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Schlaganfall (Apoplex…)

Abstract

Der Schlaganfall ist eine akute zerebrale Durchblutungsstörung im arteriellen Stromgebiet. Die Ursache der Unterversorgung des nachgeschalteten Versorgungsgebietes ist meist ischämischer Natur (bspw. durch einen thromboembolischen Verschluss), seltener liegt eine intrakranielle Blutung zugrunde. Charakteristisch ist ein plötzliches Einsetzen der Symptome.

Leitsymptome sind eine neu aufgetretene Hemiparese, Sprach- und Sehstörungen, wobei abhängig vom Ort der Läsion unterschiedlichste Beeinträchtigungen möglich sind. Wichtigstes diagnostisches Verfahren ist die Durchführung einer Schädel-CT, um eine Blutung auszuschließen. Beim ischämischen Schlaganfall ist therapeutisch die schnellstmögliche Rekanalisation zur Rettung des Gebietes relativer Ischämie anzustreben („Time is Brain!“).

Ätiologie

Ursachen

Zerebrale Ischämie (ca. 80–85% aller Schlaganfälle)

Blutung (intrazerebrale Blutung, Subarachnoidalblutung)

Risikofaktoren für den ischämischen Schlaganfall

Klassifikation

Nach Verlauf

Zusammenfassung: Stadien der zerebrovaskulären Insuffizienz

Beschreibung Reversibilität der neurologischen Ausfälle
I Asymptomatisch
II Passagere Ischämien mit zeitlich begrenzten neurologischen Ausfällen IIa: TIA Vollständig innerhalb 1 h (bzw. 24 h nach früherer Definition)
IIb: Minor Stroke Vollständig innerhalb von sieben Tagen (bzw. frühestens nach 24 h)
III Progrediente Ischämie (Progressive Stroke) mit über Tage bis Wochen zunehmenden neurologischen Ausfällen Nur partiell reversibel
IV Kompletter Hirninfarkt (Completed Stroke) Irreversibel

Nach betroffenem Gefäßkaliber

  • Territorialinfarkt: Häufig ausgedehnte kortikale und subkortikale Infarkte infolge des Verschlusses einer größeren Arterie, Ätiologie meist embolisch
  • Lakunärer Infarkt: Kleiner subkortikaler Infarkt (Durchmesser max. 1,5 cm), Ätiologie meist mikroangiopathisch
  • Hämodynamisch-bedingte Infarkte: Infarkte infolge unzureichender Perfusion von Kapillargebieten (etwa durch Verschluss oder hochgradige Stenose einer vorgeschalteten hirnversorgenden Arterie, Ischämie der „letzten Wiese“)

Pathophysiologie

Hypertoniebedingte mikro- und makroangiopathische Veränderungen

  • Mikroangiopathie
  • Makroangiopathie

Symptome/Klinik

Allgemeine Überlegungen

Die Symptome sind nicht unbedingt immer sehr spezifisch. Es können auch "nur" Bewusstseinseintrübung und Schwindel auftreten. Klassisch sind Hemiparesen, Sprach- und Sehstörungen (z.B. verwaschene Artikulation). Typisch ist aber vor allem ein plötzliches Auftreten der Symptome. Charakteristische Symptomatiken lassen sich bestimmten arteriellen Versorgungsgebieten zuweisen.

Verschluss einer Arterie des Circulus arteriosus cerebri

Syndrome/Einteilung nach betroffenem Areal

Verlaufs- und Sonderformen

Weitere arterielle Versorgungsgebiete

Hirnstamminfarkt

Kleinhirninfarkt

Siehe: Kleinhirnsyndrom

Diagnostik

Allgemeine Überlegungen

Bei Verdacht auf einen Schlaganfall muss für die anschließende Therapie herausgefunden werden, ob es sich um ein ischämisches oder um ein hämorrhagisches Ereignis handelt. Diese Unterscheidung ist am besten mit einem CCT möglich. Auch wenn sich ein ischämischer Infarkt erst nach einigen Stunden demarkiert, ist eine frische Blutung sofort zu identifizieren.

Intrazerebrale Blutung

  • Darstellung im CCT: Nachweis der Blutung → Hyperdense Darstellung von frischem Blut (früher sichtbar als ischämischer Schlaganfall)
    • Akute Blutung: Hyperdense Raumforderung
    • Hyperakute Blutung: Hypodense Raumforderung (vor Eintreten der Blutkoagulation)

Ischämischer Schlaganfall

Klinische Untersuchung

  • Untersuchung auf fokal-neurologisches Defizit: Besteht eine Störung, die auf eine Durchblutungsstörung einer (oder mehrerer) Hirnregionen zurückgeführt werden kann? → Störungsbild entspricht dem arteriellen Versorgungsgebiet einer hirnversorgenden Arterie bzw. eines Seitenasts
  • Einschätzung des Schweregrades eines ischämischen Infarkts mithilfe klinischer Skalen, insb.
    • NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) : Beurteilung neurologischer Defizite
      • Vigilanz
      • Blickwendung und Gesichtsfeld
      • Mimik
      • Arm- und Beinmotorik, Ataxie
      • Sensibilität der Haut
      • Sprache und Sprechen
      • Neglect
    • mRS (modified Rankin-Scale) : Grobe Einstufung des Behinderungsgrades
Modified Rankin-Scale (mRS)

Punktwert

Behinderungsgrad Klinik
0 Keine Behinderung, keine Symptomatik
  • Überhaupt keine Symptome
1

Keine signifikante Behinderung trotz Symptomatik

  • Kann sich eigenständig versorgen
2 Leichte Behinderung
  • Braucht in einzelnen Bereichen etwas Hilfe
  • Fast selbstständige Versorgung
3 Mäßige Behinderung
  • Braucht Hilfe in mehreren Bereichen
  • Weitgehend selbstständige Versorgung
  • Gehen noch ohne Hilfe
4 Schwere Behinderung
  • Braucht Hilfe bei Aktivitäten des täglichen Lebens
  • Keine selbstständige Versorgung möglich
  • Gehen nur mit Hilfe
5 Sehr schwere Behinderung
  • Ständige Hilfe und Überwachung notwendig
  • Bettlägerigkeit
  • Inkontinenz
6 Tod

Apparative Diagnostik

Pathologie

  • Verlauf und Histologie
    • Initiale Nekrose und Demarkation (0–5 Tage) mit ödematöser Erweichung und Auflockerung; sichtbare Abgrenzung zu vitalem Gewebe
    • Resorptionsphase (ab 5. Tag) mit kleinzystischem Zerfließen; Einwanderung von Makrophagen mit lipidgefüllten Vakuolen im Zytoplasma
    • Organisationsphase (ab 1.–8. Woche) mit Kapillarproliferation, Ausbildung eines zystischen Parenchymdefektes, reaktive Gliose im Randbereich

Elektive Parenchymnekrose

  • Bedeutung: Hypoxiebedingter, selektiver Untergang von einzelnen Nervenzellen bei erhaltenem umliegenden Gewebe
  • Vorkommen: Hypoxische/ischämische Schädigung des Hirns mit anschließender Reperfusion (inkomplette Ischämie) z.B. durch passageren Herzkreislaufstillstand; Epilepsie (Ammonshornsklerose)
  • Histologie
    • Gliazellen und Gefäße bleiben erhalten; Deckung des Defekts durch Astrogliavermehrung
    • Laminäre oder pseudolaminäre Schichtung möglich
    • Makroskopisches Abblassen der geschädigten Schichten durch verminderte Anfärbbarkeit

Therapie

Allgemeine Überlegungen

  • Sobald ein hämorrhagischer Schlaganfall ausgeschlossen werden konnte, ist das oberste therapeutische Ziel die sofortige Wiederversorgung der Gebiete, die nur unter relativer Ischämie leiden (sog. Penumbra oder "Tissue at Risk"), da hier der Zelluntergang noch reversibel ist („Time is Brain!“).
  • Versorgung in Stroke-Unit
  • Transitorische ischämische Attacke: Schnellstmögliche stationäre Aufnahme und Beginn antithrombotischer Maßnahmen

Akuttherapie

  1. Gabe von Sauerstoff (Gewährleistung einer möglichst adäquaten zerebralen Oxygenierung) und sofortiger Transport in eine Stroke-Unit
  2. Perfusionsdruck gewährleisten
  3. Neuroprotektive Maßnahmen
    • Normoglykämie anstreben (siehe auch: Diabetes mellitus – Stationäres Blutzuckermanagement)
    • Fiebersenkung mit dem Ziel der Normothermie (<37,5 °C)
    • Milde therapeutische Hypothermie (MTH) mit Kühlung auf ca. 33 °C Körpertemperatur – in Einzelfällen bei raumforderndem supratentoriellen Schlaganfall ohne chirurgische Entlastungsmöglichkeit

Thrombolysetherapie

Interventionelle Therapie (mechanische Rekanalisation)

  • Indikationen
    • Akuter Verschluss der großen hirnversorgenden Gefäße des vorderen Kreislaufs (distale A. carotis interna, M1-Abschnitt der A. cerebri media)
      • Bis 6 h nach Symptombeginn, im Einzelfall auch darüber hinaus
      • Innerhalb von 4,5 h nach Symptombeginn mit zusätzlicher vorheriger intravenöser Thrombolysetherapie (falls nicht kontraindiziert)
    • Akuter Verschluss der A. basilaris, mit intravenöser Thrombolysetherapie (falls nicht kontraindiziert)
      • Zusätzliche intraarterielle Thrombolysetherapie: Einzelfallentscheidung
      • Keine definierte zeitliche Obergrenze
  • Hinweise
    • Ausgedehnte Infarkte: Einzelfallentscheidung, bei therapeutisch rettbarem Risikogewebe (→ Perfusions-Diffusions-Mismatch) kann Intervention sinnvoll sein
    • Keine obere Altersgrenze
  • Prozedere
    • Nicht-invasive Gefäßdarstellung (CT-Angiographie, MR-Angiographie) bei potentiell geeigneten Patienten für interventionelle Therapie → Darstellung des Hauptstammverschlusses
    • Darstellung des Perfusions-Diffusions-Mismatch (PWI-DWI-Mismatch)
    • Innerhalb des 4,5-Stunden-Zeitfensters: Intravenöse Fibrinolysetherapie mit rt-PA (bei fehlenden Kontraindikationen)
    • Falls notwendig, notfallmäßige Verlegung in Zentrum mit endovaskulärer Therapiemöglichkeit („drip-and-ship“-Strategie)
    • Ggf. Sedierung des Patienten oder Intubationsnarkose
    • Mechanische Thrombektomie mittels Stent Retriever
      • Arterieller Zugang über A. femoralis
      • Sondierung der betroffenen Hirnarterie mit einem Führungskatheter
      • Hirnversorgende Gefäße und Gefäßabbruch (= thromboembolischer Verschluss) werden angiographisch dargestellt
      • Einführung eines Mikrokatheters, der den Thrombus passiert
      • Stent-Retriever-System wird über den Mikrokatheter vorgeschoben und nach Positionierung über dem Thrombus durch Zurückziehen des Mikrokatheters geöffnet
      • Entfernung des Thrombus mit dem Stent Retriever durch Zurückziehen sowie gleichzeitige Aspiration über den Führungskatheter
        • Ggf. Wiederholung zur vollständigen Wiederherstellung der Perfusion
        • Ggf. interventionelle Behandlung etwaiger vorgeschalteter extrakranieller Stenosen
        • Kontrollbildgebung (meist CT) im Verlauf
    • Ziele
      • Leistenpunktion innerhalb von 90 Minuten nach Ankunft in Klinik („door-to-groin time“)
      • Thrombektomie innerhalb von 30 Minuten nach Leistenpunktion
      • Reperfusion gemäß der TICI-Skala: 2b (von 3), d.h. komplette, aber verlangsamte Füllung des nachgeschalteten Gefäßterritoriums

Nur 1–5% aller Patienten mit ischämischem Schlaganfall kommen für eine interventionelle Therapie infrage!

Versorgung in der Frühphase nach Schlaganfall

Die Versorgung in der Frühphase nach Schlaganfall dient der Vermeidung von Rezidiven und sekundären Komplikationen. Sie sollte auf einer Stroke Unit (Schlaganfall-Station) erfolgen.

Frühe Sekundärprophylaxe nach ischämischem Schlaganfall beginnen (siehe Prävention)!

Prävention

Die Bestimmung des Stenosegrades bei Veränderungen der Arteria carotis soll mit der farbkodierten Duplex-Sonographie (FKDS) erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Angiologie)

Kodierung nach ICD-10-GM Version 2018

I63.-: Hirninfarkt

I64: Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet

  • Inklusive: Zerebrovaskulärer Insult o.n.A.
  • Exklusive: Folgen eines Schlaganfalls (I69.4)

G45.-: Zerebrale transitorische Ischämie und verwandte Syndrome

G46.-:* Zerebrale Gefäßsyndrome bei zerebrovaskulären Krankheiten (I60–I67†)

  • G46.0*: Arteria-cerebri-media-Syndrom (I66.0†)
  • G46.1*: Arteria-cerebri-anterior-Syndrom (I66.1†)
  • G46.2*: Arteria-cerebri-posterior-Syndrom (I66.2†)
  • G46.3*: Hirnstammsyndrom (I60–I67†)
  • G46.4*: Kleinhirnsyndrom (I60–I67†)
  • G46.5*: Rein motorisches lakunäres Syndrom (I60–I67†)
  • G46.6*: Rein sensorisches lakunäres Syndrom (I60–I67†)
  • G46.7*: Sonstige lakunäre Syndrome (I60–I67†)
  • G46.8*: Sonstige Syndrome der Hirngefäße bei zerebrovaskulären Krankheiten (I60–I67†)

Folgen und Sonstiges

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2018, DIMDI.