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Zöliakie

Letzte Aktualisierung: 27.7.2022

Abstracttoggle arrow icon

Die Zöliakie, auch glutensensitive Enteropathie genannt, ist eine Unverträglichkeit von Gluten, einem Getreideprotein, das für die Kleberbildung im Weizen verantwortlich ist. Genetische Voraussetzung für die Erkrankung sind bestimmte HLA-Eigenschaften, daher sind eine Reihe von Autoimmunerkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 1 mit der Zöliakie assoziiert. Auch der IgA-Mangel tritt bei Zöliakie gehäuft auf. Durch eine autoimmune Reaktion auf Glutenbestandteile kommt es zur Entzündung der intestinalen Schleimhaut und Bildung von Autoantikörpern gegen die körpereigene Gewebstransglutaminase und Glutenbestandteile. Das klinische Bild ist vielfältig und besteht nicht nur aus den klassischen Symptomen wie bspw. Stuhlveränderungen, Antriebslosigkeit und Malabsorption. Die Vielzahl von extraintestinalen Beschwerden erschweren die Diagnose dieser häufigen Erkrankung. Die Diagnose wird i.d.R. serologisch mit Transglutaminase-IgA und histologisch aus Dünndarmbiopsien (Zottenatrophie und Kryptenhyperplasie) gestellt. Unter einer lebenslangen glutenfreien Diät ist die Prognose gut, zumal sich auch das erhöhte Entartungsrisiko (intestinales Lymphom) wieder normalisiert.

  • Definition: Entzündliche autoimmune Darmerkrankung durch lebenslange Unverträglichkeit gegen Gliadin-Fraktion des Glutens (Getreideprotein)
  • Terminologie: Früher altersabhängig (siehe unten); heute sollte man nach der Deutschen Zöliakie-Gesellschaft sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen neben der allgemeinen Bezeichnung „glutensensitive Enteropathie“ den Begriff „Zöliakie“ verwenden
    • Veraltet: Bei Kindern: Intestinaler Infantilismus
    • Veraltet: Bei Erwachsenen: Nicht-tropische oder einheimische Sprue

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

  • Genetische Voraussetzung [2]
    • Bedingung für die Manifestation einer Zöliakie sind bestimmte HLA-Eigenschaften
      • Häufig: HLA-DQ2 (>90% der Zöliakie-Betroffenen in Europa)
      • Alternativ: HLA-DQ8 (5–10% der Zöliakie-Betroffenen in Europa)
    • Mögliche Auslöser einer Zöliakie bei entsprechender HLA-Voraussetzung

Glutenunverträglichkeit [1][2]

Gluten besteht aus den zwei Fraktionen Gliadin und Glutenin, die über den Dünndarm aufgenommen werden können. Gliadin besteht zum Großteil aus den Aminosäuren Glutamin und Prolin. Mehrere pathophysiologische Mechanismen führen am Ende zur Mukosaschädigung:

Mögliche Symptome können intestinal, extraintestinal, Zeichen der Malabsorption und sogar neurologisch-psychiatrisch sein. Die klassische Symptomatik mit Bauchschmerzen, Diarrhöen und Malabsorption sieht man heute seltener. [1][2]

Allgemeinsymptome

  • Antriebslosigkeit, Müdigkeit
  • Appetitlosigkeit

Intestinale Symptome

Malabsorption

Extraintestinale Symptome

Die Symptomatik der Zöliakie ist sehr variabel – auch komplett asymptomatische Verläufe sind möglich!

Aufgrund der unterschiedlichen Manifestationen nennt man die Zöliakie auch das Chamäleon der Gastroenterologie!

Die Dermatitis herpetiformis Duhring ist eine Sonderform der Zöliakie!

Typische Symptomatik bei Kindern

Das typische Zöliakie-kranke Kind ist ein schlankes, missmutiges Kind mit aufgetriebenem Abdomen!

Die Liste der mit Zöliakie assoziierten Autoimmunerkrankungen ist lang. Ursache ist die gemeinsame genetische Prädisposition . Mehrere dieser Autoimmunerkrankungen werden unter den polyglandulären Syndromen zusammengefasst .

Bei Vorliegen folgender Erkrankungen sollte der Ausschluss einer Zöliakie erwogen werden:

Autoimmunerkrankungen [1][2]

Syndromale Erkrankungen

Dermatologische Erkrankungen

Neurologisch-psychiatrische Erkrankungen [6]

Weitere Erkrankungen

In der Oslo-Klassifikation wurden 2012 folgende Formen der Zöliakie definiert:

Symptomatische Zöliakie [1][5]

  • Klassische Zöliakie
    • Heute nicht mehr die häufigste Form, lediglich 10–20% der Fälle
    • Manifestation meist im Kleinkindalter (1. bis 3. Lebensjahr) nach Einführung glutenhaltiger Kost mit den klassischen Symptomen
      • Wachstumsretardierung
      • Eisenmangelanämie
      • Aufgetriebenes Abdomen
      • Übelriechende, voluminöse, fettglänzende Diarrhöen
      • Muskelhypotrophie
      • Verhaltensveränderung
  • Nicht-klassische Zöliakie

Subklinische Zöliakie

  • Positive Zöliakie-spezifische Antikörper UND positive Dünndarmbiopsie OHNE Symptome
  • Es können allerdings auffällige laborchemische oder radiologische Befunde vorliegen, z.B:
  • Unter glutenfreier Diät keine erkennbare Verbesserung, da zuvor keine Symptome
  • Fallen meist durch Screening auf (z.B. Verwandte 1. Grades von Personen mit Zöliakie)
  • Akute Verschlechterung durch enterale Stressoren wie Virusinfekte möglich

Potenzielle Zöliakie

  • Positive Zöliakie-spezifische Antikörper UND negative Dünndarmbiopsie OHNE Symptome

Refraktäre Zöliakie [2]

Durch die atypischen Manifestationen (atypische Symptome, assoziierte Grunderkrankungen) beträgt die Verzögerung der Diagnosestellung weiterhin mehrere Jahre, trotz heute guter diagnostischer Möglichkeiten.

Anamnese und körperliche Untersuchung [1][2][4][7]

Voraussetzung für die Diagnostik

  • Diagnostik muss unter glutenhaltiger Ernährung erfolgen (unbedingt bei Verdachtsdiagnose aufklären) [2]
  • Wurde die glutenfreie Diät bereits begonnen, soll eine Glutenbelastung über mehrere Wochen erfolgen
    • Glutenbelastung sollte Normalkost sein
    • Glutenzufuhr je nach Alter 6–18 g/d
    • Antikörperbestimmung vor und unter Glutenbelastung
    • Bei ausgeprägten Beschwerden zeitnahe Biopsie, bei geringeren Beschwerden/Beschwerdefreiheit Antikörperbestimmung frühestens nach 4 und spätestens nach 12 Wochen
    • Wenn die Antikörper unter Glutenbelastung negativ bleiben: Normalkost empfehlen
    • Nachkontrollen bei Kindern und Jugendlichen
      • Antikörperbestimmung alle 6 Monate über 2 Jahre; wenn nach 2 Jahren die Antikörper negativ geblieben sind und Symptome fehlen, gilt die Glutenbelastung als negativ
      • Erneute Antikörperkontrolle nach 5 und 10 Jahren
  • Vor Beginn einer gluten- oder weizenfreien Diät aus anderen Gründen als einer Zöliakie sollte eine Zöliakie ausgeschlossen werden

Die Diagnostik muss unter glutenhaltiger Ernährung erfolgen!

Serologie (Blut)

  • Basisdiagnostik: Transglutaminase-IgA und Gesamt-IgA
    • Indikation
      • Klinischer Hinweis auf Zöliakie
      • Personen mit erhöhtem Risiko für eine Zöliakie (erstgradig Verwandte mit Zöliakie, Zöliakie-assoziierte Erkrankungen) auch ohne das Vorliegen von Symptomen
    • Transglutaminase-IgA (tTG-AK): Wichtigster serologischer Marker für Zöliakie
      • tTG-AKkönnen nach Diätbeginn sehr unterschiedlich lange nachweisbar sein
      • Bestimmung dertTG-AK auch zur Verlaufskontrolle geeignet
      • Initial ausschließlich Transglutaminase-IgA (höchste Treffsicherheit)
        • Endomysium-Antikörper (EMA-IgG und -IgA), Antikörper gegen deaminierte Gliadinpeptide (dGP-IgG und -IgA), oder Transglutaminase-IgG sollen in der Initialdiagnostik nicht mehr eingesetzt werden
    • Gesamt-IgA
  • HLA-DQ2 und -DQ8
    • Dank des negativen prädiktiven Werts kann die HLA-Diagnostik in folgenden Situationen bzw. bei folgenden Personen zum lebenslangen Ausschluss einer Zöliakie erfolgen:
  • HLA-DQ-Gluten-Tetramer kann möglicherweise Zöliakie auch unter glutenfreier Diät identifizieren, Evidenz noch nicht ausreichend nachgewiesen
  • Veraltet: Nachweis von Gliadin-Antikörpern (AGA-IgA und -IgG)

Bei einem IgA-Mangel, der gehäuft bei Zöliakie-Betroffenen auftritt, müssen Transglutaminase-IgG, Deamidiertes-Gliadin-IgG oder Endomysium-IgG bestimmt werden!

Ösophagogastroduodenoskopie

Indikation zur ÖGD

  • Positive Antikörperserologie
  • Bei asymptomatischen Personen mit erhöhtem Risiko
    • >3-fach erhöhte Antikörper
    • <3-fach erhöhte Antikörper: Nur wenn der 2. Antikörpernachweis positiv ist; sonst zuerst serologische Kontrolle nach 3–6 Monaten

Der erste diagnostische Schritt bei V.a. eine Zöliakie ist die Bestimmung von Transglutaminase-IgA und Gesamt-IgA. Der Goldstandard zur Diagnosesicherung ist die Duodenalbiopsie!

Makroskopisch endoskopische Befunde bei Zöliakie

Biopsieentnahme

Mikroskopische Befunde bei Zöliakie

Diagnosestellung ohne ÖGD [9][10][11]

  • Bei Kindern und Jugendlichen mit >10fach erhöhten tTG-IgA
    • PositiveEMA-IgA (aus einer zweiten unabhängigen Blutprobe) UND
    • Betreuung durch Kindergastroenterologie zur Diagnosestellung, bei Interpretation der Serologie, Beratung von Patient:in und Eltern zu Vor- und Nachteilen der Biopsie und Aufklärung über die lebenslange Diagnose und Konsequenz
  • Bei Erwachsenen mit >10-fach erhöhten tTG-IgA UND Kontraindikation zur ÖGD
    • Positive EMA-IgA (in einer zweiten Blutprobe) UND
    • Betreuung durch Gastroenterologie zur Diagnosestellung bei Interpretation der Serologie, schriftlicher Diagnosebestätigung und Aufklärung über die lebenslange Diagnose und Konsequenz
  • Bei Symptomlosen jeden Alters mit <3-fach erhöhten tTG-IgA: Zunächst serologische Kontrolle (tTG-IgA, möglichst auch EMA-IgA) nach 2–3 Monaten unter glutenhaltiger Kost mit mind. 10 g Gluten/d

Die Diagnose kann ohne Biopsie bei Kindern mit >10-fach erhöhten tTG-IgA und gleichzeitigem Nachweis von EMA-IgA in einer zweiten Blutprobe gestellt werden!

Sonderform Kapselendoskopie

  • Zu erwägen bei speziellen Fragestellungen oder Personen, bei denen eine Endoskopie unmöglich ist; hier kann jedoch keine Biopsieentnahme erfolgen
  • Indikation

Diagnosestellung Zöliakie

  • Kriterien zur Diagnosestellung [1]
  • Immer Zöliakie-Pass [12] oder Arztbrief ausstellen (Dokumentation aller Befunde inkl. Datum und ausstellender Fachperson zur Nachvollziehbarkeit der leitliniengerechten Diagnosestellung)

Folgende Laborparameter sollen bei Erstdiagnose mitbestimmt werden: Blutbild, Transaminasen, Nüchternblutzucker, Vitamin B12, Folsäure, Ferritin, Zink, Vitamin D (25-OH-Cholecalciferol), alkalische Phosphatase, TSH, ggf. Calcium und Parathormon.

Die 6 Duodenalbiopsien werden pathologisch anhand der modifizierten Marsh-Oberhuber-Klassifikation beurteilt. Neben der Beurteilung der Zotten- und Kryptenarchitektur werden nach der HE-Färbung die intraepithelialen Lymphozyten (IEL) als Zeichen des entzündlichen Schleimhautinfiltrats gezählt. Mehr als 25 IEL pro 100 Enterozyten gelten als vermehrt [13] [14][15].

Modifizierte Marsh-Oberhuber-Klassifikation[1]

Typ 0

Typ 1

Typ 2 Typ 3
Zotten
  • unauffällig
  • unauffällig
  • unauffällig
  • a: partielle Atrophie, Verkürzung
  • b: subtotale Atrophie, ausgeprägte Verkürzung
  • c: komplette Atrophie, vollständiges Fehlen
Krypten
  • unauffällig
  • unauffällig
Intraepitheliale Lymphozytenproliferation (IEL)/100 Enterozyten)
  • ≤25
  • >25
  • >25
  • >25

Interpretation

  • Marsh 1: Unzureichend zur Diagnosestellung, kann viele Ursachen haben (z.B. Nahrungsmittelallergien, Infektionen), positiver prädiktiver Wert für Zöliakie 15% [5]
  • Marsh 2–3: Zusammen mit positiver Serologie kann die Diagnose Zöliakie gestellt werden, typisch und häufig ist Marsh 3
  • Bedeutung und Notwendigkeit der Subklassifikation in 3a, b, c werden aktuell kontrovers diskutiert [7]

Zum Vergleich: Normalbefunde

Weizenallergien

Nicht-Zöliakie-Weizensensitivität (NCWS) [16]

  • Definition: Kontrovers diskutiertes, diffuses Krankheitsbild mit fehlender oder nur geringer Entzündung in der Dünndarmhistologie
  • Pathophysiologie: Möglicherweise Aktivierung des angeborenen Immunsystems vermutlich durch in Weizen vorkommenden Amylase-Trypsin-Inhibitoren (ATIs) oder bestimmte Kohlenhydrate (FODMAPs (fermentierbare Oligo-, Di- und Monosaccharide und Polyole), v.a. Fructane; ATIs aktivieren darmeigenes Immunsystem, das Entzündungen durch T-Zellen in der Peripherie stimuliert [16]
  • Klinik: Symptome beginnen Stunden oder Tage nach Exposition
  • Diagnostik: Ausschluss von Zöliakie und Weizenallergie bei glutenabhängigen Symptomen und unter Glutenbelastung, Ernährungs- und Symptomtagebuch
  • Therapie: Glutenfreie (und damit ATI-freie) Diät mit anschließendem Testen der individuellen Glutenschwelle

Morbus Whipple

Giardiasis

Tropische Sprue [17]

Acrodermatitis enteropathica [18]

  • Definition: Seltene, angeborene (autosomal-rezessive), partielle Zinkresorptionsstörung durch einen Defekt des Zinkionentransport-Gens
  • Klinik
  • Diagnostik
    • Zinkkonzentration im Plasma erniedrigt
    • Molekulargenetik (Mutation im SLC39A4-Gen)
  • Therapie: Lebenslange Zinksubstitution

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Lebenslange glutenfreie Diät (GFD) [1][2]

  • Indikation
    • Symptomatische, refraktäre und subklinische Zöliakie
  • Durchführung
    • Ziel: <10 mg Gluten/d
    • Verzicht auf glutenhaltige Getreidesorten
      • Weizen (Hart-/Weichweizen, Khorasan-Weizen, Kamut)
      • Roggen
      • Triticale (Kreuzung aus Hartweizen und Roggen)
      • Tritordeum (Kreuzung aus Hartweizen und Gerste)
      • Gerste
      • Grünkern
      • Dinkel
      • Emmer
      • Einkorn
      • Urkorn
      • Handelsüblicher (mit Gluten kontaminierter) Hafer
    • Vermeidung glutenhaltiger Zusatzstoffe in primär nicht-glutenhaltigen Lebensmitteln, z.B. Wurstwaren
    • Separate Lagerung glutenfreier und glutenhaltiger Lebensmittel (z.B. darf glutenfreies nicht mit glutenhaltigem Brot in einem Korb zusammenliegen)
    • Erlaubte Nahrungsmittel (wenn nicht kontaminiert)
      • Reis
      • Mais
      • Kartoffeln
      • Sojabohnen
      • Buchweizen
      • Hirse
      • Quinoa
      • Amaranth
      • Maniok
      • Glutenfrei gekennzeichneter Hafer
      • Weizenstärke (wenn sie glutenfrei gekennzeichnet ist und Symptomfreiheit unter Verzehr besteht)
    • Medikamente
      • Die häufig enthaltene Weizenstärke enthält eigentlich kein Gluten
      • I.d.R. sind, auch aufgrund der geringen Menge, alle Medikamente konsumierbar
    • Ernährungsberatung durch eine Diätfachkraft

Weiteres

  • Kontakt zur Deutschen Zöliakie-Gesellschaft herstellen, Zöliakiepass ausstellen
  • Substitution von Mikroelementen bei Malnutrition und Malabsorption, ggf. parenteral
  • Bei sekundärem Lactasemangel: Vermeiden von Milchprodukten bis zur Besserung
  • Pneumokokkenimpfung
  • Nach ergänzender medikamentöser Therapie wird umfangreich geforscht, es gibt bereits erste vielversprechende Ergebnisse

Die Behandlung der glutensensitiven Enteropathie besteht im lebenslangen Verzicht auf glutenhaltige Nahrungsmittel!

  • Zeitpunkt [1]
    • Alle 6 Monate bis zur Serokonversion, dann jährlich, bei unter GFD symptomlosen Erwachsenen ggf. alle 2 Jahre
  • Durchführung
    • Anamnese der Diätadhärenz (Rücksprache mit Diätberater:in)
    • Körperliche Untersuchung und BMI-Bestimmung
    • Bestimmung von tTG-IgA (bei IgA-Mangel EMA-, tTG- oder dGP-IgG) [1][19]
    • Komplikationen und Komorbiditäten eruieren
    • Kontrolle der initial auffälligen Laborparameter und Mangelzustände
    • Bei Kindern: Gewichts-, Längen- und Pubertätsentwicklung
    • Zöliakiebetroffenen >50 Jahre: Knochendichtemessung, zusätzlich kann sie Erwachsenen 1–1,5 Jahre nach Diagnosestellung bzw. initial bei Risikofaktoren angeboten werden
  • Gutes Ansprechen (bei klassischer Zöliakie)
    • Bei ca. ⅔ der Patient:innen erfolgt klinische Besserung innerhalb weniger Wochen
    • Unauffällige Serologie 3–12 Monate nach Diätbeginn
    • Entzündung der Dünndarmmukosa kann jedoch noch Jahre nachweisbar sein!
    • Histologische Besserung i.d.R. Wochen bis Monate nach Beginn der Diät
  • Prozedere bei unzureichendem Ansprechen auf GFD (trotz Therapieadhärenz)
    • Diätfehler ausschließen
    • Nach Hinweisen auf eine refraktäre Zöliakie suchen
    • Ggf. Diagnoseüberprüfung mit erneuter Biopsieentnahme

Das Risiko für Spätfolgen einer Zöliakie steigt, je länger die Zöliakie unbehandelt ist!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Es gibt bisher keine relevanten Möglichkeiten, präventiv auf die Manifestation einzuwirken [1][20].

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Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2022, DIMDI.

  1. Aktualisierte S2k-Leitlinie Zöliakie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Stand: 1. Dezember 2021. Abgerufen am: 18. Januar 2022.
  2. Isaac et al.: Antitissue Transglutaminase Normalization Postdiagnosis in Children With Celiac Disease In: Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Band: 65, Nummer: 2, 2017, doi: 10.1097/mpg.0000000000001480 . | Open in Read by QxMD p. 195-199.
  3. Schuppan: Zöliakie In: Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. Band: 59, Nummer: 7, 2016, doi: 10.1007/s00103-016-2364-1 . | Open in Read by QxMD p. 827-835.
  4. Gujral: Celiac disease: Prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment In: World Journal of Gastroenterology. Band: 18, Nummer: 42, 2012, doi: 10.3748/wjg.v18.i42.6036 . | Open in Read by QxMD p. 6036.
  5. Jericho, Guandalini: Celiac Disease In: Current Pediatrics Reports. Band: 6, Nummer: 1, 2018, doi: 10.1007/s40124-018-0154-y . | Open in Read by QxMD p. 40-49.
  6. von Arnim, Canbay: Zöliakie In: Der Gastroenterologe. Band: 13, Nummer: 2, 2018, doi: 10.1007/s11377-018-0230-4 . | Open in Read by QxMD p. 143-153.
  7. Trovato et al.: Neuropsychiatric manifestations in celiac disease In: Epilepsy & Behavior. Band: 99, 2019, doi: 10.1016/j.yebeh.2019.06.036 . | Open in Read by QxMD p. 106393.
  8. Dai et al.: Celiac Disease In: Advances In Anatomic Pathology. Band: 26, Nummer: 5, 2019, doi: 10.1097/pap.0000000000000242 . | Open in Read by QxMD p. 292-312.
  9. Oberhuber et al.: Empfehlungen zur Zölliakie-/Spruediagnostik In: Der Pathologe. Band: 22, Nummer: 1, 2001, doi: 10.1007/s002920000428 . | Open in Read by QxMD p. 72-81.
  10. Aust, Bläker: Histologische Diagnostik und Komplikationen der Zöliakie In: Der Pathologe. Band: 36, Nummer: 2, 2015, doi: 10.1007/s00292-015-0006-2 . | Open in Read by QxMD p. 197-207.
  11. Marsh, Heal: Evolutionary Developments in Interpreting the  Gluten‐Induced Mucosal Celiac Lesion: An  Archimedian Heuristic In: Nutrients. Band: 9, Nummer: 3, 2017, doi: 10.3390/nu9030213 . | Open in Read by QxMD p. 213.
  12. Antikörper. Stand: 27. Januar 2020. Abgerufen am: 27. Januar 2020.
  13. Husby et al.: European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of Coeliac Disease In: Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Band: 54, Nummer: 1, 2012, doi: 10.1097/mpg.0b013e31821a23d0 . | Open in Read by QxMD p. 136-160.
  14. Holmes et al.: Coeliac disease In: European Journal of Gastroenterology & Hepatology. Band: 29, Nummer: 6, 2017, doi: 10.1097/meg.0000000000000841 . | Open in Read by QxMD p. 640-645.
  15. Werkstetter et al.: Accuracy in Diagnosis of Celiac Disease Without Biopsies in Clinical Practice In: Gastroenterology. Band: 153, Nummer: 4, 2017, doi: 10.1053/j.gastro.2017.06.002 . | Open in Read by QxMD p. 924-935.
  16. Zöliakie-Pass, Deutsche Zöliakie-Gesellschaft e.V. (DZG). Stand: 10. Dezember 2021. Abgerufen am: 24. Januar 2022.
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  18. Alvarez: Tropical Sprue In: Journal of Tropical Diseases. Band: 02, Nummer: 01, 2014, doi: 10.4172/2329-891x.1000130 . | Open in Read by QxMD .
  19. Orphanet: The portal for rare diseases and orphan drug. . Abgerufen am: 4. August 2017.
  20. Szajewska et al.: Gluten Introduction and the Risk of Coeliac Disease In: Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Band: 62, Nummer: 3, 2016, doi: 10.1097/mpg.0000000000001105 . | Open in Read by QxMD p. 507-513.
  21. Koletzko: Pädiatrie. 13. Auflage Springer 2007, ISBN: 978-3-540-48632-9 .
  22. Rodeck, Zimmer: Pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährung. 2. Auflage Springer 2013, ISBN: 3-642-24710-5 .
  23. Caspary et al.: Therapie gastroenterologischer Krankheiten. Springer 2005, ISBN: 3-540-44174-3 .
  24. Schuppan, Zimmer: The diagnosis and treatment of celiac disease In: Deutsches Ärzteblatt Online. Band: 110, Nummer: 49, 2013, doi: 10.3238/arztebl.2013.0835 . | Open in Read by QxMD p. 835-46.
  25. Riemann: Gastroenterologie in Klinik und Praxis. 1. Auflage Thieme 2007, ISBN: 978-3-131-58361-1 .
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