Ischämischer Schlaganfall

Beim Großteil aller Schlaganfälle handelt es sich um ischämische Schlaganfälle (Hirninfarkte). Bei diesen kommt es zu einer akuten zerebralen Durchblutungsstörung (z.B. durch Stenosen) im arteriellen Stromgebiet. Leitsymptome sind eine neu aufgetretene Hemiparese, Sprach- und Sehstörungen, wobei abhängig vom Ort der Läsion unterschiedlichste Beeinträchtigungen möglich sind. Charakteristisch ist zudem das plötzliche Einsetzen der Symptome. Wichtigstes diagnostisches Verfahren ist die kraniale CT, um eine ursächliche Blutung auszuschließen. Anschließend ist beim ischämischen Schlaganfall die schnellstmögliche Rekanalisation zur Rettung des Gebietes relativer Ischämie anzustreben („Time is brain!“).

Die ebenfalls zu den Schlaganfällen zählende intrazerebrale Blutung und Subarachnoidalblutung werden in separaten Kapiteln behandelt.

Zum thrombotischen Verschluss venöser Hirngefäße bzw. der Hirnsinus siehe: Zerebrale Sinus- und Venenthrombose

Für das klinische Notfallmanagement bei V.a. Schlaganfall siehe: Schlaganfall - AMBOSS-SOP

Es werden verschiedene Formen des Schlaganfalls unterschieden. Inhalt dieses Kapitels ist nur der ischämische Schlaganfall, andere Formen werden in separaten Kapiteln behandelt.

• Ischämischer Schlaganfall (ca. 80–85% aller Schlaganfälle): Episode neurologischer Dysfunktion infolge einer fokalen Ischämie des ZNS
• Hämorrhagischer Schlaganfall: Episode neurologischer Dysfunktion infolge einer
  • Intrazerebralen Blutung (ca. 10–15% aller Schlaganfälle): Einblutung in das Hirnparenchym
  • Subarachnoidalblutung (ca. 5% aller Schlaganfälle): Einblutung in den liquorgefüllten Subarachnoidalraum

• Inzidenz
  • Ca. 270.000 Schlaganfälle pro Jahr in Deutschland ^[1]
  • Ca. 250/100.000 Einwohner/Jahr ^[2]
    • Anteil ischämischer Schlaganfälle: 80–85% ^[3]
• Behinderung durch Schlaganfall: Ca. 700.000 Menschen in Deutschland ^[2]

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ursachen

Kardiale Embolien

• Thromboembolie bei Vorhofflimmern
• Kardiale Embolie infolge anderer Ursachen
  • Ventrikelthromben: Infolge von koronarer Herzkrankheit, akutem Myokardinfarkt oder dilatativer Kardiomyopathie
  • Atriales Myxom (insb. linker Vorhof)
  • Weitere: Bspw. Sick-Sinus-Syndrom, linksventrikuläres Aneurysma, Herzklappenerkrankung
• Paradoxe Embolie bei persistierendem Foramen ovale oder Atriumseptumdefekt (ASD) durch
  • Zusätzliche Fehlbildungen des Vorhofs, die zur Entstehung eines Vorhofembolus führen, insb. bei Vorhofseptumaneurysma
  • Embolisierung einer Phlebothrombose
• Septische Embolien: Bei infektiöser Endokarditis

Atherosklerose

Durch die Pathomechanismen der Atherosklerose werden die hirnversorgenden Arterien geschädigt. Mögliche Folgen sind:

• Makroangiopathie
  • Konsequenz: Arterioarterielle Embolie (z.B. an der Karotisgabel) , seltener hämodynamische Infarkte
• Mikroangiopathie
  • Konsequenz: Lakunäre Ischämien

Dissektion eines hirnversorgenden Gefäßes

• Karotis- und Vertebralisdissektion , seltener Dissektion intrazerebraler Arterien

Weitere Ursachen ^[2]

• Fettembolien und Luftembolien
• Zerebrale Vaskulitis, bspw.
  • Riesenzellarteriitis, Takayasu-Arteriitis oder Morbus Behçet
  • Infekt-assoziierte Vaskulitiden, bspw. bei Borreliose oder Lues
• Migräne-assoziierte Schlaganfälle
• Thrombophilien, Koagulopathien

Kryptogene Schlaganfälle ^[4][5][6]

• Häufigkeit: Bei ca. 20–25% aller ischämischen Schlaganfälle bleibt die Ursache unklar
• ESUS (Embolic Stroke of Undetermined Source): Forschungskonzept, das embolische Mechanismen als Ursache kryptogener Schlaganfälle vermutet, wenn das Infarktmuster zu einer embolischen Ursache passt
  • Kriterien ^[2][3]
    • Embolisches Infarktmuster (Nachweis durch CT oder MRT)
    • Ausschluss einer Makroangiopathie der hirnversorgenden Arterien (durch Doppler-Sonografie)
    • Ausschluss einer proximalen Emboliequelle bzw. von Vorhofflimmern (durch TTE/TEE und LZ-EKG)
    • Ausschluss weiterer Schlaganfallursachen, bspw. Vaskulitis, Dissektion oder intravenöser Drogenabusus
  • Therapie: Sekundärprophylaxe mit ASS, alternativ Clopidogrel ^[4][7]

Risikofaktoren für den ischämischen Schlaganfall ^[2][8]

• Beeinflussbare Risikofaktoren
  • Arterielle Hypertonie
  • Vorhofflimmern
  • Diabetes mellitus
  • Bewegungsmangel
  • Adipositas
  • Stenose der A. carotis interna
  • Alkoholmissbrauch
  • Rauchen
  • Hyperlipidämie
  • Polyglobulie infolge myeloproliferativer Erkrankungen
  • Psychosoziale Belastungsfaktoren
  • Weitere kardiologische Erkrankungen mit Embolierisiko
    • Umstritten: Persistierendes Foramen Ovale (PFO)
• Nicht-beeinflussbare Risikofaktoren
  • Alter
  • Männliches Geschlecht
  • Genetische Disposition
• Weitere Risikofaktoren mit geringerer Prävalenz
  • Alle Zustände/Erkrankungen mit erhöhtem Thromboserisiko, z.B. Thrombophilien, Gerinnungsstörungen, Hämatokriterhöhung, Schwangerschaft, Einnahme oraler Kontrazeptiva, Hormonersatztherapie
  • Migräne
  • Kokainabusus

Die wichtigsten Risikofaktoren für den ischämischen Schlaganfall sind die arterielle Hypertonie und das Vorhofflimmern!

Infarkttypen nach Verlauf ^[9]

• Transitorische ischämische Attacke (TIA): Vorübergehende Episode neurologischer Dysfunktion infolge einer fokalen Ischämie des ZNS ohne Anhalt für zugrundeliegenden Infarkt ^[10][11]
  • Kein Läsionsnachweis in diffusionsgewichteten MRT-Sequenzen
  • Dauer meist einige Minuten, im Einzelfall länger möglich
  • Vielfältige Symptomatik, u.a. etwa Störung von Motorik, Sensibilität, Sprache, Koordination, Sehen (Amaurosis fugax)
  • Pathogenese: Vermutlich durch Ablösung von Mikroembolien aus Stenosen/Plaques der A. carotis interna
  • Schlaganfallrisiko nach TIA ^[12][13]
    • 90-Tage-Risiko für Schlaganfall nach TIA: Ca. 10%
    • Besonders starke Risikoerhöhung in ersten Tagen/Wochen nach TIA
    • Hochrisiko-TIA
      • TIA mit hohem Rezidiv- bzw. Schlaganfallrisiko, definiert durch ≥4 Punkte im ABCD₂-Score
      • Therapie: Sekundärprävention mit vorübergehend doppelter Thrombozytenaggregationshemmung (siehe: Sekundärprävention der TIA)
• Ischämischer Schlaganfall: Episode neurologischer Dysfunktion infolge eines fokalen Infarktes des ZNS (Gehirn, Retina, Rückenmark)
  • Klinisch stummer Infarkt: Befunde (Bildgebung, Pathologie) vereinbar mit zurückliegendem Infarkt, anamnestisch keine Hinweise auf entsprechende Symptomatik
  • Minor Stroke: Schlaganfall mit gering ausgeprägter Symptomatik (etwa NIHSS <4 und ohne behindernde neurologische Defizite) ^[3]
  • Progressive Stroke: Neurologische Defizite nehmen im Verlauf weiter zu (meist innerhalb von Stunden)
  • Veraltet: Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRIND): Rückbildung der Symptomatik innerhalb von 72 Stunden

Eine TIA geht mit einem hohen Risiko für einen späteren ischämischen Schlaganfall einher – Diagnostik und Sekundärprophylaxe entsprechen der des ischämischen Schlaganfalls!

Infarkttypen nach Morphologie ^[2]

• Territorialinfarkt
  • Oft großes, keilförmiges Infarktareal mit kortikaler und subkortikaler Ausdehnung
  • Ätiologie: Meist embolischer Verschluss oder Arteriosklerose einer größeren Arterie
• Hämodynamisch-bedingte Infarkte
  • Ätiologie
    • Unzureichende Perfusion in Kapillargebieten durch einen Blutdruckabfall oder ein vermindertes Herzzeitvolumen
    • Grundlage ist meist eine schon bestehende regional eingeschränkte Perfusion (bspw. durch arteriosklerotische Gefäßverengung)
    • Durch die hämodynamische Verschlechterung (bspw. Blutdruckabfall oder Herz-Kreislauf-Stillstand nach Reanimation) kommt es zur kritischen Minderperfusion mit Gewebsuntergang
  • Subtypen
    • Endstrominfarkt: Infarkt in einem nicht durch Kollateralen versorgten Endstromgebiet einer Arterie, immer subkortikal, als „Ischämie der letzten Wiese“
    • Grenzzoneninfarkt: Infarkt an der Grenze von zwei arteriellen Stromgebieten, häufig fronto-parietal oder parieto-okzipital
• Lakunäre Infarkte
  • Kleine subkortikale Infarkte (Durchmesser max. 1,5 cm), vereinzelt oder multipel (Status lacunaris)
  • Meist unterhalb des Kortex (subkortikal) oder im Bereich von Stammganglien, Thalamus und Hirnstamm lokalisiert
  • Ätiologie: Meist arteriosklerotische Veränderungen kleiner Arterien (Mikroangiopathie)

Allgemeine Überlegungen

• Leitsymptom des Schlaganfalls: Akutes fokal-neurologisches Defizit, d.h.
  • Neurologische Defizite, die sich einem bestimmten arteriellen Versorgungsgebiet zuordnen lassen
    • Klassisch: Hemiparese, Hemihypästhesie, Sprach- und Sehstörungen (z.B. verwaschene Artikulation, Wortfindungsstörungen oder plötzlich aufgetretene Hemianopsie)
    • Aber: Auch unspezifische Symptome möglich, bspw.
      • „Nur“ Bewusstseinseintrübung und Schwindel
      • Einseitig gesteigerte Muskeleigenreflexe
  • Plötzlicher Beginn (innerhalb von Sekunden)

Jedes plötzlich aufgetretene neurologische Defizit deutet auf einen Schlaganfall hin und muss als Notfall behandelt werden!

Klinik nach betroffenem Gefäß

Hirninfarkte im Karotisstromgebiet (vordere Zirkulation)

• Allgemein
  • Häufigkeit: Ca. 85% aller ischämischen Hirninfarkte ^[2]
  • Betroffene Gebiete: Hirnanteile der vorderen und mittleren Schädelgrube
    • Frontal- und Parietallappen, größter Anteil des Temporallappens
    • Basalganglien, Capsula interna
• A. carotis interna: Meist Symptome des Mediainfarkts
• Hauptäste der A. carotis interna
  • A. cerebri media (Mediainfarkt): Häufigste Infarktlokalisation
    • Kontralaterale brachiofaziale (d.h. arm- und gesichtsbetonte) sensomotorische Hemisymptomatik
      • Blickdeviation zum Herd („Der Kranke guckt den Herd an.“)
      • Dysarthrie
      • Aphasie, Apraxie (wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist)
      • Hemineglect (wenn die nicht-dominante Hemisphäre betroffen ist): Extinktion eines Reizes auf der betroffenen Seite bei bilateraler Stimulation
      • Hemianopsie (wenn die zentrale Sehbahn betroffen ist)
      • Mögliches Residuum: Wernicke-Mann-Gangbild
      • Als Komplikation bei malignem Mediainfarkt: Symptome eines Hirnödems
  • A. cerebri anterior (Anteriorinfarkt): Selten
    • Kontralaterale, beinbetonte Hemiparese
    • Apraxie
    • Bei beidseitiger Läsion: Schwere Antriebsstörung
  • A. choroidea anterior: Kontralaterale Hemiplegie und Hemianopsie

Hirninfarkte im vertebrobasilären Stromgebiet (hintere Zirkulation) ^[2][14]

Allgemein

• Häufigkeit: Ca. 10% aller ischämischen Hirninfarkte
• Betroffene Gebiete: Hirnanteile der hinteren Schädelgrube, insb.
  • Kleinhirn
  • Hirnstamm
  • Weitere: Teile des Thalamus, Okzipitallappen und medial-inferiorer Temporallappen
• Erschwerte Zuordnung zum Versorgungsgebiet eines Gefäßes durch individuell unterschiedliche Gefäßanatomie

Vertebralisstromgebiet

• A. vertebralis
  • Symptome eines Kleinhirninfarkts (siehe: Kleinhirnsymptome) bzw. Hirnstamminfarkts
  • Verlaufsform: Vertebrobasiläre Insuffizienz
    • Definition: Verringerung des Blutflusses im vertebrobasilären Stromgebiet, die aufgrund der Kollateralisierung lange asymptomatisch bleibt, aber durch „Trigger“ wie Kopfdrehen oder Reklination symptomatisch wird
    • Ursachen: Arteriosklerose oder Dissektion
    • Symptome: Drehschwindel, Drop Attacks, Tinnitus, Sehstörungen
• A. inferior posterior cerebelli (PICA, größter Ast der A. vertebralis): Symptome eines Kleinhirnhemisphäreninfarkts
  • Ataxie (Extremitätenataxie >> Gang- und Standataxie), Schwindel, Nystagmus, Dysmetrie (siehe auch: Kleinhirnsymptome)
  • Ggf. Wallenberg-Syndrom (wenn Versorgungsgebiet der Medulla oblongata mitbetroffen ist)

Basilarisstromgebiet ^{[2][15][16][17]}

• A. basilaris (Basilaristhrombose): Lebensbedrohlicher Notfall mit hoher Mortalität, unbehandelt ca. 80%!
  • Allgemeine Klinik
    • Typische Konstellation: Vigilanzminderung + Zeichen einer Hirnstammschädigung + schwere motorische Störung
    • Symptomatik je nach Höhe des Verschlusses
    • Verlauf: Häufig mit Prodromi (Nausea, Schwindel, Kopf- und Nackenschmerzen) und fluktuierender, „stotternder“ Verschlechterung (Progressive Stroke)
  • Unterformen
    • Distaler Verschluss (Basilarisspitzensyndrom): Kombination aus Mesencephalon-, bilateralem Thalamus- und Posteriorinfarkt
      • Mesencephaloninfarkt → Okulomotorik- und Pupillenstörungen
      • Bilateraler Thalamusinfarkt → Akute Bewusstseinsstörung bis zum Koma, ggf. auch delirante Symptomatik und Gedächtnisstörungen
      • Bilateraler Posteriorinfarkt → Kortikale Blindheit
    • Mittlerer Verschluss (mittleres Basilarissyndrom): Bilaterale Ponsinfarkte
      • Tetraplegie/-parese
      • Locked-in-Syndrom möglich
      • Bewusstsein i.d.R. nicht beeinträchtigt
    • Proximaler Verschluss (kaudales vertebrobasiläres Syndrom): Infarkt im Gebiet der Medulla oblongata
      • Dysarthrie, Dysphagie (Ausfall kaudaler Hirnnerven (IX–XII))
      • Ataxie
      • Hemi- und Tetraplegie/-parese, Atemlähmung
      • Koma
      • Ggf. Wallenberg-Syndrom
      • Ggf. Horner-Syndrom
• A. inferior anterior cerebelli (AICA)
  • Ataxie, Dysarthrie, Schwindel, Übelkeit, Nystagmus (siehe auch: Kleinhirnsymptome)
  • Ipsilateral: Hirnnervenausfall VII (faziale Parese) und VIII (vestibulokochleäre Störung)
  • Hypakusis/Taubheit (A. labyrinthii) oder Hyperakusis (Hirnnervenausfall VII mit Ausfall des M. stapedius) möglich
• A. superior cerebelli (SCA)
  • Ataxie (Extremitätenataxie >> Stand- und Gangataxie), Dysarthrie, Schwindel, Übelkeit, Nystagmus (siehe auch: Kleinhirnsymptome)
  • Bei komplettem SCA-Infarkt (selten): Horner-Syndrom, kontralaterale dissoziierte Sensibilitätsstörung
• A. cerebri posterior (Posteriorinfarkt)
  • Kontralaterale homonyme Hemianopsie
  • Bei Thalamusinfarkt (Okklusion der nachgeschalteten Aa. thalamoperforantes anterior und posterior): Vielseitige Symptomatik, u.a. mit neuropsychologischen Defiziten (bspw. Desorientiertheit, Apathie, Gedächtnisstörungen), Hemihypästhesie oder Hemineglect, ggf. auch „Thalamusschmerz“ (kontralaterale Hyperpathie)

Basilarisinfarkte können wegen ihrer „stotternden“ und teils unspezifischen Symptomatik (insb. Schwindel) an andere Ursachen erinnern und werden initial häufig übersehen! ^[16]

Klassische Symptome von Infarkten im vertebrobasilären Stromgebiet sind die „4 D“: Dysarthrie, Dysphagie, Diplopie, Dizziness (engl. für Schwindel)! ^[18]

Klinik nach betroffenem Hirngebiet

Infarkte in kortikalen Arealen

• Frontal: Antrieb verarmt, Störung des Geruchssinns, Broca-Aphasie
• Temporal: Ängstliche bis reizbare Stimmung, zu Epilepsien neigend, Wernicke-Aphasie
  • Klüver-Bucy-Syndrom
    • Klinik: Starke orale Tendenzen (alles wird in den Mund genommen und gegessen), Angstverlust und Hypersexualität
    • Ursache: Bilaterale Temporallappenschädigung mit Affektion des limbischen Systems (v.a. Amygdala und Hippokampus) durch Enzephalitiden, chronische Degeneration oder Traumen
• Parietal: Konstruktive Apraxie, Aphasie, Neglect
• Mantelkantensyndrom: Sensomotorische Parese der Beine, ggf. mit Blasenstörung

Infarkte in subkortikalen Arealen

• Capsula interna: Kontralaterale Hemiparese und kontralaterale Hirnnervenausfälle
  • Wenn die kortikobulbären Bahnen betroffen sind: Pseudobulbärparalyse mit Dysphagie, Dysarthrophonie, pathologischem Lachen und Weinen
• Thalamus, Basalganglien, frontales Marklager (sog. „strategische Zentren“): Störung von Kognition, Gedächtnis, Orientierung und praktischen Fertigkeiten
  • Thalamus isoliert: Kontralaterale Hemidysästhesie, Hyperkinesie der Finger, Thalamushand

Kleinhirninfarkte

• Siehe: Kleinhirnerkrankungen

Hirnstamminfarkte

• Ursache: Verlegung bspw. der Aa. cerebelli oder A. basilaris
• Klinik allgemein: Schwindel, Dysarthrie, Blickparese, Ataxie, Dysphagie, Singultus, Hemi- oder Tetraparese
• Weitere Informationen siehe auch: Hirnstammsyndrome

Lakunäre Infarkte ^[2][18]

• Rein motorische Hemiparese: Lakunäre Infarkte in Capsula interna und Pons
• Rein sensible Halbseitensymptomatik: Lakunäre Infarkte in Thalamus und Hirnstamm
• Dysarthria-Clumsy-Hand-Syndrom (Dysarthrie und Feinmotorikstörung): Lakunäre Infarkte in Pons, Capsula interna und (selten) Corpus striatum
• Ataktische Hemiparese (Hemiparese und Extremitätenataxie): Lakunäre Infarkte in der Pons

Multiinfarktsyndrome

• Subkortikale ischämische Demenz: Siehe hierzu Klinik der subkortikalen ischämischen Demenz
• Status lacunaris: Multiple lakunäre Hirnstamminfarkte mit Zerstörung kaudaler motorischer Hirnnerven
  • Pseudobulbärparalyse mit
    • Dysarthrie, Heiserkeit, Dysphagie durch Zungen- und Gaumensegellähmung
    • Häufig gesteigertem Masseterreflex (Schädigung des 1. Motoneurons)
    • Affektinkontinenz (pathologisches Lachen und Weinen)

Dissektionssyndrome

• Dissektion der A. carotis communis: Horner-Syndrom + Hypoglossusparese + Mediainfarkt
• Dissektion der A. vertebralis: Wallenberg-Syndrom + Nackenschmerzen + Posteriorinfarkt (siehe: Karotis- und Vertebralisdissektion)

Für das klinische Notfallmanagement bei V.a. Schlaganfall siehe: Akuter Schlaganfall - AMBOSS-SOP

Anamnese und körperliche Untersuchung ^[3]

• (Fremd‑)Anamnese: Fokus auf
  • Symptomatik
    • Beginn (genauen Zeitpunkt erfragen)
      • Bestimmbarer Zeitpunkt: Ist der Patient im Thrombolysezeitfenster? (<4,5 h nach Symptombeginn)
      • Bei nicht bestimmbarem Zeitpunkt, z.B. beim sog. „Wake-up Stroke“ (= Symptombeginn während des Schlafs): Letzten erinnerlichen Zeitpunkt erfragen, an dem keine Symptome vorhanden waren („Last seen well“), dieser wird als Beginn angenommen
    • Verlauf
    • Ereignissituation/Auslöser
  • Medikamentenanamnese, insb. Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer
  • Basisinformationen
    • Patientenalter
    • Mobilität vor Ereignis
    • Vorerkrankungen
    • Ggf. Patientenverfügung vorhanden
  • Bei Patienten im Thrombolysezeitfenster: Gewicht? Wesentliche Kontraindikationen für eine Thrombolysetherapie erfragen!
• Fokussierte neurologische Untersuchung: Fokus auf fokal-neurologische Defizite
  • FAST (Neurologie): Als schnelles Screening (insb. in der Prähospitalphase) ^[19]
    • F („Facial Expression“): (Meist einseitige) veränderte bzw. verminderte Mimik
    • A („Arm Weakness“): Unfähigkeit oder Schwierigkeit, einen Arm angehoben zu halten
    • S („Speech Difficulties“): Gestörtes Sprachverständnis oder Sprachproduktion
    • T („Time is Brain“): Bei Hinweisen auf einen Schlaganfall (= eines der 3 oberen Kriterien trifft zu) ist schnelles Handeln notwendig → Zügige Einweisung bzw. Bildgebung veranlassen!
  • Erheben des NIHSS
  • Grobe Einstufung des Behinderungsgrades, i.d.R. mithilfe der modifizierten Rankin-Skala
  • Erfassen besonderer Gefährdung
    • Symptome einer Basilaristhrombose?
    • Schluckstörung?
    • Hirndruckzeichen?
  • Ggf. ausgedehntere Untersuchung notwendig, z.B. bei unklarer Symptomatik
• Internistische körperliche Untersuchung: Mit Fokus auf kardiologische Untersuchung inkl. Herzfrequenz- und Blutdruckmessung, Messung der Sauerstoffsättigung

Bei V.a. auf Schlaganfall muss schnellstmöglich eine (CT‑)Bildgebung erfolgen! Anamnese und Untersuchung sollten bei Patienten, die potenziell im Thrombolyse- oder Thrombektomiezeitfenster sind, nicht länger als 5 Minuten dauern! ^[20]

Bildgebung bei Schlaganfall

Bei V.a. einen Schlaganfall muss für die anschließende Therapie herausgefunden werden, ob es sich um ein ischämisches oder um ein hämorrhagisches Ereignis handelt. Diese Unterscheidung ist am besten mit einem cCT möglich. Auch wenn sich ein ischämischer Infarkt erst nach einigen Stunden demarkiert, ist eine frische Blutung sofort zu identifizieren.

Die Bildgebung dient insb. dem Ausschluss einer intrazerebralen Blutung als Ursache der Defizite! Zeigt sich keine Blutung, wird von einer frischen Ischämie ausgegangen – und die entsprechende Notfalltherapie eingeleitet!

Die cCT ist die wichtigste Untersuchung bei V.a. Schlaganfall und sollte innerhalb von 25 Minuten nach Eintreffen des Patienten begonnen werden! ^[21]

CT-Diagnostik^[3]

Nativ-cCT

• Indikation: Alle Patienten mit akutem V.a. Schlaganfall
• Ziele
  • Ausschluss einer Hirnblutung
  • Ggf. Nachweis ischämischer Frühzeichen
  • Ggf. Abschätzung des Infarktkerns bei Mediainfarkt: Quantifizierung mithilfe des ASPECT-Score
  • Ggf. Nachweis subakuter/älterer Hirninfarkte

• Befunde einer intrazerebralen Blutung im Nativ-cCT
  • Darstellung im cCT: Nachweis der Blutung → Hyperdense Darstellung von frischem Blut (früher sichtbar als ischämischer Schlaganfall)
    • Akute Blutung: Hyperdense Raumforderung
    • Hyperakute Blutung: Hypodense Raumforderung (vor Eintreten der Blutkoagulation)

Erweiterte (kontrastmittelgestützte) CT-Diagnostik ^[3]

• CT-Angiografie
  • Indikation
    • V.a. proximalen Gefäßverschluss, der potenziell einer mechanischen Thrombektomie zugänglich wäre
    • Immer bei V.a. Basilaristhrombose
  • Alternativ: MRA oder transkranielle Duplexsonografie (wenn ohne Zeitverzögerung möglich!)
• Perfusions-CT
  • Indikation
    • Patientenselektion für mechanische Thrombektomie
    • Zum Ausschluss weiterer Differenzialdiagnosen bei unklarer Klinik (sog. „Stroke Mimics“)
  • Zusatznutzen
    • Direkter Nachweis von Perfusionsstörungen schon in der Akutphase
    • Einschätzung des Verhältnisses zwischen bereits infarziertem Gewebe und Penumbra
  • Alternative: Einschätzung der Penumbra durch Perfusions-Diffusions-Mismatch im MRT

cMRT ^[3]

• Indikation
  • In Akutsituation
    • Bei unklarem Zeitfenster (insb. bei Wake-up Strokes) oder Symptombeginn >4,5 h als Grundlage für eine revaskularisierende Therapie
    • Ggf. bei V.a. Infarkt im vertebrobasilären Stromgebiet
  • Im Verlauf
    • Zum Ausschluss von Differenzialdiagnosen bei unklarer Klinik (sog. „Stroke Mimics“)
    • Zur Darstellung des Infarktmusters
• Zusatznutzen
  • Frühere Darstellung von Infarktgewebe (DWI-MRT)
  • Einschätzung des Risikogewebes (Penumbra) durch Mismatch-Bildgebung möglich
  • Hohe Sensitivität auch bei kleinen und infratentoriellen Läsionen
• Sequenzen der „Schlaganfall-MRT“ ^[22]
  • FLAIR („Fluid-Attenuated Inversion Recovery“): MRT-Sequenz, bei der durch einen zusätzlichen Impuls das Signal von Wasser unterdrückt wird, sodass andere Gewebe besser zur Darstellung kommen
  • Diffusions-MRT (= DWI-MRT, „Diffusion Weighted Imaging“) : Stellt das Areal des Gehirns dar, in dem die Diffusion eingeschränkt ist (also den „Infarkt-Kern“) → In diesem Areal sind bereits alle Zellen irreversibel geschädigt
  • Perfusions-MRT (= PWI-MRT, „Perfusion Weighted Imaging“): Stellt das Areal des Gehirns dar, in dem die Durchblutung eingeschränkt ist → In diesem Gebiet sind die Nervenzellen zum Teil bereits irreversibel, zum Teil aber auch noch reversibel geschädigt
  • Blutungssensitive Sequenz (Meist T2*-gewichtete Gradientenechosequenz)
  • MR-Angiografie: Stellt das Gefäßsystem dar und kann extra- und intrakranielle Gefäßstenosen zeigen
• Darstellung von Infarktarealen in der MRT
  • T2-Wichtung: Hyperintens
  • T1-Wichtung: Hypointens

DWI-FLAIR-Mismatch ^[3][23][24]

• Ziel: Zeitliche Einordnung ischämischer Läsionen bei unklarem Zeitfenster (insb. bei Wake-up Strokes)
• Auswertung
  • Mismatch besteht, wenn sich in DWI-Messung Infarktareal zeigt, aber in FLAIR-Sequenz nicht („FLAIR-negativ“)
  • Da sich ein Infarktareal in der FLAIR-Sequenz erst nach ca. 4,5 h demarkiert, kann bei Mismatch auf ein frisches Geschehen geschlossen werden → Eine Thrombolysetherapie ist dann noch möglich

Perfusions-Diffusions-Mismatch (PWI-DWI-Mismatch, „Penumbra Imaging“) ^[21][25]

• Ziel: Abschätzung der Penumbra
• Auswertung
  • Die Diskrepanz (= Mismatch) von Perfusions- und Diffusions-MRT entspricht in etwa der Penumbra
  • Je größer das Mismatch, desto mehr Gewebe könnte prinzipiell durch eine Thrombolysetherapie bzw. mechanische Thrombektomie gerettet werden

Weitere Diagnostik ^[3]

• Basis-Labordiagnostik bei Schlaganfall
• Lumbalpunktion: Bei V.a. SAB ohne Blutungsnachweis im CT
• EKG
  • Im Rahmen des Monitorings in der Akutphase
  • Nachfolgend ggf. Langzeit-EKG
• Echokardiografie (vorzugsweise als TEE): Zur Suche einer Emboliequelle, insb. kardiale Thromben oder PFO
• Darstellung der hirnversorgenden Arterien, i.d.R. durch Doppler-Sonografie: Stenosen, Verschlüsse, Dissektionen, bei V.a. Vaskulitiden und fibromuskuläre Dysplasie
  • Bei unklaren Befunden ggf. Ergänzung durch MR- oder CT-Angiografie
  • Bei speziellen Fragestellungen auch als digitale Subtraktionsangiografie

Stroke Mimics ^[26][27]

• Definition: Erkrankungen oder Zustände, in deren Rahmen es zu einem plötzlichen fokal-neurologischen Defizit kommt, bei denen es sich aber nicht um einen Schlaganfall handelt
• Epidemiologie: Bis zu 30% aller initial mit der Verdachtsdiagnose „Schlaganfall“ aufgenommenen Patienten ^[28]
• Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen bei potenziellen Thrombolysepatienten:
  • Zielgerichteter Ausschluss der Differenzialdiagnosen, siehe Tabelle
  • Multimodale Bildgebung (inkl. zerebralem Gefäßstatus und Perfusion)
  • Durchführung einer Thrombolysetherapie ^[29]

• Prognose: Defizite sind i.d.R. reversibel (Ausnahme: Sepsis)

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

• Verlauf und Histologie
  • Initiale Nekrose und Demarkation (0–5 Tage) mit ödematöser Erweichung und Auflockerung; sichtbare Abgrenzung zu vitalem Gewebe
  • Resorptionsphase (ab 5. Tag) mit kleinzystischem Zerfließen; Einwanderung von Makrophagen mit lipidgefüllten Vakuolen im Zytoplasma
  • Organisationsphase (ab 1.–8. Woche) mit Kapillarproliferation, Ausbildung eines zystischen Parenchymdefektes, reaktive Gliose im Randbereich

Elektive Parenchymnekrose

• Bedeutung: Hypoxiebedingter, selektiver Untergang von einzelnen Nervenzellen bei erhaltenem umliegenden Gewebe
• Vorkommen: Hypoxische/ischämische Schädigung des Hirns mit anschließender Reperfusion (inkomplette Ischämie) z.B. durch passageren Herz-Kreislauf-Stillstand; Epilepsie (Ammonshornsklerose)
• Histologie
  • Gliazellen und Gefäße bleiben erhalten; Deckung des Defekts durch Astrogliavermehrung
  • Laminäre oder pseudolaminäre Schichtung möglich
  • Makroskopisches Abblassen der geschädigten Schichten durch verminderte Anfärbbarkeit

Allgemeine Überlegungen zum klinischen Management von Schlaganfall und TIA

Die wichtigsten Ziele sind:

• Prähospital: Schnellstmögliche stationäre Aufnahme (siehe: Schlaganfall - Präklinisches Management)
• Im Krankenhaus: Zügige diagnostische Abklärung und Einleitung der Akuttherapie mit Reperfusion minderperfundierter Areale
  • Siehe für das Notfallmanagement: Schlaganfall - AMBOSS-SOP
  • Siehe auch für allgemeine Informationen zur Akuttherapie: Schlaganfall - Akuttherapie im Krankenhaus
• Auf der Stroke Unit
  • Therapie/Vermeidung von Komplikationen (siehe: Frühversorgung auf der Stroke Unit)
  • Etablierung einer Sekundärprophylaxe (siehe: Prävention bei Schlaganfall)

Präklinisches Management beim ischämischen Schlaganfall

• Voranmeldung und Transport in Krankenhaus mit Stroke Unit (SU) ^[3]
  • Lagerung: Vorzugsweise 30°-Oberkörperhochlagerung
• Überwachung der Vitalparameter (EKG, Herzfrequenz, Blutdruck, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Temperatur)
• Bedarfsgerechte Sicherung/Stabilisierung der Vitalfunktionen
  • Bei schwerer Symptomatik: Gabe von 2–4 L Sauerstoff über eine Nasensonde (Ziel: Sauerstoffsättigung ≥95%) ^[21]
  • Arterielle Hypertonie i.d.R. tolerieren, da Perfusion der Penumbra direkt vom mittleren arteriellen Druck (MAP) abhängt
  • Arterielle Hypotonie: Ursachenforschung (Herzrhythmusstörungen, reduzierte Auswurfleistung oder Hypovolämie?)
    • Ggf. Volumengabe (kristalloide Lösungen)
    • Ggf. Noradrenalin
• Siehe: Neuroprotektive Basismaßnahmen bei ischämischem Schlaganfall

Keine Gabe gerinnungsaktiver Substanzen!

Bei Eintreffen des Patienten mit V.a. Schlaganfall/TIA im Krankenhaus steht nach Diagnosesicherung und Blutungsausschluss im cCT oder MRT die Entscheidung an, ob eine rekanalisierende Therapie möglich ist.

Für das klinische Management bei V.a. Schlaganfall siehe: Schlaganfall - AMBOSS-SOP

Rekanalisierende Therapie des ischämischen Schlaganfalls

• Ziel: Reperfusion minderperfundierter Areale (sog. Penumbra oder „Tissue At Risk“ ), da hier der Zelluntergang noch verhindert werden kann („Time is brain!“).
• Therapieoptionen
  • Thrombolysetherapie und/oder
  • Mechanische Thrombektomie

Thrombolysetherapie bei Schlaganfall ^[21]

• Wirkprinzip: Gabe von Alteplase → Aktivierung von Plasminogen → Bildung von Plasmin → Auflösung von Fibrin im Thrombus → Thrombolyse → Reperfusion vormals verschlossener Gefäße
• Wirkstoff: Alteplase (=rt-PA, rekombinanter gewebespezifischer Plasminogenaktivator)
  • Berechnungsbeispiel: Pat. mit 75 kgKG → rt-PA-Dosis: 75 kgKG × 0,9 mg/kgKG = 67,5 mg
    • Ersten Perfusor mit 50 mg/50 mL bestücken
    • 7 mL (10%) als Bolus über 1 min injizieren
    • 61 mL (90%) über 60 min injizieren, dazu Laufgeschwindigkeit auf 61 mL/h einstellen
    • Zweiten Perfusor mit 20 mg/20 mL bestücken
• Indikation: Ischämischer Schlaganfall innerhalb von 4,5 h nach Symptombeginn („Thrombolysezeitfenster“)
  • Schnellstmögliche Durchführung!
  • Keine obere Altersgrenze
  • Radiologische Ischämiefrühzeichen (Gewebshypodensitäten, hyperdenses Arterienzeichen oder Anzeichen eines Hirnödems) stellen kein Ausschlusskriterium dar!
  • Blutdrucksenkung auf <185/100 mmHg vor Beginn der Thrombolysetherapie
• Kontraindikationen für eine Thrombolysetherapie bei Schlaganfall: Insb. bei erhöhtem Blutungsrisiko (Auswahl)
  • Aktive oder anamnestisch stattgehabte intrazerebrale Blutung
  • Gerinnungsparameter: Thrombozyten <100.000/μL, INR >1,7, Quick <50%
  • Erkrankungen mit erhöhtem Blutungsrisiko (Malignom, akute Pankreatitis, Ösophagusvarizen)
  • Gewebedefekte: OP oder Trauma innerhalb der letzten zwei Wochen, nicht-komprimierbare Punktionen (Organ-, Gefäß- oder Lumbalpunktion) innerhalb der letzten Woche
  • Schwangerschaft/Entbindung/Wochenbett
  • Nicht kontrollierbare arterielle Hypertonie >185/110 mmHg
  • Bakterielle Endokarditis
  • Symptomatischer epileptischer Anfall (Immediatanfall)
• Relative Kontraindikationen (Therapie unter Risiko-Nutzen-Abwägung möglich)
  • Geringe Ausprägung der Symptome bzw. rückläufige Symptome
  • Schlaganfall innerhalb der letzten 3 Monate
• Off Label Use (besondere Aufklärungspflicht!) bei Patienten mit Antikoagulationstherapie unter strengen Voraussetzungen möglich
  • Vitamin-K-Antagonisten: INR <1,7
  • Direkte Thrombininhibitoren oder direkte Faktor-Xa-Inhibitoren: Normale Gerinnungstests (dilutierte Thrombinzeit, Anti-Faktor-Xa-Aktivität) ODER innerhalb der letzten 48 h keine Einnahme oder bei Antikoagulation mit Dabigatran nach Gabe des Antidots Idarucizumab
• Komplikationen
  • Blutungen (insb. intrakraniell) ^[14][21][30]
  • Orolinguales Angioödem mit Gefahr der Atemwegsverlegung (Prävalenz: ca. 1,5%)
• Nach Thrombolysetherapie
  • Erneute cCT-Untersuchung 24 h nach Thrombolysetherapie (Kontroll-CT zum Blutungsausschluss)
  • Danach Beginn einer antithrombozytären Therapie bzw. Antikoagulation in Abhängigkeit von Kontroll-CT, Klinik und ätiopathogenetischen Erwägungen

Unmittelbar nach der Bolusgabe sollte jeder Patient eine CT-Angiografie bzw. MR-Angiografie erhalten, um bei Hauptstammverschluss die Indikation zur mechanischen Thrombektomie stellen zu können!

Keine gerinnungshemmenden Substanzen innerhalb von 24 h nach Thrombolysetherapie!

Interventionelle Therapie des Schlaganfalls (mechanische Thrombektomie) ^{[21][31][32][33][34][35][36]}

• Indikationen
  • Akuter Verschluss der großen hirnversorgenden Gefäße des vorderen Kreislaufs (distale A. carotis interna, M1-Abschnitt der A. cerebri media)
    • Bis 6 h nach Symptombeginn, im Einzelfall auch darüber hinaus ^[25][37]
    • Zusätzlich bei Symptombeginn vor <4,5 h: Vorherige intravenöse Thrombolysetherapie (falls nicht kontraindiziert)
    • Auch bei relativ geringen Symptomen (NIHSS <5) sinnvoll ^[38]
  • Akuter Verschluss der A. basilaris
    • Keine definierte zeitliche Obergrenze
    • Zusätzlich intravenöse Thrombolysetherapie (falls nicht kontraindiziert)
    • Zusätzliche intraarterielle Thrombolysetherapie: Einzelfallentscheidung
• Hinweise
  • Ausgedehnte Infarkte: Einzelfallentscheidung, bei therapeutisch rettbarem Risikogewebe (→ Perfusions-Diffusions-Mismatch) kann Intervention sinnvoll sein
  • Keine obere Altersgrenze
• Prozedere
  • Nicht-invasive Gefäßdarstellung (CT-Angiografie, MR-Angiografie) bei potenziell geeigneten Patienten für interventionelle Therapie → Darstellung des Hauptstammverschlusses
  • Darstellung des Perfusions-Diffusions-Mismatch (PWI-DWI-Mismatch)
  • Innerhalb des 4,5-Stunden-Zeitfensters: Vorab zusätzlich intravenöse Thrombolysetherapie mit rt-PA (bei fehlenden Kontraindikationen)
    • Ein Wirkungseintritt sollte nicht abgewartet werden, da dies die mechanische Thrombektomie verzögert
  • Falls notwendig, notfallmäßige Verlegung in Zentrum mit endovaskulärer Therapiemöglichkeit („drip-and-ship“-Strategie)
  • Ggf. Sedierung des Patienten oder Intubationsnarkose
  • Mechanische Thrombektomie mittels Stent Retriever
    • Arterieller Zugang über A. femoralis
    • Sondierung der betroffenen Hirnarterie mit einem Führungskatheter
    • Hirnversorgende Gefäße und Gefäßabbruch (= thromboembolischer Verschluss) werden angiografisch dargestellt
    • Einführung eines Mikrokatheters, der den Thrombus passiert
    • Stent-Retriever-System wird über den Mikrokatheter vorgeschoben und nach Positionierung über dem Thrombus durch Zurückziehen des Mikrokatheters geöffnet
    • Entfernung des Thrombus mit dem Stent Retriever durch Zurückziehen sowie gleichzeitige Aspiration über den Führungskatheter
      • Ggf. Wiederholung zur vollständigen Wiederherstellung der Perfusion
      • Ggf. interventionelle Behandlung etwaiger vorgeschalteter extrakranieller Stenosen
      • Kontrollbildgebung (meist CT) im Verlauf
• Ziele
  • Leistenpunktion innerhalb von 90 Minuten nach Ankunft in Klinik („Door-To-Groin Time“)
  • Thrombektomie innerhalb von 30 Minuten nach Leistenpunktion
  • Reperfusion gemäß der TICI-Skala: Mind. 2b (von 3), d.h. komplette, aber verlangsamte Füllung des nachgeschalteten Gefäßterritorium
• Komplikationen
  • Gefäßperforation
  • Intrazerebrale Blutung
  • Subarachnoidalblutung
  • Arteriendissektion
  • Verschleppung von Emboli
  • Vasospasmen

Nur 5–10% aller Patienten mit ischämischem Schlaganfall kommen für eine interventionelle Therapie infrage!

Die Versorgung in der Frühphase nach Schlaganfall dient der Vermeidung von Rezidiven und sekundären Komplikationen. Sie sollte auf einer Stroke Unit (Schlaganfall-Station) erfolgen. ^[21]

• Stroke-Unit-Konzept
  • Definition: Neurologische Stationen, die auf die Therapie von Schlaganfall-Patienten spezialisiert sind
  • Bestandteile: Strukturiertes Initialmanagement mit hohen diagnostischen und therapeutischen Qualitätsstandards inkl.
    • Monitoring-Betten
    • 24/7-Verfügbarkeit von CT oder MRT, neurologischer Ultraschall-Diagnostik
    • Möglichkeit neurochirurgischer oder interventioneller Behandlung (in eigener Fachabteilung oder mit fester Kooperation)
    • Multidisziplinärer Teams aus Ärzten, Pflege, Physio- und Ergotherapeuten, Logopäden und Sozialarbeitern
    • Vorteile: Reduktion von Mortalität und Morbidität
• Monitoring: Beginn unmittelbar nach stationärer Aufnahme
  • Kontinuierliches Monitoring der Vitalparameter: EKG, Herzfrequenz, Blutdruck, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung
  • Regelmäßige Kontrolle
    • Neurologischer Befund mit Dokumentation des NIHSS-Scores
    • Temperatur und Blutzucker
    • Infektparameter (→ Antibiotische Behandlung bakterieller Infektionen, keine antibiotische Prophylaxe)
  • Dysphagie-Screening („Schluckversuch“) vor erster oraler Kost
    • Wasserschluck-Test
    • Gugging Swallowing Screen (GUSS)
• Neuroprotektive Basismaßnahmen bei ischämischem Schlaganfall/TIA
  • Blutdruckmanagement
    • Antihypertensive Therapie nur bei Überschreitung kritischer Blutdruckgrenzen
    • In den ersten Tagen nach Schlaganfall leichte Hypertonie anstreben
    • Schnelle und drastische Blutdrucksenkung vermeiden!
    • Aber: Konsequente Therapie hypotoner Blutdruckwerte
    • Zielwerte: 180/100 mmHg für bekannte Hypertoniker bzw. 160/90 mmHg für Nicht-Hypertoniker
    • Korrektur: ab ≥220/120 mmHg, bei Bestehen einer Thrombolysetherapie oder bei intrakranieller Blutung schon ab >140/90 mmHg
  • Blutzuckermanagement: Vermeidung schwerer Hyperglykämien
    • Korrektur: Ab ≥200 mg/dL, i.d.R. mit Alt-Insulin ^[39][40]
    • Siehe auch: Diabetes mellitus – Stationäres Blutzuckermanagement
  • Fiebersenkung mit dem Ziel der Normothermie (<37,5 °C)
  • Ausgleich von Elektrolytstörungen
  • Erwägung einer nasogastralen Sonde zur Ernährung
• Thromboseprophylaxe
  • Supportiv
    • Frühmobilisation und ausreichende Volumentherapie
    • Keine Verwendung von Kompressionsstrümpfen
  • Medikamentös: Bevorzugt mit niedermolekularen Heparinen
• Frührehabilitative Behandlung: Hierbei handelt es sich um eine Rehabilitationsmaßnahme, die bereits während der akutmedizinischen Behandlung einsetzt (u.a. physio- und ergotherapeutische sowie logopädische Maßnahmen)
  • Rehabilitation bspw. nach dem Bobath-Konzept

Bei akutem ischämischem Apoplex soll eine medikamentöse Blutdrucksenkung in der Regel nicht erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme 2)

Frühe Sekundärprophylaxe nach ischämischem Schlaganfall beginnen (siehe Prävention)!

Primärprävention des ischämischen Schlaganfalls

• Optimale Einstellung der Grundkrankheiten bzw. Beseitigung der veränderbaren Risikofaktoren (siehe auch: Prävention der Atherosklerose)
  • Blutzuckereinstellung
  • Blutdruckeinstellung
  • Nikotinverzicht
  • Risikoadaptierte LDL-Cholesterineinstellung mit Statinen
  • Ggf. Gewichtsreduktion
  • Regelmäßig Sport treiben
  • Bei Vorhofflimmern: Ggf. Antikoagulation und/oder Kardioversion (für detaillierte Informationen siehe: Thromboembolieprophylaxe bei Vorhofflimmern)
  • Vermeidung eines hohen Alkoholkonsums (>40 g täglich)

Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls und der TIA ^[10]

• Schlaganfallpatienten OHNE Vorhofflimmern: Frühe Rezidivprophylaxe mit einfacher Thrombozytenaggregationshemmung (ASS oder bei Unverträglichkeit Clopidogrel ) innerhalb von 48 h nach Ereignis
  • Sonderfall: Patienten mit Hochrisiko-TIA oder Minor Stroke ^[41][42]
    • Doppelte Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS + Clopidogrel für 10–21 Tage (Beginn innerhalb von 24 h nach Ereignis) ^[41]
    • Danach Monotherapie mit ASS oder Clopidogrel ^[43][44][45]
• Schlaganfallpatienten MIT Vorhofflimmern
  • Therapeutische Antikoagulation mit DOAK oder Cumarinen
  • Keine zusätzliche Gabe von ASS oder Clopidogrel (Ausnahme: Indikation zur Thrombozytenaggregationshemmung nach frischer PCI)
  • Siehe auch: Schlaganfallprävention bei Vorhofflimmern
• Weitere Empfehlungen
  • Behandlung mit Statinen (Ziel-LDL: <100 mg/dL) ^[46][47]
  • Blutdruckeinstellung mit Zielkorridor von 120/70–140/90 mmHg
  • Siehe auch: Therapie atherosklerotisch bedingter Erkrankungen

Ischämischen Schlaganfällen liegen i.d.R. kardiologische Grunderkrankungen (insb. Atherosklerose und Vorhofflimmern) zugrunde. Die (Sekundär‑)Prophylaxe muss daher immer die optimale Einstellung dieser internistischen Erkrankungen einschließen!

Vorgehen bei Karotisstenose ^[48]

• Symptomatische Karotisstenose: Bei einem Stenosierungsgrad >50% nach NASCET-Standard wird eine zeitnahe operative Versorgung empfohlen (meist mittels Thrombendarteriektomie)
• Asymptomatische Karotisstenose: Bei einer Stenosierung von >60% ist eine Thrombendarteriektomie indiziert, wenn die Summe von Mortalität und Morbidität der Behandlung <3% (bezogen auf 30 Tage) und die Lebenserwartung >5 Jahre beträgt – Männer haben einen größeren Benefit von dem Eingriff als Frauen
• In Stadium IV der zerebrovaskulären Insuffizienz und bei gleichzeitiger kontralateraler Karotisstenose (symptomatisch oder asymptomatisch): Indikation zur Operation zur Vorbeugung eines erneuten Schlaganfalls

Die Bestimmung des Stenosegrades bei Veränderungen der Arteria carotis soll mit der farbkodierten Duplex-Sonografie (FKDS) erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Angiologie)

Allgemein ^[49][50]

• Auftreten von Komplikationen innerhalb der ersten Woche: In etwa ⅔ der Fälle
• Risiko für ein Schlaganfallrezidiv innerhalb des ersten Jahres nach dem Schlaganfall: Ca. 10–12%
• Insg. häufigste Komplikationen: Schmerzen, Fieber (in je ca. ¼ der Patienten) ^[51]

Intrakranielle Druckerhöhungen ^[50][52][53]

Intrakranielle Druckerhöhungen können nach einem ischämischen Infarkt auf dem Boden einer sekundären Blutung und/oder der Entwicklung eines Hirnödems auftreten.

• Sekundäre Blutungen
  • Iatrogen
  • Postoperatives zerebrales Hyperperfusionssyndrom ^[54][55]
    • Definition: Plötzliche Hyperperfusion eines zerebralen Stromgebietes Stunden bis Tage nach einem ischämischen Ereignis mit nachfolgender interventioneller Revaskularisierung
    • Pathomechanismus: Nicht im Detail bekannt; vermutlich greifen eine Störung der zerebrovaskulären Autoregulation, ein postoperativ erhöhter arterieller Blutdruck und eine Schädigung der zerebrovaskulären Barorezeptoren ineinander und münden in einem Hirnödem und/oder Einblutungen
    • Klinik: Einseitige Kopfschmerzen , fokal-neurologische Defizite, fokal beginnende epileptische Anfälle, Hirndruckzeichen
    • Therapie: Medikamentöse Blutdrucksenkung, bspw. durch Gabe von Urapidil oder (bei bestehender Tachykardie) kurzwirksamer Betablocker (bspw. Esmolol)
• Klinisch relevante Hirnödeme: insb. beim malignen Media-Infarkt und beim raumfordernden Kleinhirninfarkt

Maligner Media-Infarkt ^[56]

• Definition: Ausgedehnte Ischämie im Stromgebiet der A. cerebri media (meist >⅔ des Stromgebiets) nach Verschluss des M1-Abschnittes der A. cerebri media oder der distalen A. carotis interna („Karotis-T“) mit Entwicklung eines Hirnödems und daraus resultierender Kompression der Seitenventrikel und Mittellinienverlagerung
• Häufigkeit: Bis zu 10% der Media-Infarkte ^[57]
• Zeitpunkt: Ausbildung des Hirnödems i.d.R. innerhalb der ersten 2–5 Tage nach Infarkt
• Klinik: Hirndruckzeichen zusätzlich zu Symptomen des Mediainfarkts
• Diagnostik: Verlaufsbildgebung per cCT/cMRT (siehe auch: Bildgebung bei Schlaganfall)
  • Demarkierung eines (Sub‑)Totalinfarktes im Stromgebiet der A. cerebri media
  • Ausgedehntes Hirnödem mit Ventrikelkompression und Mittellinienverlagerung
  • Ggf. transtentorielle Einklemmung
• Therapie
  • Allgemein: Frühzeitige Intubation, Beatmung und situationsgerechte Lagerung ^[18]
  • Operative Hirndrucksenkung: Dekompressive Hemikraniektomie, evtl. mit anschließender Hypothermie
    • Möglichst frühzeitig (innerhalb von 48 h) nach dem Ereignis
    • Bei bereits eingetretenen Folgeerscheinungen (z.B. Zeichen einer Einklemmung) ist der Nutzen einer Entlastungstrepanation unklar
    • Anschließende evtl. therapeutische Hypothermie (32–34 °C für 24–72 h)
  • Konservative Hirndrucksenkung: Nur bei Kontraindikation/Ablehnung der Hemikraniektomie
    • Evtl. Osmotherapie (z.B. Mannitol)
    • Evtl. Hypothermie (32–34 °C für 24–72 h)
• Prognose
  • Rein konservative Therapie: Sterblichkeit altersabhängig ca. 70–75%
  • Dekompressive Hemikraniektomie: Reduziert die Sterblichkeit altersabhängig um ca. 25–50% und verbessert das funktionelle Outcome

Raumfordernder Kleinhirninfarkt

• Häufigkeit: Etwa 10% der zerebellären Ischämien
• Klinik (zusätzlich zur Symptomatik des Schlaganfalls, insb. der Kleinhirnsymptome)
  • Vigilanzminderung im Verlauf
  • Klinische Zeichen der Hirnstammkompression (etwa vertikale Blickparese, neu aufgetretene Pyramidenbahnzeichen)
  • Einklemmungszeichen
• Diagnostik: Verlaufsbildgebung (cCT/cMRT)
• Therapie: Modalität wird prinzipiell anhand des Vigilanzniveaus festgelegt
  • Patient wach/somnolent: Konservative Hirndrucksenkung unter engmaschiger Überwachung
  • Patient soporös/komatös
    • Verlegung in Neurochirurgie
    • Liquorzirkulationsstörung ohne Hirnstammkompression: Externe Ventrikeldrainage, Osmotherapie, ggf. dekompressive Kraniektomie
    • Hirnstammkompression: Dekompressive subokzipitale Kraniektomie, ggf. nach passagerer Osmotherapie
• Prognose
  • Bei adäquater Intervention relativ gut ^[58]
  • Schlecht bei begleitender ausgedehnter Hirnstammischämie

Bei erhöhtem intrakraniellem Druck darf die Entscheidung zur Operation, soweit indiziert, nicht länger als nötig hinausgezögert werden!

Pneumonie (insb. Aspirationspneumonie)

• Risikofaktoren: Schluckstörungen (s.u.), Vigilanzminderung
• Diagnostik: Siehe: Diagnostik der Pneumonie
• Therapie: Siehe: Therapie der Pneumonie
• Prävention
  • Dysphagie-Screening (Screening mit GUSS, logopädische Testung und Schlucktraining)
  • Frühmobilisation

Schluckstörungen nach ischämischem Schlaganfall ^[53]

• Häufigkeit: Initial ca. 50%
• Diagnostik: Dysphagie-Screening, ggf. fiberendoskopische Schluckdiagnostik
• Therapie
  • Initial orale Nahrungskarenz (24 h)
  • Nahrungszufuhr je nach Dysphagie-Ausprägung
    • Leichtgradige Dysphagie (geringes Aspirationsrisiko): Eingedickte Flüssigkeiten, pürierte bzw. weiche Nahrung
    • Mittelgradige Dysphagie (mäßiges Aspirationsrisiko): Eingedickte Flüssigkeiten, Dysphagie-Kost, Medikamente zermörsert in angedickter Flüssigkeit
    • Hochgradige Dysphagie (hohes Aspirationsrisiko): Keine orale Kost- und Medikamentenzufuhr, stattdessen Nahrung über nasogastrale Sonde, PEG-Sonde und ggf. parenteral
  • Funktionelle Schlucktherapie durch Logopäden
  • Indikation für PEG-Sonde: Bei absehbarer Ernährungsdauer ≥1 Monat, Anlage nach frühestens 1–2 Wochen ^[58]
• Prävention: Frühmobilisation
• Prognose
  • Häufig spontane Rückbildung
  • Nach 6 Monaten: Schluckstörung bei <10%

Epileptische Anfälle und Epilepsie nach ischämischem Schlaganfall ^[58][59][60]

Epileptische Anfälle nach ischämischem Schlaganfall

• Risikofaktoren: Kortikale Läsionen, schwere ischämische Schlaganfälle, Einblutungen
• Pathophysiologie
  • Bei Immediat- und Frühanfällen: Infolge von akuten Elektrolytverschiebungen, Neurotransmitter-Dysbalancen und metabolischen Folgeerscheinungen des Schlaganfalls
  • Bei Spätanfällen: Infolge bleibender Veränderungen der Zell-Elektrophysiologie sowie struktureller Läsionen bzw. Veränderungen der Gewebearchitektur
• Häufigkeit: 2–10%
• Formen
  • Immediatanfälle: <24 Stunden nach Akutereignis
  • Frühanfälle: 1–14 Tage nach Akutereignis
  • Spätanfälle: >14 Tage nach Akutereignis
• Therapie
  • Antikonvulsive Therapie (insb. Gabapentin oder Lamotrigin)
  • Dauer
    • Nach Frühanfall: 3–6 Monate
    • Nach Spätanfall: Längerfristig
  • Keine antikonvulsive Primärprophylaxe nach Schlaganfall

Epilepsie nach ischämischem Schlaganfall

• Risikofaktoren
  • Ausgedehnte kortikale Läsionen
  • Form des ersten Anfalls (Epilepsierisiko nach Frühanfall 17–35%, nach Spätanfall 65–90%)
• Häufigkeit: 3%
• Therapie
  • Antikonvulsive Therapie (insb. Gabapentin oder Lamotrigin)
  • Keine antikonvulsive Primärprophylaxe nach Schlaganfall
• Prognose
  • Günstigere Prognose als symptomatische Epilepsien infolge anderer Ätiologie (etwa Hippocampussklerose)
  • Relativ hohe Rate anfallsfreier Patienten unter Monotherapie (ca. 70–90%)

Tiefe Beinvenenthrombose und Lungenembolie

• Risikofaktoren: Immobilisation, ausgeprägte Paresen, hohes Lebensalter, Dehydratation
• Häufigkeit ^[51]
  • Tiefe Beinvenenthrombose: 0,2–4,0%
  • Lungenembolie: 0,2–1,0%
• Diagnostik: Siehe: Diagnostik der Phlebothrombose und Diagnostik der Lungenembolie
• Therapie: Siehe: Therapie der Phlebothrombose und Therapie der Lungenembolie
• Prävention ^[58][61]
  • Frühmobilisation und ausreichende Hydratation
  • Niedrig-dosiert unfraktioniertes Heparin (s.c.) oder niedermolekulare Heparine (s.c.) bei Risikopatienten
  • Medikamentöse Thromboseprophylaxe: Bevorzugt mit niedermolekularen Heparinen
  • Nicht empfohlen: Kompressionsstrümpfe
• Prognose: Lungenembolie relevanter Risikofaktor für Tod nach Schlaganfall, Fallzahlen tendenziell rückläufig ^[21][51]

Kardiale Komplikationen ^[62]

• Risikofaktoren: Vorbestehende Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus, QT-Intervall-Verlängerungen im EKG und schwere Schlaganfälle
• Pathophysiologie
  • Schlaganfälle können über eine autonome Dysregulation kardiale Komplikationen auslösen
  • Andererseits: Schlaganfällen und Myokardinfarkten liegen die selben Risikofaktoren zugrunde → Häufige Koinzidenz
• Häufigkeit
  • Myokardinfarkt: ∼2% jährliches Risiko nach Schlaganfall ^[63]
  • Herzrhythmusstörungen: Ca. 25% in der Akutphase ^[64]
  • Herzinsuffizienz: Ca. 15–30% (systolische Dysfunktion, echokardiografisch nachgewiesen) ^[65]
  • Sekundäre EKG-Veränderungen: 15–20% ^[66]
• Diagnostik
  • Engmaschige Überwachung im Rahmen des initialen Monitorings
  • 12-Kanal-EKG, ggf. Langzeit-EKG
  • TTE oder TEE (im Rahmen der ätiologischen Abklärung)
  • Bei kardialer Vorschädigung: Auf Zeichen einer kardialen Dekompensation achten (bilanzierte Flüssigkeitsaufnahme und regelmäßiges Wiegen)
• Therapie: Entsprechend der Ursache, siehe bspw.: Therapie der kardialen Dekompensation
• Prävention: Optimale Einstellung kardialer Grundkrankheiten bzw. Beseitigung der veränderbaren kardiovaskulären Risikofaktoren (siehe auch: Kardiovaskuläre Risikoabschätzung)

Post-Stroke-Depression ^{[67][68][69][70][71]}

• Risikofaktoren: Schwere Behinderung, vorbestehende Depression oder Angsterkrankung, kognitive Beeinträchtigung, geringe Unterstützung durch das soziale Umfeld
• Häufigkeit
  • Ca. 30–50% aller Patienten mit Schlaganfall
  • Häufiger jüngere Personen betroffen
• Diagnostik siehe: Diagnosekriterien einer Depression
• Therapie
  • Pharmakotherapie der 1. Wahl: SSRI
  • Psychotherapie, insb. KVT
• Prävention: Frührehabilitation mit Förderung von Aktivitäten
• Prognose: Negativer Einfluss auf Rehabilitation

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

ABCD₂-Score ^[13]

• Ziel
  • Risikostratifizierung für einen Schlaganfall nach stattgehabter TIA (als Zwei-Tages-Risiko)
  • ≥4 Punkte: Hochrisiko-TIA → Sekundärprävention mit vorübergehend doppelter Thrombozytenaggregationshemmung indiziert
    • Siehe hierzu: Sekundärprävention der TIA
• Durchführung/Auswertung
  • Vergabe von 1 oder 2 Punkten bei Vorhandensein prognostisch ungünstiger Patientencharakteristika
  • Aufsummieren der einzelnen Punktwerte
  • 0–7 Punkte erreichbar
  • Je höher die Punktzahl, desto höher das Schlaganfallrisiko
    • 0–3 Punkte: Niedriges Risiko (Zwei-Tages-Risiko 1%)
    • 4–5 Punkte: (Zwei-Tages-Risiko 4%)
    • 6–7 Punkte: Hohes Risiko (Zwei-Tages-Risiko 8%)

ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) ^[72]

• Ziel
  • Abschätzen der Prognose von Patienten mit Mediainfarkt anhand früher CT-Veränderungen
  • Unterstützung bei Entscheidung zur mechanischen Thrombektomie ^{[3][32][33][34][35][36][73]}
  Durchführung/Auswertung
  • Das Media-Stromgebiet wird CT-morphologisch in 3 subkortikale (Nucleus Caudatus, Nucleus lentiformis und Capsula interna) und 7 kortikale Bereiche (Insellappen und M1–M6) aufgeteilt
  • Für jedes Gebiet mit Infarktfrühzeichen wird 1 Punkt vom Ausgangsscore 10 abgezogen
  • 0–10 Punkte erreichbar
  • Je niedriger die Punktzahl, desto schlechter die Prognose (schlechteres Outcome und höheres Risiko intrazerebraler Blutungen)

GUSS (Gugging Swallowing Screen) ^[74]

• Ziel
  • Standardisiertes Dysphagie-Screening von Schlaganfallpatienten
  • Anwendung insb. in Akutphase zur Pneumonieprophylaxe
• Durchführung/Auswertung
  • Indirekter Schluckversuch (Voruntersuchung): Beurteilung von Vigilanzniveau, Hustenstoß und Schluckakt mit trockenem Schluckversuch (Speichelschlucken)
  • Direkter Schluckversuch (wenn Schluckakt in Voruntersuchung erfolgreich): Direkter Schluckversuch mit Getränk bzw. Essen
  • Beobachtung, ob Anzeichen einer Aspiration auftreten (bspw. Husten, Heiserkeit oder Drooling)
  • 0–20 Punkte erreichbar
  • Je niedriger die Punktzahl, desto schwerer ist die Dysphagie
  • Je nach GUSS-Score Verordnung von angepasster Dysphagie-Kost

NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)

• Ziel: Standardisierte und zeitsparende Beurteilung der Schwere neurologischer Defizite beim Schlaganfall
  • Anwendung bspw im Rahmen von
    • Akutphase (Objektivierung der Defizite, insb. durch regelmäßige Testung auf der Stroke Unit)
    • Verlaufsbeurteilung
    • Prognostischer Abschätzung
    • Klinischen Studien
• Durchführung/Auswertung
  • Testung verschiedener neurologischer Funktionsbereiche anhand von 13 Items (7–9 Min.)
  • Abgestufte Punktevergabe je nach Ausführung
  • Aufsummieren der einzelnen Punktwerte
  • 0–42 Punkte erreichbar
  • Je höher die Punktzahl, desto schwerer die Defizite
  • Sonderfälle beachten: Besondere Punktevergabe in vielen Situation, bspw. bei vorbestehenden Defiziten, Koma-Patienten oder Sprachbarriere

mRS (modified Rankin Scale) ^[75][76]

• Ziel: Grobe Einschätzung des Behinderungsgrades nach Schlaganfall
• Durchführung/Auswertung
  • Zuordnung eines Punktwertes von 0–6, je nach Behinderungsgrad
  • Je höher der Punktwert, desto schwerer die Beeinträchtigung
• Anwendungsbereiche: Insb. zur Verlaufsbeurteilung oder für Outcome-Studien

TICI (Thrombolysis In Cerebral Infarction Scale) ^{[77] [78]}

• Ziel: Standardisierte Erfassung des Behandlungserfolges nach Rekanalisierung
• Durchführung/Auswertung: Einstufung der Perfusion des zuvor verschlossenen Gefäßes anhand von angiografischer Bildgebung

• Interpretation: TICI 2b/3 oder höher entspricht erfolgreicher Rekanalisation

Weitere

• Scores zur primären Risikoabschätzung
  • ACC/AHA CV Risk Calculator (2013)
• Scores zur Erfassung der Pflegebedürftigkeit
  • Barthel-Index
  • Frühreha-Barthel-Index
• Scores zur Antikoagulation bei TIA-/Schlaganfall-Patienten mit nachgewiesenem Vorhofflimmern
  • CHA₂DS₂VASc-Score
  • HAS-BLED-Score

HOMe Studientelegramme Innere Medizin

• Studientelegramm 218-2022-1/3:“To go please!” – Mobile Interventionsteams bei ischämischem Schlaganfall
• Studientelegramm 206-2022-1/3: Vorhofflimmern - “To screen, or not to screen?”
• Studientelegramm 104-2019-1/4: Update AHA IV – LDL-Senkung nach ischämischem Schlaganfall: Auch hier “the lower the better”?
• Studientelegramm 101-2019-3/3: Elektrische Kardioversion und Thromboembolierisiko – Der Kausalkette auf der Spur
• Studientelegramm 96-2019-3/3: Die Treat-Stroke-to-Target-Studie
• Studientelegramm 95-2019-1/3: Ski Heil? Eine Langzeitstudie zu den kardioprotektiven Effekten von Ausdauersport
• Studientelegramm 78-2019-2/3: RE-SPECT ESUS: Auch Dabigatran (noch) keine Alternative bei kryptogenen Schlaganfällen
• Studientelegramm 78-2019-3/3: Erweiterung des Lysefensters bei ischämischen Schlaganfällen?
• Studientelegramm 50-2018-2/3: Gesunkene Schlaganfallinzidenz – Ein Erfolg der Wiedervereinigung?
• Studientelegramm 28-2018-1/3: Nutzen und Risiko einer doppelten Plättchenaggregationshemmung nach TIA und leichtem ischämischen Schlaganfall
• Studientelegramm 27-2018-2/3: Back to ASS: Rivaroxaban als Sekundärprophylaxe kryptogener Schlaganfälle gescheitert
• Studientelegramm 17-2018-2/3: Begünstigung postoperativer Schlaganfälle durch ein PFO?
• Studientelegramm 11-2018-2/4: Neues zur Thrombektomie in der Schlaganfallbehandlung
• Studientelegramm 10-2017-3/3: Die Qual der Wahl: Welches Antikoagulans zur Schlaganfallprophylaxe bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern?
• Studientelegramm 07-2017-3/4: Time is brain? Oder: Sind bei Patienten mit Schlaganfall Thrombektomien auch noch bis zu 24 h nach Symptombeginn sinnvoll?

One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)

• One-Minute Telegram 65-2022-1/3: 2022 U.S. Preventive Services Task Force: summary of recommendations
• One-Minute Telegram 59-2022-1/3: Sugar free is not risk free
• One-Minute Telegram 59-2022-2/3: Asporvapril? Ramaspastatin? Single polypill for secondary ASCVD prevention better than usual care
• One-Minute Telegram 41-2021-2/2: 2021 U.S. Preventive Services Task Force: Summary of recommendations
• One-Minute Telegram 35-2021-1/3: Time is brain: mobile stroke units and patient outcomes in early stroke

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I63.-: Hirninfarkt

• Inklusive: Verschluss und Stenose zerebraler und präzerebraler Arterien (einschließlich Truncus brachiocephalicus) mit resultierendem Hirninfarkt
• Exklusive: Folgen eines Hirninfarktes (I69.3)
• I63.0: Hirninfarkt durch Thrombose präzerebraler Arterien
  • A. basilaris, A. carotis und A. vertebralis
• I63.1: Hirninfarkt durch Embolie präzerebraler Arterien
  • A. basilaris, A. carotis und A. vertebralis
• I63.2: Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose präzerebraler Arterien
  • A. basilaris, A. carotis und A. vertebralis
• I63.3: Hirninfarkt durch Thrombose zerebraler Arterien
  • A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior und Aa. cerebelli
• I63.4: Hirninfarkt durch Embolie zerebraler Arterien
  • A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior und Aa. cerebelli
• I63.5: Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose zerebraler Arterien
  • A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior und Aa. cerebelli
• I63.6: Hirninfarkt durch Thrombose der Hirnvenen, nichteitrig
• I63.8: Sonstiger Hirninfarkt
• I63.9: Hirninfarkt, nicht näher bezeichnet

I64: Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet

• Inklusive: Zerebrovaskulärer Insult o.n.A.
• Exklusive: Folgen eines Schlaganfalls (I69.4)

G45.-: Zerebrale transitorische Ischämie und verwandte Syndrome

• Inklusive: Zerebrale transitorische ischämische Attacke [TIA]
• Exklusive: In der Bildgebung nachgewiesener korrelierenderInfarkt (I63.‑), Zerebrale Ischämie beim Neugeborenen (P91.0)
• Die folgenden fünften Stellen sind bei der Kategorie G45 zu benutzen:
  • 2: Komplette Rückbildung innerhalb von 1 bis 24 Stunden
  • 3: Komplette Rückbildung innerhalb von weniger als 1 Stunde
  • 9: Verlauf der Rückbildung nicht näher bezeichnet
• G45.0-: Arteria-vertebralis-Syndrom mit Basilaris-Symptomatik
• G45.1-: Arteria-carotis-interna-Syndrom (halbseitig)
• G45.2-: Multiple und bilaterale Syndrome der extrazerebralen hirnversorgenden Arterien
• G45.3-: Amaurosis fugax
• G45.4-: Transiente globale Amnesie [amnestische Episode]
  • Exklusive: Amnesie o.n.A. (R41.3)
• G45.8-: Sonstige zerebrale transitorische Ischämie und verwandte Syndrome
• G45.9-: Zerebrale transitorische Ischämie, nicht näher bezeichnet
  • Drohender zerebrovaskulärer Insult
  • Spasmus der Hirnarterien
  • Zerebrale transitorische Ischämie o.n.A.

G46.-:* Zerebrale Gefäßsyndrome bei zerebrovaskulären Krankheiten (I60–I67†)

• G46.0*: Arteria-cerebri-media-Syndrom (I66.0†)
• G46.1*: Arteria-cerebri-anterior-Syndrom (I66.1†)
• G46.2*: Arteria-cerebri-posterior-Syndrom (I66.2†)
• G46.3*: Hirnstammsyndrom (I60–I67†)
  • Benedikt-Syndrom
  • Claude-Syndrom
  • Foville-Syndrom
  • Millard-Gubler-Syndrom
  • Wallenberg-Syndrom
  • Weber-Syndrom
• G46.4*: Kleinhirnsyndrom (I60–I67†)
• G46.5*: Rein motorisches lakunäres Syndrom (I60–I67†)
• G46.6*: Rein sensorisches lakunäres Syndrom (I60–I67†)
• G46.7*: Sonstige lakunäre Syndrome (I60–I67†)
• G46.8*: Sonstige Syndrome der Hirngefäße bei zerebrovaskulären Krankheiten (I60–I67†)

Folgen und Sonstiges

• I69.-: Folgen einer zerebrovaskulären Krankheit
  • I69.0: Folgen einer Subarachnoidalblutung
  • I69.1: Folgen einer intrazerebralen Blutung
  • I69.2: Folgen einer sonstigen nichttraumatischen intrakraniellen Blutung
  • I69.3: Folgen eines Hirninfarktes
  • I69.4: Folgen eines Schlaganfalls, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet
  • I69.8: Folgen sonstiger und nicht näher bezeichneter zerebrovaskulärer Krankheiten
• P91.-: Sonstige zerebrale Störungen beim Neugeborenen
  • P91.0: Zerebrale Ischämie beim Neugeborenen

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2023, DIMDI.