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Vitamine

Letzte Aktualisierung: 23.3.2021

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Unter dem Begriff „Vitamine“ wird eine Reihe sehr unterschiedlicher organischer Verbindungen zusammengefasst, die in kleinen Mengen für den Stoffwechsel benötigt werden. Gemeinsam ist den Vitaminen, dass sie nicht zur Energiegewinnung abgebaut werden, sondern sehr spezifische Funktionen erfüllen: Die meisten Vitamine dienen als Cofaktoren verschiedenster Reaktionen (bspw. Biotin bei Carboxylierungen und Pyridoxalphosphat bei Transaminierungen); andere wirken als Antioxidantien und schützen so die Zellen und ihre Membranen vor freien Radikalen (bspw. Ascorbinsäure und Tocopherol).

Vitamine sind essentielle Nahrungsbestandteile, müssen also mit der Nahrung zugeführt werden. Eine Ausnahme ist das Vitamin D, das auch vom Organismus selbst synthetisiert werden kann. Bei "normaler" Mischkost wird der Bedarf an den einzelnen Vitaminen recht zuverlässig gedeckt; zu Mangelerscheinungen kommt es also hauptsächlich durch Mangelernährung, spezielle Ernährungsformen (bspw. Vitamin B12-Mangel bei veganer Ernährung) oder durch Störungen der Resorption. Man unterteilt die Vitamine in fettlösliche und wasserlösliche Vitamine. Fettlösliche Vitamine können im Körper gespeichert werden, wasserlösliche nicht (Ausnahme: Vitamin B12).

Vitamine (von lat. vita = „Leben“ und der chemischen Stoffgruppe „Amine) sind Substanzen, die im Stoffwechsel hauptsächlich katalytische und regulatorische Funktionen ausüben und für die Aufrechterhaltung vieler Körperprozesse unerlässlich sind. Sie müssen in kleinen Mengen von außen zugeführt werden. Vitamine sind nämlich essentielle Nahrungsbestandteile, die (bis auf eine Ausnahme) nicht in relevanten Mengen vom menschlichen Organismus selbst hergestellt werden können. Nicht immer handelt es sich bei den einzelnen Vitaminen um nur eine Verbindung, häufig liegen mehrere Verbindungen (Vitamere) vor, die zu einer Vitaminklasse zusammengefasst werden.

Hypo-/Avitaminose

  • Definition
    • Hypovitaminose: Unterversorgung des Organismus (Vitaminmangel)
    • Avitaminose: Vollständiges Fehlen eines Vitamins im Organismus
  • Mögliche Ursachen
    • Mangelernährung
    • Unzureichende Vitaminzufuhr (z.B. durch spezielle Diäten)
    • Resorptionsstörung im Darm
    • Gendefekte
  • Pathogenese: Aufbrauchen der Vitaminspeicher → Gestörter Intermediärstoffwechsel → Klinische Symptomatik → Organveränderungen
  • Symptome: Meist unspezifisch wie z.B. Müdigkeit oder Konzentrationsstörungen
  • Therapie: Vitaminsubstitution

Hypervitaminose

  • Definition: Überversorgung des Organismus (Vitaminüberschuss)
  • Ursachen: Betrifft fast nur fettlösliche Vitamine, da diese im Körper gespeichert werden → erschwerte Elimination
  • Symptome: Abhängig vom überdosierten Vitamin

Fettlösliche Vitamine

Bezeichnung Aktive Form Funktion Mangelerscheinung
Vitamin A (Retinoide)
  • Sehvorgang
  • Genregulation
  • Aufbau und Erhalt verschiedener Gewebestrukturen
Vitamin D (Calciferol)
Vitamin E (Tocopherol)
  • Störungen der neuromuskulären Übertragung
Vitamin K (Phyllochinon)

Wasserlösliche Vitamine

Bezeichnung Aktive Form Funktion Mangelerscheinungen
Vitamin B1 (Thiamin)
Vitamin B2 (Riboflavin)
  • Entzündung von Haut und Schleimhäuten
Niacin (früher: Vitamin B3)
Pantothensäure (Vitamin B5)
  • Sehr selten, unspezifisch
Vitamin B6 (Pyridoxin)
  • Sehr selten, unspezifisch
Biotin (Vitamin B7; Vitamin H)
  • Cofaktor einiger Carboxylasen, Transcarboxylasen und Decarboxylasen
Folsäure (Vitamin B9)
  • Cofaktor für C1-Gruppen-Übertragungen in verschiedenen Synthese- und Stoffwechselwegen

Vitamin B12 (Cobalamin)

  • Methylcobalamin
  • Adenosylcobalamin
  • Cofaktor bei Remethylierungen (Methylcobalamin) und Alkylumlagerungen (Adenosylcobalamin)
Vitamin C (Ascorbinsäure)

Fettlösliche Vitamine sind apolare Moleküle, die aus der Nahrung gemeinsam mit den Lipiden resorbiert werden. Sie können im Körper an unterschiedlichen Stellen gespeichert und bei Bedarf freigesetzt werden.

Fettlösliche Vitamine: EDeKA

Im Gegensatz zu wasserlöslichen Vitaminen werden fettlösliche Vitamine im Körper gespeichert!

Leitsubstanz des Vitamin A ist das Retinol; jedoch werden auch Substanzen mit derselben biologischen Wirkung wie z.B. Retinal und Retinoat zum Vitamin A gezählt. Diese Verbindungen werden unter dem Begriff „Retinoide“ zusammengefasst.

Chemische Grundlagen

Physiologie

  • Natürliche Quellen
    • Pflanzliche Quellen: Als inaktive Vorstufe (v.a. β-Carotin) in gelben und grünen Gemüsesorten (z.B. Möhren, Spinat, Fenchel, Grünkohl)
    • Tierische Quellen: Als Speicherformen (Retinylester) z.B. in Leber, Fisch, Eiern
  • Aktivierung: Carotinoid wird in zwei Retinalmoleküle gespalten; Retinal kann reversibel zu Retinol reduziert und irreversibel zu Retinoat oxidiert werden
  • Transport: Neben dem für fettlösliche Vitamine üblichen Mechanismus (s.o.) als Retinol über Transportproteine
  • Speicherung: In den Ito-Zellen der Leber
    • Speicherform: Retinylester (z.B. Retinylpalmitat )
      • Reduktion von Retinal zu Retinol → Veresterung zu Retinylester (z.B. mit Palmitat zu Retinylpalmitat)
      • Bei Bedarf Freisetzung von Retinol durch Esterase
  • Ausscheidung: Über Galle und Urin

Funktion

Während Retinal vor allem für den Sehvorgang wichtig ist, spielen Retinoat und Retinol eher eine Rolle bei der Genregulation sowie der Aufrechterhaltung von Geweben!

Retinoide bei Hauterkrankungen
Retinoide regulieren die normale Entwicklung von Hautzellen und tragen so zu einer gesunden Haut bei. Aus diesem Grund werden sie auch als Therapeutika bei Hauterkrankungen wie bspw. der Acne vulgaris oder der Rosazea (Kupferflechte) eingesetzt.

Teratogenes Potential
Vitamin-A-Derivate sind teratogen und führen zu Missbildungen des Skeletts, der Ohren und des ZNS. Entsprechende Wirkstoffe sind deswegen bei Kinderwunsch und Schwangerschaft absolut kontraindiziert.

Vitamin-A-Mangel

  • Ursachen: Mangelernährung oder Unfähigkeit des Körpers, das Provitamin β-Carotin zu spalten
  • Symptomatik
    • Leitsymptom: Nachtblindheit
    • Bei ausgeprägtem, chronischem Mangel fehlt die protektive Wirkung von Vitamin A auf das Gewebe

Neben Vitamin D3, das der Körper sowohl selber herstellen, als auch über tierische Lebensmittel aufnehmen kann, gibt es das Vitamin D2, das vorwiegend in Pflanzen und in einigen Vitaminpräparaten vorkommt . Vitamin D kann sowohl vom Körper selbst hergestellt, als auch aus der Nahrung verwertet werden. In beiden Fällen ist jedoch eine Aktivierung notwendig, da nur die aktivierte Form die natürlichen Funktionen erfüllen kann.

Chemische Grundlagen

Physiologie

Vitamin D3 kann völlig eigenständig vom menschlichen Organismus synthetisiert oder v.a. als Cholecalciferol mit der Nahrung aufgenommen werden. Bei der körpereigenen Synthese muss Cholecalciferol zunächst in mehreren Schritten in Haut und Leber gebildet werden. Das synthetisierte bzw. mit der Nahrung aufgenommene Cholecalciferol wird dann über mehrere Schritte unter Beteiligung von Leber und Niere zum funktionsfähigen Calcitriol aktiviert.

Vitamin D ist das einzige Vitamin, das der Organismus komplett selbst produzieren kann!

Vitamin-D-Substitution
In der Wachstumsphase besteht ein erhöhter Bedarf an Vitamin D. Besonders in der dunklen Jahreszeit kann es vorkommen, dass die Vitamin-D-Vorstufen nicht ausreichend vom Sonnenlicht zu Cholecalciferol umgewandelt werden. Der gesteigerte Bedarf kann in diesem Falle nicht immer durch ausgewogene Ernährung gedeckt werden. Bei Säuglingen und Kleinkindern wird deshalb empfohlen, in den ersten zwei Lebensjahren – zumindest im Winter – Vitamin D zu substituieren.

Funktion

Vitamin-D-Mangel

Leitsubstanzen des Vitamin E sind die Tocopherole, wobei beim Menschen durch eine Selektion in der Leber das α-Tocopherol dominiert.

Chemische Grundlagen

  • Stoffklasse: Tocopherole
  • Chemische Leitstruktur: Chromanring mit isoprenoider Seitenkette
  • Inaktive Vorstufe (Provitamin): ∅
  • Aktive Form: Tocopherol

Physiologie

  • Natürliche Quellen: Als Tocopherole und Tocotrienole in pflanzlichen Ölen und Getreiden
  • Selektion von α-Tocopherol in der Leber: α-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP)
  • Transport zu den Zielzellen: In Form von VLDL
  • Speicherung: Im Fettgewebe
  • Ausscheidung: Über die Galle

Funktion

Vitamin-E-Mangel
Ein Vitamin-E-Mangel ist sehr selten und kommt vor allem bei Gendefekten (α-TTP-Genort) oder bei Resorptionsstörungen vor. Ein ausgeprägter Vitamin-E-Mangel führt zu Störungen der neuromuskulären Übertragung, die sich in Form einer spinocerebellären Ataxie oder als Myopathien äußern können.

Vitamin K ist ein fettlösliches Vitamin, das insb. für die Blutgerinnung von entscheidender Bedeutung ist. Vitamin-K-Antagonisten (Cumarine) spielen im klinischen Alltag eine wichtige Rolle bei der Therapie kardiovaskulärer Erkrankungen.

Chemische Grundlagen

  • Stoffklasse: Naphthochinone
  • Chemische Leitstruktur: Menadion (=2-Methyl-1,4-Naphthochinon), ggf. mit isoprenoider Seitenkette
    • Vitamin K1 (Phyllochinon): Phytylseitenkette
    • Vitamin K2 (Menachinon): 4–13 Isopreneinheiten
  • Inaktive Vorstufe (Provitamin): ∅
  • Aktive Form: Vitamin-K-Hydrochinon

Physiologie

  • Quellen
    • Als Phyllochinon in grünem Gemüse
    • Kann in geringen Mengen von der Darmflora synthetisiert werden
  • Transportprotein zu den Zielzellen: Kein spezifisches Protein, Transport über Lipoproteine
  • Speicherung: In der Leber
  • Ausscheidung: Über Galle und Urin

Vitamin-K-Mangel-Blutung und Vitamin-K-Prophylaxe
Beim Neugeborenen kann es aus mehreren Gründen zu einem Vitamin-K-Mangel kommen: Zum einen ist die unreife Leber noch nicht in der Lage, Vitamin K in seine aktive Form zu überführen; zum anderen wird Vitamin K kaum über die Plazenta übertragen. Auch die Besiedlung des Darms mit Vitamin-K-produzierenden Bakterien fehlt noch. Um einer Gerinnungsstörung mit Blutungen (Vitamin-K-Mangel-Blutung) vorzubeugen, erhalten alle Neugeborenen eine Vitamin-K-Prophylaxe (eine Gabe direkt nach der Geburt, eine zur U2 und eine zur U3).

Funktion

Gerinnungsfaktoren, deren Synthese auf Vitamin K angewiesen ist: 1972 (Neun-Zehn-Sieben-Zwei) – das Jahr der Olympischen Spiele in München!

Das „K“ in Vitamin K steht für „Koagulation“!

Vitamin-K-Mangel bei Antibiotikatherapie
Zusätzlich zum Vitamin K aus der Nahrung benötigt der Organismus auch das von den Darmbakterien synthetisierte Vitamin K2. Bei einer langwierigen Antibiotikatherapie kann es zur Schädigung der Darmbakterienflora und damit einhergehend zu einer mangelnden Versorgung mit Vitamin K kommen.

Vitamin-K-Antagonisten (Cumarine)
Bei der Prophylaxe von thromboembolischen Ereignissen (etwa des ischämischen Schlaganfalls oder der Lungenembolie) werden Medikamente eingesetzt, die Vitamin K antagonisieren, indem sie die Vitamin-K-Epoxid-Reduktase bzw. die Vitamin-K-Reduktase hemmen und damit die Synthese der Gerinnungsfaktoren beeinträchtigen (Vitamin-K-Antagonisten bzw. Cumarinderivate) . Eine Überdosierung dieser Vitamin-K-Antagonisten kann zu Gerinnungsstörungen führen, die sich allerdings erst 3–4 Tage nach der ersten Gabe bemerkbar machen, wenn die zuvor synthetisierten Gerinnungsfaktoren aufgebraucht sind.

Wasserlösliche Vitamine sind polare Moleküle, die i.d.R. nicht im Körper gespeichert (Ausnahme: Vitamin B12!) und leicht ausgeschieden werden. Vorwiegend dienen sie dem Körper als Cofaktoren bei verschiedenen chemischen Reaktionen.

Chemische Grundlagen

  • Stoffklasse: Thiamin
  • Chemische Leitstruktur: Pyrimidinring (6-Ring) verknüpft mit einem Thiazolring (5-Ring)
  • Inaktive Vorstufe (Provitamin): ∅
  • Aktive Form: Thiaminpyrophosphat (=TPP; Thiamindiphosphat)

Physiologie

Funktion

Vitamin-B1-Mangel
Thiamin ist Cofaktor verschiedener Enzyme des Kohlenhydratstoffwechsels; bei Thiaminmangel ist dieser entsprechend beeinträchtigt. Da das Gehirn in besonderem Maße auf Glucose angewiesen ist, kommt es zu einer Störung der zerebralen Energieversorgung und zu neurologischen Ausfällen. Diese Erkrankung wird als Wernicke-Enzephalopathie bezeichnet. Hierzulande sind davon insb. alkoholabhängige Menschen betroffen, aber auch eine Mangelernährung anderer Ursache, Krebserkrankungen oder operative Eingriffe in den Verdauungstrakt können kausal sein. Die Patient:innen sind verwirrt; häufig ist die Koordination der Augenbewegung und des Gehens gestört (Ataxie). Erfolgt keine Therapie mit Thiamin, ist der Übergang in ein sog. Wernicke-Korsakow-Syndrom möglich. Bei diesem Defektsyndrom besteht v.a. eine ausgeprägte Störung der Merkfähigkeit. Insbesondere aus Asien ist darüber hinaus die sog. Beriberi-Krankheit bekannt, die auf einen Thiaminmangel durch Ernährung mit geschältem Reis zurückgeht. Die Symptome sind eher unspezifisch wie Appetitmangel, Abgeschlagenheit oder neurologische Auffälligkeiten.

Chemische Grundlagen

  • Stoffklasse: Flavine
  • Chemische Leitstruktur: Isoalloxazin mit Ribitolrest
  • Inaktive Vorstufe (Provitamin): ∅
  • Aktive Form: Riboflavinphosphat ; davon gibt es zwei Redoxpaare:
    • Flavin-Mononukleotid
      • FMN (oxidierte Form)
      • FMNH2(reduzierte Form)
    • Flavin-Adenin-Dinukleotid
      • FAD (oxidierte Form)
      • FADH2 (reduzierte Form)

Physiologie

Riboflavin liegt im Organismus in Form der Cofaktoren FMN und FAD vor!

Funktion

Vitamin-B2-Mangel
Bis zu 20% der älteren Menschen in Europa leiden Studien zufolge unter einem Riboflavinmangel. Aufgrund der vielfältigen Beteiligung von Flavoproteinen an verschiedenen Stoffwechselwegen sind die Symptome eher unspezifisch. Insbesondere Entzündungen der Haut und Schleimhäute (z.B. Glossitis, Stomatitis angularis) sind typisch. Bei schwerem Mangel können auch weitere Symptome wie Anämie, Neurodegeneration sowie eine Beeinträchtigung des Visus und gastrointestinale Symptome vorkommen.

Chemische Grundlagen

  • Stoffklasse: Niacin
  • Chemische Leitstruktur: Pyridin
  • Inaktive Vorstufe (Provitamin): ∅
  • Aktive Formen: Pyridinnukleotid
    • Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid
      • NAD+ (oxidierte Form)
      • NADH (reduzierte Form)
    • Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat
      • NADP+ (oxidierte Form)
      • NADPH (reduzierte Form)

Physiologie

  • Natürliche Quellen
    • Hauptsächlich in tierischen Nahrungsmitteln als Nicotinsäureamid
    • In geringeren Mengen auch in pflanzlichen Nahrungsmitteln (insb. gerösteten Kaffeebohnen) als Nicotinsäure
  • Resorption: Aktive Resorption im Darm (u.a. mittels sekundär-aktivem Na+-Symporter)
  • Synthese: Niacin kann aus Tryptophan vom Organismus selbst synthetisiert werden
  • Transport im Blut: Als Nicotinsäure

Funktion

Pellagra
Nicotinsäuremangel kommt hauptsächlich bei Bevölkerungsgruppen mit einseitiger, maisreicher Ernährung vor, da Mais – v.a. unbehandelt – sehr niacinarm ist. Besteht zusätzlich auch eine eiweißarme Ernährung, kann sich die Erkrankung noch ausgeprägter zeigen, da hierdurch zusätzlich die körpereigene Synthese von Niacin aus Tryptophan gestört ist . Ein ausgeprägter Nicotinsäuremangel führt zum Krankheitsbild „Pellagra“, welches durch Dermatitis, Diarrhö und Demenz („die drei Ds“) gekennzeichnet ist.

Chemische Grundlagen

Physiologie

Funktion

Chemische Grundlagen

  • Stoffklasse: Pyridoxin
  • Chemische Leitstruktur: Pyridin
  • Inaktive Vorstufe (Provitamin): ∅
  • Aktive Form: Pyridoxalphosphat (PALP)

Physiologie

  • Natürliche Quellen
  • Resorption: Ggf. Spaltung durch intestinale Phosphorylasen und anschließende Aufnahme im Darm (Rephosphorylierung in den Mucosazellen)
  • Transport im Blut: Teils frei, teils albumingebunden

Funktion

Als PALP ist Pyridoxin ein wichtiger Cofaktor für Transaminierungen, Decarboxylierungen und Eliminierungen, der v.a. im Aminosäurestoffwechsel eingesetzt wird.

PALP ist der wichtigste Cofaktor vieler Enzyme im Aminosäurestoffwechsel!

Chemische Grundlagen

  • Quellen
    • In freier Form in pflanzlichen Nahrungsmitteln (z.B. Hülsenfrüchte, Nüsse)
    • Proteingebunden in tierischen Produkten (z.B. Innereien, Hühnerei, Lachs)
    • Kann in geringen Mengen von der Darmflora synthetisiert werden
  • Resorption: Spaltung des proteingebundenen Biotins in freies Biotin über das Pankreasenzym Biotinidase und anschließend aktive Resorption im Darm
  • Transport im Blut: Vor allem frei

Biotinidasemangel
Das Pankreasenzym Biotinidase setzt das Biotin aus Nahrungsproteinen frei und macht es damit für den Körper verwertbar. Auch für das Recycling des Biotins innerhalb des Körpers wird die Biotinidase benötigt. Ist das Enzym defekt, wie es bei der extrem seltenen Stoffwechselstörung "Biotinidasemangel" der Fall ist, so kommt es bereits in den ersten Wochen nach der Geburt zu Hauterscheinungen, Fehlfunktionen des Immunsystems, Stoffwechselentgleisungen bis hin zu Hirnschäden, Koma und Tod. Die Erkrankung sollte möglichst früh erkannt werden und ist deshalb Bestandteil des Neugeborenenscreenings. Die Therapie besteht in einer lebenslangen Substitution von Biotin.

Funktion

Biotin ist Cofaktor bei allen Carboxylierungen, die nicht Vitamin-K-abhängig sind!

Biotinmangel
Bei Zerstörung der Darmflora wie z.B. bei längerer Antibiotikatherapie kann es aufgrund der fehlenden Biotin-produzierenden Bakterien zu einem Biotinmangel kommen. Dieser äußert sich in depressiver Verstimmung, Dermatitis und Muskelschmerzen. Auch der Verzehr großer Mengen rohen Hühnereiweißes kann zu Biotinmangel führen: Es enthält das Glykoprotein Avidin, welches im Darmlumen Biotin bindet und dadurch die Resorption behindert. Durch Kochen kann das hitzeempfindliche Avidin denaturiert und somit unwirksam gemacht werden.

Chemische Grundlagen

  • Stoffklasse: Pteridin
  • Chemische Leitstruktur: Pterin + p-Aminobenzoesäure + Glutamat
  • Inaktive Vorstufe (Provitamin): ∅
  • Aktive Form: Tetrahydrofolsäure (THF)

Sulfonamide
Sulfonamide (z.B. Sulfamethoxazol) sind Strukturanaloga der p-Aminobenzoesäure, einem Bestandteil der Folsäure, und wirken durch Hemmung der bakteriellen Folsäuresynthese bakteriostatisch. Sie kommen als Antibiotika wegen häufig auftretender Resistenzen nur in Kombination (z.B. mit Dihydrofolatreduktase-Hemmern) zum Einsatz.

Physiologie

  • Quellen
    • Als Folsäure in grünem Gemüse wie Spinat, Spargel, Bohnen, Avocados
    • Kann in geringen Mengen von der Darmflora synthetisiert werden
  • Resorption: Im Darm mittels spezifischer Transporter
  • Aktivierung: Durch Reduktion in zwei Schritten unter NADPH+H+-Verbrauch
    • Folsäure-Reduktase (=Folat-Reduktase): Reduziert Folat zu Dihydrofolat
    • Dihydrofolsäure-Reduktase (=Dihydrofolat-Reduktase): Reduziert Dihydrofolat zu Tetrahydrofolat
  • Transport im Blut: Über folsäurebindende Transportproteine

FOLsäure von lat. FOLium = „Blatt“: Vorkommen u.a. in grünem Blattgemüse

Funktion

  • Cofaktor für C1-Gruppen-Übertragungen in verschiedenen Synthese- und Stoffwechselwegen
    • Übertragene Gruppen
      • Methylgruppen (-CH3)
      • Formylgruppen (-CHO)
      • Hydroxymethylgruppen (-CH2OH)

Eine C1-Gruppe, die nicht von Folsäure übertragen wird, ist die Carboxylgruppe (COOH)!

Folsäuremangel
Folsäuremangel ist der am weitesten verbreitete Vitaminmangel in der westlichen Welt. Die Folsäure fungiert als wichtiger Cofaktor im Purin- und Pyrimidinstoffwechsel und spielt deshalb eine große Rolle bei der Zellteilung. Von einem Folsäuremangel sind daher zuallererst die Gewebe betroffen, die eine hohe Mitoserate haben wie bspw. die blutbildenden Zellen des Knochenmarks. Diese können sich, wenn es an Folsäure fehlt, nicht mehr so stark vermehren wie nötig, weshalb weniger Erythrozyten gebildet werden. Die gebildeten Erythrozyten sind zudem stark vergrößert, da die Hämoglobinsynthese nicht gestört ist und das synthetisierte Hämoglobin auf viel weniger Erythrozyten verteilt wird. Das entstehende Krankheitsbild wird als "megaloblastäre Anämie" bezeichnet. Insbesondere in der Schwangerschaft wird aufgrund des Wachstums des Embryos viel Folsäure benötigt. Vor allem im Anfangsstadium der Schwangerschaft kann ein Folsäuremangel zu schweren Fehlbildungen des Kindes im Sinne einer Spina bifida bis hin zum Anenzephalus führen. Werdenden Müttern wird daher während der Schwangerschaft empfohlen, Folsäure zu substituieren.

Chemische Grundlagen

  • Stoffklasse: Cobalamine
  • Chemische Leitstruktur: Cobaltkomplexe mit Corrin-Liganden
  • Inaktive Vorstufe (Provitamin): ∅
  • Aktive Form: Methylcobalamin und Adenosylcobalamin

Physiologie

Vitamin B12 ist das einzige wasserlösliche Vitamin, das zu einem großen Teil im Körper gespeichert wird!

Vegane Ernährung
Bei Menschen, die sich rein pflanzlich (vegan) ernähren, sollte regelmäßig der Vitamin-B12-Spiegel kontrolliert werden, da sich dieses Vitamin nahezu ausschließlich in tierischen Produkten findet!

Funktion

  • Cofaktor bei Remethylierungen (Methylcobalamin) und Alkylumlagerungen (Adenosylcobalamin), z.B.:

Bei der Remethylierung von Homocystein arbeitet Cobalamin eng mit der Folsäure zusammen!

Vitamin-B12-Mangel
Ein Vitamin-B12-Mangel kann sich u.a. bei unzureichender Zufuhr (Mangelernährung, streng veganer Kost), Mangel an Intrinsic-Faktor (z.B. bei chronisch-atrophischer Gastritis) oder intestinalen Erkrankungen mit reduzierter Vitamin-B12-Aufnahme (z.B. bei Entzündung des Ileums) entwickeln. Bei Menschen, die sich mit "normaler" Mischkost ernähren, liegen in der Leber jedoch Speicher vor, die etwa die 1000-fache Menge des Tagesbedarfs an Vitamin B12 beinhalten. Daher macht sich ein Mangel erst nach mehreren Jahren bemerkbar. Typisches Symptom ist die perniziöse Anämie (Reifungsstörung der Blutbildung ) mit erhöhtem MCV und MCH sowie die funikuläre Myelose (Zerfall der Markscheiden von Hinter- und Seitensträngen des Rückenmarks).

Chemische Grundlagen

Physiologie

  • Natürliche Quellen: Vor allem in Obst und Gemüse als Ascorbat und Dehydroascorbinsäure
  • Resorption
    • Passive Resorption über die Mundschleimhaut
    • Aktive Resorption über den Darm (insb. im Jejunum)
    • Begünstigung der Eisenaufnahme im Darm durch Vitamin C
      • Als Metallchelator: Bessere Eisenlöslichkeit durch Bildung eines Chelatkomplexes
      • Als Redoxpartner: Reduktion von schlecht löslichem Fe3+ zu gut löslichem Fe2+
  • Transport im Blut: Vor allem als frei vorliegendes Ascorbat, nur in sehr geringem Maße als Dehydroascorbat
  • Speicherung: Kein spezieller Vitamin-C-Speicher, jedoch besonders hohe Konzentration in den Organen, in denen es als Cofaktor benötigt wird (z.B. Nebenniere)

Funktion

Skorbut
Da Ascorbinsäure in sehr vielen Nahrungsmitteln enthalten ist, ist ein manifester Mangel selten. Die Symptome eines solchen Mangels entstehen vor allem aufgrund der unzureichenden Hydroxylierung bei der Kollagensynthese. Es kommt bspw. zu Zahnausfall, einer herabgesetzten Festigkeit von Bindegewebe und Knochen, Zahnfleischbluten und punktförmigen Hautblutungen (Petechien). Das resultierende Krankheitsbild wird als "Skorbut" bezeichnet. Es trat früher häufig bei Seefahrern auf, die über lange Zeit eine extrem einseitige und vitaminarme Ernährung zu sich nahmen.

Fettlösliche Vitamine

Beschreibe die chemische Struktur von β-Carotin!

Wie wird der Transport des fettlöslichen Retinols im Blutplasma von der Leber zu den Zielzellen bewerkstelligt?

Beschreibe den Wirkmechanismus und die Wirkung der Retinsäure!

Wie unterscheiden sich Retinal und Retinsäure chemisch voneinander?

Beschreibe die körpereigene Synthese und Aktivierung von Vitamin D inklusive der Bildungsorte der Vorstufen!

Welche Funktionen erfüllt Vitamin D im Organismus?

Was ist Calbindin und wie wird seine Bildung induziert?

Welche Funktion erfüllt Vitamin K im Organismus?

Wasserlösliche Vitamine

Wie heißt die aktive Form von Vitamin B1 und an welchen Reaktionen ist diese als Cofaktor beteiligt?

Welche Erkrankungen werden durch einen Vitamin-B1-Mangel verursacht?

Was ist die aktive Form der Pantothensäure (Vitamin B5)?

Wie nennt man die aktive Form des Pyridoxins (Vitamin B6) und wofür ist diese wichtig?

Was ist der erste Schritt bei einer Transaminierung?

Was ist die aktive Form des Vitamin B7 und wozu dient sie im Körper?

Obwohl Biotin in Hühnereiern enthalten ist, kann ein übermäßiger Verzehr von rohem Hühnereiweiß zu Biotinmangel führen – warum?

Zu welcher Stoffklasse gehört Folsäure (Vitamin B9)?

Welche Antibiotika hemmen die Biosynthese von Folsäure?

Welche Funktion übernimmt Tetrahydrofolat im Organismus?

Beschreibe die Resorption des Vitamin B12!

Welche essentielle Aminosäure wird mithilfe von Vitamin B12 regeneriert?

Welche Rolle spielt Vitamin B12 bei der β-Oxidation ungeradzahliger Fettsäuren?

Welchen Vitaminmangel entwickeln Vegetarier bzw. Veganer am ehesten und wie bzw. wann äußert sich dieser wahrscheinlich?

Wie wird Vitamin C im Darm resorbiert?

Welche Funktion erfüllt Vitamin C im Organismus?

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