Vigilanzminderung und intrakranielle Volumenzunahme

Viele neurologische Erkrankungen gehen mit einer Störung der Vigilanz (von lat. vigilantia = „Wachheit“) einher. Ursächlich kommen z.B. entzündliche Hirnprozesse, Traumata oder ein intrakranieller Druckanstieg in Betracht. Der Grad der Vigilanz kann klinisch in mehrere Stadien unterteilt werden. Zur Einschätzung in der Akutsituation wurde die Glasgow-Coma-Scale entwickelt, die es ermöglicht, die Vigilanz mithilfe wenig aufwendiger Prüfungen zu erheben.

Eine intrakranielle Volumenzunahme führt zu einer Verdrängung der Hirnmasse und kann damit sekundäre Schäden zur Folge haben, wenn die Hirnmasse gegen starre, nicht-ausweichende Strukturen gedrückt wird. Therapeutisch wird daher eine Druckentlastung angestrebt, die sowohl medikamentös als auch interventionell/operativ herbeigeführt werden kann.

Grade der Vigilanzminderung

Somnolenz	Abnorm schläfriger, aber relativ gut erweckbarer Patient. Auf Ansprache öffnet er die Augen und wendet sich dem Untersucher zu. Einmal erwacht, spricht und bewegt er sich normal, aber verlangsamt.
Sopor	Tief schläfriger, schwer erweckbarer Patient. Auf starke äußere Reize (laute Ansprache) wird er wach, fällt aber bei Ausbleiben weiterer Stimuli wieder in den „Schlaf“ zurück. Eine Kommunikation ist nicht möglich. Auf Schmerzreize wird mit Abwehrreaktion geantwortet.
Koma	Nicht erweckbarer Patient. Auf wiederholte, äußere Schmerzreize reagiert der Patient nicht.

Volumenzunahme im Hirnparenchym

Hirnödem

• Definition eines Hirnödems: Vermehrte Flüssigkeitseinlagerung in das Gehirn als Resultat der Schädigung der Blut-Hirn-Schranke oder der Blut-Liquor-Schranke
  • Vasogen: Extrazelluläre Flüssigkeitseinlagerung als Folge einer gestörten Kapillarpermeabilität und Hämodynamik
  • Zytotoxisch: Intrazelluläre Flüssigkeitseinlagerung als Folge einer gestörten Na/K-ATPase
  • Interstitiell: Interstitielle Flüssigkeitseinlagerung als Folge eines vermehrten Einstroms von Liquor ins Hirngewebe bei Liquorabflussstörungen
• Ätiologie
  • Traumatisch
  • Toxisch
  • Entzündlich
  • Raumfordernder Prozess

Weitere Gründe für eine Volumenzunahme

• Volumenzunahme der Liquormenge: Siehe Hydrozephalus
• Volumenzunahme des intrakraniellen Blutvolumens
  • Zerebrale Hyperkapnie und/oder Hypoxie
  • Sinusvenenthrombose

Glasgow-Coma-Scale (GCS)

Die Glasgow-Coma-Scale dient speziell der Einteilung des SHT und wird bei jeder Akutsituation zur Beurteilung des neurologischen Status verwendet (daneben gibt es eine Vielzahl von weiteren, seltener eingesetzten Einteilungsmöglichkeiten). Bewertet wird bei der GCS die Beeinträchtigung der Vigilanz durch Beobachten der Reaktionen des Patienten beim Augenöffnen, bei verbaler Kommunikation (beim pädiatrischen GCS modifiziert ) und die motorische Reaktion:

Punkte	Augenöffnen	Verbale Reaktion	Motorische Reaktion
6			befolgt Aufforderungen
5		orientiert und konversationsfähig	reagiert gezielt auf Schmerzreize
4	spontan	desorientiert, aber konversationsfähig	reagiert ungezielt auf Schmerzreize
3	bei Aufforderung	unzusammenhängende Wörter	reagiert mit Beugesynergismen auf Schmerzreiz
2	bei Schmerzreiz	unverständliche Laute	reagiert mit Strecksynergismen auf Schmerzreiz
1	keine Reaktion	keine Reaktion	keine Reaktion

Schädelhirntrauma (SHT)

• Definition: Traumatische Schädigung des Gehirns und des Schädels unterschiedlicher Intensität
  • Geschlossenes Schädelhirntrauma
  • Offenes Schädelhirntrauma
• Einteilung der Schwere: Erfolgt i.d.R. nach dem Grad der Bewusstseinsstörung mithilfe der Glasgow-Coma-Scale
  • Leichtes SHT = GCS-Score 13–15
  • Mittelschweres SHT = GCS-Score 9–12
  • Schweres SHT = GCS-Score ≤8
    • Indikation zur endotrachealen Intubation: Bei Werten ≤8 zur Sicherung der Atemwege und Gewährleistung einer suffizienten Beatmung

Früher erfolgte die Einteilung anhand einer schematischen Einteilung, bei der die ausschlaggebenden Kriterien die Dauer der Bewusstlosigkeit, die neurologischen Ausfälle und die Spätfolgen waren.

Veraltete Klassifikation

1. Leichtes SHT = Commotio cerebri (Gehirnerschütterung)

• Sofort einsetzende, kurze Bewusstlosigkeit (Sekunden bis zu max. einer Stunde)
• Keine organischen Veränderungen und keine neurologischen Ausfälle

2. Mittelschweres SHT = Contusio cerebri (Gehirnprellung)

• Organische Gehirnschädigung (am Ort der Krafteinwirkung = Coup-Herd; und gegenüberliegend durch Sogkräfte = Contre-Coup-Herd)
• Bewusstseinsstörungen von Stunden bis zu Tagen
• Spätfolgen möglich und abhängig vom Ort der Schädigung

3. Schweres SHT = Compressio cerebri (Gehirnquetschung)

• Traumatisch-bedingtes Hirnödem führt zu sekundärer Gehirnquetschung durch intrakraniellen Druckanstieg
• Druckanstieg kann zu oberer (Zwischen- und Mittelhirn im Tentoriumschlitz) und unterer (Kleinhirn komprimiert Medulla oblongata im Foramen magnum) Einklemmung mit erheblicher Störung vitaler Funktionen (Herz-Kreislauf- und Atemregulation) führen

Allgemeine Hirndruckzeichen

Definition: Der physiologische intrakranielle Druck beträgt 5–15 mmHg (entsprechend ca. 60–200 mmH₂O), bei Werten von >15 mmHg liegt ein pathologisch gesteigerter intrakranieller Druck („Hirndruck“) vor.

• Die Hirndruckzeichen werden durch intrakranielle Volumenzunahme hervorgerufen.
  • Akut (innerhalb von Stunden bis Tagen entstehend)
    • Kopfschmerzen (diffus, morgens verstärkt)
    • Übelkeit und Erbrechen (Nüchternerbrechen, zudem im Schwall)
    • Vigilanzstörung (Somnolenz, Sopor, Koma)
  • Chronisch: Die Antriebsstörung steht im Mittelpunkt. Die Patienten sind aspontan, langsam, lustlos und im Verhalten inadäquat

Kann der intrakranielle Hirndruck nicht ausgeglichen werden, können einerseits Zwischen- und Mittelhirn im Tentoriumschlitz (obere Einklemmung) und andererseits die Medulla oblongata im Foramen magnum (untere Einklemmung) komprimiert werden. Entsprechend werden vier Syndrome unterschieden, die bei supratentoriellem Druckanstieg nacheinander durchlaufen werden.

Zwischenhirnsyndrom (dienzephales Syndrom)

• Pathomechanismus: Axiale Einklemmung des Zwischenhirns in Richtung Tentoriumschlitz. Die Symptome ergeben sich aus der Enthemmung der Tonus-regulierenden Bahnen (rubro- und vestibulospinale Bahn) und dem beginnenden Ausfall des Teils der Formatio reticularis, der für die Wachheit zuständig ist.
• Symptome und Befunde in der klinischen Untersuchung
  • Zunehmende Vigilanzstörung
  • Beuge- und Strecksynergismen mit Beugung von Armen und Streckung der Beine (sog. Dekortikationshaltung)
  • Erhöhter Muskeltonus und Nackensteife (Spastik)
  • Pupillenreflex erhalten
  • Lebhafte Muskeleigenreflexe
  • Pathologische Reflexe
  • Cheyne-Stokes-Atmung

Mittelhirnsyndrom (mesenzephales Syndrom)

• Pathomechanismus: Zunehmender Ausfall der Formatio reticularis und Einklemmung der Zentren für den visuellen Lichtreflex.
• Symptome und Befunde in der klinischen Untersuchung
  • Überstreckung von Rumpf und allen Extremitäten, Arme adduziert und innenrotiert, Finger gebeugt → sog. Dezerebrationshaltung
  • Erhöhter Muskeltonus mit gelegentlichem Opisthotonus
  • Pupillenreflexe träge oder nicht mehr vorhanden bei Abklemmung des N. oculomotorius durch hernierte Temporallappenanteile → Meist primär ipsilaterale Pupillotonie/Mydriasis
  • Lebhafte Muskeleigenreflexe
  • Pathologische Reflexe
  • Tachypnoe (Maschinenatmung)

Pontines Syndrom

Da durch den Pons viele wichtige Strukturen ziehen bzw. in ihm beheimatet sind, können selbst kleine Schädigungen weitreichende Konsequenzen haben. Die Klinik bei Affektion des Pons beinhaltet:

• Koma
• Muskeltonus herabgesetzt
• Miosis, ggf. mit noch gering erhaltender Lichtreaktion
• Ausfall des vestibulo-okulären Reflexes
• Kornealreflex erschöpflich oder ausgefallen

Bulbärhirnsyndrom

Zusätzlich zu den Symptomen des pontinen Syndroms werden bei Einklemmung der Medulla oblongata die Pupillen zunehmend weit, die Hirnstammreflexe fallen aus und der Blutdruck fällt ab, nach einer Phase der Schnappatmung kommt es zur Atemlähmung.

Bei erhaltener Spontanatmung ist die Medulla oblongata noch intakt. Bei vorhandenem Kornealreflex ist zusätzlich der Pons und bei vorhandenem Pupillenreflex auch das Mesencephalon intakt!

Bei quantitativem Bewusstseinsverlust und beidseitiger maximaler Mydriasis muss differentialdiagnostisch auch eine akute Intoxikation in Betracht gezogen werden!

Diagnostisches Vorgehen

1. Anamnese
   • Beschreibung des Unfallherganges
   • Einschätzung des Verletzungsmechanismus (stumpf, scharf, etc.) und Abschätzung, ob ein adäquates Trauma vorliegt
2. Klinische Untersuchung
   • Inspektion und Palpation des Gesichtes und der Kalotte
   • Abschätzung der Bewusstseinslage mithilfe der Glasgow-Coma-Scale (GCS)
     • Augenöffnen
     • Verbale Reaktion
     • Motorische Reaktion
   • Vollständige neurologische Untersuchung mit Fokus auf
     • Pupillenreaktion
     • Weitere Hirnnervenprüfung
3. Bildgebende Diagnostik bei Verdacht auf Schädel-Hirn-Trauma, erhöhten Hirndruck oder eine andere intrakranielle Ursache
4. Überwachung und Einleitung therapeutischer Maßnahmen (siehe: Therapie)

Bildgebende Diagnostik

• Native Computertomographie des Schädels (cCT)
  • U.a. Methode der Wahl zur raschen Abklärung eines Schädelhirntraumas
  • Mögliche Frakturen der Schädelkalotte, Jochbein, Orbitaboden etc. oder Rupturen der Dura mater können mittels cCT ausgeschlossen werden
  • Kommt es zu einem Durariss, können sich intrakranielle Lufteinschlüsse zeigen
• MRT
• Orbitaübersichtsaufnahme

Hirndrucksenkung

Es sollte ein intrakranieller Druck von <20 mmHg angestrebt werden.

• Therapie der Grunderkrankung (z.B. Tumorentfernung bei Hirndruck aufgrund einer intrakraniellen Raumforderung, Liquordrainage)
• Oberkörperhochlagerung (15–30°)
• Ausreichende Sedierung und Analgesie bei Bedarf
• Hypothermiebehandlung (auf 34 °C Körpertemperatur) bei globaler zerebraler Ischämie
• Glucocorticoide (z.B. Dexamethason) bei Hirntumor und Metastasen zur Senkung des intrakraniellen Drucks, bei der bakteriellen Meningitis im Rahmen der Primärtherapie
• Evtl. Kraniektomie zur Dekompression
• Osmotherapie → Gabe von Mannitol oder Gabe hypertoner Kochsalzlösung
• Milde Hyperventilation (geringerer CO₂-Gehalt im Blut führt zu einer intrakraniellen Vasokonstriktion)

Bei erhöhtem Hirndruck aufgrund eines Schädel-Hirn-Traumas oder eines ischämischen Schlaganfalls sollte die Gabe von Glucocorticoiden vermieden werden, da sie nach aktueller Studienlage keinen Überlebensvorteil bieten, dafür aber die Komplikationsrate erhöhen!

Vereinfachtes Vorgehen bei Schädelhirntrauma

• Leichtes SHT (Commotio cerebri)
  • Beobachtung für 24 h und vorübergehende Schonung und ggf. symptomatische Medikation; keine spezielle Behandlung
• Mittelschweres und schweres SHT (Contusio und Compressio cerebri)
  • Intensivmedizinische Überwachung, evtl. Monitoring des intrakraniellen Drucks (mit epiduraler Sonde)
  • Ödemprophylaxe und Hirndrucksenkung (s.o.)