Zusammenfassung
Das Herz funktioniert so ähnlich wie eine elektrische Wasserpumpe, die mit einer gewissen Frequenz (Herzfrequenz) Pumpvorgänge ausführt und dabei jeweils eine gewisse Menge Flüssigkeit (das Schlagvolumen) in die Wasserleitung (Gefäße) pumpt. Der elektrische Reiz, der diesen Vorgang antreibt, wird in spezialisierten Schrittmacherzentren des Herzens wie dem Sinusknoten eigenständig generiert (siehe auch: Herzerregung). Das entstehende Aktionspotenzial wird über ein spezielles Reizleitungssystem koordiniert an alle Herzmuskelzellen übertragen. Der elektrische Reiz wird in jeder einzelnen Herzmuskelzelle über den Vorgang der elektromechanischen Kopplung in die physische Bewegung der Myofilamente Aktin und Myosin übersetzt, sodass sich der Herzmuskel kontrahiert.
Zur Beschreibung der Herzaktion wird der Pumpprozess in zwei Phasen unterteilt, die „pumpende Phase“ (Systole) und die „saugende Phase“ (Diastole). Die Druck- und Volumenänderungen im linken Ventrikel während der Herzaktion können am Arbeitsdiagramm des Herzens beobachtet werden; ebenso die im Alltag ständig auftretenden Anpassungen an Druck- und Volumenschwankungen. Für kurzfristige Anpassungen ist der herzeigene Frank-Starling-Mechanismus zuständig, mittel- und langfristige Veränderungen werden vom vegetativen Nervensystem gesteuert.
Grundlegende Größen der Herzfunktion
Die Hauptaufgabe des Herzens ist es, den Körper mit Blut zu versorgen. Diese Tätigkeit kann durch messbare Größen wie der Herzfrequenz, dem Schlagvolumen und dem Herzzeitvolumen beschrieben werden.
- Herzfrequenz (HF): Anzahl der Kontraktionen des Herzens pro Zeiteinheit (bspw. 60/min)
- Schlagvolumen (SV): Blutvolumen, das pro Kontraktion vom (linken o. rechten) Ventrikel ausgeworfen wird
- Ejektionsfraktion (EF): Der Anteil des enddiastolischen Volumens, der aus dem Ventrikel ausgeworfen wird; sollte beim Gesunden mindestens 55% betragen
- Berechnungsvorschrift: EF = Schlagvolumen / Enddiastolisches Volumen
- Herzzeitvolumen (HZV): Volumen, das pro Zeiteinheit vom Ventrikel ausgeworfen wird → Ergibt sich aus Schlagvolumen und Herzfrequenz
- Berechnungsvorschrift: HZV = Schlagvolumen × Herzfrequenz
- Bestimmung: Meist mittels Fick'schen Prinzips
Das Schlagvolumen des Herzens ist im klinischen Alltag schwer zu bestimmen, sodass hierzu eine Indikatorverdünnungsmethode nach dem sog. Fick'schen Prinzip angewendet werden kann!
Phasen der Herzaktion
Die Herzaktion lässt sich in zwei Phasen einteilen: Einerseits die Systole, in der das Blut aus dem Herzen gepumpt wird, und andererseits die Diastole, in der sich das Herz mit Blut füllt. Systole und Diastole werden jeweils in zwei weitere Phasen untergliedert, sodass sich insgesamt vier Phasen der Herzaktion ergeben. Durch die Anspannungs- und Pumpvorgänge ändern sich Druck und Volumen in den Herzkammern und Vorhöfen in charakteristischer Weise, wobei sich der Druck im linken Ventrikel im Verlauf am stärksten und der Druck in den Vorhöfen am schwächsten verändert.
Systole
1.) Anspannungsphase
- Hauptfunktion: Ventrikel kontrahieren sich
- Ablauf
- Alle Klappen sind geschlossen und die Ventrikel sind mit Blut gefüllt
- Isovolumetrische Kontraktion des Arbeitsmyokards
- Druckanstieg in den Ventrikeln, bis der Druck in der Aorta bzw. dem Truncus pulmonalis überschritten ist
- Passive Öffnung der Taschenklappen (Pulmonal- und Aortenklappe) → Beginn der Austreibungsphase
- Status des linken Ventrikels
- Druck: Anstieg von ca. 8 mmHg auf ca. 80 mmHg
- Volumen: Gleichbleibend ca. 150 mL (isovolumetrische Anspannung)
2.) Austreibungsphase
- Hauptfunktion: Blut wird aus Ventrikeln in Kreislauf und Lunge gepumpt
- Ablauf
- Blut strömt aus den Ventrikeln in den Truncus pulmonalis bzw. die Aorta (Großteil bereits zu Beginn der Austreibungsphase)
- Weitere Kontraktion des Myokards (beginnend am distalen Septum und der Herzspitze)
- Wanddicke der Ventrikel ↑ und Innendurchmesser der Ventrikel ↓
- Druck in den Ventrikeln ↑ (Laplace-Gesetz) → Blutvolumen ↓ im Ventrikel (max. Ventrikeldruck etwa am Maximum der T-Welle im EKG)
- Druck ↓ langsam im Ventrikel (bis unter den Druck der Aorta bzw. Truncus pulmonalis)
- Schluss der Taschenklappen → Beginn der Entspannungsphase (etwa zum Ende der T-Welle im EKG)
- Status des linken Ventrikels
- Druck: Anstieg von ca. 80 mmHg auf ca. 120 mmHg, danach Absinken
- Volumen: Austreibung von ca. 90 mL Schlagvolumen (150 mL → 60 mL)
Diastole
3.) Entspannungsphase
- Hauptfunktion: Ventrikel entspannen sich
- Ablauf
- Alle Herzklappen sind geschlossen (Volumen bleibt konstant)
- Weitere Entspannung des Myokards (Druck ↓ in den Ventrikeln)
- Isovolumetrische Entspannung
- Ventrikeldruck fällt unter den Druck in den Vorhöfen
- Segelklappen öffnen sich → Beginn der Füllungsphase
- Status des linken Ventrikels
- Druck: Absinken auf ca. 10 mmHg
- Volumen: Gleichbleibend ca. 60 mL (isovolumetrische Entspannung)
4.) Füllungsphase
- Hauptfunktion: Ventrikel füllen sich erneut mit Blut
- Ablauf
-
Die Ventilebene hebt und „stülpt“ sich über die Blutsäule in den Vorhöfen (Ventilebenenmechanismus)
- Ventilebenenmechanismus: Trägt maßgeblich zur diastolischen Füllung bei
- Am Ende der Diastole kontrahieren die Vorhöfe kurz
- Druck im Ventrikel übersteigt den Druck der Vorhöfe
- Schluss Segelklappen → Beginn der Anspannungsphase
-
Die Ventilebene hebt und „stülpt“ sich über die Blutsäule in den Vorhöfen (Ventilebenenmechanismus)
- Status des linken Ventrikels
- Druck: ca. 8 mmHg
- Volumen: Füllung mit ca. 90 mL (60 mL → 150 mL)
Übersicht der Druck- und Volumenverhältnisse des linken Ventrikels | ||
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Phase der Herzaktion | Druckverhältnisse | Volumenverhältnisse |
Anspannungsphase | Druckanstieg von ca. 8 mmHg auf ca. 80 mmHg | ca. 150 mL (enddiastolisches Volumen) |
Austreibungsphase | Weiterer Druckanstieg von ca. 80 mmHg auf ca. 120 mmHg | 150 mL → ca. 60 mL |
Entspannungsphase | Absinken des Druckes auf ca. 10 mmHg | ca. 60 mL |
Füllungsphase | Relativ konstant bei ca. 8 mmHg | ca. 60 mL → 150 mL |
Arbeitsdiagramm des Herzens
Im Verlauf einer Herzaktion und seiner vier Phasen ändern sich sowohl der Druck als auch das Volumen im linken Ventrikel. Trägt man diese zyklischen Veränderungen von Volumen und Druck während einer Herzaktion in ein Koordinatensystem ein, so erhält man das sog. Arbeitsdiagramm des Herzens. Die Fläche auf dem Diagramm, die durch die Graphen der vier Phasen der Herzaktion eingeschlossen wird, entspricht der Druck-Volumen-Arbeit des Herzens.
Ablauf einer Herzaktion im Arbeitsdiagramm des Herzens
Ein Arbeitsdiagramm lässt sich deutlich leichter lesen als erstellen, daher ist es oft hilfreich, erst einmal zu versuchen, eine Herzaktion im Arbeitsdiagramm nachzuvollziehen und sich erst im Anschluss mit der Konstruktion der jeweiligen Kurven zu beschäftigten. Die genauen Abläufe der jeweiligen Phasen der Herzaktion sind weiter oben beschrieben, hier sollen sie vor allem in Bezug zum Arbeitsdiagramm betrachtet werden.
Systole
- 1) Anspannungsphase (siehe: Punkt 1 → Punkt 2 im Diagramm)
- Veränderte Parameter: Druck
- Funktion: Der linke Ventrikel baut Druck auf, bis der Druck in der Aorta erreicht wird, wobei jedoch noch kein Volumen ausgetrieben wird (isovolumetrische Kontraktion)
- 2) Austreibungsphase (siehe: Punkt 2 → Punkt 3 im Diagramm)
- Veränderte Parameter: Druck und Volumen
- Funktion: Öffnung der Taschenklappen und Austreiben des Schlagvolumens mit maximalem systolischem Druck
Diastole
- 3) Entspannungsphase (siehe: Punkt 3 → Punkt 4 im Diagramm)
- Veränderte Parameter: Druck
- Funktion: Schluss der Taschenklappen und Absinken des Ventrikelinnendrucks (isovolumetrisch), bis der Druck in den Vorhöfen unterschritten wird, dann Öffnung der Segelklappen
- 4) Füllungsphase (s. Punkt 4 → Punkt 1 im Diagramm)
- Veränderte Parameter: Druck << Volumen
- Funktion: Ventrikel füllen sich mit Blut, bis der Druck in den Vorhöfen überschritten wird, Schluss der Segelklappen
Übersicht der Kurven des Arbeitsdiagramms
Kurven | Aussage | Nutzen | Bestimmung |
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Ruhedehnungskurve des Herzens |
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Kurve der Unterstützungsmaxima (U-Kurve) |
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Kurven zur Konstruktion der U-Kurve | |||
Kurve der isovolumetrischen Maxima |
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Kurve der isobaren Maxima |
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Druck-Volumen-Arbeit des Herzens
Das Herz leistet zwei verschiedene Arten von Arbeit: Beschleunigungsarbeit (verschwindend geringer Anteil, daher hier nicht betrachtet) und Druck-Volumen-Arbeit. Die Arbeit des Herzens im Arbeitsdiagramm ergibt sich daher v.a. aus dem Blutvolumen (x-Achse), das es gegen den Druck (y-Achse) der großen Gefäße anpumpen muss. Daraus ergibt sich die Druck-Volumen-Arbeit des Herzens, die grafisch dargestellt der Fläche auf dem Arbeitsdiagramm entspricht, die von den vier Phasen der Herzaktion eingeschlossen wird.
- Berechnungsvorschrift
- Arbeit = Druck × Volumen
- Arbeit des Herzens = Systolischer Druck × Schlagvolumen → W = p × V
- Einheiten: Arbeit = W [J]; Druck = p [N/m2]; Volumen = V [m3]
Für die Bestimmung der Herzarbeit sind v.a. die Ruhedehnungskurve und die Kurve der Unterstützungsmaxima nötig. Die Kurve der isobaren und isovolumetrischen Maxima werden nur zur Konstruktion der Kurve der Unterstützungsmaxima benötigt!
Regulation der Herztätigkeit
Das Herz kann zwar dank seiner Schrittmacherzentren eigenständig Erregung generieren, jedoch muss es seine Arbeit im täglichen Leben an die ständig wechselnden Anforderungen anpassen. Eine Anpassung an kurzfristige Änderungen leistet der herzeigene Frank-Starling-Mechanismus. Längerfristige Veränderungen der Herztätigkeit werden durch das vegetative Nervensystem reguliert.
Frank-Starling-Mechanismus
- Definition: Kurzfristiger automatischer Kompensationsmechanismus bei Druck- und Volumenschwankungen
- Ziel: Schlagvolumen beider Ventrikel soll gleich bleiben
- Grundbegriffe
- Vorlast: Enddiastolisches Volumen im Ventrikel und die dadurch erzeugte Vorspannung des Myokards
- Nachlast: Mittlerer Blutdruck in der Aorta bzw. A. pulmonalis und der damit einhergehende Auswurfwiderstand für den linken bzw. rechten Ventrikel
- Mögliche Ursachen des Frank-Starling-Mechanismus :
- Verbesserte Überlappung von Aktin- und Myosinfilamenten
- Erhöhte Sensitivität des kontraktilen Apparates gegenüber Calcium
Vorlasterhöhung im Arbeitsdiagramm
- Ausgangspunkt: Erhöhte Vorlast (vermehrtes enddiastolisches Volumen im Ventrikel)
- Ablauf
- Durch das vermehrte enddiastolische Volumen verschiebt sich der Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve nach rechts
- Verstärkte Vordehnung des Herzens erhöht dessen Kontraktionskraft
- Erzeugter Blutdruck bleibt unverändert, jedoch steigt das Schlagvolumen an
- Durch Austreibung des gestiegenen Schlagvolumens wird der Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve fast erreicht
- Fazit
- Ausgeworfenes Schlagvolumen: Gesteigert
- Herzarbeit: Gesteigert
- Endsystolisches Volumen: Fast normalisiert
- Erzeugter systolischer Blutdruck: Unverändert
Nachlasterhöhung im Arbeitsdiagramm
- Ausgangspunkt: Erhöhter Druck in der Aorta, gegen den der linke Ventrikel anpumpen muss
- Ablauf
- Stärkere isovolumetrische Kontraktion, bis der erhöhte Druck in der Aorta überschritten wird
- Austreibung von verringertem Schlagvolumen gegen einen erhöhten Druck → Kurve der Unterstützungsmaxima wird früher erreicht
- Durch geringeres Schlagvolumen wird weniger Volumen aus dem Ventrikel ausgetrieben → Ejektionsfraktion sinkt und hinterlässt vermehrtes endsystolisches Volumen im Ventrikel
- Erhöhte endsystolische Füllung führt zu erhöhter enddiastolischer Füllung → Bezugspunkt auf Ruhedehnungskurve wird nach rechts verschoben
- Analog zur Vorlasterhöhung steigt das Schlagvolumen nun an bzw. normalisiert sich
- Fazit
- Ausgeworfenes Schlagvolumen: Erst erniedrigt, im zweiten Zyklus normalisiert
- Herzarbeit: Gesteigert
- Intraventrikuläre Volumina (nach Nachlasterhöhung):
- 1. Zyklus: Erhöhtes endsystolisches Volumen
- 2. Zyklus: Erhöhtes enddiastolisches Volumen = Vorlasterhöhung (weiterer Ablauf siehe Vorlasterhöhung)
- Erzeugter systolischer Blutdruck: Erhöht
Der Frank-Starling-Mechanismus führt kurzfristig zu einer Erhöhung der Herzarbeit!
Bei Inspiration sinkt der intrathorakale Druck und der intraabdominelle Druck steigt, sodass der venöse Rückstrom zum rechten Herzen v.a. aus der V. cava superior zunimmt. Aufgrund der erhöhten Vorlast steigt entsprechend das Schlagvolumen des rechten Ventrikels. Zeitgleich vergrößert sich unter der Thoraxdehnung die Kapazität der Lungengefäße, was zu einem verringerten venösen Rückstrom zum linken Herzen und einer niedrigeren Vorlast führt. Die Folge ist ein verkleinertes Schlagvolumen. Bei der Exspiration verhält es sich genau umgekehrt.
Lungenembolie
Als Lungenembolie (LAE) bezeichnet man die Obstruktion einer Lungenarterie, was meist durch losgelöste Thromben verursacht wird . Sinkt der Gesamtquerschnitt der Lungenstrombahn ab, führt dies laut dem Hagen-Poiseuille-Gesetz zu einer exponentiellen Steigerung des Flusswiderstandes, also der Nachlast. Durch die Nachlasterhöhung im rechten Ventrikel kommt es über den Frank-Starling-Mechanismus zu einem gesteigerten systolischen Druck sowohl im rechten Ventrikel als auch in der Lungenstrombahn. Bei einer massiven (sog. fulminanten) Lungenembolie drohen Rechtsherzversagen und letztlich ein lebensbedrohlicher kardiogener Schock. In diesem Fall sollte der Embolus zeitnah durch Thrombolyse aufgelöst oder mittels Katheter entfernt werden (Embolektomie).
Vegetatives Nervensystem des Herzens
Das vegetative Nervensystem ist in der Lage die Herzaktion langfristig zu regulieren. Die parasympathischen Fasern erreichen dabei nur die Vorhöfe, die sympathischen Fasern erreichen hingegen Vorhöfe und Kammern. Der Sympathikus kann daher im Gegensatz zum Parasympathikus sogar die Kontraktionskraft der Kammern (Inotropie) verändern.
- Definition: Modulation der Herzaktion durch Nervenimpulse in sympathischen und/oder parasympathischen Nervenfasern
- Ziel: Langfristige Anpassung der Herzaktion
- Grundbegriffe der Modulation der Herzaktion
- Chronotropie: Veränderung der Herzfrequenz
- Dromotropie: Veränderung der Überleitungsgeschwindigkeit von Vorhöfen auf Ventrikel
- Inotropie: Veränderung der Kontraktionskraft
- Lusitropie: Veränderung der Relaxationsgeschwindigkeit
- Bathmotropie: Veränderung der Reizschwelle
Sympathikus
- Innervationsgebiet: Vorhöfe und Kammern mit Fasern aus dem Grenzstrang
- Nerven: Nn. cardiaci cervicales superior, medius und inferior
- Modulation des Herzens
- Grundprinzip
- Aktivierung der β1-Rezeptoren des Herzens mittels Adrenalin oder Noradrenalin → Steigerung der Aktivität der Adenylatcyclase → Steigerung der intrazellulären cAMP-Konzentration
- Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) durch cAMP → Modulation der Aktivität verschiedener Schlüsselenzyme und Transporter mittels Phosphorylierung
- Wirkungen
- Positiv chronotrop
- Erhöhung der cAMP-Konzentration in Sinusknoten-Zellen → Direkte Interaktion von cAMP und Funny Channels
- Vermehrte Öffnung von Funny Channels → Einstrom von Kationen während der spontanen Depolarisation → Steilerer Anstieg des Aktionspotenzials
- Schwellenpotenzial wird früher erreicht und die Aktionspotenzialdauer verkürzt → Schnellere Aktionspotenzialfolge → Steigerung der Kontraktionsfrequenz (Herzfrequenz)
- Positiv dromotrop
- Erhöhung der Leitfähigkeit von L-Typ-Calciumkanälen in der Zellmembran des AV-Knotens → Schnellerer Calciumeinstrom während des Aufstrichs des Aktionspotenzials
- Calciumeinstrom führt zu einem steileren Aufstrich des Aktionspotenzials → Schnellere Überleitung
- Positiv inotrop
- Prinzip: Erhöhung der intrazellulären Calciumkonzentration während der Plateauphase → Verstärkung der Kontraktionskraft
- Ursachen
- Erhöhte Leitfähigkeit von L-Typ-Calciumkanälen des Arbeitsmyokards durch Phosphorylierung → Verstärkter Calciumeinstrom während der Plateauphase → Gesteigerte Calcium-induzierte-Calciumfreisetzung
- Durch Enthemmung (Aktivierung) der SERCA werden dem SR vermehrt Calciumionen zugeführt → Vermehrte Calciumausschüttung aus dem SR durch den Ryanodinrezeptor bei der nächsten Kontraktion → Leichte Steigerung der Kontraktionskraft (indirekt positiv inotrop)
- Erhöhter Calciumausstrom aus dem Ryanodinrezeptor im SR ins Zytosol → Gesteigerte intrazelluläre Calciumkonzentration
- Positiv lusitrop
- Proteinkinase A phosphoryliert das Regulatorprotein Phospholamban (welches normalerweise die SERCA hemmt) → Phospholambanaktivität sinkt → SERCA Hemmung lässt nach
- Aktivität der SERCA gesteigert → Beschleunigter Rücktransport von Calcium aus dem Zytosol ins sarkoplasmatische Reticulum nach der Kontraktion → Beschleunigte Relaxation
- Positiv chronotrop
- Grundprinzip
Die Herzarbeit (eingeschlossene Fläche im Arbeitsdiagramm) kann zwar sowohl durch den Frank-Starling-Mechanismus als auch durch den Sympathikus gesteigert werden, jedoch sind dies zwei völlig verschiedene molekulare Mechanismen!
Eine langanhaltende Aktivierung des Sympathikus kann aufgrund des dadurch langanhaltend erhöhten Blutdruckes sogar zu Schäden am Endothel der Gefäße führen!
Parasympathikus
- Innervationsgebiet: Nur Vorhöfe mit Fasern aus dem N. vagus
- Nerven
- Rr. cardiaci thoracici
- Rr. cardiaci cervicales superior und inferior
- Wirkung am Herzen über muskarinerge Acetylcholinrezeptoren: Ziel sind dabei v.a. der Sinusknoten zur Frequenzsenkung (negativ chronotrop) und der AV-Knoten zur Verzögerung der Erregungsüberleitung von den Vorhöfen auf die Kammern (negativ dromotrop).
- Negativ chronotrop (Die Herzfrequenz wird durch den Parasympathikus über zwei verschiedene Wege reguliert: Einerseits durch die Beeinflussung der Funny Channels und andererseits durch die Öffnung von Kaliumkanälen).
- Ursache 1: ACh steigert die Durchlässigkeit von Kaliumkanälen im Sarkolemm der Sinusknotenzellen → Verstärkter Kaliumausstrom → Membranpotenzial wird in Richtung des Kaliumpotenzials verschoben (sinkt also) → Verzögertes Erreichen des Schwellenpotenzials
- Ursache 2: Acetylcholin hemmt mittels inhibitorischem G-Protein die Adenylatcyclase → cAMP-Konzentration sinkt → Leitfähigkeit der Funny Channels wird verringert → Verlangsamter Kationeneinstrom bei der Depolarisation → Verzögerte Depolarisation
- Negativ dromotrop
- ACh steigert die Durchlässigkeit von Kaliumkanälen im Sarkolemm der AV-Knoten-Zellen → Verstärkter Kaliumausstrom → Membranpotenzial wird in Richtung des Kaliumpotenzials verschoben (sinkt also, analog zu Ursache 1) → Flacherer Anstieg des Aktionspotenzials → Verzögerte Überleitung
- Erregungsüberleitung wird entweder verlangsamt durch das negativere Membranpotenzial oder bei starker Vagusstimulation sogar vollständig unterbrochen (AV-Block)
- Negativ chronotrop (Die Herzfrequenz wird durch den Parasympathikus über zwei verschiedene Wege reguliert: Einerseits durch die Beeinflussung der Funny Channels und andererseits durch die Öffnung von Kaliumkanälen).
Herzinsuffizienz
Wenn das Herz nicht in der Lage ist, das benötigte Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten, spricht man von einer Herzinsuffizienz (= Herzschwäche). Sie kann die linke, die rechte oder beide Herzkammern betreffen; entsprechend unterscheidet man zwischen Links-, Rechts,- und Globalherzinsuffizienz. Des Weiteren kann die Herzinsuffizienz nach der vornehmlich betroffenen Herzphase in eine systolische und in eine diastolische Herzinsuffizienz unterteilt werden. Bei einer systolischen Herzinsuffizienz ist die Pumpfunktion eingeschränkt; es zeigt sich typischerweise eine verringerte Ejektionsfraktion (EF) sowie ein vergrößerter enddiastolischer Durchmesser der betroffenen Herzkammer. Eine diastolische Herzinsuffizienz entsteht hingegen durch eine beeinträchtigte Füllung der Herzkammer, weshalb der enddiastolische Durchmesser eher niedrig ist. Zunächst kann eine verminderte EF durch neuroendokrine Kompensation (gesteigerter Sympathikotonus, RAAS-Aktivierung, ADH-Ausschüttung) und den Frank-Starling-Mechanismus ausgeglichen werden. Langfristig erhöhen diese Mechanismen aber die Herzarbeit und führen dadurch sogar zur Verschlechterung der Herzinsuffizienz, weshalb sie Angriffspunkt vieler Medikamente sind. Da die Pumpleistung des Herzens nicht mehr ausreicht, kommt es u.a. zu einem Rückstau des Blutes vor den betroffenen Herzkammern. Bei einer Linksherzinsuffizienz staut sich das Blut in den Lungenkreislauf zurück. Durch den daraufhin erhöhten Kapillardruck in der Lunge wird der Austritt von Flüssigkeit aus den Lungengefäßen gefördert und es kann zur Ausbildung eines Lungenödems mit Atemnot kommen. Bei einer Rechtsherzinsuffizienz staut sich das Blut in den Körperkreislauf zurück, was Beinödeme und eine Stauungsleber zur Folge haben kann.
Medikamente zur Modulation der Herzaktion
Die Funktions- und Regulationsmechanismen des Herzens können medikamentös manipuliert werden. Soll die Herzfrequenz oder der Blutdruck gesenkt werden, kann bspw. die Wirkung des Sympathikus an den β-Rezeptoren des Herzens durch sog. Betablocker blockiert werden. Ist dagegen eine Steigerung der Pumpkraft (bspw. im Rahmen einer Herzinsuffizienz) erwünscht, kann dies unter anderem durch Herzglykoside herbeigeführt werden. Durch Hemmung der Natrium/Kalium-ATPase sorgen sie indirekt für ein erhöhtes intrazelluläres Calciumangebot, wodurch der kontraktile Apparat eine größere Kontraktionskraft aufbauen kann.
Herztöne und -geräusche
Herztöne sind Töne, die während der physiologischen Herzaktion erzeugt werden. Sie können im Rahmen von pathologischen Prozessen (bspw. an den Herzklappen) verändert sein. Diese pathologischen Herztöne werden als Herzgeräusche bezeichnet und lassen sich mittels Stethoskop an charakteristischen Stellen auf dem Brustkorb hören.
(Physiologische) Herztöne
- 1. Herzton
- Ursache: Entsteht durch Wandanspannung der Ventrikel zu Beginn der Systole
- Zeitpunkt: Anspannungsphase
- 2. Herzton
- Ursache: Schluss von Aorten- und Pulmonalklappe
- Zeitpunkt: Entspannungsphase
Typische Auskultationsorte von Herzklappen
Die vom Herzen erzeugten Herztöne werden mit dem Blutstrom fortgeleitet, u.a. auch durch die jeweiligen Herzklappen. Sind diese Herzklappen pathologisch verändert (bspw. verengt), so werden die Herztöne auf charakteristische Weise verändert und als Herzgeräusche bezeichnet. Diese Herzgeräusche werden von jeder Herzklappe an einen typischen Auskultationsort auf dem Brustkorb fortgeleitet.
- Aortenklappe: 2. ICR rechts, parasternal
- Pulmonalklappe: 2. ICR links, parasternal
- Trikuspidalklappe: 4. ICR rechts, parasternal
- Mitralklappe: 5. ICR links, medioklavikulär
- Erb-Punkt: 3. ICR links, parasternal
„Anton Pulmann trinkt Milch um 22:45 Uhr“
Herzgeräusche
Fließt das Blut am Herzen durch eine undichte (insuffiziente) oder verengte (stenosierte) Herzklappe, wird es verwirbelt und es entstehen sog. Herzgeräusche. Diese werden zu den typischen Auskultationsorten weitergeleitet und können dort mittels Stethoskop wahrgenommen werden. Im Unterschied zu den physiologischen Herztönen werden Herzgeräusche in der Medizin als pathologisch gewertet. Es werden Geräusche in der Systole (Systolikum) von Geräuschen in der Diastole (Diastolikum) unterschieden. Die Atrioventrikularklappen (Mitral- und Trikuspidalklappe) verursachen im Falle einer Stenose ein Diastolikum und im Falle einer Insuffizienz ein Systolikum. Bei der Aorten- bzw. Pulmonalklappe ist dies genau andersherum.
Berechnung des HZV mittels Fick'schem Prinzip
Da sich das Herzzeitvolumen (HZV) im klinischen Alltag nur schwierig bzw. aufwändig bestimmen lässt, bedarf es einer Methode, mit der das HZV anhand einfach messbarer Parameter bestimmt werden kann. Das Fick'sche Prinzip nutzt eine Indikatorverdünnungsmethode und ermöglicht, das Herzzeitvolumen anhand der Sauerstoffaufnahme der Lunge und der arteriovenösen Sauerstoffkonzentrationsdifferenz zu berechnen. Es geht dabei wie alle Indikatorverdünnungsmethoden von der Grundannahme aus, dass die pro Zeiteinheit aufgenommene Stoffmenge eines Organs der Differenz von pro Zeiteinheit zugeführter und abgeführter Stoffmenge entspricht.
- Herleitung
- Aufgenommene Stoffmenge/Zeit = (Stromstärke × Stoffkonzentration vor dem Organ) − (Stromstärke × Stoffkonzentration nach dem Organ)
- Aufgenommene Stoffmenge/Zeit = Stromstärke × (Stoffkonzentration vor dem Organ − Stoffkonzentration nach dem Organ)
- Stromstärke = (Aufgenommene Stoffmenge/Zeit) / (Stoffkonzentration vor dem Organ − Stoffkonzentration nach dem Organ)
- Grundüberlegungen zum Fick'schen Prinzip
- HZV im klinischen Alltag schwer zu bestimmen → Berechnung mittels Indikatorverdünnungsmethode mit einfach messbarem Indikator (meist Sauerstoff)
- Konzentrationsunterschied von Sauerstoff im Blut arteriell und venös mittels Blutgasanalyse messbar (O2-Konzentrationarteriell − O2-Konzentrationvenös)
- Sauerstoffaufnahme der Lunge pro Zeiteinheit mittels Spirometrie messbar (VolumenO2/Zeit)
- Berechnung der Volumenstromstärke der Lunge mittels Fick'schen Prinzips, was in etwa dem HZV entspricht
- Berechnungsvorschrift
- HZV = O2-Aufnahme der Lunge / arteriovenöse O2-Konzentrationsdifferenz
- HZV = (VO2/t) / (CAO2 − CVO2)
- Analog dazu lässt sich mit der gleichen Grundannahme auch das Schlagvolumen berechnen: SV = (VO2/t) / (HF × (CAO2 − CVO2))
- Beispielrechnung
- Gegeben
- O2-Konzentration (arteriell und venös) = CAO2 und CVO2 [L O2/L Blut] ermittelt durch Blutgasanalyse
- Sauerstoffaufnahme der Lunge = VO2/t [L O2/min] ermittelt mit Spirometrie
- Gesucht: HZV [L/min]
- Berechnung
- Gegeben
Häufig wird zur Bestimmung des HZV Sauerstoff als Indikator verwendet. Das HZV kann jedoch auch mit anderen Indikatoren bestimmt werden wie bspw. mit der CO2-Abgabe!
Wandspannung des Herzens nach Laplace
Das Gesetz von Laplace wird in der Medizin zur Beschreibung der Wandspannung von Hohlorganen wie Blutgefäßen oder dem Herzen verwendet. Hierbei wird die Wandspannung (K) als Kraft verstanden, die das Hohlorgan zusammenhält. Hier werden die Kräfte, die das Hohlorgan „sprengen“ (ptm × r / 2d), gegenüber stellt. Anhand des Laplace-Gesetzes können nicht nur die physiologischen Veränderungen der Wandspannung beschrieben werden, sondern auch die pathophysiologischen Umbauvorgänge am Herzen bei einigen Erkrankungen (bspw. Bluthochdruck) nachvollzogen werden.
- Definition: Kraft innerhalb der Herzwand, die dem Auseinanderstreben bei Dehnung entgegenwirkt und die Herzwand „zusammenhält“
- Laplace-Gesetz: K = ptm × r / 2d
- Einheiten: K= Wandspannung [N×m−2], ptm = Transmuraler Druck, entspricht in etwa dem Ventrikelinnendruck [N×m−2 ], r = Innenradius des Ventrikels [m], d = Myokardialer Wanddurchmesser [m]
- Anwendungsbeispiele
- Systole (Austreibungsphase): Ventrikelinnenradius (r)↓ und myokardialer Wanddurchmesser (d)↑ → Wandspannung (K)↓
- Diastole (Füllungsphase): Ventrikelinnenradius (r)↑ und myokardialer Wanddurchmesser (d)↓ → Wandspannung (K)↑
Die Wandspannung des Herzens nimmt im Verlauf der Systole ab, obwohl der erzeugte Druck ansteigt!
Druckhypertrophie
Wird dem Herzen ein erhöhter Auswurfwiderstand entgegengesetzt (bspw. durch einen erhöhten Blutdruck), muss ein erhöhter transmuraler Druck (ptm) aufgewendet werden, um diesen Widerstand zu überwinden. Hierdurch steigt die Wandspannung (K) an. Damit diese Wandspannung sich wieder normalisiert, muss der myokardiale Wanddurchmesser (d) steigen. Dies geschieht, indem die Kardiomyozyten zum Zentrum des Ventrikels hin größer werden, d.h. konzentrisch hypertrophieren. Hierdurch sinkt gleichzeitig der Innenradius des Ventrikels (r). Das resultierende Hypertrophiemuster wird als Druckhypertrophie bezeichnet. Dieser Kompensationsmechanismus funktioniert jedoch nur in einem gewissen Rahmen.
Volumenhypertrophie
Kommt es bspw. durch unzureichend schließende Herzklappen (bspw. Aortenklappeninsuffizienz) zu einer zunehmenden Belastung eines Ventrikels durch vermehrtes Blutvolumen, versucht das Herz dies mit einer strukturellen Veränderung zu kompensieren. Es vergrößert seinen Innendurchmesser (Innendurchmesser = 2 × Innenradius „r“ des Ventrikels) bei gleichzeitiger Zunahme der myokardialen Wanddicke, was als exzentrische bzw. Volumenhypertrophie bezeichnet wird. Eine sog. Volumenbelastung führt daher zu einem anderen Hypertrophiemuster als eine Druckbelastung (s.o.).
Wiederholungsfragen zum Kapitel Herzmechanik
Grundlegende Größen der Herzfunktion
Wie ist die Definition des Herzzeitvolumens und wie wird es berechnet?
Erkläre in welchem Zusammenhang enddiastolisches Volumen, endsystolisches Volumen, Ejektionsfraktion sowie Schlagvolumen stehen.
Wie verhalten sich enddiastolisches und endsystolisches Volumen sowie die Ejektionsfraktion bzw. das Schlagvolumen bei einer systolischen Linksherzinsuffizienz?
Phasen der Herzaktion
Welche zwei grundlegenden Phasen der Herzaktion unterscheidet man?
Die Systole lässt sich in weitere Phasen untergliedern. Nenne diese und deren Charakteristika.
Die Diastole lässt sich in weitere Phasen untergliedern. Nenne diese und deren Charakteristika.
Wie verhalten sich die Drücke der Vorhöfe während der Herzaktion?
Arbeitsdiagramm des Herzens
Welche Arbeit lässt sich im Arbeitsdiagramm des Herzens ablesen?
Wie berechnet sich die Druck-Volumen-Arbeit?
Regulation der Herztätigkeit
Welche Mechanismen dienen der Anpassung der Herztätigkeit?
Welches sind die zwei Grundbegriffe des Frank-Starling-Mechanismus?
Welchen Effekt hat eine Erhöhung der Nachlast auf die Herzarbeit?
Welches sind die Grundprinzipien der Anpassung der Herztätigkeit durch den Sympathikus?
Nenne die Wirkungen der gesteigerten Aktivität des Sympathikus am Herzen.
Was bezeichnet man als positive Inotropie?
Welche Wirkung kann eine langanhaltende sympathikotone Aktivität auf kleine Blutgefäße haben?
Wie wirken Herzglykoside?
Herztöne und -Geräusche
Durch was und zu welchem Zeitpunkt entsteht der erste Herzton?
Durch was und zu welchem Zeitpunkt entsteht der zweite Herzton?
Nenne die typischen Auskultationsorte der Klappen.
Berechnung des HZV mittels Fick'schem Prinzip
Wie wird das HZV mittels Fick'schem Prinzip ermittelt?
Wandspannung des Herzens nach Laplace
Wie wird nach Laplace die Wandspannung des Herzens berechnet?
Gib die Bedeutung des Gesetzes von Laplace für das Herz in eigenen Worten wieder!
Meditricks
In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.
Frank-Starling-Mechanismus
Herzphasen, Herztöne und Pulswellen
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