Abstract
Die akute Nierenschädigung ist im ambulanten und stationären Kontext ein häufiges und ernst zu nehmendes Krankheitsbild. Die häufigste Ursache ist eine verminderte Nierenperfusion (= prärenales Nierenversagen), es kann aber auch durch direkte Schädigungen der Nephronen (= intrarenal) oder Abflussstörungen (= postrenal) bedingt sein. Die Diagnose erfolgt aktuell anhand der KDIGO-Kriterien durch den laborchemischen Nachweis eines Kreatininanstiegs und den Nachweis einer verminderten Urinausscheidung. Insg. kommen viele Ursachen infrage – entscheidend ist eine rasche Abklärung und Behandlung, um einen irreversiblen Funktionsverlust, der eine Dialyse erforderlich macht, abzuwenden.
Definition
- Definition: Akut einsetzende, potenziell reversible Abnahme der Nierenfunktion mit reduzierter glomerulärer Filtrationsrate und ggf. Abnahme der Diurese
- Synonyme
- Acute Kidney Injury (AKI)
- Akute Niereninsuffizienz
- Akutes Nierenversagen
- Acute renal Failure (ARF)
- Diagnosekriterien der akuten Nierenschädigung (nach KDIGO) [4]: Vorliegen von mind. 1 Kriterium
- Anstieg des Serumkreatinins um ≥0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) innerhalb von 48 h oder
- Anstieg des Serumkreatinins auf das ≥1,5-Fache oder
- Neu aufgetretene Reduktion der Urinmenge auf <0,5 mL/kgKG/h über 6 h
Die akute Nierenschädigung kann auch als Leitsymptom (unspezifische, potenziell reversible Abnahme der Nierenfunktion) verstanden werden, das durch klinische (Oligurie/Anurie) oder laborchemische Parameter (Kreatininanstieg) definiert wird.
Ätiologie
Prärenal (ca. 60%): Renale Minderperfusion [5][6]
- Alle Zustände, die zu einer renalen Minderperfusion führen, z.B.
-
Hypovolämie
- Unzureichende Flüssigkeitszufuhr
- Erhöhte Flüssigkeitsverluste, z.B. durch
- Blutungen
- Erbrechen/Durchfall
- Akute Pankreatitis
- Diuretika
- Vermindertes, zirkulierendes Blutvolumen bzw. Abfall des arteriellen Blutdrucks
-
Hypovolämie
Eine lang anhaltende, prärenale Genese führt durch die Minderperfusion der Niere zusätzlich zu einem intrarenalen Nierenversagen durch eine Tubulusnekrose!
Intrarenal (ca. 35%): Direkte Schädigung der Nephrone [6]
- Tubulär
- Akute Tubulusnekrose (Ca. 85% der intrarenalen Formen des AKI)
- Ischämisch
- Medikamentös-toxisch
- Medikamente (z.B. Aminoglykoside, Zytostatika, NSAID, siehe auch: Nephrotoxische Medikamente)
- Kontrastmittel (siehe auch: Kontrastmittelnephropathie)
-
Tubulo-interstitielle Nephritis
- Medikamentös
- Infektiös
- Pigment-Nephropathie
- Akute Uratnephropathie
- Sog. Myelomniere
- Akute Tubulusnekrose (Ca. 85% der intrarenalen Formen des AKI)
- Makrovaskulär
- Nierenarterienstenose
- Nierenvenenthrombose
- Niereninfarkte
- Aortendissektion
- Mikrovaskulär
- Glomerulär
-
Glomerulonephritiden
- Primäre GN, z.B. Minimal-Change-Glomerulonephritis
- Sekundäre GN, z.B. Lupusnephritis
-
Glomerulonephritiden
- Lokale bakterielle Infektion (Entzündlich)
Postrenal (ca. 5%) [6]
Alle Erkrankungen, bei denen eine Abflussbehinderung des Harns vorliegt
- Angeborene Fehlbildungen
- Erworbene Abflussbehinderungen
- DD je nach Lokalisation:
- Nierenbecken: Nierensteine, Papillennekrose bei Analgetikanephropathie
- Ureter: Harnsteine, Tumoren, retroperitoneale Fibrose (Morbus Ormond)
- Blase: Tumoren, Urethrastrikturen, benigne Prostatahyperplasie
- DD je nach Lokalisation:
Symptome/Klinik
- Generell keine spezifischen Symptome
- Asymptomatische Verläufe sind möglich
- Ggf. Symptome der Grunderkrankung
- Flankenschmerzen (meist bei postrenaler, seltener auch bei renaler Genese)
- Fieber (bei entzündlicher Genese im Rahmen einer Pyelonephritis oder bei autoimmunen Prozessen)
- Ggf. Zeichen der Überwässerung: Anasarka, Beinödeme
- Leitsymptom: Oligurie bzw. Anurie
- Polyurische Verläufe sind möglich!
- Erhöhtes Infektionsrisiko
- Häufigster Grund für einen letalen Verlauf
- Genese unklar
- Erhöhtes Risiko insb. für obere gastrointestinale Blutungen
Verlaufs- und Sonderformen
Kontrastmittelassoziierte Nierenschädigung [1][7][8][9]
- Synonyme: Kontrastmittelassoziierte Nephropathie, kontrastmittelinduzierte Nephropathie (KIN), kontrastmittelassoziiertes Nierenversagen
- Relevanz: Umstritten! [10]
- Definition siehe: Diagnosekriterien der akuten Nierenschädigung, wobei der Anstieg des Serumkreatinins innerhalb von 48–72 h bzw. der Abfall der Urinausscheidung innerhalb von 6–12 h nach iodhaltiger Kontrastmittelgabe eintritt
- Risikofaktoren
- Vorerkrankungen: Chronische Nierenerkrankung, kardiovaskuläre Erkrankungen, hohes Alter
- Kontrastmittel: Große Mengen und hohe Osmolalität
- Bildgebung: Intraarterielle und wiederholte Gabe (z.B. Angiografie, Herzkatheteruntersuchung)
- Pathophysiologie: Kausaler Zusammenhang unwahrscheinlich
- Hypoxie im Nierenmark durch renale Vasokonstriktion
- Direkte zytotoxische Schäden in den Tubuli durch Sauerstoffradikale
- Verschluss der Tubuli durch ausgefallenes Kontrastmittel
- Prognose: Meist Erholung der Nierenfunktion nach 3–5 Tagen
- Prophylaxe: Nutzen aktuell unklar [11][12]
- Möglichst geringe und niedrigkonzentrierte Kontrastmittelmenge verwenden [8][9]
- Ggf. Kontrolle des Serumkreatinins
- Ggf. Absetzen kurzfristig verzichtbarer, nephrotoxischer Medikamente, z.B. NSAR, ACE-Hemmer, Metformin [2][8][9][13]
- Ggf. individualisierte periprozedurale Hydrierung [2][8][13]
- Ggf. medikamentöse Prophylaxe mit hochdosierten Statinen (bspw. vor Angiografie) [8]
Der früher angenommene kausale Zusammenhang zwischen iodhaltigen Kontrastmitteln und akuter Nierenschädigung ist aktuell umstritten!
Bei Personen mit höhergradig eingeschränkter Nierenfunktion soll der diagnostische Nutzen einer Röntgen-/MRT-Kontrastmittelgabe gegenüber potenziellen Risiken stärker berücksichtigt werden! [14]
Stadien
KDIGO-Klassifikation der AKI [4]
- Zur Einteilung und Abschätzung der Prognose existieren verschiedene Klassifikationen
- Einteilung nach KDIGO
- Neueste Klassifikation und klinisch am gebräuchlichsten
- Vereint Merkmale der ehemaligen RIFLE-Kriterien und AKIN-Stadien
- Berücksichtigte Parameter
- Kreatininanstieg
- Urin-Ausscheidung
Einteilung nach KDIGO (2012) | ||
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Stadium | Serumkreatinin | Urinausscheidung |
1 |
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2 |
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3 |
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Korrespondieren das Stadium nach der Serumkreatininkonzentration und die Urinausscheidung nicht miteinander, ist das jeweils höher erreichte Stadium entscheidend. |
Diagnostik
1. Diagnosesicherung
- Anhand des Kreatininwertes bzw. der ausgeschiedenen Urinmenge [4]
- Oft als Zufallsbefund!
- Siehe auch: Diagnosekriterien der akuten Nierenschädigung
2. Staging
- Siehe: KDIGO-Klassifikation der AKI
3. Bestimmung der Ursache
Anamnese
Im Rahmen der üblichen Anamneseerhebung sollte insb. nach folgenden Punkten gefragt werden:
- Stattgehabter Flüssigkeitsverlust oder Hypotonie (z.B. Diarrhö, Erbrechen, OP, Sepsis, Blutungen)
- Medikamenteneinnahme (Siehe auch: Nephrotoxische Medikamente)
- Vorausgegangene Kontrastmittelapplikation (umstritten, siehe: Kontrastmittel-Nephropathie)
- Nebendiagnosen, insb. Leichtkettenerkrankungen, Rhabdomyolyse, Harnsteine
- Vorbestehende chronische Niereninsuffizienz
- Symptome von Vaskulitiden, Glomerulonephritiden und Kollagenosen (z.B. Fieber, Arthralgien, Myalgien, Uveitiden/Konjunktividen)
Körperliche Untersuchung und Messung der Vitalparameter
Besonderer Fokus sollte liegen auf:
- Zeichen eines verminderten zirkulierenden Blutvolumens (z.B. arterielle Hypotonie, verminderte Halsvenenfüllung), siehe auch: Klinik der Dehydratation
- Zeichen einer Überwässerung durch verminderte Ausscheidungsfunktion (z.B. Ödeme, Halsvenenstauung, arterielle Hypertonie)
- Enges Monitoring der Vitalzeichen
- Insb. bei Patienten im Schock sollten invasivere Methoden erwogen werden (Erweitertes hämodynamisches Monitoring)
Blutentnahme
- Retentionsparameter
-
Kreatinin: Standardparameter
- Vorteil: Günstig und etabliert
- Nachteile: Kreatininblinder Bereich (erhöhte Werte erst ab einem GFR-Verlust von ≥50%), verfälschte Werte möglich, siehe auch: Harnpflichtige Substanzen
- Cystatin C: Alternative zu Kreatinin
- Harnstoff
-
Kreatinin: Standardparameter
- Blutbild (Thrombopenie?)
-
Venöse BGA
- Typische Konstellation bei akuter Nierenschädigung
- Kreatinkinase
- LDH
- Lipase, Amylase
- Blutkultur
- Bei V.a. Vaskulitiden, Glomerulonephritiden und Kollagenosen: Spezifische Antikörperdiagnostik
- Bei V.a. thrombotische Mikroangiopathien: Nachweis von Fragmentozyten im Blutausstrich
Die rechnerische Abschätzung der GFR nur über das Serumkreatinin (oft auf dem Laborzettel angegeben) ist bei akuter Nierenschädigung nicht sinnvoll – sie ist nur bei einer stabilen Nierenfunktion aussagekräftig!
Urinuntersuchungen
- U-Status
- Insb. Frage nach Hämaturie und Proteinurie
- Siehe auch: Urin-Stix
- Urinsediment
- „Aktives Sediment“: Hinweise auf entzündliche glomeruläre Erkrankung, dazu zählen:
- Akanthozyten
- Erythrozytenzylinder: Beweisen einen renalen Ursprung der Erythrozyten
- Leukozytenzylinder: Bei entzündlichen Erkrankungen der Niere
- Siehe auch: Urinsediment
- „Aktives Sediment“: Hinweise auf entzündliche glomeruläre Erkrankung, dazu zählen:
- Labor: Bestimmung von Kreatinin und Natrium im Urin, ggf. Bestimmung der fraktionellen Natriumexkretion zur Differenzierung zwischen prärenaler und intrarenaler Nierenschädigung
- Für Berechnung und Hintergrund siehe auch: Fraktionelle Natriumexkretion, alternativ: Bestimmung der fraktionellen Harnstoffexkretion
- Beachte auch: Diagnostik von Erkrankungen der Niere und der ableitenden Harnwege
Bildgebung
-
Sonografie von Nieren, Harnblase, ggf. Pleuraergüssen und V. cava inferior
- Zur Differenzierung von prä-, intra- und postrenaler Nierenschädigung, insb. bei V.a. obstruierende Nierensteine
- Mögliche Befunde: Vergrößerte Nieren mit verschwommener Mark-Rinden-Grenze , Hydronephrose, gestaute V. cava inferior, Pleuraergüsse
- Siehe auch
- Selten: CT, z.B. bei V.a. (seltene) makrovaskuläre Ursachen
Biopsie
- Bei V.a. rapid-progressive Glomerulonephritis
- Indikationen
- Rascher Kreatininanstieg
- Flankenschmerzen, Hämoptysen
- Siehe auch: Rapid-progressive Glomerulonephritis
- Für Kontraindikationen siehe auch: Nierenbiopsie
Zusammenfassung: Ursachen mit raschem Handlungsbedarf
Das häufige Fehlen von Symptomen sowie die Vielzahl an Ursachen können die Differenzialdiagnostik unter Umständen sehr erschweren. Insb. schnell zu behandelnde Ursachen müssen daher schnell ausgemacht werden.
Zusammenfassung: Ursachen der akuten Nierenschädigung mit schnellem Diagnostik- und Therapiebedarf | |
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Differenzialdiagnose | Untersuchung |
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Bei einem Patienten können mehrere Ursachen für eine akute Nierenschädigung gleichzeitig vorliegen!
Therapie
Eine akute Nierenschädigung tritt typischerweise nicht als solitäres Krankheitsbild auf, sondern ist vielmehr Symptom eines anderen Geschehens (siehe auch: Ätiologie). Im Folgenden werden sowohl allgemeine als auch ursachenspezifische Maßnahmen aufgeführt.
Allgemeines klinisches Management bei AKI und Risikopatienten [4]
Meiden bzw. Absetzen nephrotoxischer Medikamente
-
Häufig verabreichte Substanzen, die abgesetzt werden müssen: Sartane, ACE-Hemmer, NSAID, Diuretika (Ausnahme: Überwässerung, siehe unten), Metformin (Gefahr der Lactatazidose)
- Nephrotoxische Medikamente
- NSAID
- Zoledronsäure
- Pentamidin
- Tenofovir
- Foscarnet
- Zytostatika: Bspw. Cisplatin
- Amphotericin B
- Aminoglykoside: Bspw. Gentamicin, Tobramycin
- Bei AKI kontraindizierte Medikamente
- ACE-Hemmer: Bspw. Ramipril, Captopril, Lisinopril, Benazepril
- Sartane: Bspw. Valsartan, Losartan, Candesartan
- Diuretika
- Dosisanpassung oder Pausierung von Antidiabetika (insb. Metformin aufgrund der Gefahr der Lactatazidose)
- Nephrotoxische Medikamente
- Bei Notwendigkeit eines bildgebenden Verfahrens ggf. Alternativen ohne Kontrastmittelgabe suchen
- Siehe auch: Kontrastmittel-Nephropathie
Kontrolle des Wasser-, pH- und Elektrolythaushalts
- Bei Oligurie/Anurie: Balancierte Volumengabe
- Management bei Überwässerung (nur bei prä- und intrarenalen Ursachen )
- Therapieversuch mit Schleifendiuretika zum kurzfristigen Volumenmanagement
- Begleitend immer, insb. bei ausbleibendem Erfolg von Diuretika auf hämodynamische Ursache hin prüfen, ggf. Katecholamingabe (Dobutamin, Noradrenalin)
- Bei ausbleibendem Effekt auf die Überwässerung: Indikationen zur Akutdialyse prüfen
Ggf. Dialyse
- Siehe: Indikationen zur Akutdialyse
Ggf. Verlegung auf die Intensivstation und intensivmedizinische Maßnahmen
- Ab Stadium 2 nach KDIGO zu erwägen
- Management von Volumenstatus und Aufrechterhaltung des Perfusionsdrucks
- Ziel: Aufrechterhaltung der Nierenperfusion und des Blutdrucks im Gesamtkreislauf
- Hintergrund
- Durchführung
- Flüssigkeitssubstitution mit kristalloiden Lösungen
- Siehe auch: Volumenersatztherapie
- Gabe von Vasopressoren bei Patienten im vasomotorischen Schock (nur in Kombination mit Volumengabe)
- Flüssigkeitssubstitution mit kristalloiden Lösungen
- Blutzuckereinstellung zur Vermeidung einer sog. Stress-Hyperglykämie
- Ziel: Werte von 110–149 mg/dL Glucose (6,1–8,3 mmol/L) bei schwer kranken Patienten, ggf. mithilfe eines Insulinperfusors
- Für das weitere Vorgehen bei einer AKI durch Hypovolämie siehe auch: Hypovolämischer Schock - Klinisches Management
Zusätzlich, je nach Genese
- Prärenale Genese
-
Flüssigkeitssubstitution und Bilanzierung der Ein- und Ausfuhr
- Ggf. Transfusion von EK bei hämorrhagischem Schock
-
Flüssigkeitssubstitution und Bilanzierung der Ein- und Ausfuhr
- Renale Genese (siehe auch: Therapie der entsprechenden ursächlichen Erkrankungen)
- Glomerulonephritis: Immunsuppressive Therapie
- Ischämische Genese: Ggf. Revaskularisation
- Toxische Genese: Ausreichende Hydrierung, ggf. Dialyse
- Cholesterinembolie-Syndrom: Absetzen von Antikoagulantien , Gabe von Statinen
- Tumorlyse-Syndrom: Gabe von Rasburicase
- Postrenale Genese
- Entfernung des Abflusshindernisses
- Ggf. künstliche Harnableitung durch perkutanes Nephrostoma
- Siehe auch: Harnverhalt und Anlage eines Blasenkatheters
Eine zeitgleiche Gabe von Schleifendiuretika und Flüssigkeit zur „Nierenspülung“ soll nicht erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)
Die Gabe von Schleifendiuretika beim oligoanurischen Patienten mit ANV soll nicht erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)
Pflegewissen: Akute Nierenschädigung
Für Grundlagen der Anatomie und Physiologie siehe: Niere
Zu den Aufgaben der Pflege gehört u.a. auch das frühzeitige Erkennen einer akuten Nierenschädigung. Erstes Symptom ist i.d.R. eine veränderte Urinausscheidung. Zusätzlich ist mit einer Oligurie oder Anurie, seltener auch mit einer Polyurie zu rechnen. Die Pflegemaßnahmen werden an die vorliegende Symptomatik angepasst.
Beobachten/Überwachen
- Basismonitoring
- Blutdruck
- Hypertonie: Insb. Oligurie bzw. Anurie aufgrund einer Überwässerung
- Hypotonie: Insb. bei Polyurie aufgrund eines Flüssigkeitsmangels
- Herzfrequenz und -rhythmus: Insb. Herzrhythmusstörungen bei Elektrolytverschiebungen
- Atmung: Insb. Zeichen eines Lungenödems
- Temperatur: Ggf. erhöht (bei infektiös bedingter Nierenschädigung)
- Gewicht: Täglich
- Blutdruck
- Bewusstsein: Insb. bei Urämie qualitative (bspw. Bewusstseinstrübung) und/oder quantitative Bewusstseinsstörungen (Somnolenz bis Koma)
- Urin: Menge, Farbe, Konzentration
- Haut
- Flüssigkeitsbilanzierung: Zur Einschätzung des Verlaufs
- Anlage eines Blasenkatheters zur genauen Bilanzierung nach ärztlicher Rücksprache
- Anpassung der Flüssigkeitszufuhr an die Flüssigkeitsausscheidung nach ärztlicher Anordnung
- Engmaschige Dokumentation der ausgeschiedenen Urinmenge
- Gewicht: Täglich
Medikamentöse Therapie
- Absetzen von (potenziell) nierenschädigenden Medikamenten häufig notwendig, ärztliche Änderungen der Medikation beachten
- Siehe auch: Nephrotoxische Medikamente
- Bei Therapieversuch mit Schleifendiuretika: Engmaschige Kontrolle und Dokumentation der Urinausscheidung beibehalten
Hygiene
- Striktes Einhalten der Hygienevorgaben im Umgang mit dem Blasenkatheter!
- Erhöhtes Infektionsrisiko
- Häufigster Grund für einen letalen Verlauf
- Genese unklar
Ernährung
Die Ernährung sowie ggf. die Flüssigkeitszufuhr werden an das Ausmaß der Nierenschädigung angepasst, Parameter an die ausgeschiedene Flüssigkeitsmenge und die Laborergebnisse. Eine interdisziplinäre Entscheidung bzw. ärztliche Rücksprache/Anordnung sollte immer erfolgen.
- Gefahr einer Elektrolytentgleisung, daher
Weitere Pflegemaßnahmen
- Mobilisation und Bewegung: Angepasst an den Allgemeinzustand
- Prophylaxen: Bedarfsgerecht, insb.
- Sturzprophylaxe: Insb. bei liegendem Blasenkatheter und Hypotonie
- Thromboseprophylaxe: Insb. bei Dehydratation
- Pneumonieprophylaxe: Insb. bei Lungenödem
- Körperpflege: Unterstützung angepasst an den Allgemeinzustand
Klinischer Fall
Studientelegramme zum Thema
- HOMe Studientelegramme Innere Medizin
- Studientelegramm 247-2023-1/3: You gotta be kidney me: Empfehlungen zur kontrastmittelassoziierten Nierenschädigung
- Studientelegramm 222-2022-3/3: Nierenersatztherapie bei akuter Nierenschädigung – wann und wie?
- Studientelegramm 208-2022-1/3: Waiting to begin – Dialysebeginn bei akuter Nierenschädigung
- Studientelegramm 183-2021-3/3: Postoperative akute Nierenschädigung – neue Konsensusempfehlungen
- Studientelegramm 124-2020-2/3: Nomenklatur in der Nephrologie
- Studientelegramm 81-2019-3/4: Überblick in der Nephrologie: Gibt es die KM-Nephropathie wirklich?
- Studientelegramm 66-2019-3/3: “Pass op, wat de säs” – Nomenklatur in der Nephrologie
- Studientelegramm 48-2018-3/3: IDEAL-ICU: Zeitpunkt der Dialyseeinleitung in der Intensivmedizin
- Studientelegramm 07-2017-2/4: PRESERVE – kein Benefit von NAC oder Natriumbicarbonat vor Kontrastmittelgabe
- One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
- One-Minute Telegram 51-2022-3/3: Are glucocorticoids a safe and effective treatment for IgA nephropathy?
- One-Minute Telegram 39-2021-1/3: Estimating glomerular filtration rate: Not a matter of race
- One-Minute Telegram 14-2020-3/3: GFR formulas are just estimates, but can we estimate better?
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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2023
- N17.-: Akutes Nierenversagen
- Inklusive: Acute Kidney Injury [AKI]; Akute Niereninsuffizienz; Akute Nierenschädigung; Akutes prärenales Nierenversagen
- Die folgenden fünften Stellen sind bei den Kategorien N17.0–N17.9 zu benutzen, um das Stadium des akuten Nierenversagens anzugeben:
- 1 – Stadium 1: Anstieg des Serum-Kreatinins um mindestens 50 % bis unter 100 % gegenüber dem Ausgangswert innerhalb von 7 Tagen oder um mindestens 0,3 mg/dL innerhalb von 48 Stunden oder Abfall der Diurese auf unter 0,5 mL/kg/h über 6 bis unter 12 Stunden
- 2 – Stadium 2: Anstieg des Serum-Kreatinins um mindestens 100 % bis unter 200 % gegenüber dem Ausgangswert innerhalb von 7 Tagen oder Abfall der Diurese auf unter 0,5 mL/kg/h über mindestens 12 Stunden
- 3 – Stadium 3: Anstieg des Serum-Kreatinins um mindestens 200 % gegenüber dem Ausgangswert innerhalb von 7 Tagen oder Anstieg des Serum-Kreatinins auf mindestens 4,0 mg/dlLoder Einleitung einer Nierenersatztherapie oder Abfall der glomerulären Filtrationsrate auf unter 35 mL/min/1,73 m2 Körperoberfläche bei Patienten bis zur Vollendung des 18. Lebensjahres oder Abfall der Diurese auf unter 0,3 mL/kg/h über mindestens 24 Stunden oder Vorliegen einer Anurie über mindestens 12 Stunden
- 9 – Stadium nicht näher bezeichnet
- N17.0-: Akutes Nierenversagen mit Tubulusnekrose [1–3,9]
- Tubulusnekrose:
- akut
- renal
- o.n.A.
- Tubulusnekrose:
- N17.1-: Akutes Nierenversagen mit akuter Rindennekrose [1–3,9]
- Rindennekrose:
- akut
- renal
- o.n.A.
- Rindennekrose:
- N17.2-: Akutes Nierenversagen mit Marknekrose [1–3,9]
- N17.8-: Sonstiges akutes Nierenversagen [1–3,9]
- Akutes Nierenversagen mit sonstigen histologischen Befunden
- N17.9-: Akutes Nierenversagen, nicht näher bezeichnet [1–3,9]
- Akutes Nierenversagen ohne Vorliegen eines histologischen Befundes
Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.