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Akute Pankreatitis

Letzte Aktualisierung: 24.10.2023

Abstracttoggle arrow icon

Die akute Pankreatitis als primär sterile Entzündung der Bauchspeicheldrüse wird in den meisten Fällen durch Erkrankungen der Gallenwege oder Alkoholabusus ausgelöst. Durch Schädigung des Organs kommt es zur lokalen Freisetzung von (unter anderem) proteolytischen Verdauungsenzymen, was zu einer Autodigestion des Organs führt. Zusätzliche Entzündungsreaktionen bewirken dabei ödematöse Verquellung, Blutungen und Vasodilatation. Das Leitsymptom der Erkrankung ist ein meist gürtelförmiger, in den Rücken ausstrahlender Oberbauchschmerz mit „gummiartiger“ Konsistenz des Abdomens. Weitere typische Beschwerden sind Übelkeit und Erbrechen. Diagnostisch führend ist die Bestimmung der Pankreasenzyme im Serum (Lipase, Amylase), wobei auch Entzündungsparameter und LDH erhöht sein können. Ein ungünstiges Zeichen für die Prognose ist ein erniedrigter Serumcalciumwert, da dieses Elektrolyt bei Nekrosen durch Bildung von Kalkseifen ausfällt.

Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist eine ausgiebige Flüssigkeitssubstitution. Zudem ist eine analgetische Therapie sowie eine engmaschige (bei schwerem Verlauf intensivmedizinische) Überwachung indiziert. Wenn die Patienten Appetit verspüren, wird die langjährig als Therapiekonzept durchgeführte Nahrungskarenz nicht mehr empfohlen, sondern eine frühzeitige enterale Ernährung mit schonender Kost angestrebt. Beim Auftreten von Komplikationen (bspw. Pankreaspseudozysten, Nekrosen, Abszesse) kann zusätzlich eine interventionelle oder operative Therapie erfolgen.

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Ätiologietoggle arrow icon

Rauchen ist mit einem erhöhten Risiko für eine nicht-biliäre Pankreatitis vergesellschaftet!

„I GET SMASHED“: I = Idiopathisch, G = Gallensteine, E = Ethanol, T = Trauma, S = Steroide, M = Mumps, A = Autoimmun, S = Skorpiongift, H = Hyperkalzämie, Hypertriglyzeridämie, E = ERCP, D = Drugs!

Mögliche medikamentöse Auslöser einer akuten Pankreatitis
Klasse Bedeutung Medikamente
IA ≥1 Fallbericht mit Reproduzierbarkeit, andere Ursachen ausgeschlossen Enalapril, Statine, Bezafibrat, Mesalazin (in verschiedenen Präparationen), Carbimazol, Metronidazol, Tetracycline, INH, Sulfonamide, Codein, Cannabinoide, Valproat
IB ≥ 1 Fallbericht mit Reproduzierbarkeit, reproduzierbar, zusätzlich zu anderen ätiologischen Faktoren wie Alkohol, Cholelithiasis Furosemid, Losartan, Omeprazol, α-Methyldopa, Tretinoin, Amiodaron, Azathioprin und 6-Mercaptopurin, Östrogene, Dexamethason, Lamivudin, Cytarabin, Pentamidin, Rivastigmin
II ≥4 Fallberichte mit Auftreten einer Pankreatitis nach einer Latenzzeit in ≥ 75% der Fälle Paracetamol, HCT, Clozapin, Erythromycin, L-Asparaginase, Propofol, Tamoxifen
III ≥ 2 Fallberichte, Reproduzierbarkeit nicht gesichert, keine klare Latenzzeit Glitazone, Alendronsäure, Carbamazepin, Clarithromycin, Captopril, Indometacin, Naproxen, Interferone, Metformin, Mirtazapin, Paclitaxel
IV 1 Fallbericht Ampicillin, Roxithromycin, Capecitabine, Colchicin, Finasterid, Diclofenac, Nitrofurantoin, Exenatide, Sitagliptin und andere Gliptine, Rifampicin, Risperidon, Sertralin, Tacrolimus, Lamotrigin, Vincristin, 5-FU, Cisplatin, Cyclophosphamid, Doxorubicin
Nach Badalov et al., Clinical Gastroenterology and Hepatology, 2007, ergänzt mit aktuellen Fallberichten und S3-Leitlinie [1]

Klassifikationtoggle arrow icon

  • Atlanta-Klassifikation [2]
    • Leichte akute Pankreatitis : Ohne lokale (Nekrosen) und systemische Komplikationen (Organversagen)
    • Mittelschwere akute Pankreatitis: Mit lokalen oder systemischen Komplikationen oder passagerem Organversagen (bspw. Nierenversagen), welches sich binnen 48 h bessert
    • Schwere Pankreatitis: Mit anhaltendem (länger als 48 h) Organversagen oder Multiorganversagen

Pathophysiologietoggle arrow icon

Das Serum-Ca2+ ist ein quantitativer Marker für den Gewebsschaden und damit ein Prognoseparameter!

Symptome/Kliniktoggle arrow icon

Diagnostiktoggle arrow icon

Diagnosekriterien [1]

Die Diagnose einer akuten Pankreatitis kann gestellt werden, wenn mind. 2 der folgenden 3 Kriterien vorliegen:

Laboruntersuchung

Die Bestimmung von Calcium hat einen bedeutsamen Wert → Hyperkalzämie kann Ursache, Hypokalzämie Folge einer Pankreatitis sein!

Apparative Diagnostik

  • Sonografie: Primärdiagnostik bei jeder Pankreatitis
  • Endosonografie: Weiterführende Diagnostik bei Unklarheiten in der transabdominellen Sonografie und fortbestehendem Verdacht auf biliäre Genese oder Tumorerkrankung [3]
  • ERCP bei biliärer Pankreatitis: Weiterführende Diagnostik zur Darstellung des Gallen- und Pankreasgangsystems mit gleichzeitiger Interventionsmöglichkeit (bspw. Steinextraktion und/oder Gallengangs-Stent bei Cholestase)
  • Computertomografie mit Kontrastmittel: Weiterführende Diagnostik, initial entbehrlich, insb. zur Diagnose und Verlaufskontrolle bei Komplikationen im Krankheitsverlauf wertvoll
    • Vorteile / Zusätzlicher Informationsgewinn
      • Hochauflösende, untersucherunabhängige Darstellung des gesamten Organs und der umgebenden abdominellen Strukturen (bspw. Nekroseareale und ihre Lagebeziehung zu Nachbarorganen)
      • Ermöglicht Einschätzung des Schweregrades der akuten Pankreatitis
      • Ermöglicht bei Raumforderungen differenzialdiagnostische Aussagen
    • Radiologische Befunde: Aufgetriebenes Organ, ggf. hypodense Nekrosezonen und entzündliche peripankreatische Flüssigkeit, die sich in die angrenzenden Areale (bspw. Bursa omentalis und vorderer Pararenalraum ) ausbreiten kann [5][6]
    • Zeitpunkt der CT-Diagnostik: Durchführung möglichst erst im Verlauf, da Nekrosen erst nach einigen Tagen, Pseudozysten sogar erst nach Wochen entstehen.
      • Akut-CT im Einzelfall erwägen, wenn die Notwendigkeit einer Intervention zu klären ist , bspw. bei:
        • Ausbleibender Besserung bzw. Verschlechterung binnen 72 h nach Krankheitsbeginn
        • Zeichen der Infektion und Sepsis, die durch andere Bildgebung oder andere Infektionsherde nicht erklärbar sind
    • Komplikation bei Kontrastmittel-CT: Akute Nierenschädigung bzw. Verschlechterung des im Rahmen einer schweren Pankreatitis vorliegenden Nierenversagens (siehe: Kontrastmittel-Nephropathie)
    • Morphologische Klassifikation: Neben der Atlanta-Klassifikation der akuten Pankreatitis (s.o.) fließen folgende lokale Komplikationen in die Befundung ein:
    • Zeitliche Einteilung der gängigen Nekrosemuster nach CT
      • Frühnekrosen (<4 Wochen): Nekrosen und Flüssigkeitsverhalte
      • Spätnekrosen (>4 Wochen): Werden in Pseudozysten und raumfordernde Nekrosen mit Wandbildung („WON“ → „walled-off pancreatic necrosis“) unterteilt.
  • MRT/MRCP: Weiterführende Diagnostik, insb. zur Klärung der Gallengangsmorphologie und zum Konkrementnachweis bei V.a. Choledocholithiasis
    • Radiologische Befunde
      • Aufgetriebenes Organ, ggf. Nachweis von Nekrosen und Raumforderungen
      • Nachweis entzündlicher Umgebungsreaktionen
      • Bei Durchführung als MRCP ggf. Darstellung von Gangdilatationen, Konkrementen, Stenosen und Raumforderungen möglich
    • Vorteile / Zusätzlicher Informationsgewinn
      • Sehr hohe Ortsauflösung
      • Kontrastierte Darstellung der Gallenwege in T2-Wichtung (MRCP)
      • Erkennen von Anomalien des pankreatikobiliären Gangsystems (bspw. Pancreas divisum)
      • Erlaubt differenzialdiagnostische Rückschlüsse bei Raumforderungen
  • Konventionelles Röntgen: Unspezifische, ergänzende Diagnostik zum Nachweis extrapankreatischer Komplikationen (bspw. Pneumonie und Pleuraergüsse im Röntgen-Thorax) und ggf. zur Verlaufskontrolle bei (Sub‑)Ileuszuständen (Röntgen-Abdomen)

Bei Patienten >50 Jahren mit ätiologisch unklarer oder bereits wiederholt aufgetretener unklarer Pankreatitis sollte das Pankreaskarzinom als Differenzialdiagnose bedacht und mittels CT oder Endosonografie abgeklärt werden!

In der Frühphase einer akuten Pankreatitis sollte eine Computertomografie nicht angefertigt werden! (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme)

Therapietoggle arrow icon

Akute Pankreatitis - Allgemeine Therapiegrundsätze

  • Jede akute Pankreatitis muss stationär überwacht werden!
    • Aufnahme/Verlegung auf IMC (intermediate care) oder ITS (Intensivstation) bei:
      • Sepsis und SIRS
      • Zeichen eines Organversagens (bspw. Nierenversagen, respiratorische Insuffizienz)
      • Prognostisch ungünstigen Laborparametern bei Aufnahme (s.o.) oder deren Verschlechterung im Verlauf
      • Hypotonie und hohem Volumenbedarf in den ersten 24–48 h
      • Risikofaktoren für einen schweren Verlauf wie Adipositas und hohes Alter (>70 Jahre)
      • Bei intensivmedizinischen Patienten sollte aufgrund eines drohenden abdominellen Kompartments möglichst eine Blasendruckmessung erfolgen
  • Ausgiebige Flüssigkeitssubstitution bei akuter Pankreatitis, insb. in den ersten 48 h nach Aufnahme (Einschränkung bei Herzinsuffizienz) [7]
  • Enterale Ernährung: Sobald der Patient dies toleriert, eine Nahrungskarenz ist allgemein nicht zu empfehlen
    • Fettreduzierte Vollkost bei leichter Pankreatitis
    • Bei Intensivpatienten/Inappetenz (insb. bei Darmatonie): Hochmolekulare Sondenkost über nasogastrale Sonde
      • Einsatz einer doppellumigen Ernährungssonde
      • Langsamer Beginn mit Sondenkost (10 mL/h), bei fehlendem Reflux langsam steigern
      • Bei hohem Reflux bzw. fehlender Toleranz der gastralen Ernährung : Endoskopische Anlage einer Jejunalsonde mit gastralem Refluxschenkel, um effektive Ernährung zu ermöglichen
  • Parenterale Ernährung: Nach allgemeinen ernährungs- und intensivmedizinischen Empfehlungen
    • Indikation: Wenn der Energie- und Nährstoffbedarf innerhalb von 5 Tagen nach Erkrankungsbeginn nicht ausreichend enteral zu decken ist
    • Durchführung: Wenn möglich immer in Kombination mit geringer enteraler Ernährung (10 mL/h)

Akute Pankreatitis - Medikamentöse Therapie

Solange an den Gallenwegen keinerlei Intervention erfolgt, können Zeichen und Nachweise einer bakteriellen Infektion abgewartet werden – bei iatrogenen Manipulationen entsteht nahezu immer eine bakterielle Cholangitis. Eine antibiotische Behandlung ist daher obligat!

Interventionell / Operativ [1]

Der optimale Zeitpunkt der ERCP in der Situation einer obstruktiven Choledocholithiasis ohne Nachweis einer Cholangitis ist weiterhin unklar, die angegebenen Zeiten sind daher orientierend zu verstehen!

  • Bei nicht infizierten (sterilen) Nekrosen: Keine Intervention, primär konservative Behandlung [3]
    • Eine Intervention bzw. Operation sollte bei Nekrosen mit einer Infektions- oder Kompressionssymptomatik nach Möglichkeit hinausgezögert werden, wenn der Verlauf konservativ beherrschbar ist. In der Regel sind spätere Interventionen (>30 Tage nach Krankheitsbeginn) prognostisch günstiger als frühe Interventionen (siehe Komplikationen)
  • Absolute OP-Indikation bei Komplikationen (bspw. Arrosionsblutung, Perforation und/oder abdominelles Kompartment-Syndrom)
  • Cholezystektomie: Sollte bei nachgewiesener biliärer Genese immer empfohlen werden
    • OP-Zeitpunkt: Entweder unmittelbar im Anschluss an die Ausheilung (früh-elektiv nach 72 h) bei leichter Pankreatitis oder i.d.R. ca. 6 Wochen nach Ausheilung bei schwerer Pankreatitis
    • OP-Risiko: Bei sehr hohem individuellem Operationsrisiko oder Ablehnung einer OP durch den Patienten kann auch eine ERCP mit einer weiträumigen Papillotomie als ausreichend erachtet werden
  • Im Krankheitsverlauf Drainage symptomatischer Pseudozysten (siehe chronische Pankreatitis)

Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist eine ausreichende Flüssigkeitsgabe (mind. 3–4 L/Tag)!

„PANCREAS“ - Perfusion (Flüssigkeitssubstitution), Analgesia, Nutrition, Clinical (Überwachung), Radiology (bildgebende Kontrollen), ERC (endoskopische Steinextraktion), Antibiotics (Ggf. Antibiotikagabe), Surgery (Ggf. chirurgische Intervention).

Komplikationentoggle arrow icon

Lokal

  • Bakterielle Infektion der Nekrosen
    • Nekrosen des Pankreas und des peripankreatischen Gewebes sind grundsätzlich steril, können sich jedoch im Krankheitsverlauf infizieren (ca. ⅓ der Fälle)
    • Bei Nachweis von Nekrosen: Engmaschiges klinisches , sonografisches und laborchemisches Monitoring, Intervention durch Drainage (richtiger Zeitpunkt umstritten)
    • Step-Up-Verfahren bei infizierten Nekrosen
      • Erstmaßnahme bei Infektion: Antibiotische Therapie mit Meropenem
      • Unter antibiotischer Therapie bei infizierten Befunden sollte täglich eine abdomensonografische Kontrolle erfolgen
      • Intervention/Operation
      • Timing der Drainage
        • Zu späte Drainage: Drohende Sepsis mit Komplikationen
        • Zu frühe Drainage: Ineffektiv, wenn Nekroseinhalt noch nicht liquide genug, ggf. Nekrosektomie erforderlich
        • Fälschliche Drainage einer gar nicht infizierten Nekrose: Kann eine sterile in eine infizierte Nekrose verwandeln

Erfolgt bei Nekrosen eine Intervention, sollte eine antibiotische Therapie eingeleitet werden!

Systemisch

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Nachsorgetoggle arrow icon

  • Angebot einer strukturierten Nachsorge bei [1]
    • Nicht milder Pankreatitis jeglicher Art
    • Alkoholinduzierter Pankreatitis
    • Unklarer Ätiologie
    • Persistierenden Beschwerden
  • Nachsorgeprogramm: Alle 6–12 Monate für i.d.R. 2 Jahre
    • Ätiologie und Raumforderungen: Abdomensonographie, ggf. Schnittbildgebung oder EUS einmalig bei unklarer Ätiologie nachholen falls noch nicht erfolgt
    • Endokrine Insuffizienz: HbA1c und Nüchternglukose
    • Exokrine Insuffizienz: Elastase im Stuhl

Bei Diabetikern mit einmaliger Episode einer nicht milden Pankreatitis kann die Nachsorge auf 5 Jahre verlängert werden, da ein gegenüber Nichtdiabetikern leicht erhöhtes Pankreaskarzinom-Risiko besteht!

Bei nicht-biliären Pankreatitiden ist die Empfehlung eines Rauchstopps zur Verhinderung erneuter Episoden sinnvoll!

Prognosetoggle arrow icon

BISAP-Score [8]
Parameter 1 Punkt bei:
BUN (Serumharnstoff-Stickstoff) >25 mg/dL = Serumharnstoff >9 mmol/L
Impaired mental status Desorientiertheit, Lethargie oder Vigilanzminderung
SIRS mindestens 2 Kriterien
Alter >60 Jahre
Pleuraerguss vorhanden

Auswertung: Bei 5 Punkten beträgt die Mortalität >20 %, bei 0 Punkten <1 %

BISAP-Score (Rechner)

Patienteninformationentoggle arrow icon

[9][10]

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Akute Pankreatitis (August 2021)

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Akute Pankreatitis

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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2023toggle arrow icon

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.

Quellentoggle arrow icon

  1. Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2010.
  2. Müller: Chirurgie (2014/15). 11. Auflage Medizinische Verlags- und Informationsdienste 2011, ISBN: 3-929-85110-5.
  3. S3-Leitlinie Pankreatitis.Stand: 10. September 2021. Abgerufen am: 13. September 2021.
  4. Banks et al.:Classification of acute pancreatitis – 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensusIn: Gut. Band: 62, Nummer: 1, 2012, doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779 . | Open in Read by QxMD p. 102-111.
  5. Gutt et al.:Aktualisierte S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie (DGAV) zur Prävention, Diagnostik und Behandlung von GallensteinenIn: Zeitschrift für Gastroenterologie. Band: 56, Nummer: 08, 2018, doi: 10.1055/a-0644-2972 . | Open in Read by QxMD p. 912-966.
  6. Denzer et al.:[S2k guideline: quality requirements for gastrointestinal endoscopy, AWMF registry no. 021-022].In: Zeitschrift fur Gastroenterologie. Band: 53, Nummer: 12, 2015, doi: 10.1055/s-0041-109598 . | Open in Read by QxMD p. E1-227.
  7. Krombach, Mahnken: Radiologische Diagnostik Abdomen und Thorax. Thieme Verlag 2015, ISBN: 978-3-131-72921-7.
  8. Schreyer et al.:PankreatitisIn: Der Radiologe. Band: 56, Nummer: 4, 2016, doi: 10.1007/s00117-016-0088-8 . | Open in Read by QxMD p. 355-362.
  9. de-Madaria et al.:Aggressive or Moderate Fluid Resuscitation in Acute PancreatitisIn: New England Journal of Medicine. Band: 387, Nummer: 11, 2022, doi: 10.1056/nejmoa2202884 . | Open in Read by QxMD p. 989-1000.
  10. Wu et al.:The early prediction of mortality in acute pancreatitis: a large population-based studyIn: Gut. Band: 57, Nummer: 12, 2008, doi: 10.1136/gut.2008.152702 . | Open in Read by QxMD p. 1698-1703.
  11. Beger et al.: Erkrankungen des Pankreas. Springer 2013, ISBN: 978-3-642-37963-5.
  12. Hecker et al.:Akute PankreatitisIn: Weiterbildung Anästhesiologie. 2015, doi: 10.1007/978-3-662-46515-8_9 . | Open in Read by QxMD p. 97-105.
  13. Weitz:Gastrointestinale Notfälle – Akute PankreatitisIn: Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin. Band: 108, Nummer: 6, 2012, doi: 10.1007/s00063-012-0154-6 . | Open in Read by QxMD p. 491-496.
  14. Teich et al.:Akute PankreatitisIn: Der Chirurg. Band: 80, Nummer: 3, 2009, doi: 10.1007/s00104-009-1682-3 . | Open in Read by QxMD p. 245-254.
  15. Badalov et al.:Drug-Induced Acute Pancreatitis: An Evidence-Based ReviewIn: Clinical Gastroenterology and Hepatology. Band: 5, Nummer: 6, 2007, doi: 10.1016/j.cgh.2006.11.023 . | Open in Read by QxMD p. 648-661.e3.
  16. Tuennemann et al.:Akute PankreatitisIn: Der Internist. Band: 55, Nummer: 9, 2014, doi: 10.1007/s00108-014-3580-0 . | Open in Read by QxMD p. 1045-1056.
  17. Koop: Gastroenterologie compact. 3. Auflage Thieme 2013, ISBN: 978-3-131-26313-1.
  18. Messmann: Klinische Gastroenterologie. 1. Auflage Thieme 2011, ISBN: 978-3-131-47251-9.
  19. Striebel: Operative Intensivmedizin. 2. Auflage Schattauer 2014, ISBN: 978-3-794-52895-0.
  20. S3-Leitlinie Klinische Ernährung in der Gastroenterologie (Teil 2) – Pankreas.Stand: 1. April 2014. Abgerufen am: 7. November 2017.

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