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Synkope

Letzte Aktualisierung: 11.8.2021

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Eine Synkope ist der plötzlich auftretende Verlust von Bewusstsein und Muskeltonus mit rascher, spontaner und kompletter Erholung innerhalb weniger Sekunden. Die Synkope ist Ausdruck einer vorübergehenden globalen zerebralen Minderperfusion infolge verschiedener Mechanismen: Vermindertes Herzzeitvolumen (kardiale Synkope), pathologischer neurokardiogener Reflex (Reflexsynkope) oder orthostatische Hypotonie (orthostatische Synkope). Als Basisdiagnostik erfolgen bei jedem Patienten Anamnese und körperliche Untersuchung sowie EKG und Schellong-Test. Lässt sich der Mechanismus dadurch nicht klären, ist weiterführende Diagnostik wie bspw. eine Echokardiografie oder Kipptischuntersuchung notwendig. Da kardiale Synkopen mit einem erhöhten Risiko für einen plötzlichen Herztod einhergehen, müssen Risikopatienten identifiziert und entsprechend ihrer Grunderkrankung therapiert werden.

  • Synkope: Plötzlicher Verlust von Bewusstsein und Muskeltonus mit rascher, spontaner und kompletter Erholung aufgrund einer transienten globalen zerebralen Minderperfusion [1]
  • Präsynkope: Prodromalstadium der Synkope mit Schwarzwerden vor den Augen, Schwindel und Kaltschweißigkeit

Die Synkope geht per definitionem immer mit einem Bewusstseinsverlust einher!

  • Lebenszeitprävalenz: Ca. 30–50% aller Menschen [1]
  • Altersgipfel und Geschlechtsverteilung
    • Jugendliche und junge Erwachsene (10–30 J.): >
    • Ältere Menschen (≥65 J.): =

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Eine Synkope ist ein Symptom unterschiedlicher Pathophysiologien, die letztlich alle zu einer vorübergehenden globalen Minderperfusion des Gehirns führen. Diese Minderperfusion ist durch eine Abnahme des peripheren Widerstandes und/oder des Herzzeitvolumens bedingt.

Einteilung nach den ESC-Leitlinien 2018 [2]

Kardiale Synkope

Reflexsynkope

  • Keine erhöhte Mortalität, aber erhöhtes Sturz- und Verletzungsrisiko
  • Pathophysiologie: Unklar, wahrscheinlich fehlerhafte Aktivierung eines kardiovaskulären Reflexes → Hypotension und/oder BradykardieZerebrale Minderperfusion → Synkope
  • Differenzierung nach Auslöser
    • Neurokardiogene Synkope
      • Häufigste Form
      • Überwiegend bei jungen gesunden Menschen
      • Auslöser: Angst, Schmerz, längeres Stehen
      • Sonderfall: Posturales Tachykardiesyndrom (POTS) [3]
        • Keine eigenständige Synkopenform
        • Mäßiggradige zerebrale Minderperfusion im Stehen, die zu einer orthostatischen Intoleranz, i.d.R. aber nicht zu einer Synkope führt
        • Typischerweise zeigt sich eine Tachykardie ohne Blutdruckabfall
    • Situative Synkope: Auslöser sind Miktion, Defäkation, Husten, Niesen, Lachen, postprandial, nach Belastung (Sport)
    • Karotissinussyndrom
      • Überwiegend im höheren Lebensalter
      • Auslöser: Mechanische Reizung des Karotissinus (bspw. durch Kopfdrehen, lokalen Druck)
      • Ursache: Arteriosklerotische Veränderungen des Karotissinus → Zunahme der Empfindlichkeit der Barorezeptoren
      • Mechanismus: Gesteigerte Empfindlichkeit des Karotissinus → Bei mechanischer Reizung des Karotissinus → Überschießender Karotissinusreflex
      • Varianten
        • Kardioinhibitorischer Typ: Bradykardie/Asystolie (Herzfrequenzabfall ≥50%); Therapie: Schrittmacher
        • Vasodepressorischer Typ: Primäre Hypotension (Blutdruckabfall ≥40%)
    • Atypische Reflexsynkope: Auslöser unklar

Orthostatische Synkope [3]

Überblick über mögliche Ursachen einer Synkope [2]

Pathomechanismus Unterformen Ursachen und Auslöser
Kardiale Synkope

Akute, transiente Verminderung des HerzzeitvolumensZerebrale Minderperfusion

Arrhythmogene Synkope Bradykarde oder tachykarde Herzrhythmusstörung
Synkope infolge struktureller Herzerkrankung Herzklappenstenose, hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie (HOCM), Vorhofmyxom
Synkope infolge primär extrakardialer Erkrankung Lungenembolie, Aortendissektion, pulmonale Hypertonie
Reflexsynkope

Überaktivität des Parasympathikus und Unteraktivität des Sympathikus → Hypotension und/oder BradykardieZerebrale Minderperfusion

Neurokardiogene (vasovagale) Synkope Angst, Schmerz, längeres Stehen
Situative Synkope Miktion, Defäkation, Husten, Niesen, Lachen, postprandial, nach Belastung
Karotissinussyndrom

Gesteigerte Empfindlichkeit des Karotissinus (meist bei arteriosklerotischen Veränderungen) → Syst. RR-Abfall bei mechanischer Reizung des Karotissinus

Atypische Reflexsynkope Auslöser unklar
Orthostatische Synkope

„Versacken“ von Blut in die untere Extremität beim Aufstehen → Unzureichende Gegenregulation → Akute systolische Hypotension → Zerebrale Minderperfusion

Neurogene orthostatische Hypotension Autonome Dysfunktion bei Morbus Parkinson, Multipler Sklerose oder Diabetes mellitus
Nicht-neurogene orthostatische Hypotension

Einnahme von Vasodilatantien oder Antidepressiva

Volumenmangel durch GI-Blutungen, Diarrhö oder Erbrechen

  • Plötzlicher Verlust von Bewusstsein und Muskeltonus mit rascher, spontaner und kompletter Erholung aufgrund einer transienten globalen zerebralen Minderperfusion[1]
    • Dauer <15 Sekunden
  • Blasses Hautkolorit
  • Ggf. Enuresis
  • Ggf. Konvulsive Synkope (häufige Verlaufsform)

Basisdiagnostik bei Synkope [1]

  • Anamnese
  • Klinische Untersuchung
  • Schellong-Test : Blutdruckmessung im Liegen und im Stehen zur Prüfung, ob eine physiologische Orthostase-Reaktion vorliegt
    • Durchführung: Wiederholte Messung und Dokumentation von Blutdruck und Herzfrequenz
      • Beim liegenden Patienten: Über 10 min im Abstand von je 2 min
      • Beim stehenden Patienten: 1, 3, 5 und 10 min nach dem Aufstehen
    • Ergebnis : Hinweisend auf eine orthostatische Hypotonie sind
      • Systolischer Blutdruck <90 mmHg oder
      • Abfall des systolischen Blutdrucks um ≥20 mmHg oder
      • Abfall des diastolischen Blutdrucks um ≥10 mmHg
    • Befunde beim Schellong-Test: Nachfolgende Tabelle zeigt weitere Befundkonstellationen beim Schellong-Test, die in dieser modellhaften Ausprägung allerdings nicht immer zu erheben sind
RRsyst RRdiast HF (Patho‑)Physiologische Grundlagen Auftreten
Normalbefund ↔︎ ↔︎ oder leicht↑ ↑ (max. 20%) Herzfrequenzzunahme bei Lageänderung vom Liegen zum Stehen, um einem Abfall des Blutdrucks entgegenzuwirken Physiologisch
Sympathikotone Orthostasereaktion Unzureichende Venenkonstriktion bei insgesamt vorhandener sympathischer Gegenregulation (HF↑) Hypovolämie, Einnahme von Vasodilatatoren
Asympathikotone Orthostasereaktion ↔︎ Dysfunktion des Sympathikus Altersbedingt, medikamentös bedingt (Sympathikolytika), neurologisch bedingt (z.B. Multisystematrophie)
Vasovagale Orthostasereaktion Überaktivität des Parasympathikus, Unteraktivität des SympathikusVasodilatation und/oder Bradykardie Volumenmangel oder Vagusreiz
Hypertone Orthostasereaktion Hoher Sympathikotonus Essentielle Hypertonie

Bei typischer Anamnese schließt ein unauffälliger Schellong-Test eine orthostatische Dysregulation nicht aus!

  • 12-Kanal-Ruhe-EKG
    • Arrhythmien?
    • Zeichen einer strukturellen Herzerkrankung?

Patienten mit Synkope sollen in der Notaufnahme primär mittels einer strukturierten klinischen Risikoeinschätzung und eines EKG beurteilt werden. Bei niedrigem Risiko können diese Patienten ohne weitere Diagnostik oder Überwachung in die ambulante Weiterbehandlung entlassen werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme 2)

Risikostratifizierung

  • Risikomarker
  • Bei mind. einem Risikomarker: Sofortige stationäre Aufnahme, EKG-Überwachung und erweiterte Diagnostik!

Nachweis-Kriterien und wegweisende Befunde in der Basisdiagnostik

Nachweis-Kriterien → Sofortige stationäre Aufnahme, EKG-Überwachung und Therapie! Wegweisende Befunde Suspekte EKG-Befunde → Sofortige stationäre Aufnahme, EKG-Überwachung und weiterführende Diagnostik!
Kardiogene Synkope

Reflexsynkope

  • Synkope nach emotionaler oder anhaltender orthostatischer Belastung (langes Stehen), verbunden mit typischen Prodromi wie bspw. Übelkeit oder Verschwommensehen (vasovagale Synkope)
  • Während oder unmittelbar nach spezifischen Triggern wie z.B. Essen, Schmerz, Husten, Niesen, Erbrechen, Defäkation oder Miktion (Situationssynkope)
  • Synkope nach körperlicher Belastung (vasovagale Synkope)
  • Synkope bei Kopfdrehen oder Druck auf Karotissinus (Karotissinussyndrom)
  • Rezidivierende Synkopen
  • Keine strukturelle Herzerkrankung
Orthostatische Synkope
  • Synkope unmittelbar nach dem Aufstehen und orthostatische Hypotonie im Schellong-Test
  • Synkope während der Eindosierung vasodilatierender Medikamente
  • Autonome Neuropathie oder Morbus Parkinson

Bei V.a. auf eine kardiogene Synkope muss immer eine stationäre Aufnahme zur Abklärung erfolgen!

Erweiterte Diagnostik bei Synkopen

CT/MRT Schädel oder EEG sind bei einer eindeutigen Synkope nicht indiziert.

Bei Patienten mit Synkope soll die Duplexsonografie der Hirngefäße nicht Bestandteil der Notfallroutine sein! (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme)

CT/MRT Schädel, EEG oder Duplexsonografie der Halsgefäße kommen nur bei unklarer Diagnose zum Ausschluss von Differentialdiagnosen zum Einsatz.

EKG-Monitoring [1]

  • Indikation: Verdacht auf kardiale (arrhythmogene) Synkope in Basisdiagnostik
  • Ergebnis: Nachweis oder Ausschluss einer korrelierenden Arrhythmie bei erneuter (Prä‑)Synkope während der Überwachung
  • Möglichkeiten
    • Stationäres EKG-Monitoring als erste Maßnahme
    • Langzeit-EKG (über 3 Tage) bei rezidivierenden (Prä‑)Synkopen ≥1×/Woche bzw. bei V.a. kardiale (arrhythmogene) Synkope und erfolglosem Nachweis im primären Monitoring
    • Externer EKG-Event-Rekorder bei V.a. kardiale (arrhythmogene) Synkope und erfolglosem Nachweis im Langzeit-EKG
    • Implantierbarer EKG-Event-Rekorder bei V.a. kardiale (arrhythmogene) Synkope und erfolglosem Nachweis im Langzeit-EKG
      • Bei Patienten ohne Risikofaktoren mit häufig rezidivierenden Synkopen unklarer Ursache
      • Bei Risikopatienten

Belastungs-EKG (Ergometrie)

  • Indikation: Synkope während oder kurz nach körperlicher Belastung
  • Beweisend für eine kardiogene Synkope
  • Weitere Befunde
    • Symptomatische Bradykardie bei Belastung: Zeichen einer kardialen Pathologie und Substrat einer kardiogenen Synkope
    • Symptomatische Bradykardie nach Belastung: Zeichen eines pathologischen vegetativen Reflexes und Substrat einer (kardiodepressorischen) Reflexsynkope

Echokardiogramm

Kipptisch-Test

  • Indikation
    • Verdacht auf Reflexsynkope ohne hinreichende anamnestische Belege
    • Rezidivierende Synkopen bei unklarer Ätiologie nach Basisdiagnostik
    • Erstmalige Synkope nur bei schweren Sturzverletzungen oder bei beruflichem Risiko durch erneute Synkopen
  • Durchführung: Patient auf dem Kipptisch fixieren, 15 min in liegender Position, dann passives Aufrichten auf ca. 70° und ca. 20 min dort belassen, ggf. Provokation mit Nitroglycerin sublingual
  • Ergebnis

Karotissinus-Massage (CSM)

  • Indikation
    • Verdacht auf Karotissinussyndrom aufgrund entsprechender Anamnese, bspw. Synkope nach Kopfdrehen oder beim Rasieren
    • Patienten >40 Jahre mit unklarer Synkope nach Abschluss der Basisdiagnostik
  • Durchführung
    • Immer erst Auskultation der Karotiden
      • Bei Strömungsgeräuschen: Keine CSM, weil dadurch Plaques abgelöst werden können
      • Bei unauffälligem Befund: Massage des rechten und linken Karotisbulbus über 10 Sekunden jeweils im Liegen und Stehen, mit angeschnalltem Patient auf dem Kipptisch, dabei kontinuierliche EKG-Ableitung und regelmäßige Blutdruckmessung
  • Ergebnis
    • Unauffälliger Befund: Karotissinussyndrom sehr unwahrscheinlich
    • Auffälliger Befund ohne Synkope: Unspezifisches Ergebnis
    • Synkope plus Asystolie >3 Sekunden und/oder systolischer Blutdruckabfall um >50 mmHg: Beweisend für eine Reflexsynkope

Invasive elektrophysiologische Untersuchung (EPU)

Pharmakologischer Provokationstest (nicht-invasive Sonderform der elektrophysiologischen Diagnostik)

  • Indikation: Verdacht auf Brugada-Syndrom (zur Diagnosesicherung bzw. zum Ausschluss)
  • Durchführung: Demaskieren des Typ I-EKGs mittels i.v.-Applikation von Klasse I-Antiarrhythmika bei Verdachtsfällen und uncharakteristischem EKG-Befund
  • Ergebnis: Bei Brugada Typ I

Labor

Transienter Bewusstseinsverlust: TLOC (Transient loss of consciousness) [1]

Nicht-synkopale Anfälle

Charakteristika des Anfalls Anamnestische Hinweise Diagnostische Hinweise
Epileptischer Anfall
  • Dauer meist >15 Sekunden mit postiktaler Eintrübung (verzögertem Aufklaren)
  • Tonische Phase/Muskelzuckungen zeitgleich mit Bewusstseinsverlust
  • Automatismen (bspw. Schmatzen, Kauen)
  • Lateraler Zungenbiss
  • Auffälliges EEG
  • ZNS-Läsionen in der Bildgebung
Dissoziativer (psychogener) Anfall
  • Meist längere Dauer >2 min
  • Stupor-, tranceähnlicher Zustand
  • Psychische Auffälligkeiten
  • Oft somatische Begleitsymptomatik
Intoxikation
  • Bspw. Alkohol- oder Drogenabusus, Medikamenteneinnahme
  • Je nach Ursache ggf. Einstichstellen (Heroin), Alkoholgeruch aus dem Mund, Pupillenauffälligkeiten
  • Substanznachweis im Blut
Hypoglykämie
Herzstillstand
  • Bekannte strukturelle oder arrhythmogene Herzerkrankung
  • Herzerkrankung/Herztod in der Familie
Vertebrobasiläre Ischämie/Steal-Syndrome
  • Auftreten bei Armbelastungen
  • Blutdruckdifferenz im Seitenvergleich
Schädel-Hirn-Trauma
  • Gewalteinwirkung auf den Kopf (z.B. Schlag oder Sturz)
  • I.d.R. Sekunden nach Trauma
  • Pathologie in der Bildgebung

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Kardiale Synkope [1]

Reflexsynkope

  • Allgemeinmaßnahmen
    • Aufklärung über Diagnose und fehlende vitale Gefährdung
    • Meiden auslösender Umstände
    • Erkennen von Prodromi und Ausüben von Gegenmaßnahmen, insb. isometrische mechanische Manöver („counter-pressure manoeuvre“)
      • Durchführung: Verschränken der Hände ineinander, Überkreuzen der Beine, dann Anspannen der Streckmuskulatur der proximalen Extremitäten gegen Widerstand → Steigerung von Sympathikotonus und Blutdruck → Verhindern einer Synkope
    • Bei gleichzeitiger orthostatischer Hypotonie: Trinkmenge mind. 2 L/Tag und ausreichende Kochsalzzufuhr
  • Ggf. medikamentöser Therapieversuch: Midodrin (α1-Rezeptor-Agonist)
  • Ggf. Implantation eines 2-Kammer-Schrittmachers
    • Bei Patienten über 40 J. mit rezidivierenden Synkopen und korrelierender kardioinhibitorischer Reaktion im EKG
    • Bei dominierendem kardioinhibitorischen Karotissinussyndrom

Synkope bei orthostatischer Hypotonie

  • Allgemeinmaßnahmen
    • Aufklärung über Diagnose und präventive Maßnahmen
    • Meiden von Medikamenten, die eine orthostatische Hypotonie begünstigen (insb. vasoaktive Medikamente und Diuretika)
    • Trinkmenge mind. 2 L/Tag und ausreichende Kochsalzzufuhr
    • Regelmäßiges Ausdauertraining
    • (Insb. morgendliches) Aufstehen langsam über sitzende Position und nicht ruckartig
    • Nur möglicherweise wirksam: Isometrische mechanische Manöver, Schlafen mit erhöhtem Kopfende, Tragen von Kompressionsstrümpfen
  • Ggf. medikamentöser Therapieversuch[3][4]

Eine Synkope im Rahmen einer hypertrophen Kardiomyopathie, einer arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie (ARVD), einem Long-QT-Syndrom oder einem Brugada-Syndrom gilt IMMER als Warnsignal und Risikofaktor für einen plötzlichen Herztod!

  • Je nach Ursache (z.B. lebensbedrohliche Arrhythmien) [1]
  • Sturzbedingte Verletzungen in 30% aller Fälle, in ca. 5–10% schwere Verletzungen wie Frakturen oder Schädel-Hirn-Traumata

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

  • Rezidivrisiko [1]
    • 30% innerhalb von 3 Jahren nach einer Synkope
    • Je mehr Synkopen auftreten, desto wahrscheinlicher ist ein weiteres Rezidiv
  • Lebenserwartung
    • Bei Patienten mit Reflexsynkope normal
    • Bei begleitenden kardiovaskulären Pathologien entsprechend der Grunderkrankung erhöhte Gesamtmortalität (insb. durch plötzlichen Herztod)

Das Rezidivrisiko innerhalb von 3 Jahren nach einer Synkope beträgt ca. 30%.

  • Ätiologie: Genaue Pathogenese unklar[3][4]
  • Alter: Insb. junge Frauen
  • Klinik und Mechanismus
    • Innerhalb von 10 Minuten nach dem Aufstehen: Starker Herzfrequenzanstieg um mind. 30/min (oder Herzfrequenz absolut >120/min) → Mäßiggradige zerebrale Minderperfusion → Orthostatische Intoleranz → Ggf. Übergang in neurokardiogene Synkope
  • Diagnostik
    • Anamnese
    • Befunde von Kipptisch- oder Schellong-Test: 10 Minuten nach dem Aufstellen
      • Kein wesentlicher Blutdruckabfall (systolischer Abfall ≤20 mmHg; diastolischer Abfall ≤10 mmHg)
      • Starker Herzfrequenzanstieg um mind. 30/min (oder Herzfrequenz absolut >120/min)
  • Therapie
  • Einschätzungskriterien
    • Umstände der Synkope
    • Profil des Fahrers (privat, beruflich) [5] [6]
Ereignis Private Fahrer Berufskraftfahrer
Synkope erstmalig Keine Einschränkung Keine Einschränkung
Synkope rezidivierend Fahruntauglichkeit für mind. 6 Monate Meist anhaltende Fahruntauglichkeit
Nach Schrittmacherimplantation Fahruntauglichkeit für 1 Woche [2] Fahruntauglichkeit für 4 Wochen

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Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. S1-Leitlinie Synkopen. Stand: 1. September 2012. Abgerufen am: 30. Oktober 2017.
  2. Diehl: Posturales Tachykardiesyndrom: In Deutschland bislang zu selten diagnostiziert In: Dtsch Arztebl. Band: 100, 2003, p. 2794–2801.
  3. Vollmann et al.: Diagnostik und Therapie der Synkope In: CME. Band: 14, Nummer: 9, 2017, doi: 10.1007/s11298-017-5985-2 . | Open in Read by QxMD p. 9-23.
  4. Pocket-Leitlinie: Diagnostik und Therapie von Synkopen. Stand: 1. Januar 2009. Abgerufen am: 30. Oktober 2017.
  5. Fahreignung bei kardiovaskulären Erkrankungen. Stand: 1. April 2018. Abgerufen am: 30. Mai 2018.
  6. Brignole et al.: 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope In: European Heart Journal. 2018, doi: 10.1093/eurheartj/ehy037 . | Open in Read by QxMD .
  7. Herold: Innere Medizin 2017. Herold 2016, ISBN: 3-981-46606-3 .
  8. Hust et al.: Kipptisch-Test zur Diagnostik vasovagaler Synkopen In: Deutsches Ärzteblatt. Band: 96, Nummer: 22, 1999, .
  9. European Society of Cardiology: Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009): The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC) In: European Heart Journal. Band: 30, Nummer: 21, 2009, doi: 10.1093/eurheartj/ehp298 . | Open in Read by QxMD p. 2631-2671.