytischen Protease-Aktivität (zur Spaltung von Gag-Pol-Poly-Proteinen), die zur Bildung reifer infektiöser Viruspartikel nötig ist
- Booster : Ritonavir oder Cobicistat
- Integrase-Inhibitoren: Z.B. Elvitegravir, Raltegravir, Dolutegravir
- CCR5-Inhibitoren : Maraviroc
- Wirkmechanismus: Fusionshemmung durch Inhibition des Korezeptors CCR5
- Fusions-Inhibitoren : Enfuvirtid
- Wirkmechanismus: Fusionshemmung durch Inhibition des Glykoproteins gp41
NRTI enden meist auf „in", Protease-Inhibitoren auf „-navir", Integrase-Inhibitoren auf „-gravir“ und NNRTI haben in der Mitte die Silbe „-vir-".
Kombinierte antiretrovirale Therapie bei HIV (cART)
- Resistenzvermeidung : Kombination aus mind. 3 Medikamenten
- Optimierung der Patientencompliance: Einsatz von Fixkombinationen
- Kombinationsmöglichkeiten
- 2 N(t)RTI + 1 Integrase-Inhibitor
- 2 N(t)RTI + 1 NNRTI
- 2 N(t)RTI + 1 Protease-Inhibitor
- Siehe auch: cART - Klinische Anwendung
Verlaufskontrollen bei HIV-Infektion
- Kontrollen alle 2–3 Monate empfohlen
- Kontrollparameter
- CD4+-T-Zellen
- HIV-RNA (Viruslast)
- Therapieerfolg
- CD4+-T-Zellen↑, opportunistische Infektionen↓
- Viruslast dauerhaft <50 RNA-Kopien/mL
Unterstützungsangebote
- Selbsthilfegruppen
- Psychosoziale Beratungsstellen
- Gesundheitstrainings
Weiterführende Informationen
cART - Klinische Anwendung
Empfohlene Kombinationen der HIV-Primärtherapie | |||
---|---|---|---|
2 N(t)RTI | + 1 Kombinationspartner | ||
Tenofovir-Alafenamid + Emtricitabin |
| ||
| |||
| |||
Abacavir + Lamivudin | |||
Alternativen für 2 N(t)RTI | Tenofovir-Disoproxil + Emtricitabin | Alternative für Kombinationspartner |
|
Tenofovir-Disoproxil + Lamivudin | |||
#Fixkombination mit Tenofovir-Alafenamid + Emtricitabin erhältlich *Fixkombination mit Tenofovir-Disoproxil + Emtricitabin erhältlich |
Bei Koinfektion mit Hepatitis B oder C sind hepatotoxische Substanzen kontraindiziert!
Substanzwechsel
- Häufig notwendig: Zur besseren Verträglichkeit und zum Erhalt des Behandlungserfolgs
- Nicht notwendig: Bei laufender effektiver und gut verträglicher Therapie mit Substanzen, die laut der aktuellen Leitlinie nicht mehr empfohlen sind
Überblick über Therapieoptionen und Prophylaxe opportunistischer Infektionen
Erkrankung | Therapie [13] | Prophylaxe [13] | |
---|---|---|---|
Parasiten | Zerebrale Toxoplasmose | Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure | Cotrimoxazol |
Kryptosporidiose, Mikrosporidiose | Keine kausale Therapie verfügbar | — | |
Pilze | Kryptokokkus-Meningitis | Amphotericin B + Flucytosin, dann Fluconazol | (Fluconazol) |
Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie | Cotrimoxazol | Cotrimoxazol | |
Systemische Candidose | Fluconazol | — | |
Aspergillose | Amphotericin B (+ Flucytosin), Voriconazol, Caspofungin | — | |
Bakterien | Tuberkulose | Tuberkulosetherapie | Ggf. Isoniazid |
Atypische Mykobakteriose | Clarithromycin / Azithromycin + Ethambutol | Rifabutin, Clarithromycin oder Azithromycin | |
Salmonellen-Septikämie | Ciprofloxacin | — | |
Viren | HSV- / VZV-Infektion | Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir | (HSV: Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir) |
CMV-Infektion | Ganciclovir, Valganciclovir, Foscarnet, Cidofovir | Valganciclovir | |
JC-Virus-Infektion | Optimierung der antiretroviralen Therapie | — | |
Siehe auch | Indirekte HIV-assoziierte Komplikationen: Opportunistische Infektionen |
Generell ist eine effektive HIV-Therapie (cART) entscheidend, um das Risiko opportunistischer Infektion zu minimieren!
Therapieversagen unter cART
- Reevaluation der aktuellen Therapie bei
- Verfahren: Resistenztestung
- Plasmaspiegelkontrolle der antiretroviralen Medikamente
- Überprüfung der Compliance, möglicher Infekte und Arzneimittelinteraktionen
- Alternativtherapie: Nur in Konsultation mit spezialisierten Ärzten
- Absetzen der unwirksamen Medikamente: Alle Substanzen gleichzeitig unter Beachtung der jeweiligen Halbwertszeiten
- Einsatz zweier bisher nicht genutzter Substanzen, gegen die keine Resistenz vorliegt
- Bei HBV-Koinfektion: Fortsetzung HBV-wirksamer Therapie
- Therapieunterbrechungen möglichst vermeiden
Komplikationen
Übersicht
Im Folgenden wird nur ein Teil der HIV-assoziierten Komplikationen aufgeführt. Einige Erkrankungen werden in separaten Lernkarten behandelt. Für einen Überblick aller opportunistischen und AIDS-definierenden Erkrankungen sowie Links zu den jeweiligen Lernkarten siehe auch: Symptome/Klinik einer HIV-Infektion.
- Therapie-assoziierte Komplikationen bei HIV
- Direkte HIV-assoziierte Komplikationen
- Indirekte HIV-assoziierte Komplikationen: Opportunistische Infektionen
- Indirekte HIV-assoziierte Komplikationen: Malignome
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.
Therapie-assoziierte Komplikationen bei HIV
Immun-rekonstitutionelles inflammatorisches Syndrom [13]
- Definition: Paradoxe Reaktion des Immunsystems auf die Einleitung einer antiretroviralen Therapie bei HIV-Infektion
- Definierende Kriterien der INSHI
- Klinische Verschlechterung einer Infektion oder Inflammation im zeitlichen Zusammenhang mit Beginn einer cART
- Ansprechen auf cART: Messbares Ansprechen auf die eingeleitete Therapie
- Symptomatik nicht erklärbar durch
- Erwarteten klinischen Infektionsverlauf
- Nebenwirkungen der cART
- Therapieversagen oder Non-Compliance
- Inzidenz: Ca. 16%
- Risikofaktor: CD4+-T-Zellzahl <50/μL
- Bei Kryptokokkose: Hohe initiale Antigenmenge
- Klinik: Sehr variabel
- Unspezifische Allgemeinsymptome : Fieber, Exanthem und Follikulitis
- Opportunistische Infektionen : Aggravierung oder Neuauftreten einer Infektion
- Autoimmune Erkrankungen
- Malignome
- Therapie
- Milde Symptome: NSAR
- Tuberkulose: Glucocorticoide
- Zerebrale Kryptokokkose (intrazerebraler Druck↑): Glucocorticoide 2–6 Wochen
- Prophylaxe
- Bei CD4+-T-Zellzahl <200/μL und hoher Viruslast: Engmaschige Beobachtung
- Bei CD4+-T-Zellzahl <50/μL: Latente Mykobakterien-Infektion ausschließen
- Bei bekannter latenter Tuberkulose: Isoniazid-Prophylaxe
- Prognose: Allgemein gut, keine erhöhte Mortalität
Lipodystrophiesyndrom
- Ätiologie: Nebenwirkung insb. der Protease-Inhibitoren
- Klinische Diagnose
- Umverteilung des Fettgewebes (klinisch sehr variables Erscheinungsbild)
- Zentrale Fettleibigkeit
- Verlust des Unterhautfettgewebes (Lipoatrophie) an Gesicht und Extremitäten
- Metabolische Veränderungen: Gestörte Glucosetoleranz, Hyperlipoproteinämie (Triglyceride↑, Gesamtcholesterin↑, HDL↓)
- Eventuell Fettakkumulation in Leber, Muskulatur, Bauchraum, Brustbereich oder Nacken („Stiernacken“)
- Therapie
- Allgemeinmaßnahmen
- Umstellung der cART
- Ggf. Lipidsenker oder chirurgische Intervention
Direkte HIV-assoziierte Komplikationen
Übersicht
- Wasting-Syndrom
- HIV-Enzephalopathie, HIV-assoziierte Demenz
- HIV-assoziiertes kardiovaskuläres Risiko
- HIV-Superinfektion: Mit anderer HI-Virusvariante
Wasting-Syndrom [14]
- Klinik
- Diagnostik
- Klinische Diagnose
- Ausschluss anderer Ursachen des Gewichtsverlustes
- Therapie: Ernährungstherapie
HIV-Enzephalopathie [14] bzw. HIV-assoziierte Demenz
- Definition: Chronische, meist irreversible Verschlechterung der Kognition aufgrund einer durch das HI-Virus verursachten neuronalen Schädigung
- Klinik: Motorische , kognitive und emotionale Einschränkungen bis hin zu Demenz, spastischer Tetraparese und Mutismus
- Diagnostik
- Anamnese und Testung der Kognition: Defizit >1 Monat
- MRT: Befund mit diffusen Hyperintensitäten der weißen Substanz (ohne Kontrastmittelaufnahme), zerebraler Atrophie und Ventrikelvergrößerung
- Histopathologie: Mehrkernige, durch Fusion HIV-infizierter Monozyten entstandene Riesenzellen
- Ausschluss anderer Ursachen
- Therapie
- cART mit liquorgängigen Substanzen
- Ggf. Memantin oder Antidepressiva
- Stationäre neurologische oder psychiatrische Betreuung: Bei Selbst- oder Fremdgefährdung
- Prognose: Durchschnittliche Lebenserwartung ohne Therapie <6 Monate
HIV-assoziiertes kardiovaskuläres Risiko [20][21]
- Steigende Prävalenz: HIV-Mortalität↓, Durchschnittsalter HIV-Infizierter↑
- Ursachen
- Klassische Risikofaktoren: Hohe Prävalenz bei HIV-Infizierten
- HIV-assoziierte Risikofaktoren: Direkte HIV-Wirkung , indirekt durch opportunistische Infektionen und Mangelernährung oder Koinfektionen
- Therapie-assoziierte Risikofaktoren: Nebenwirkungen einiger Medikamente der cART , einer Chemo- oder Strahlentherapie
- Prognostische Relevanz: Haupttodesursache der HIV-Patienten
- Prävention
- Lifestyle Change
- Arzneimittelinteraktionen mit der cART beachten
Indirekte HIV-assoziierte Komplikationen: Opportunistische Infektionen
Übersicht
Für einen Überblick über alle opportunistischen Infektionen bzw. AIDS-definierenden Erkrankungen siehe auch: Symptome/Klinik einer HIV-Infektion
- Parasitäre Infektionen
- Pilzinfektionen
- Virale Infektionen
- Bakterielle Infektionen
Zerebrale Toxoplasmose
- Epidemiologie: Häufigste neurologische Manifestation einer AIDS-Erkrankung
- 10% aller AIDS-definierenden opportunistischen Infektionen
- Ätiologie: Reaktivierung latenter Infektion mit Toxoplasma gondii
- Klinik
- Fokal-neurologische Symptome: Hemiparesen, Sensibilitätsstörungen, Aphasie, Ataxie, epileptische Anfälle
- Kopfschmerzen
- Vigilanzminderung und Wesensveränderung
- Diagnostik
- Natives Schädel-CT: Nekrosen im Marklager
- Kontrastmittel-MRT des Schädels: Läsionen mit typisch ringförmig kontrastmittelanreichernden Rändern und unregelmäßiger Wanddicke ("asymmetric target sign")
- Serologie: Aufgrund der Immunsuppression können die Toxoplasmose-Antikörper trotz Infektion negativ ausfallen
- Pathologie
- Intrazelluläre Pseudozysten mit Toxoplasmose-Bradyzoiten und -Tachyzoiten in chronisch entzündetem oder nekrotischem Gliagewebe
- Therapie
- Indikation: Schon bei klinisch-radiologischem Verdacht
- Substanzen: Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure (nicht Folsäure) für mind. 4–6 Wochen
- Bei Hirndruck: Restriktive Gabe von Steroiden
- Bei epileptischen Anfällen: Gabapentin, Pregabalin oder Levetiracetam
- Alternativen: Pyrimethamin + Clindamycin + Folinsäure (nicht Folsäure) oder Cotrimoxazol
- Verlaufskontrolle: cMRT bei klinischer Verschlechterung oder 14 Tage nach Therapiebeginn
- Prognose: Potenziell lebensbedrohlich, häufig verbleibt eine neurologische Symptomatik
- Prophylaxe
- Adäquate HIV-Therapie (cART)
- Bei positiver Serologie und CD4+-T-Zellzahl <200/μL: Cotrimoxazol
Chronische intestinale Kryptosporidiose
- Ätiologie: Intrazelluläre Protozoen (Kryptosporidien, z.B. Cryptosporidium parvum)
- Übertragung: fäkal-oral
- Klinik: >1 Monat
- Sekretorische Durchfälle, Übelkeit, Erbrechen, Wasser- und Elektrolytverluste
- Abdominelle Krämpfe, Fieber
- Malabsorption, Gewichtsverlust
- Gallenwegserkrankungen, sklerosierende Cholangitis
- Diagnostik: Stuhlprobe, ggf. PCR
- Therapie: cART zur Immunrekonstitution
- Symptomatisch: Wasserhaushalt ausgleichen (ggf. Infusionen), Loperamid
- Heilversuch: Nitazoxanid, Rifaximin (Rifampicin-Derivat)
Isosporiasis [17]
- Erreger: Isospora (Cystoisospora) belli
- Epidemiologie: Vorkommen in (sub‑)tropischen Regionen, Übertragung fäkal-oral
- Klinik
- Wässrige Durchfälle, Übelkeit, Erbrechen
- Dehydratation, Elektrolytverlust, Hypokaliämie
- Gewichtsverlust, Malabsorption
- Abdominelle Krämpfe, Fieber
- Cholezystitis, Cholangiopathie
- Reaktive Arthritis
- Diagnostik: Stuhlprobe
- Therapie
- Ausgleich des Wasser- und Elektrolythaushalts, ggf. Nahrungsergänzung
- Cotrimoxazol
- Sekundärprophylaxe: Erhaltungstherapie mit Cotrimoxazol
- Prävention: Allgemeine Hygienemaßnahmen
Kryptokokkose (Kryptokokkus-Meningitis)
- Erreger: Cryptococcus neoformans (Hefepilz)
- Klinik
- ZNS-Beteiligung (>75% der Fälle): Basale Meningitis, ähnlich einer tuberkulösen Meningitis
- Pulmonale Symptomatik (30–40% der Fälle): Husten, Dyspnoe
- Diagnostik
- Obligate Liquoruntersuchung: Leichte Eiweißerhöhung, leichte Zellzahlerhöhung mit vermehrten Lymphozyten, Erregernachweis
- Liquordruckmessung, ggf. Liquordrainage
- Screening mittels ELISA: Kryptokokkus-Antigennachweis
- Obligate Liquoruntersuchung: Leichte Eiweißerhöhung, leichte Zellzahlerhöhung mit vermehrten Lymphozyten, Erregernachweis
- Therapie
- Akuttherapie: Amphotericin B + Flucytosin
- Nach klinischem Ansprechen: Fluconazol
- Verlaufskontrollen: Liquorpunktion
- Erhaltungstherapie: Fluconazol
- Risikofaktoren für schweren Verlauf
Kokzidioidomykose [17]
- Erreger: Coccidioides immitis und Coccidioides posadasii
- Klinik: Manifestationsorte
- Pulmonal (fokal oder diffus): Husten, Fieber, atemabhängige Schmerzen, Eosinophilie, hiläre/mediastinale Lymphadenopathie
- Zerebral: Kopfschmerz, Lethargie
- Diagnose
- Kultur aus Blut oder Liquor
- Histologie eines Gewebes
- Antigen-Test
- Therapie: Arzneimittelinteraktion der cART und der Triazole beachten!
- Bei fokaler Pneumonie: Fluconazol oder Itraconazol
- Alternativen: Voriconazol oder Posaconazol
- Bei diffuser Pneumonie: Amphotericin B
- Bei Meningitis: Ggf. Triazol i.v. und Liquormonitoring sowie Expertenkonsultation
- Bei fokaler Pneumonie: Fluconazol oder Itraconazol
- Prävention: Vermeidung der Inhalation kontaminierter Stäube in endemischen Gebieten
- Primärprophylaxe: Antikörperdiagnostik bei Aufenthalt in endemischen Gebieten und bei positivem Befund Fluconazol
- Sekundärprophylaxe: Erhaltungstherapie
- Absetzen der Therapie: Bei CD4+-T-Zellzahl >250/μL und effektiver cART
- Lebenslange Erhaltungstherapie: Bei Meningitis
- Follow-up: Röntgen-Thorax und Serologie ca. alle 6 Monate
Histoplasmose [17]
- Erreger: Histoplasma capsulatum
- Epidemiologie: Endemisches Auftreten in den USA (zentral, Ohio, Mississippi River Valleys, Puerto Rico), Südamerika
- Klinik: B-Symptomatik, Hepatosplenomegalie
- Pulmonale Manifestation : Husten, Dyspnoe, Brustschmerz
- Gastrointestinale Manifestation: Diarrhö, abdominelle Schmerzen
- ZNS-Befall (Meningitis): Kopfschmerz, Krampfanfälle, fokal neurologische Defizite,
- Diagnostik
- Antigennachweis (oder Antikörpernachweis) in Blut, Urin, Flüssigkeit aus BAL, Liquor
- Histopathologischer Nachweis aus Biopsiematerial
- Therapie
- Disseminierte schwere Erkrankung: Liposomales Amphotericin B
- Erhaltungstherapie: Itraconazol
- Disseminierte weniger schwere Erkrankung: Itraconazol
- Meningitis: Liposomales Amphotericin B
- Erhaltungstherapie: Itraconazol
- Disseminierte schwere Erkrankung: Liposomales Amphotericin B
- Prävention: Bei geringer CD4+-T-Zellzahl in Endemiegebieten Vermeidung der Inhalation kontaminierter Stäube
- Prophylaxe: Bei CD4+-T-Zellzahl <150/μL in Endemiegebieten Itraconazol
Progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML, JC-Virus-Infektion)
- Ätiologie
- Erreger: Weltweit verbreitetes JC-Virus mit hoher Durchseuchungsrate
- Risikofaktor: Dauerhafte Suppression der zellulären Immunität (HIV , Natalizumab-Therapie )
- Klinik: Die Symptomatik ist abhängig von der Lokalisation der ZNS-Herde, wobei vielfältige motorische, sensorische und kognitive Störungen typisch sind
- Fokal-neurologische Symptome: Hemiparesen, Sensibilitätsstörungen, Aphasie, Ataxie
- Wesensveränderung
- Diagnostik [22]
- MRT: Disseminierte Demyelinisierungsherde im ZNS
- Liquor: PCR zum Nachweis von JC-Virus-DNA
- Hirnbiopsie: Bei neg. PCR und Ausschluss anderer Erkrankungen
- Durchführung: Histologie, IHC, Elektronenmikroskopie
- Befund: Demyelinisierung der Axone, vergrößerte und dysmorphe Oligodendrozyten und Astrozyten sowie intranukleäre Einschlusskörper
- Therapie
- Optimierung der antiretroviralen Therapie (zur Verbesserung des Immunstatus)
- Ggf. Teilnahme an experimentellen Studien
- Prognose: Hohe Letalität bei inadäquater antiretroviraler Therapie
Salmonellen-Septikämie [17]
- Erreger: Salmonella enterica
- Klinik: Fieber und Schüttelfrost und/oder ≥6 flüssige Stühle und/oder blutige Stühle
- Diagnostik: Kultur aus Blut und Stuhl, Resistogramm aus Stuhlprobe
- Differenzialdiagnostik: Diarrhö als UAW der cART, andere intestinale bakterielle Infektionen , STDs
- Therapie
- Ciprofloxacin
- Monitoring
- Prävention: Vermeidung fäkal-oraler Übertragung durch Hygienevorkehrungen
- Sekundärprophylaxe: Effektive cART, ggf. Ciprofloxacin
Alle HIV-Patienten mit Salmonellose sollten aufgrund einer erhöhten Mortalität eine Antibiotikatherapie erhalten!
Bazilläre Angiomatose [17]
- Erreger: Bartonella henselae, Bartonella quintana
- Klinik:
- Kutan: Rötliche bis blau-livide Noduli und Papulae (pseudoneoplastische Gefäßläsionen)
- Weitere Organmanifestationen: Insb. Schleimhäute, Leber (Bazilläre Peliosis hepatis ), Milz, Lymphknoten, Knochen (Osteomyelitis ), Endokard und selten auch das ZNS
- Diagnostik
- Kultur aus Blut (EDTA), Abstrichen oder Lymphknotenpunktat
- Histopathologie einer Gewebeprobe
- PCR an Gewebe oder Blut
- Antikörperdiagnostik
- Differenzialdiagnosen: Kaposi-Sarkom, Granuloma pyogenicum, Verruga peruana
- Therapie: Erythromycin oder Doxycyclin
- Bei schwerer Infektion: Erythromycin oder Doxycyclin + Rifamycin
- Bei ZNS-Befall: Doxycyclin + Rifamycin
- Bei Endokarditis: Doxycyclin + Gentamicin
- Therapiedauer: ≥3 Monate
- Prävention: Kratzwunden von Katzen vermeiden , ggf. Läuse behandeln
- Sekundärprophylaxe bei Rückfall <3 Monate nach Therapie: Doxycyclin bis CD4+-T-Zellzahl >200/μL für ≥6 Monate
- Prognose
- Untherapiert: Spontane Regression bis fulminante Verläufe
- Therapiert: Sehr günstig, meist mit Restitutio ad integrum
Indirekte HIV-assoziierte Komplikationen: Malignome
Übersicht
Für einen Überblick über alle AIDS-definierenden Malignome siehe auch: Symptome/Klinik einer HIV-Infektion
Kaposi-Sarkom [23]
- Erreger: HHV-8
- Epidemiologie: Häufigstes AIDS-assoziiertes Malignom
- Epidemisches HIV-assoziiertes Kaposi-Sarkom
- Klassisches Kaposi-Sarkom
- Endemisches Kaposi-Sarkom
- Iatrogen immunsuppressiv bedingtes Kaposi-Sarkom
- Klinik
- Multiple Tumoren: In 90% initialer Befall der Haut und Schleimhäute
- Dunkel-pigmentierte bis rötlich-bläuliche Plaques, submukös gelegene und schmerzhafte Knoten
- Auftreten meist an den distalen Extremitäten und entlang der Hautspaltlinien
- Lymphödeme , Ulzera
- Im Verlauf Organbefall möglich
- Multiple Tumoren: In 90% initialer Befall der Haut und Schleimhäute
- Diagnostik
- Hautbiopsie
- Röntgenaufnahme des Thorax, Sonografie des Abdomens und der Lymphknoten
- Differenzialdiagnostik
- Akroangiodermatitis bei chronischer Veneninsuffizienz
- Hämangiome, Angiosarkome
- Bazilläre Angiomatose
- Morbus Gougerot-Blum
- Erythema elevatum et diutinum
- Melanommetastasen
- Therapie
-
Epidemisches HIV-assoziiertes Kaposi-Sarkom
- cART und systemische Therapie mit pegyliertem liposomalem Doxorubicin
- Alternativ: cART und Paclitaxel/pegylierte Interferone
- Klinische Verlaufskontrollen nach 2–3 Monaten
- Klassisches Kaposi-Sarkom: Lokale Strahlentherapie , Kryotherapie oder intraläsionale Injektion von Vinca-Alkaloiden, Bleomycin oder Interferonen, chirurgische Exzisionen , systemische Chemotherapie mit pegyliertem liposomalem Doxorubicin
- Endemisches Kaposi-Sarkom: Systemische Therapie
- Iatrogen immunsuppressiv bedingtes Kaposi-Sarkom: Beendigung der Immunsuppression
-
Epidemisches HIV-assoziiertes Kaposi-Sarkom
- Prognose: Sehr variabler Verlauf , Rezidivneigung und häufiger Verbleib von Hyperpigmentierungen
- Günstig: Nur Haut-/Lymphknotenbefall (minimaler Gaumenbefall), CD4+-T-Zellzahl ≥200/μL, keine opportunistischen Infektionen, keine B-Symptomatik, Karnofsky-Index ≥70%
- Ungünstig: Ödeme, Ulzera, ausgedehnter oraler Befall, viszeraler Befall, CD4+-T-Zellzahl <200/μL, opportunistische Infektionen, andere AIDS-definierende Erkrankungen, B-Symptomatik oder Karnofsky-Index <70%
Primär zerebrales Lymphom
- Klinik: Fokal-neurologische Symptome
- Diagnostik
- MRT mit Kontrastmittel
- Liquorpunktion: EBV-PCR und Zytologie
- Hirnbiopsie-Befund: Non-Hodgkin-Lymphom, meist B-Zell-Typ
- Therapie:
- cART
- Ggf. Radiatio 30-60 Gy , Chemotherapie (Methotrexat 14-tägig) oder Polychemotherapie (Vincristin, Procarbazin und Lomustin) sowie Ganciclovir oder Hydroxyurea
- Prognose: Ungünstig
- Mediane Überlebenszeit ohne Therapie: 1 Monat
- Mediane Überlebenszeit unter Bestrahlungstherapie: 4 Monate
- Mediane Überlebenszeit unter cART: Bis zu 3 Jahre
Nachsorge
- Fortführung der Therapie
- Regelmäßige Verlaufskontrollen unter cART
- Sicherstellung der Compliance
- Anbindung an Selbsthilfegruppen und/oder psychosoziale Beratungsstellen
Prognose
Immer noch gibt es zahlreiche Länder, in denen der Zugang zu einer adäquaten Therapie nicht gewährleistet ist. HIV stellt dort ein nationales Risiko dar: Die knapp 1 Mio. HIV-Verstorbenen jährlich stellen nur die Spitze des Eisbergs dar. Bspw. bleiben die durch eine HIV-Infektion begünstigte Ausbreitung des Tuberkulose-Erregers, das erhöhte Armutsrisiko für Kinder bei Versterben junger Eltern und die hierdurch resultierend erhöhte Sterblichkeit unbeachtet.
Unbehandelter Verlauf [4]
- ≤2 Jahre post infectionem: AIDS-Stadium sehr untypisch
- >2 Jahre post infectionem: 6%/Jahr Übergang in AIDS-Stadium
- >10 Jahre post infectionem: 50% im AIDS-Stadium
Durch die cART kann dieser Verlauf verzögert und oft ganz verhindert werden!In vielen Ländern mit hoher HIV-Prävalenz stehen leider immer noch nicht ausreichend antiretrovirale Medikamente zur Verfügung.
Behandelter Verlauf
- Bei effektiver cART und frühem Therapiebeginn: Bessere Lebensqualität und fast normale Lebenserwartung
Prävention
UNAIDS-Ziele 2020: 90-90-90 [24]
- 90% der HIV-Infizierten kennen ihren Infektionsstatus
- 90% derer werden cART-behandelt
- 90% derer haben keine nachweisbare Viruslast
„Undetectable=Untransmittable“-Kampagne
- Ziel: Entstigmatisierung einer HIV-Infektion und Förderung der Therapiebereitschaft
- Prinzip: „Therapie als Prävention“
- Wissenschaftlicher Hintergrund: Keine HIV-Transmission auf HIV-negative, feste Sexualpartner bei effektiver cART
Stellungnahme der Deutschen AIDS-Gesellschaft e.V. (DAIG)
- Minimales Restrisiko einer Transmission: Entscheidung über Kondomverzicht sollte beim HIV-negativen Partner liegen
Präventionsmaßnahmen [4]
- cART: Bei bekannter HIV-Infektion
- Safer Sex: Z.B. Kondomgebrauch
- HIV-Präexpositionsprophylaxe: Reduktion des Infektionsrisikos für Nicht-Infizierte bei kontinuierlicher Exposition eines HIV-negativen durch einen HIV-positiven Partner
- HIV-Postexpositionsprophylaxe: Reduktion des Infektionsrisikos für Nicht-Infizierte nach Expositionsereignis einer HIV-negativen Person mit Infektionsrisiko
- Kein Teilen von Injektionsnadeln: Substitutionstherapie
- Maßnahmen zur Vermeidung einer Mutter-Kind-Transmission
- cART der HIV-positiven Mutter
- Postnatale HIV-PEP des Kindes
- Verzicht auf das Stillen
- Bei nachweisbarer Viruslast vor Geburt: Sectio caesarea
HIV-Präexpositionsprophylaxe
Grundlegendes zur HIV-PrEP [25]
Indikation und Kontraindikation
- Indikation: Prophylaxe für Personen mit substanziellem HIV-Infektionsrisiko : Dazu zählen
- Kontraindikation: Bekannte Osteoporose
Wirkstoff
- Medikament: Emtricitabin + Tenofovir-Disoproxil
- Effektivität: Reduktion des relativen Transmissionsrisikos um bis zu 99% (abhängig von Kontinuität der Medikamenteneinnahme)
- Wirkeintritt: Verzögert
Weiteres
- Aufklärungspflicht des Arztes
- Hinweis auf weitere Schutzmaßnahmen : Obligat
- Aufklärung zu Effektivität, inkl. Bedeutung der Adhärenz und des verzögerten Wirkeintritts
- Begleituntersuchung: Inkl. Relevanz der diagnostischen Lücke der HIV-Serologie und Resistenzentwicklung
- Individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung: Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, Kontraindikationen
- Restrisiko: Symptomatik einer primären HIV-Infektion
- Sonderfall: Schwangerschaft unter PrEP
- Bei weiterbestehendem HIV-Infektionsrisiko: Fortsetzung der PrEP
- Aufklärung über alternative Präventionsmaßnahmen zum Schutz des ungeborenen Kindes
Untersuchungen zur HIV-PrEP
Vor PrEP | Während PrEP | Nach PrEP | |
---|---|---|---|
HIV-Antikörper: Voraussetzung einer HIV-PreP ist eine aktuelle negative HIV-Serologie * | Vor Beginn bzw. Fortsetzung der PrEP nach einer ≥7 Tage langen Pause |
| |
| ✓ | - | - |
Anti-HCV-Antikörper | ✓ | Alle 6–12 Monate | - |
Lues-Serologie | ✓ | Alle 3 Monate | ✓ |
Gonorrhö-NAAT | Alle 3–6 Monate | - | |
Chlamydien-NAAT | Alle 3–6 Monate | - | |
Bestimmung der eGFR: Mind. 60 mL/min | ✓ | <40 Jahre: Messung alle 6–12 Monate | - |
>40 Jahre: Messung alle 3–6 Monate | |||
Beratung zur Risikoreduktion Indikationsprüfung | ✓ | Alle 3 Monate | ✓ |
*Bei positivem HIV-Antikörpersuchtest oder HIV-Symptomatik: Plasma-HIV-RNA-Bestimmung + serologischen Bestätigungstest durchführen **Bei positivem Plasma-HIV-RNA-Befund und/oder positivem serologischen Bestätigungstest: Abbruch der PrEP und sofortige Überweisung an ein spezialisiertes Zentrum |
HIV-Postexpositionsprophylaxe
Sofortmaßnahmen nach Exposition
- Stich- oder Schnittverletzung
- Spülung mit Wasser, Seife und Antiseptikum
- Kein Unterbinden des spontanen Blutflusses: Potenziell infektiöses Material soll austreten können
- Keine Manipulationen an der Wunde, z.B. „Ausdrücken“: Könnte tieferes Eindringen des Erregers begünstigen
- Nach Spontanblutung: Spreizen von Stichkanal/Schnittverletzung und Spülung mit Wasser, Seife und Antiseptikum
- Hautexposition (geschädigte Haut): Waschen mit Wasser und Seife, danach vorsichtiges Abreiben mit einem mit Hautantiseptikum getränkten Tupfer
- Kontamination der Augen: Sofortige Spülung mit ausreichend Wasser (Leitungswasser, Ringer-, Kochsalzlösung)
- Kontamination der Mundschleimhaut
- Sofortiges Ausspeien des Materials
- Mehrfaches Ausspülen mit Wasser
Grundlegendes zur HIV-PEP
- Bei beruflicher Exposition: Unfalldokumentation durch D-Arzt/Betriebsarzt
- Indikationsstellung und Beratung durch HIV-Experten
- Exposition >24 h zurückliegend
- Massive Exposition (Transfusion, Transplantation)
- Unklarheit über Infektionsrisiko durch Expositionsereignis
- Schwangerschaft der Exponierten
- Multiresistenz bei Indexperson
- Auftreten von Neben- und Wechselwirkungen
- Aufklärung
- Allgemein aller Patienten
- Infektionsrisiken
- Vermeidung künftiger Risiken
- Vor HIV-PEP-Einleitung
- Individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung: Neben- und Wechselwirkungen
- Off Label Use
- Regelmäßige Verlaufskontrollen
- Safer Sex bis zum Vorliegen eines negativen HIV-Tests (6 Wochen nach Exposition bzw. 6 Wochen nach Ende der HIV-PEP)
- Kein Blutspenden bis 6 Monate nach Exposition
- Allgemein aller Patienten
- Einverständnis des Patienten zur HIV-PEP: Obligat
- Nachuntersuchungen: 6 Wochen und 6 Monate nach Prophylaxe-Ende bzw. nach Exposition
Indikation [5]
- Empfehlung: Bei sicherer oder sehr wahrscheinlicher Exposition
- Z.B. Indexperson HIV-positiv und
- Expositionsereignis mit relativ hohem Übertragungsrisiko
- Angebot: Bei wahrscheinlicher Exposition
- Z.B. Indexperson gehört einer Hochrisikogruppe mit hoher HIV-Prävalenz an (siehe: HIV - Epidemiologie) und
- Expositionsereignis mit Übertragungsrisiko
- Keine Indikation
- Z.B. Indexperson effektiv behandelt oder mit unbekanntem Serostatus, aber keiner Hochrisikogruppe zugehörig (siehe: HIV - Epidemiologie) und
- Expositionsereignis ungeeignet für eine Übertragung
HIV-PEP bei beruflicher Exposition
- Bei Nachweis einer HIV-Infektion der Indexperson: Indikation abhängig von Expositionsereignis und Viruslast der Indexperson
Expositionsereignis | Viruslast >50 RNA-Kopien/mL oder unbekannt | Viruslast <50 RNA-Kopien/mL |
---|---|---|
Kontakt zu größeren Blutmengen oder anderen Körperflüssigkeiten (>1 mL) | Empfehlung | Empfehlung |
Stich- oder Schnittverletzung | Empfehlung | Angebot |
Oberflächliche Verletzung oder Schleimhautkontakt | Angebot | Keine Indikation |
Kontakt zu anderen Körperflüssigkeiten (<1 mL) oder Blutkontakt bei intakter Haut | Keine Indikation | Keine Indikation |
HIV-PEP bei nicht-beruflicher parenteraler oder sexueller Exposition
Expositionsweg | Expositionsereignis | HIV-PEP | |
---|---|---|---|
Parenteral | Bei akzidenteller Transfusion oder Transplantation HIV-infizierten Materials | Empfehlung* | |
Verwendung kontaminierter Injektionsnadeln durch i.v.-Drogenkonsumenten | Empfehlung# | ||
Stichverletzung durch herumliegendes, gebrauchtes Injektionsbesteck | Keine Indikation | ||
Sexuell | Ungeschützter Geschlechtsverkehr mit bekannt HIV-infizierter Person | Viruslast der Indexperson >1.000 RNA-Kopien/mL | Empfehlung# |
Viruslast der Indexperson 50–1.000 RNA-Kopien/mL | Angebot# | ||
Viruslast der Indexperson <50 RNA-Kopien/mL | Keine Indikation# | ||
Ungeschützter Geschlechtsverkehr mit unbekanntem HIV-Status des Partners | Analer Geschlechtsverkehr zwischen Männern | Angebot | |
Vaginaler/analer Geschlechtsverkehr mit Partner/in des anderen Geschlechts aus Hochrisikogruppe | Angebot | ||
Geschlechtsverkehr mit Partner/in des anderen Geschlechts ohne Zugehörigkeit zu einer Hochrisikogruppe | Keine Indikation# | ||
Oralverkehr, Küssen oder Kontakt von Körperflüssigkeiten mit intakter Haut | Keine Indikation | ||
Nach Vergewaltigung | Individuelle Entscheidung | ||
*Experten hinzuziehen hinsichtlich Prophylaxedauer #Ggf. Beratung zur HIV-PrEP |
Exposition von Patienten durch medizinische Beschäftigte
- Risikobewertung durch erfahrenen Arzt
- Aufklärung des Patienten
- Durch erfahrenen Arzt innerhalb von 24 h
- Über: Exposition
- Nicht über: Expositionsereignis und beteiligte Person
- Diagnostik: EDTA-Plasma des Patienten und Beschäftigten
- Therapie: HIV-PEP
- Wenn Viruslast über Nachweisgrenze: Immer
- Wenn Viruslast unter Nachweisgrenze: Bei Übertragung größerer Blutmengen des Beschäftigten
Untersuchungen zur HIV-PEP
Indexperson | |
---|---|
| |
Testung bei unklarem Infektionsstatus auf
| HIV-Antikörper |
HBsAg | |
| |
Bei sexueller Exposition: Testung auf | |
Anamnese, ggf. Untersuchung | Bei geplanter HIV-PEP
|
Exponierte Person | ||||
---|---|---|---|---|
Basis | Nach 2 Wochen |
|
| |
HIV-Antikörper Anti HBc- und Anti HBs-Antikörper | ✓ | - | ✓ | ✓ |
HBsAg | ✓ | - | - | - |
HCV-RNA | ✓ | ✓ | - | |
✓ | - | - | - | |
Bei sexueller Exposition: Testung auf Syphilis, Gonorrhö, Chlamydien | ✓ | ✓ | ✓ | - |
Überprüfung der Transaminasen Falls PEP geplant: Zusätzlich Blutbild, Bestimmung von Kreatinin und Harnstoff sowie Medikamentenanamnese | ✓ | ✓ | - | - |
Ärztliche Untersuchung | ✓ | ✓ | ✓ | - |
Weiterführende Therapieempfehlungen
- Schutzimpfungen
- Aktive und passive HBV-Immunisierung: Nach Hepatitis-B-Exposition und nicht-geimpfter exponierter Person
- Kombinationsimpfung HBV + HAV: Bei fehlender HAV-Impfung und für MSM empfohlen
- Tetanusimpfung: Abhängig vom Expositionsereignis
- Frühzeitige HCV-Therapie: Bei positiver HCV-PCR
Durchführung der medikamentösen HIV-PEP
- Beginn: So schnell wie möglich, wenn indiziert!
- Möglichst innerhalb von 2 (bis 24) Stunden
- Bei Unsicherheit bzgl. der Indikation : HIV-PEP kann begonnen, ggf. am Folgetag wieder beendet werden
- Nach >72 Stunden: HIV-PEP nicht mehr empfohlen
- Ausnahme: Massive Exposition
- Alternative: HIV-Monitoring mit HIV-Antikörpertest 3 und 6 Wochen nach Exposition. Bei klinischer Symptomatik auch HIV-PCR. Frühzeitige Therapieeinleitung bei Virämienachweis
- Behandlungsdauer: I.d.R. über 28–30 Tage
- Substanzen: Ähnliche Therapieschemata wie bei cART, z.B. Tenofovir + Emtricitabin + Raltegravir (siehe: Standard-PEP)
- Effektivität [26]: Reduktion der Transmissions-Wahrscheinlichkeit vermutlich >90%, abhängig von
- Frühzeitiger Einleitung der Prophylaxe
- Kontinuität der Medikamenteneinnahme
Standard-PEP
Bei Vorbehandlung mit einem der aufgeführten Medikamente und einer darunter nachweisbaren Viruslast der Indexperson sollte ein Alternativmedikament zur Prophylaxe verwendet werden.
Besondere Patientengruppen
HIV in der Schwangerschaft [27]
Diagnostik
- HIV-Test
- Sollte bei jeder Schwangeren durchgeführt werden!
- Dokumentation der Durchführung (nicht des Ergebnisses) im Mutterpass
- Bei positivem Ergebnis Anbindung an HIV-spezialisiertes Zentrum
- Bestimmung relevanter Parameter: Viruslast und CD4+-T-Zellzahl
- Mind. alle 2 Monate
- Insb. zwischen der 33.–36. SSW: cART-Optimierung, Festlegung des Geburtsmodus und ggf. HIV-PEP des Neugeborenen
- Weitere Laborparameter
- Monatliches Blutbild
- Leber- und Nierenwerte
- OGTT
- Toxoplasmose-Screening + Hepatitisserologie + konsequente STD-Diagnostik
- Weitere apparative Untersuchungen
- Zytologie, Kolposkopie (siehe auch: Diagnostik in der Gynäkologie)
- Frühes Organscreening, Nackentransparenzmessung und sonografischer Fehlbildungsausschluss empfohlen
- Invasive pränatale Diagnostik möglichst vermeiden
Therapie: Vermeidung vertikaler Transmission
- Effektive cART: Mutter-Kind-Transmissionsrate <1% bei effektiver cART
- Einleitung der cART: Möglichst nach der 13. SSW
- Beibehaltung der cART: Wenn schon vor Schwangerschaft therapiert wurde
- Umstellung der cART: Wenn laufende cART ineffektiv oder nicht mit der Schwangerschaft vereinbar
- Sectio caesarea : Bei mütterlicher Viruslast >50 RNA-Kopien/mL
- HIV-PEP: Zidovudinhaltige Postexpositionsprophylaxe für das Kind über 2–4 Wochen
- Verzicht auf Stillen: Transmissionsrisiko 8–15%
- Länder mit gutem Zugang zu Nahrung und sauberem Trinkwasser: Stillen vermeiden
- Länder mit schlechtem Zugang zu Nahrung und sauberem Trinkwasser: Kein Stillverbot
HIV-positive Schwangere sollten darüber aufgeklärt werden, dass nach heutiger Datenlage Langzeitfolgen ihrer Kinder nach intrauteriner cART-Exposition noch nicht ausgeschlossen werden können!
Diskordante Partnerschaften [16]
- Definition: Partnerschaft eines HIV-Positiven und eines HIV-Negativen
- Prävention
- Safer Sex und/oder
- Medikamentös
- cART des HIV-Positiven
- Ggf. Chemoprophylaxe des HIV-Negativen (siehe: Indikationen der HIV-PrEP und HIV-PEP)
Meldepflicht
Meldepflicht nach § 7 IfSG, Absatz 3: Nicht-namentliche Meldepflicht bei Nachweis einer HIV-1- oder HIV-2-Infektion ans RKI (innerhalb von 2 Wochen)
Klinischer Fall
Studientelegramme zum Thema
- Studientelegramm 210-2022-1/3: Noch Moderna: mRNA-Impfstoff gegen HIV
- Studientelegramm 143-2020-3/3: Aktuelle Standards in der HIV-Therapie
- Studientelegramm 79-2019-2/3: FDA lässt Zweifachkombination bei HIV-Infektion zu
- Studientelegramm 75-2019-1/3: Der Checkpoint-Inhibitor Pembrolizumab in der Therapie der PML
- Studientelegramm 02-2017-3/4: HIV und Niereninsuffizienz
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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2022
HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit] (B20-B24)
- Inklusive: AIDS-related complex [ARC], Erworbenes Immundefektsyndrom [AIDS], Symptomatische HIV-Infektion
- Exklusive: Asymptomatische HIV-Infektion (Z21), Als Komplikation bei Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O98.7), Kontakt mit und Exposition gegenüber HIV (Z20.6), Laborhinweis auf HIV (R75)
- B20: Infektiöse und parasitäre Krankheiten infolge HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
- Exklusive: Akutes HIV-Infektionssyndrom (B23.0)
- B21: Bösartige Neubildungen infolge HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
- B22: Sonstige näher bezeichnete Krankheiten infolge HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
- Inklusive: Demenz, Enzephalopathie, Interstitielle lymphoide Pneumonie, Kachexie-Syndrom, Slim disease, Wasting-Syndrom
- B23.-: Sonstige Krankheitszustände infolge HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
- B23.0: Akutes HIV-Infektionssyndrom
- B23.8: Sonstige näher bezeichnete Krankheitszustände infolge HIV-Krankheit
- (Persistierende) generalisierte Lymphadenopathie
- B24: Nicht näher bezeichnete HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
Stadieneinteilung der HIV-Infektion (U60-U61)
- U60.-!: Klinische Kategorien der HIV-Krankheit
- U60.1!: Kategorie A
- Asymptomatische Infektion oder akute HIV-Krankheit oder (persistierende) generalisierte Lymphadenopathie [PGL]
- U60.2!: Kategorie B
- Symptomatische HIV-Krankheit, nicht Kategorie A oder C
- U60.3!: Kategorie C
- Vorhandensein von AIDS-Indikatorkrankheiten (AIDS-definierende Erkrankungen)
- U60.9!: Klinische Kategorie der HIV-Krankheit nicht näher bezeichnet
- U60.1!: Kategorie A
- U61.-!: Anzahl der T-Helferzellen bei HIV-Krankheit
- U61.1!: Kategorie 1
- 500 und mehr (CD4+‑)T-Helferzellen/Mikroliter Blut
- U61.2!: Kategorie 2
- 200 bis 499 (CD4+‑)T-Helferzellen/Mikroliter Blut
- U61.3!: Kategorie 3
- Weniger als 200 (CD4+‑)T-Helferzellen/Mikroliter Blut
- U61.9!: Anzahl der (CD4+‑)T-Helferzellen nicht näher bezeichnet
- U61.1!: Kategorie 1
Weitere HIV-assoziierte ICD-Codierungen
- U85!: Humanes Immundefizienz-Virus mit Resistenz gegen Virustatika oder Proteinaseinhibitoren
- Inklusive: HIV-1, HIV-2
- F02.-*: Demenz bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
- K13.-: Sonstige Krankheiten der Lippe und der Mundschleimhaut
- K13.3: Haarleukoplakie
- O98.-: Infektiöse und parasitäre Krankheiten der Mutter, die anderenorts klassifizierbar sind, die jedoch Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett komplizieren
- O98.7: HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit], die Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett kompliziert
- R75: Laborhinweis auf Humanes Immundefizienz-Virus [HIV]
- Inklusive: Nicht eindeutiger Befund des HIV-Tests beim Kleinkind
- Exklusive: Asymptomatische HIV-Infektion (Z21), HIV-Krankheit (B20-B24), HIV-Krankheit als Komplikation bei Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O98.7)
- Z11: Spezielle Verfahren zur Untersuchung auf infektiöse und parasitäre Krankheiten
- Inklusive: HIV [Humanes Immundefizienz-Virus] und andere Viruskrankheiten, Spezielle Verfahren zur Untersuchung auf: infektiöse Darmkrankheiten, Lungentuberkulose und andere bakterielle Krankheiten, Infektionen, die vorwiegend durch Geschlechtsverkehr übertragen werden, Protozoenkrankheiten und Helminthosen
- Z20.-: Kontakt mit und Exposition gegenüber übertragbaren Krankheiten
- Z20.6: Kontakt mit und Exposition gegenüber HIV [Humanes Immundefizienz-Virus]
- Exklusive: Asymptomatische HIV-Infektion (Z21)
- Z20.6: Kontakt mit und Exposition gegenüber HIV [Humanes Immundefizienz-Virus]
- Z21: Asymptomatische HIV-Infektion [Humane Immundefizienz-Virusinfektion]
- Inklusive: HIV-positiv o.n.A.
- Exklusive: HIV-Krankheit (B20-B24), HIV-Krankheit als Komplikation bei Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O98.7), Kontakt mit und Exposition gegenüber HIV (Z20.6), Laborhinweis auf HIV (R75)
- Z71: Personen, die das Gesundheitswesen zum Zwecke anderer Beratung oder ärztlicher Konsultation in Anspruch nehmen, anderenorts nicht klassifiziert
- Inklusive
- Beratung: in Bezug auf HIV [Humanes Immundefizienz-Virus], bei Konsanguinität, wegen Tabakmissbrauch
- Beratung und Überwachung wegen: Alkoholmissbrauch, Arzneimittel- oder Drogenmissbrauch
- Ernährungsberatung und -überwachung, Medizinische Beratung o.n.A., Konsultation zur Erläuterung von Untersuchungsbefunden, Person, die sich im Namen einer anderen Person beraten lässt, Person mit Furcht vor Krankheit, bei der keine Diagnose gestellt wird
- Exklusive
- Ärztliche Beobachtung und Beurteilung von Verdachtsfällen (Z03.‑), Beratung zur Kontrazeption oder Fertilisation (Z30-Z31), Besorgnis (normal) wegen einer kranken Person in der Familie (Z63), Sexualberatung (Z70)
- Rehabilitationsmaßnahmen bei: Alkoholismus (Z50.2), Arzneimittel- oder Drogenabhängigkeit (Z50.3), Tabakmissbrauch (Z50.8)
- Inklusive
C46.-: Kaposi-Sarkom [Sarcoma idiopathicum multiplex haemorrhagicum]
- C46.0: Kaposi-Sarkom der Haut
- C46.1: Kaposi-Sarkom des Weichteilgewebes
- C46.2: Kaposi-Sarkom des Gaumens
- C46.3: Kaposi-Sarkom der Lymphknoten
- C46.7: Kaposi-Sarkom sonstiger Lokalisationen
- C46.8: Kaposi-Sarkom mehrerer Organe
- C46.9: Kaposi-Sarkom, nicht näher bezeichnet
Opportunistische Infektionen
- B45.-: Kryptokokkose
- B45.0: Kryptokokkose der Lunge
- B45.1: Kryptokokkose des Gehirns
- Kryptokokkose der Hirnhäute und des Gehirns
- Meningitis durch Kryptokokkosen† (G02.1*)
- B45.2: Kryptokokkose der Haut
- B45.3: Kryptokokkose der Knochen
- B45.7: Disseminierte Kryptokokkose
- Generalisierte Kryptokokkose
- B45.8: Sonstige Formen der Kryptokokkose
- B45.9: Kryptokokkose, nicht näher bezeichnet
- A81.-: Atypische Virusinfektionen des Zentralnervensystems
- A81.2: Progressive multifokale Leukenzephalopathie
- Multifoxy-Leukenzephalopathie onA
- A81.2: Progressive multifokale Leukenzephalopathie
- B58.- : Toxoplasmose
- B58.2†: Meningoenzephalitis durch Toxoplasmen (G05.2*)
Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2022, DIMDI.