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Vorzeitige Plazentalösung

Letzte Aktualisierung: 25.2.2021

Abstracttoggle arrow icon

Eine vorzeitige Plazentalösung (Abruptio placentae, Ablatio placentae) kommt bei etwa 1% aller Geburten vor und stellt primär eine vitale Bedrohung für das Leben des Ungeborenen dar, bei starker Blutung auch für das der Mutter. Meist ist die Ursache der Plazentalösung unklar, wobei Gefäßveränderungen und Traumata als prädisponierende Faktoren angenommen werden. In 20–30% der Fälle bleibt die vorzeitige Lösung asymptomatisch und ist nur sonographisch zu diagnostizieren. Symptomatisch wird die Erkrankung mit Schmerzen im Unterbauch, einem brettharten Uterus und Symptomen des Volumenmangels bei starker sichtbarer oder unsichtbarer innerer Blutung. Im CTG bestätigen sich die Zeichen einer akuten Plazentainsuffizienz in Kombination mit einer fetalen Hypoxie. Die Sonographie führt i.d.R. zur richtigen Verdachtsdiagnose und zur Einleitung adäquater therapeutischer Maßnahmen. Diese unterscheiden sich abhängig von Symptomatik und Kreislaufstabilität bei Mutter und Kind. Es muss immer auch an das Auftreten von Blutungskomplikationen wie z.B. eine Verbrauchskoagulopathie gedacht und dieser entgegen gewirkt werden.

  • Partielle oder vollständige Ablösung der normal sitzenden Plazenta von ihrer Haftfläche im Cavum uteri vor der Geburt
    • Mütterliche Perfusion der Plazenta ist eingeschränkt oder vollkommen unterbunden → Blutung aus mütterlichen Gefäßen
    • Je nach Größe der Ablösung vitale Bedrohung für Mutter und Kind
  • Hauptgefahr für die Schwangere: Massiver Blutverlust bis hin zum Kreislaufstillstand, ggf. damit einhergehende Komplikationen wie disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
  • Hauptgefahr für das Kind: Hypoxie mit erhöhter perinataler Morbidität und Mortalität, Frühgeburtlichkeit, postpartale Gerinnungsstörung
  • Vorkommen bei knapp 1% aller Schwangerschaften
  • Ursache für etwa 30% der Blutungen in der Spätschwangerschaft
  • Rezidivrate in einer Folgeschwangerschaft beträgt bis zu 17% [1]

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Prädisponierende Faktoren

Die genaue Pathophysiologie ist bisher nicht abschließend geklärt.

  • Primärer Pathomechanismus: Ruptur vorgeschädigter maternaler Gefäße in der Dezidua → Zunehmende Blutansammlung zwischen Plazenta und Uterushaftfläche → Fortschreiten der Ablösung bis zur vollständigen Plazentalösung
    • Minderversorgung des Fötus durch Kompression des intervillösen Raums (Hämatom) und Minderperfusion der Plazenta durch abgerissene maternale Gefäße
    • Zusätzliche Thrombosierung mit weiterer Versorgungseinschränkung möglich
    • Ggf. als Extremvariante Couvelaire-Syndrom (Apoplexia uteri): Einblutung in die Uteruswand und Thrombosierung uteriner Gefäße, die zu einer Minderversorgung und einem Verlust der uterinen Kontraktionsfähigkeit führen (Uterusatonie) → Atone Nachblutung
  • Circulus vitiosus: Retroplazentare Hämatombildung → Massiver inapparenter Blutverlust; dies führt zu:
    1. Volumenmangelschock
    2. Disseminierter intravasaler Gerinnung: Freisetzung von Gewebsthromboplastin aus der Plazenta durch vorzeitige Lösung → Massive Gerinnung unter Gerinnungsfaktoren- und Thrombozytenverbrauch (Gerinnungsfaktoren, Thrombozyten und Fibrinogen↓) → Aktivierung des fibrinolytischen Systems mit Spaltung der Gerinnsel (D-Dimere↑) → Erhöhte Blutungsneigung durch Entgleisung des Gerinnungssystems und antikoagulatorisch wirkende Fibrinspaltprodukte (D-Dimere)

Ausschließlich die Geburt des Kindes oder Entbindung der Mutter mit Entfernung der Plazenta kann diesen Teufelskreis unterbrechen!

Einteilung nach Schweregrad

  • Grad I : Nur geringe Ablösung, klinisch häufig stumm
  • Grad II: Marginale Ablösung, geringgradige Blutung bei unauffälligem fetalen Zustand und weichem Uterus
  • Grad III: Starke Ablösung, ausgeprägte Blutung mit Schmerzen, erhöhtem Uterustonus und pathologischem CTG bis hin zum intrauterinen Fruchttod

Typische Klinik

In Abhängigkeit vom Ausmaß der Ablösung sowie von der Größe und Lokalisation des Hämatoms kommt es zu einer unterschiedlich starken Ausprägung der Symptomatik.

Die sichtbare Blutungsmenge wird i.d.R. unterschätzt! Bei stärkerer oder ggf. nicht einschätzbarer Blutung sollte immer an eine DIC gedacht und entsprechende Vorsichtsmaßnahmen getroffen werden (großlumige Zugänge, Volumensubstitution, Erythrozytenkonzentrate, Fresh Frozen Plasma und ggf. Thrombozytenkonzentrate bereitstellen)!

Die Diagnose der vorzeitigen Plazentalösung ist vor allem klinisch aufgrund der Symptomatik, dem CTG und Ultraschallbefunden sowie Laborveränderungen zu stellen. Für das praxisorientierte Vorgehen bei Blutungen in der Spätschwangerschaft siehe auch: Klinisches Management präpartaler Blutungen. Wichtige diagnostische Schritte bei V.a. vorzeitige Plazentalösung sind:

Eine rasche Diagnose und eine daran unmittelbar anschließende Therapie sind bei schwerem Verlauf entscheidend für das Überleben der Mutter und insb. des Kindes!

Differentialdiagnosen der akuten Plazentainsuffizienz

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Das klinische Vorgehen ist abhängig von der Befundschwere, dem Zustand der Schwangeren und des Kindes sowie dem Gestationsalter. Prinzipiell unterscheidet man zwischen einem abwartenden und einem aktiven Vorgehen. Zum praktischen Vorgehen und Komplikationsmanagement siehe auch: Klinisches Management von Blutungen im 2. und 3. Trimenon und Invasive Maßnahmen zur Blutungsstillung bei peripartaler Blutung

Vorgehensweise nach Schweregrad

Bei unauffälligen fetalen Befunden und kreislaufstabiler Mutter (max. Grad II): Abwartendes Vorgehen

Ab Grad III: Aktives Vorgehen

  • Bei akuten Symptomen und lebendem Kind: Unmittelbare Sectio unabhängig von der SSW nach Kreislaufstabilisierung der Schwangeren
  • Bei akuten Symptomen und intrauterinem Fruchttod
    • Bei stabiler Kreislaufsituation der Schwangeren und intrauterinem Fruchttod: Einleitung der vaginalen Entbindung durch medikamentöse Weheninduktion mit Oxytocin und Eröffnung der Fruchtblase (Amniotomie)
    • Gleichzeitig Ausgleich von Volumen und ggf. Gerinnungsfaktoren, engmaschige Laborkontrollen
    • Bei mütterlicher Gefährdung aufgrund starker Blutungen oder eines langsamen Voranschreitens der Geburt (unreife Zervix): Umgehende Sectio auch bei totem Kind

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

  • Insb. bei erhöhtem Risiko durch entsprechende Vorgeschichte
    • Intensivierte sonographische Kontrollen der fetoplazentaren Entwicklung ab dem 3. Trimenon
      • Fetometrie inkl. Fehlbildungsdiagnostik, fetale Versorgung
    • Kontrolle der uteroplazentaren Blutversorgung
      • Je nach Risiko und Infrastruktur ggf. prophylaktische Patientenaufnahme zur Überwachung erwägen
  • O45.-: Vorzeitige Plazentalösung [Abruptio placentae]
    • O45.0: Vorzeitige Plazentalösung bei Gerinnungsstörung
    • O45.8: Sonstige vorzeitige Plazentalösung
    • O45.9: Vorzeitige Plazentalösung, nicht näher bezeichnet

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. Kainer et al.: Facharztwissen Geburtsmedizin. Urban & Fischer 2016, ISBN: 978-3-437-23752-2 .
  2. Kainer, Hasbargen: Notfälle in der Geburtshilfe – peripartale Blutungen In: Deutsches Ärzteblatt. 2008, doi: 10.3238/arztebl.2008.0629 . | Open in Read by QxMD .
  3. Schneider et al.: Die Geburtshilfe. Springer 2016, ISBN: 978-3-662-45063-5 .
  4. Goerke et al.: Klinikleitfaden Gynäkologie, Geburtshilfe. 7. Auflage Urban & Fischer 2010, ISBN: 3-437-22213-9 .
  5. Haag et al.: Gynäkologie und Urologie (2012/13). 6. Auflage Medizinische Verlags- und Informationsdienste 2012, ISBN: 3-929-85175-x .
  6. Peiffer et al.: Conservative Management of Placenta Accreta/Increta after Vaginal Birth In: Geburtshilfe Frauenheilkunde. 2012, doi: 10.1055/s-0032-1327827 . | Open in Read by QxMD .
  7. Ulrich et al.: Ultraschalldiagnostik in Geburtshilfe und Gynäkologie. Springer 2013, ISBN: 978-3-642-29632-1 .
  8. Feige et al.: Kreißsaal-Kompendium: Das Praxisbuch für die Geburtshilfe. Thieme 2012, ISBN: 978-3-131-63761-1 .