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Vorzeitige Plazentalösung (Abruptio placentae…)

Abstract

Eine vorzeitige Plazentalösung (Abruptio placentae, Ablatio placentae) kommt bei etwa 1% aller Geburten vor und stellt primär eine vitale Bedrohung für das Leben des Ungeborenen dar, bei starker Blutung auch für das der Mutter. Meist ist die Ursache der Plazentalösung unklar, wobei Gefäßveränderungen und Traumata als prädisponierende Faktoren angenommen werden. In 20–30% der Fälle bleibt die vorzeitige Lösung asymptomatisch und ist nur sonographisch zu diagnostizieren. Symptomatisch wird die Erkrankung mit Schmerzen im Unterbauch, einem brettharten Uterus und Symptomen des Volumenmangels bei starker sichtbarer oder unsichtbarer innerer Blutung. Im CTG bestätigen sich die Zeichen einer akuten Plazentainsuffizienz in Kombination mit einer fetalen Hypoxie. Die Sonographie führt i.d.R. zur richtigen Verdachtsdiagnose und zur Einleitung adäquater therapeutischer Maßnahmen. Diese unterscheiden sich abhängig von Symptomatik und Kreislaufstabilität bei Mutter und Kind. Es muss immer auch an das Auftreten von Blutungskomplikationen wie z.B. eine Verbrauchskoagulopathie gedacht und dieser entgegen gewirkt werden.

Definition

  • Partielle oder vollständige Ablösung der normal sitzenden Plazenta von ihrer Haftfläche im Cavum uteri vor der Geburt
    • Mütterliche Perfusion der Plazenta ist eingeschränkt oder vollkommen unterbunden → Blutung aus mütterlichen Gefäßen
    • Je nach Größe der Ablösung vitale Bedrohung für Mutter und Kind
  • Hauptgefahr für die Schwangere: Massiver Blutverlust bis hin zum Kreislaufstillstand, ggf. damit einhergehende Komplikationen wie disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
  • Hauptgefahr für das Kind: Hypoxie mit erhöhter perinataler Morbidität und Mortalität, Frühgeburtlichkeit, postpartale Gerinnungsstörung

Epidemiologie

  • Vorkommen bei knapp 1% aller Schwangerschaften
  • Ursache für etwa 30% der Blutungen in der Spätschwangerschaft
  • Rezidivrate in einer Folgeschwangerschaft beträgt bis zu 17% [1]

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Prädisponierende Faktoren

Pathophysiologie

Die genaue Pathophysiologie ist bisher nicht abschließend geklärt.

  • Primärer Pathomechanismus: Ruptur vorgeschädigter maternaler Gefäße in der Dezidua → Zunehmende Blutansammlung zwischen Plazenta und Uterushaftfläche → Fortschreiten der Ablösung bis zur vollständigen Plazentalösung
    • Minderversorgung des Fötus durch Kompression des intervillösen Raums (Hämatom) und Minderperfusion der Plazenta durch abgerissene maternale Gefäße
    • Zusätzliche Thrombosierung mit weiterer Versorgungseinschränkung möglich
    • Ggf. als Extremvariante Couvelaire-Syndrom (Apoplexia uteri): Einblutung in die Uteruswand und Thrombosierung uteriner Gefäße, die zu einer Minderversorgung und einem Verlust der uterinen Kontraktionsfähigkeit führen (Uterusatonie) → Atone Nachblutung
  • Circulus vitiosus: Retroplazentare Hämatombildung → Massiver inapparenter Blutverlust; dies führt zu:
    1. Volumenmangelschock
    2. Disseminierter intravasaler Gerinnung: Freisetzung von Gewebsthromboplastin aus der Plazenta durch vorzeitige Lösung → Massive Gerinnung unter Gerinnungsfaktoren- und Thrombozytenverbrauch (Gerinnungsfaktoren, Thrombozyten und Fibrinogen↓) → Aktivierung des fibrinolytischen Systems mit Spaltung der Gerinnsel (D-Dimere↑) → Erhöhte Blutungsneigung durch Entgleisung des Gerinnungssystems und antikoagulatorisch wirkende Fibrinspaltprodukte (D-Dimere)

Ausschließlich die Geburt des Kindes oder Entbindung der Mutter mit Entfernung der Plazenta kann diesen Teufelskreis unterbrechen!

Symptome/Klinik

Einteilung nach Schweregrad

  • Grad I : Nur geringe Ablösung, klinisch häufig stumm
  • Grad II: Marginale Ablösung, geringgradige Blutung bei unauffälligem fetalen Zustand und weichem Uterus
  • Grad III: Starke Ablösung, ausgeprägte Blutung mit Schmerzen, erhöhtem Uterustonus und pathologischem CTG bis hin zum intrauterinen Fruchttod

Typische Klinik

In Abhängigkeit vom Ausmaß der Ablösung sowie von der Größe und Lokalisation des Hämatoms kommt es zu einer unterschiedlich starken Ausprägung der Symptomatik.

  • Maternal: In 20–30% der Fälle asymptomatisch und nur sonographisch zu diagnostizieren
  • Fetal: Zeichen einer Hypoxie bei Plazentainsuffizienz
    • Mögliche Zeichen im CTG bei ausgeprägter Ablösung: Schwere Bradykardie mit ausgeprägten variablen Dezelerationen
      • Eine initiale Tachykardie als Kompensationsversuch des Fötus ist möglich
      • Abgeschwächte bis fehlende Kindsbewegungen

Die sichtbare Blutungsmenge wird i.d.R. unterschätzt! Bei stärkerer oder ggf. nicht einschätzbarer Blutung sollte immer an eine DIC gedacht und entsprechende Vorsichtsmaßnahmen getroffen werden (großlumige Zugänge, Volumensubstitution, Erythrozytenkonzentrate, Fresh Frozen Plasma und ggf. Thrombozytenkonzentrate bereitstellen)!

Diagnostik

Die Diagnose der vorzeitigen Plazentalösung ist vor allem klinisch aufgrund der Symptomatik, dem CTG und Ultraschallbefunden sowie Laborveränderungen zu stellen. Für das praxisorientierte Vorgehen bei Blutungen in der Spätschwangerschaft siehe auch: Klinisches Management präpartaler Blutungen. Wichtige diagnostische Schritte bei V.a. vorzeitige Plazentalösung sind:

  • Kontrolle der Vitalparameter von Mutter und Kind
  • Orientierende körperliche Untersuchung: Palpation von Abdomen und Uterus, Bestimmung des Fundusstandes und des Uterustonus
  • Abdominelle Sonographie: Sollte zur Bestimmung der Lage der Plazenta immer durchgeführt werden
    • Vitalitätskontrolle des Kindes (Herzaktion, Kindsbewegungen)
    • Darstellung des Plazentasitzes und eines möglichen retroplazentaren Hämatoms
  • Klinische Chemie: Kontrolle von Blutbild und Gerinnung
    • Hb-Kontrolle: Der Hb-Wert muss jedoch mit Vorsicht interpretiert werden, da er der aktuellen Situation immer etwas hinterherhinkt!
    • Kontrolle der Gerinnungsparameter inkl. D-Dimere: Sollte mind. 4-stündlich bis zur Geburt erfolgen!
    • Kreuzblut und ggf. Bereitstellung von Blutprodukten
  • Ggf. bei geringerer Akuität auch farbkodierte Dopplersonographie: Flussprofile der Aa. uterinae , Nabelarterien und Aorta
  • Vaginale Untersuchung: Nach sonographischem Ausschluss einer Placenta praevia (ansonsten kontraindiziert)
    • Erhebung von Blutungsfarbe und -stärke
    • Erhebung des Zervixbefundes

Eine rasche Diagnose und eine daran unmittelbar anschließende Therapie sind bei schwerem Verlauf entscheidend für das Überleben der Mutter und insb. des Kindes!

Differentialdiagnosen

Differentialdiagnosen der akuten Plazentainsuffizienz

Die hier aufgeführten Differentialdiagnosen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie

Das klinische Vorgehen ist abhängig von der Befundschwere, dem Zustand der Schwangeren und des Kindes sowie dem Gestationsalter. Prinzipiell unterscheidet man zwischen einem abwartenden und einem aktiven Vorgehen. Zum praktischen Vorgehen und Komplikationsmanagement siehe auch: Klinisches Management von Blutungen im 2. und 3. Trimenon und Invasive Maßnahmen zur Blutungsstillung bei peripartaler Blutung

Vorgehensweise nach Schweregrad

Bei unauffälligen fetalen Befunden und kreislaufstabiler Mutter (max. Grad II): Abwartendes Vorgehen

  • Intensive stationäre Überwachung mit Bettruhe und regelmäßigen Kontrollen unter ständiger Handlungsbereitschaft
  • Bis 34. SSW
  • Normale Geburt anstreben
  • Individuelle Entscheidung, ob eine symptomfreie Patientin wieder in die ambulante Betreuung entlassen werden kann

Ab Grad III: Aktives Vorgehen

  • Bei akuten Symptomen und lebendem Kind: Unmittelbare Sectio unabhängig von der SSW nach Kreislaufstabilisierung der Schwangeren
  • Bei akuten Symptomen und intrauterinem Fruchttod
    • Bei stabiler Kreislaufsituation der Schwangeren und intrauterinem Fruchttod: Einleitung der vaginalen Entbindung durch medikamentöse Weheninduktion mit Oxytocin und Eröffnung der Fruchtblase (Amniotomie)
    • Gleichzeitig Ausgleich von Volumen und ggf. Gerinnungsfaktoren, engmaschige Laborkontrollen
    • Bei mütterlicher Gefährdung aufgrund starker Blutungen oder eines langsamen Voranschreitens der Geburt (unreife Zervix): Umgehende Sectio auch bei totem Kind

Komplikationen

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Prognose

Prävention

  • Insb. bei erhöhtem Risiko durch entsprechende Vorgeschichte
    • Intensivierte sonographische Kontrollen der fetoplazentaren Entwicklung ab dem 3. Trimenon
      • Fetometrie inkl. Fehlbildungsdiagnostik, fetale Versorgung
    • Kontrolle der uteroplazentaren Blutversorgung
      • Je nach Risiko und Infrastruktur ggf. prophylaktische Patientenaufnahme zur Überwachung erwägen

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2019

  • O45.-: Vorzeitige Plazentalösung [Abruptio placentae]
    • O45.0: Vorzeitige Plazentalösung bei Gerinnungsstörung
    • O45.8: Sonstige vorzeitige Plazentalösung
    • O45.9: Vorzeitige Plazentalösung, nicht näher bezeichnet
      • Abruptio placentae o.n.A.

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2019, DIMDI.