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Ischämischer Schlaganfall

Letzte Aktualisierung: 12.4.2021

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Beim Großteil aller Schlaganfälle handelt es sich um ischämische Schlaganfälle (Hirninfarkte). Bei diesen kommt es zu einer akuten zerebralen Durchblutungsstörung (z.B. durch Stenosen) im arteriellen Stromgebiet. Leitsymptome sind eine neu aufgetretene Hemiparese, Sprach- und Sehstörungen, wobei abhängig vom Ort der Läsion unterschiedlichste Beeinträchtigungen möglich sind. Charakteristisch ist zudem das plötzliche Einsetzen der Symptome. Wichtigstes diagnostisches Verfahren ist die kraniale CT, um eine ursächliche Blutung auszuschließen. Anschließend ist beim ischämischen Schlaganfall die schnellstmögliche Rekanalisation zur Rettung des Gebietes relativer Ischämie anzustreben („Time is brain!“).

Die ebenfalls zu den Schlaganfällen zählende intrazerebrale Blutung und Subarachnoidalblutung werden in separaten Kapiteln behandelt.

Zum thrombotischen Verschluss venöser Hirngefäße bzw. der Hirnsinus siehe: Zerebrale Sinus- und Venenthrombose

Für das klinische Notfallmanagement bei V.a. Schlaganfall siehe: Schlaganfall - AMBOSS-SOP

Es werden verschiedene Formen des Schlaganfalls unterschieden. Inhalt dieses Kapitels ist nur der ischämische Schlaganfall, andere Formen werden in separaten Kapiteln behandelt.

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ursachen

Kardiale Embolien

Atherosklerose

Durch die Pathomechanismen der Atherosklerose werden die hirnversorgenden Arterien geschädigt. Mögliche Folgen sind:

  • Makroangiopathie
    • Konsequenz: Arterioarterielle Embolie (z.B. an der Karotisgabel) , seltener hämodynamische Infarkte
  • Mikroangiopathie

Dissektion eines hirnversorgenden Gefäßes

Weitere Ursachen [2]

Kryptogene Schlaganfälle [4][5][6]

Risikofaktoren für den ischämischen Schlaganfall [2][8]

Die wichtigsten Risikofaktoren für den ischämischen Schlaganfall sind die arterielle Hypertonie und das Vorhofflimmern!

Infarkttypen nach Verlauf [9]

  • Transitorische ischämische Attacke (TIA): Vorübergehende Episode neurologischer Dysfunktion infolge einer fokalen Ischämie des ZNS ohne Anhalt für zugrundeliegenden Infarkt [10][11]
  • Ischämischer Schlaganfall: Episode neurologischer Dysfunktion infolge eines fokalen Infarktes des ZNS (Gehirn, Retina, Rückenmark)
    • Klinisch stummer Infarkt: Befunde (Bildgebung, Pathologie) vereinbar mit zurückliegendem Infarkt, anamnestisch keine Hinweise auf entsprechende Symptomatik
    • Minor Stroke: Schlaganfall mit gering ausgeprägter Symptomatik (etwa NIHSS <4 und ohne behindernde neurologische Defizite) [3]
    • Progressive Stroke: Neurologische Defizite nehmen im Verlauf weiter zu (meist innerhalb von Stunden)
    • Veraltet: Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRIND): Rückbildung der Symptomatik innerhalb von 72 Stunden

Eine TIA geht mit einem hohen Risiko für einen späteren ischämischen Schlaganfall einher – Diagnostik und Sekundärprophylaxe entsprechen der des ischämischen Schlaganfalls!

Infarkttypen nach Morphologie [2]

  • Territorialinfarkt
    • Oft großes, keilförmiges Infarktareal mit kortikaler und subkortikaler Ausdehnung
    • Ätiologie: Meist embolischer Verschluss oder Arteriosklerose einer größeren Arterie
  • Hämodynamisch-bedingte Infarkte
    • Ätiologie
      • Unzureichende Perfusion in Kapillargebieten durch einen Blutdruckabfall oder ein vermindertes Herzzeitvolumen
      • Grundlage ist meist eine schon bestehende regional eingeschränkte Perfusion (bspw. durch arteriosklerotische Gefäßverengung)
      • Durch die hämodynamische Verschlechterung (bspw. Blutdruckabfall oder Herzkreislaufstillstand nach Reanimation) kommt es zur kritischen Minderperfusion mit Gewebsuntergang
    • Subtypen
      • Endstrominfarkt: Infarkt in einem nicht durch Kollateralen versorgten Endstromgebiet einer Arterie, immer subkortikal, als „Ischämie der letzten Wiese“
      • Grenzzoneninfarkt: Infarkt an der Grenze von zwei arteriellen Stromgebieten, häufig fronto-parietal oder parieto-okzipital
  • Lakunäre Infarkte

Allgemeine Überlegungen

  • Leitsymptom des Schlaganfalls: Akutes fokal-neurologisches Defizit, d.h.
    • Neurologische Defizite, die sich einem bestimmten arteriellen Versorgungsgebiet zuordnen lassen
      • Klassisch: Hemiparese, Hemihypästhesie, Sprach- und Sehstörungen (z.B. verwaschene Artikulation, Wortfindungsstörungen oder plötzlich aufgetretene Hemianopsie)
      • Aber: Auch unspezifische Symptome möglich, bspw.
    • Plötzlicher Beginn (innerhalb von Sekunden)

Jedes plötzlich aufgetretene neurologische Defizit deutet auf einen Schlaganfall hin und muss als Notfall behandelt werden!

Klinik nach betroffenem Gefäß

Hirninfarkte im Karotisstromgebiet (vordere Zirkulation)

Hirninfarkte im vertebrobasilären Stromgebiet (hintere Zirkulation) [2][14]

Allgemein

Vertebralisstromgebiet

Basilarisstromgebiet [2][15][16][17]

Basilarisinfarkte können wegen ihrer „stotternden“ und teils unspezifischen Symptomatik (insb. Schwindel) an andere Ursachen erinnern und werden initial häufig übersehen! [16]

Klassische Symptome von Infarkten im vertebrobasilären Stromgebiet sind die „4 D“: Dysarthrie, Dysphagie, Diplopie, Dizziness (engl. für Schwindel)! [18]

Klinik nach betroffenem Hirngebiet

Infarkte in kortikalen Arealen

  • Frontal: Antrieb verarmt, Störung des Geruchssinns, Broca-Aphasie
  • Temporal: Ängstliche bis reizbare Stimmung, zu Epilepsien neigend, Wernicke-Aphasie
    • Klüver-Bucy-Syndrom
      • Klinik: Starke orale Tendenzen (alles wird in den Mund genommen und gegessen), Angstverlust und Hypersexualität
      • Ursache: Bilaterale Temporallappenschädigung mit Affektion des limbischen Systems (v.a. Amygdala und Hippokampus) durch Enzephalitiden, chronische Degeneration oder Traumen
  • Parietal: Konstruktive Apraxie, Aphasie, Neglect
  • Mantelkantensyndrom: Sensomotorische Parese der Beine, ggf. mit Blasenstörung

Infarkte in subkortikalen Arealen

Kleinhirninfarkte

Hirnstamminfarkte

Lakunäre Infarkte [2][18]

Multiinfarktsyndrome

Dissektionssyndrome

Für das klinische Notfallmanagement bei V.a. Schlaganfall siehe: Akuter Schlaganfall - AMBOSS-SOP

Anamnese und körperliche Untersuchung [3]

  • (Fremd‑)Anamnese: Fokus auf
    • Symptomatik
      • Beginn (genauen Zeitpunkt erfragen)
        • Bestimmbarer Zeitpunkt: Ist der Patient im Thrombolysezeitfenster? (<4,5 h nach Symptombeginn)
        • Bei nicht bestimmbarem Zeitpunkt, z.B. beim sog. „Wake-up Stroke“ (= Symptombeginn während des Schlafs): Letzten erinnerlichen Zeitpunkt erfragen, an dem keine Symptome vorhanden waren („Last seen well“), dieser wird als Beginn angenommen
      • Verlauf
      • Ereignissituation/Auslöser
    • Medikamentenanamnese, insb. Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer
    • Basisinformationen
    • Bei Patienten im Thrombolysezeitfenster: Gewicht? Wesentliche Kontraindikationen für eine Thrombolysetherapie erfragen!
  • Fokussierte neurologische Untersuchung: Fokus auf fokal-neurologische Defizite
    • FAST (Neurologie): Als schnelles Screening (insb. in der Prähospitalphase) [19]
      • F („Facial Expression“): (Meist einseitige) veränderte bzw. verminderte Mimik
      • A („Arm Weakness“): Unfähigkeit oder Schwierigkeit, einen Arm angehoben zu halten
      • S („Speech Difficulties“): Gestörtes Sprachverständnis oder Sprachproduktion
      • T („Time is Brain“): Bei Hinweisen auf einen Schlaganfall (= eines der 3 oberen Kriterien trifft zu) ist schnelles Handeln notwendig → Zügige Einweisung bzw. Bildgebung veranlassen!
    • Erheben des NIHSS
    • Grobe Einstufung des Behinderungsgrades, i.d.R. mithilfe der modifizierten Rankin-Skala
    • Erfassen besonderer Gefährdung
    • Ggf. ausgedehntere Untersuchung notwendig, z.B. bei unklarer Symptomatik
  • Internistische körperliche Untersuchung: Mit Fokus auf kardiologische Untersuchung inkl. Herzfrequenz- und Blutdruckmessung, Messung der Sauerstoffsättigung

Schnellstmöglich muss bei V.a. auf Schlaganfall die (CT‑)Bildgebung erfolgen! Anamnese und Untersuchung sollten bei Patienten, die potentiell im Thrombolyse- oder Thrombektomiezeitfenster sind, nicht länger als 5 Minuten dauern! [20]

Bildgebung bei Schlaganfall

Bei V.a. einen Schlaganfall muss für die anschließende Therapie herausgefunden werden, ob es sich um ein ischämisches oder um ein hämorrhagisches Ereignis handelt. Diese Unterscheidung ist am besten mit einem cCT möglich. Auch wenn sich ein ischämischer Infarkt erst nach einigen Stunden demarkiert, ist eine frische Blutung sofort zu identifizieren.

Die Bildgebung dient insb. dem Ausschluss einer intrazerebralen Blutung als Ursache der Defizite! Zeigt sich keine Blutung, wird von einer frischen Ischämie ausgegangen – und die entsprechende Notfalltherapie eingeleitet!

Die cCT ist die wichtigste Untersuchung bei V.a. Schlaganfall und sollte innerhalb von 25 Minuten nach Eintreffen des Patienten begonnen werden! [21]

CT-Diagnostik[3]

Nativ-cCT

Befunde des ischämischen Schlaganfalls im Nativ-cCT

Zeit nach Symptombeginn

Typische Darstellung
2–6 Stunden

Ggf. Frühzeichen wie

  • Verstrichene Sulci
  • Verlust der Mark-Rinden-Grenze und unscharfe Abgrenzung grauer und weißer Substanz in Basalganglien und insulärem Kortex
  • Frühe Hypodensität
  • Hyperdenses Mediazeichen (bei Mediainfarkt)
12–24 Stunden

Zunehmende Demarkierung

  • Hypodensität im Infarktgebiet
  • Ggf. Ödembildung (insb. bei großen Infarkten) mit Kompression von Umgebungsstrukturen
Tag 10–18

Fogging-Phase

  • Passagere Nicht-Sichtbarkeit des Infarkts
Ab 3. Woche

Definitive Demarkierung

  • Bleibende Hypodensität im Infarktareal (liquorisodense Infarktnarbe)

Erweiterte (kontrastmittelgestützte) CT-Diagnostik [3]

  • CT-Angiographie
    • Indikation
      • V.a. proximalen Gefäßverschluss, der potentiell einer mechanischen Thrombektomie zugänglich wäre
      • Immer bei V.a. Basilaristhrombose
    • Alternativ: MRA oder transkranielle Duplexsonographie (wenn ohne Zeitverzögerung möglich!)
  • Perfusions-CT
    • Indikation
      • Patientenselektion für mechanische Thrombektomie
      • Zum Ausschluss weiterer Differentialdiagnosen bei unklarer Klinik (sog. „Stroke Mimics“)
    • Zusatznutzen
      • Direkter Nachweis von Perfusionsstörungen schon in der Akutphase
      • Einschätzung des Verhältnisses zwischen bereits infarziertem Gewebe und Penumbra
    • Alternative: Einschätzung der Penumbra durch Perfusions-Diffusions-Mismatch im MRT

cMRT [3]

  • Indikation
    • In Akutsituation
      • Bei unklarem Zeitfenster (insb. bei Wake-up Strokes) oder Symptombeginn >4,5 h als Grundlage für eine revaskularisierende Therapie
      • Ggf. bei V.a. Infarkt im vertebrobasilären Stromgebiet
    • Im Verlauf
      • Zum Ausschluss von Differentialdiagnosen bei unklarer Klinik (sog. „Stroke Mimics“)
      • Zur Darstellung des Infarktmusters
  • Zusatznutzen
    • Frühere Darstellung von Infarktgewebe (DWI-MRT)
    • Einschätzung des Risikogewebes (Penumbra) durch Mismatch-Bildgebung möglich
    • Hohe Sensitivität auch bei kleinen und infratentoriellen Läsionen
  • Sequenzen der „Schlaganfall-MRT [22]
    • FLAIR („Fluid-Attenuated Inversion Recovery“): MRT-Sequenz, bei der durch einen zusätzlichen Impuls das Signal von Wasser unterdrückt wird, sodass andere Gewebe besser zur Darstellung kommen
    • Diffusions-MRT (= DWI-MRT, „Diffusion Weighted Imaging“) : Stellt das Areal des Gehirns dar, in dem die Diffusion eingeschränkt ist (also den „Infarkt-Kern“) → In diesem Areal sind bereits alle Zellen irreversibel geschädigt
    • Perfusions-MRT (= PWI-MRT, „Perfusion Weighted Imaging“): Stellt das Areal des Gehirns dar, in dem die Durchblutung eingeschränkt ist → In diesem Gebiet sind die Nervenzellen zum Teil bereits irreversibel, zum Teil aber auch noch reversibel geschädigt
    • Blutungssensitive Sequenz (Meist T2*-gewichtete Gradientenechosequenz)
    • MR-Angiographie: Stellt das Gefäßsystem dar und kann extra- und intrakranielle Gefäßstenosen zeigen
  • Darstellung von Infarktarealen in der MRT

DWI-FLAIR-Mismatch [3][23][24]

  • Ziel: Zeitliche Einordnung ischämischer Läsionen bei unklarem Zeitfenster (insb. bei Wake-up Strokes)
  • Auswertung
    • Mismatch besteht, wenn sich in DWI-Messung Infarktareal zeigt, aber in FLAIR-Sequenz nicht („FLAIR-negativ“)
    • Da sich ein Infarktareal in der FLAIR-Sequenz erst nach ca. 4,5 h demarkiert, kann bei Mismatch auf ein frisches Geschehen geschlossen werden → Eine Thrombolysetherapie ist dann noch möglich

Perfusions-Diffusions-Mismatch (PWI-DWI-Mismatch, „Penumbra Imaging“) [21][25]

  • Ziel: Abschätzung der Penumbra
  • Auswertung
    • Die Diskrepanz (= Mismatch) von Perfusions- und Diffusions-MRT entspricht in etwa der Penumbra
    • Je größer das Mismatch, desto mehr Gewebe könnte prinzipiell durch eine Thrombolysetherapie bzw. mechanische Thrombektomie gerettet werden

Weitere Diagnostik [3]

ABCD2-Score [13]

  • Ziel
  • Durchführung/Auswertung
    • Vergabe von 1 oder 2 Punkten bei Vorhandensein prognostisch ungünstiger Patientencharakteristika
    • Aufsummieren der einzelnen Punktwerte
    • 0–7 Punkte erreichbar
    • Je höher die Punktzahl, desto höher das Schlaganfallrisiko
      • 0–3 Punkte: Niedriges Risiko (Zwei-Tages-Risiko 1%)
      • 4–5 Punkte: (Zwei-Tages-Risiko 4%)
      • 6–7 Punkte: Hohes Risiko (Zwei-Tages-Risiko 8%)
Kriterium Punktzahl
A Alter: Patientenalter ≥60 Jahre?
  • Nein: 0
  • Ja: 1
B Blutdruck: Blutdruck in Akutsituation ≥140/90 mmHg?
  • Nein: 0
  • Ja: 1
C

Clinical Features: Symptome des Patienten?

  • Andere Symptome: 0
  • Verwaschene Sprache ohne Schwäche: 1
  • Halbseitige Schwäche: 2
D

Dauer: Dauer der Symptome?

  • 10–59 Minuten: 1
  • ≥60 Minuten: 2
D Diabetes: Patient mit Diabetes mellitus?
  • Nein: 0
  • Ja: 1

ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) [26]

  • Ziel
    • Abschätzen der Prognose von Patienten mit Mediainfarkt anhand früher CT-Veränderungen
    • Unterstützung bei Entscheidung zur mechanischen Thrombektomie [3][27][28][29][30][31][32]
    Durchführung/Auswertung
    • Das Media-Stromgebiet wird CT-morphologisch in 3 subkortikale (Nucleus Caudatus, Nucleus lentiformis und Capsula interna) und 7 kortikale Bereiche (Insellappen und M1–M6) aufgeteilt
    • Für jedes Gebiet mit Infarktfrühzeichen wird 1 Punkt vom Ausgangsscore 10 abgezogen
    • 0–10 Punkte erreichbar
    • Je niedriger die Punktzahl, desto schlechter die Prognose (schlechteres Outcome und höheres Risiko intrazerebraler Blutungen)

GUSS (Gugging Swallowing Screen) [33]

  • Ziel
    • Standardisiertes Dysphagie-Screening von Schlaganfallpatienten
    • Anwendung insb. in Akutphase zur Pneumonieprophylaxe
  • Durchführung/Auswertung
    • Indirekter Schluckversuch (Voruntersuchung): Beurteilung von Vigilanzniveau, Hustenstoß und Schluckakt mit trockenem Schluckversuch (Speichelschlucken)
    • Direkter Schluckversuch (wenn Schluckakt in Voruntersuchung erfolgreich): Direkter Schluckversuch mit Getränk bzw. Essen
    • Beobachtung, ob Anzeichen einer Aspiration auftreten (bspw. Husten, Heiserkeit oder Drooling)
    • 0–20 Punkte erreichbar
    • Je niedriger die Punktzahl, desto schwerer ist die Dysphagie
    • Je nach GUSS-Score Verordnung von angepasster Dysphagie-Kost

NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)

  • Ziel: Standardisierte und zeitsparende Beurteilung der Schwere neurologischer Defizite beim Schlaganfall
    • Anwendung bspw im Rahmen von
      • Akutphase (Objektivierung der Defizite, insb. durch regelmäßige Testung auf der Stroke Unit)
      • Verlaufsbeurteilung
      • Prognostischer Abschätzung
      • Klinischen Studien
  • Durchführung/Auswertung
    • Testung verschiedener neurologischer Funktionsbereiche anhand von 13 Items (7–9 Min.)
    • Abgestufte Punktevergabe je nach Ausführung
    • Aufsummieren der einzelnen Punktwerte
    • 0–42 Punkte erreichbar
    • Je höher die Punktzahl, desto schwerer die Defizite
    • Sonderfälle beachten: Besondere Punktevergabe in vielen Situation, bspw. bei vorbestehenden Defiziten, Koma-Patienten oder Sprachbarriere
NIHSS: Tabellarische Übersicht
Funktionsbereiche/Items Abstufung
1A: Vigilanz

Vigilanz testen

1B: Orientierung

Frage nach Monat und Alter

  • 0: Beide Fragen richtig beantwortet
  • 1: Eine Frage richtig beantwortet
  • 2: Keine Frage richtig beantwortet
1C: Befolgung von Aufforderungen

Aufforderung, die Augen und die Faust zu schließen

  • 0: Führt beide Aufforderungen richtig aus
  • 1: Führt nur eine der Aufforderungen richtig aus
  • 2: Führt keine der Aufforderungen richtig aus
2: Blickparese

Aufforderung, dem Finger des Untersuchers zu folgen (Finger wird horizontal durch das Blickfeld geführt)

  • 0: Normal
  • 1: Partielle Blickparese
  • 2: Komplette Blickparese oder forcierte Blickdeviation
3: Gesichtsfeld

Grobe Gesichtsfeld-Perimetrie

4: Faziale Parese

Mimik prüfen

  • 0: Normal und symmetrische Motorik
  • 1: Geringe Parese
  • 2: Partielle Parese
  • 3: Vollständige Parese
5 A+B: Armparese

Aufforderung, den Arm anzuheben (rechts und links getrennt testen, Punktwerte addieren!)

  • 0: Kein Absinken
  • 1: Leichtes Absinken des Arms
  • 2: Absinken auf Bett
  • 3: Kein Anheben gegen Schwerkraft möglich
  • 4: Vollständige Armparese
6 A+B: Beinparese

Aufforderung, das Bein anzuheben (rechts und links getrennt testen, Punktwerte addieren!)

  • 0: Kein Absinken
  • 1: Absinken
  • 2: Absinken auf Bett
  • 3: Kein Anheben gegen Schwerkraft möglich
  • 4: Vollständige Beinparese
7: Extremitätenataxie

Aufforderung zum Finger-Nase-Versuch und Knie-Hacke-Versuch

8: Hemihypästhesie

Testen von Berührungsempfinden und Schmerz an beiden Körperhälften

9: Aphasie

Sprache beobachten, ggf. Gegenstände benennen lassen

10: Dysarthrie

Sprache beobachten, ggf. Wortliste lesen lassen

11: Neglect

Auslöschungs- und Vernachlässigungsphänomene prüfen

mRS (modified Rankin Scale) [34][35]

  • Ziel: Grobe Einschätzung des Behinderungsgrades nach Schlaganfall
  • Durchführung/Auswertung
    • Zuordnung eines Punktwertes von 0–6, je nach Behinderungsgrad
    • Je höher der Punktwert, desto schwerer die Beeinträchtigung
  • Anwendungsbereiche: Insb. zur Verlaufsbeurteilung oder für Outcome-Studien
mRS: Tabellarische Übersicht

Punktwert

Behinderungsgrad Klinik
0 Keine Behinderung, keine Symptomatik
  • Überhaupt keine Symptome
1

Keine signifikante Behinderung trotz Symptomatik

  • Kann sich eigenständig versorgen
2 Leichte Behinderung
  • Braucht in einzelnen Bereichen wenig Hilfe
  • Fast selbstständige Versorgung
3 Mäßige Behinderung
  • Braucht Hilfe in mehreren Bereichen
  • Weitgehend selbstständige Versorgung
  • Gehen noch ohne Hilfe
4 Schwere Behinderung
  • Braucht Hilfe bei Aktivitäten des tägl. Lebens
  • Keine selbstständige Versorgung möglich
  • Gehen nur mit Hilfe
5 Sehr schwere Behinderung
  • Ständige Hilfe und Überwachung notwendig
  • Bettlägerigkeit
  • Inkontinenz
6 Tod

TICI (Thrombolysis In Cerebral Infarction Scale) [36] [37]

  • Ziel: Standardisierte Erfassung des Behandlungserfolges nach Rekanalisierung
  • Durchführung/Auswertung: Einstufung der Perfusion des zuvor verschlossenen Gefäßes anhand von angiographischer Bildgebung
TICI: Tabellarische Übersicht
Grad Perfusion nach Rekanalisation
0 Keine
1 Fluss distal des Verschlusses vorhanden, aber mit inkompletter Füllung
2 a Antegrader Fluss und <50% Perfusion des Territoriums
b Antegrader Fluss und >50% Perfusion des Territoriums
c Antegrader Fluss mit fast kompletter Perfusion des Territoriums, aber langsamem Fluss oder kleinen Embolien
3 Komplette Perfusion aller distalen Äste
  • Interpretation: TICI 2b/3 oder höher entspricht erfolgreicher Rekanalisation

Weitere

  • Verlauf und Histologie
    • Initiale Nekrose und Demarkation (0–5 Tage) mit ödematöser Erweichung und Auflockerung; sichtbare Abgrenzung zu vitalem Gewebe
    • Resorptionsphase (ab 5. Tag) mit kleinzystischem Zerfließen; Einwanderung von Makrophagen mit lipidgefüllten Vakuolen im Zytoplasma
    • Organisationsphase (ab 1.–8. Woche) mit Kapillarproliferation, Ausbildung eines zystischen Parenchymdefektes, reaktive Gliose im Randbereich

Elektive Parenchymnekrose

  • Bedeutung: Hypoxiebedingter, selektiver Untergang von einzelnen Nervenzellen bei erhaltenem umliegenden Gewebe
  • Vorkommen: Hypoxische/ischämische Schädigung des Hirns mit anschließender Reperfusion (inkomplette Ischämie) z.B. durch passageren Herzkreislaufstillstand; Epilepsie (Ammonshornsklerose)
  • Histologie
    • Gliazellen und Gefäße bleiben erhalten; Deckung des Defekts durch Astrogliavermehrung
    • Laminäre oder pseudolaminäre Schichtung möglich
    • Makroskopisches Abblassen der geschädigten Schichten durch verminderte Anfärbbarkeit

Allgemeine Überlegungen zum klinischen Management von Schlaganfall und TIA

Die wichtigsten Ziele sind:

Präklinisches Management beim ischämischen Schlaganfall

Keine Gabe gerinnungsaktiver Substanzen!

Bei Eintreffen des Patienten mit V.a. Schlaganfall/TIA im Krankenhaus steht nach Diagnosesicherung und Blutungsausschluss im cCT oder MRT die Entscheidung an, ob eine rekanalisierende Therapie möglich ist.

Für das klinische Management bei V.a. Schlaganfall siehe: Schlaganfall - AMBOSS-SOP

Rekanalisierende Therapie des ischämischen Schlaganfalls

  • Ziel: Reperfusion minderperfundierter Areale (sog. Penumbra oder „Tissue At Risk“ ), da hier der Zelluntergang noch verhindert werden kann („Time is brain!“).
  • Therapieoptionen
    • Thrombolysetherapie und/oder
    • Mechanische Thrombektomie

Thrombolysetherapie bei Schlaganfall [21]

Unmittelbar nach der Bolusgabe sollte jeder Patient eine CT-Angiographie bzw. MR-Angiographie erhalten, um bei Hauptstammverschluss die Indikation zur mechanischen Thrombektomie stellen zu können!

Keine gerinnungshemmenden Substanzen innerhalb von 24 h nach Thrombolysetherapie!

Interventionelle Therapie des Schlaganfalls (mechanische Thrombektomie) [21][27][28][29][30][31][39]

  • Indikationen
    • Akuter Verschluss der großen hirnversorgenden Gefäße des vorderen Kreislaufs (distale A. carotis interna, M1-Abschnitt der A. cerebri media)
      • Bis 6 h nach Symptombeginn, im Einzelfall auch darüber hinaus [25][40]
      • Zusätzlich bei Symptombeginn vor <4,5 h: Vorherige intravenöse Thrombolysetherapie (falls nicht kontraindiziert)
      • Auch bei relativ geringen Symptomen (NIHSS <5) sinnvoll [41]
    • Akuter Verschluss der A. basilaris
      • Keine definierte zeitliche Obergrenze
      • Zusätzlich intravenöse Thrombolysetherapie (falls nicht kontraindiziert)
      • Zusätzliche intraarterielle Thrombolysetherapie: Einzelfallentscheidung
  • Hinweise
    • Ausgedehnte Infarkte: Einzelfallentscheidung, bei therapeutisch rettbarem Risikogewebe (→ Perfusions-Diffusions-Mismatch) kann Intervention sinnvoll sein
    • Keine obere Altersgrenze
  • Prozedere
    • Nicht-invasive Gefäßdarstellung (CT-Angiographie, MR-Angiographie) bei potentiell geeigneten Patienten für interventionelle Therapie → Darstellung des Hauptstammverschlusses
    • Darstellung des Perfusions-Diffusions-Mismatch (PWI-DWI-Mismatch)
    • Innerhalb des 4,5-Stunden-Zeitfensters: Vorab zusätzlich intravenöse Thrombolysetherapie mit rt-PA (bei fehlenden Kontraindikationen)
      • Ein Wirkungseintritt sollte nicht abgewartet werden, da dies die mechanische Thrombektomie verzögert
    • Falls notwendig, notfallmäßige Verlegung in Zentrum mit endovaskulärer Therapiemöglichkeit („drip-and-ship“-Strategie)
    • Ggf. Sedierung des Patienten oder Intubationsnarkose
    • Mechanische Thrombektomie mittels Stent Retriever
      • Arterieller Zugang über A. femoralis
      • Sondierung der betroffenen Hirnarterie mit einem Führungskatheter
      • Hirnversorgende Gefäße und Gefäßabbruch (= thromboembolischer Verschluss) werden angiographisch dargestellt
      • Einführung eines Mikrokatheters, der den Thrombus passiert
      • Stent-Retriever-System wird über den Mikrokatheter vorgeschoben und nach Positionierung über dem Thrombus durch Zurückziehen des Mikrokatheters geöffnet
      • Entfernung des Thrombus mit dem Stent Retriever durch Zurückziehen sowie gleichzeitige Aspiration über den Führungskatheter
        • Ggf. Wiederholung zur vollständigen Wiederherstellung der Perfusion
        • Ggf. interventionelle Behandlung etwaiger vorgeschalteter extrakranieller Stenosen
        • Kontrollbildgebung (meist CT) im Verlauf
  • Ziele
    • Leistenpunktion innerhalb von 90 Minuten nach Ankunft in Klinik („Door-To-Groin Time“)
    • Thrombektomie innerhalb von 30 Minuten nach Leistenpunktion
    • Reperfusion gemäß der TICI-Skala: Mind. 2b (von 3), d.h. komplette, aber verlangsamte Füllung des nachgeschalteten Gefäßterritorium
  • Komplikationen

Nur 5–10% aller Patienten mit ischämischem Schlaganfall kommen für eine interventionelle Therapie infrage!

Die Versorgung in der Frühphase nach Schlaganfall dient der Vermeidung von Rezidiven und sekundären Komplikationen. Sie sollte auf einer Stroke Unit (Schlaganfall-Station) erfolgen. [21]

  • Stroke-Unit-Konzept
    • Definition: Neurologische Stationen, die auf die Therapie von Schlaganfall-Patienten spezialisiert sind
    • Bestandteile: Strukturiertes Initialmanagement mit hohen diagnostischen und therapeutischen Qualitätsstandards inkl.
      • Monitoring-Betten
      • 24/7-Verfügbarkeit von CT oder MRT, neurologischer Ultraschall-Diagnostik
      • Möglichkeit neurochirurgischer oder interventioneller Behandlung (in eigener Fachabteilung oder mit fester Kooperation)
      • Multidisziplinärer Teams aus Ärzten, Pflege, Physio- und Ergotherapeuten, Logopäden und Sozialarbeitern
      • Vorteile: Reduktion von Mortalität und Morbidität
  • Monitoring: Beginn unmittelbar nach stationärer Aufnahme
  • Neuroprotektive Basismaßnahmen bei ischämischem Schlaganfall/TIA
    • Blutdruckmanagement
      • Antihypertensive Therapie nur bei Überschreitung kritischer Blutdruckgrenzen
      • In den ersten Tagen nach Schlaganfall leichte Hypertonie anstreben
      • Schnelle und drastische Blutdrucksenkung vermeiden!
      • Aber: Konsequente Therapie hypotoner Blutdruckwerte
      • Zielwerte: 180/100 mmHg für bekannte Hypertoniker bzw. 160/90 mmHg für Nicht-Hypertoniker
      • Korrektur: ab ≥220/120 mmHg, bei Bestehen einer Thrombolysetherapie oder bei intrakranieller Blutung schon ab >140/90 mmHg
    • Blutzuckermanagement: Vermeidung schwerer Hyperglykämien
    • Fiebersenkung mit dem Ziel der Normothermie (<37,5 °C)
    • Ausgleich von Elektrolytstörungen
    • Erwägung einer nasogastralen Sonde zur Ernährung
  • Thromboseprophylaxe
  • Frührehabilitative Behandlung: Hierbei handelt es sich um eine Rehabilitationsmaßnahme, die bereits während der akutmedizinischen Behandlung einsetzt (u.a. physio- und ergotherapeutische sowie logopädische Maßnahmen)

Bei akutem ischämischem Apoplex soll eine medikamentöse Blutdrucksenkung in der Regel nicht erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme 2)

Frühe Sekundärprophylaxe nach ischämischem Schlaganfall beginnen (siehe Prävention)!

Stroke Mimics [44][45]

  • Definition: Erkrankungen oder Zustände, in deren Rahmen es zu einem plötzlichen fokal-neurologischen Defizit kommt, bei denen es sich aber nicht um einen Schlaganfall handelt
  • Epidemiologie: Bis zu 30% aller initial mit der Verdachtsdiagnose „Schlaganfall“ aufgenommenen Patienten [46]
  • Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen bei potentiellen Thrombolysepatienten:
    • Zielgerichteter Ausschluss der Differentialdiagnosen, siehe Tabelle
    • Multimodale Bildgebung (inkl. zerebralem Gefäßstatus und Perfusion)
    • Durchführung einer Thrombolysetherapie [47]
Stroke MimicsDD Schlaganfall
Differentialdiagnosen Häufige fokal-neurologische Defizite Diagnostik zur Abgrenzung zum Schlaganfall
Hypoglykämie
Migräne mit Aura
  • Anamnese
  • Typische Kopfschmerzsymptomatik im Anschluss an Aura
Epileptischer Anfall
Schwere Infektion/Sepsis
Periphere Nervenschädigung
  • Anamnese
  • Charakteristische Untersuchungsbefunde
Neuritis vestibularis und benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel
  • Anamnese
  • Charakteristische Untersuchungsbefunde
Alkoholintoxikation
  • Variabel, bspw. verwaschene Sprache oder Gangstörungen
Funktionelle Störung
  • Variabel, bspw. Paresen oder Sensibilitätsstörungen
  • Anamnese
  • Charakteristische Untersuchungsbefunde
  • Prognose: Defizite sind i.d.R. reversibel (Ausnahme: Sepsis)

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Allgemein [48][49]

  • Auftreten von Komplikationen innerhalb der ersten Woche: In etwa ⅔ der Fälle
  • Risiko für ein Schlaganfallrezidiv innerhalb des ersten Jahres nach dem Schlaganfall: Ca. 10–12%
  • Insg. häufigste Komplikationen: Schmerzen, Fieber (in je ca. ¼ der Patienten) [50]

Intrakranielle Druckerhöhungen [49][51][52]

Intrakranielle Druckerhöhungen können nach einem ischämischen Infarkt auf dem Boden einer sekundären Blutung und/oder der Entwicklung eines Hirnödems auftreten.

Maligner Media-Infarkt [55]

Raumfordernder Kleinhirninfarkt

Bei erhöhtem intrakraniellem Druck darf die Entscheidung zur Operation, soweit indiziert, nicht länger als nötig hinausgezögert werden!

Pneumonie (insb. Aspirationspneumonie)

Schluckstörungen nach ischämischem Schlaganfall [52]

  • Häufigkeit: Initial ca. 50%
  • Diagnostik: Dysphagie-Screening, ggf. fiberendoskopische Schluckdiagnostik
  • Therapie
    • Initial orale Nahrungskarenz (24 h)
    • Nahrungszufuhr je nach Dysphagie-Ausprägung
    • Funktionelle Schlucktherapie durch Logopäden
    • Indikation für PEG-Sonde: Bei absehbarer Ernährungsdauer ≥1 Monat, Anlage nach frühestens 1–2 Wochen [57]
  • Prävention: Frühmobilisation
  • Prognose

Epileptische Anfälle und Epilepsie nach ischämischem Schlaganfall [57][58][59]

Epileptische Anfälle nach ischämischem Schlaganfall

  • Risikofaktoren: Kortikale Läsionen, schwere ischämische Schlaganfälle, Einblutungen
  • Pathophysiologie
    • Bei Immediat- und Frühanfällen: Infolge von akuten Elektrolytverschiebungen, Neurotransmitter-Dysbalancen und metabolischen Folgeerscheinungen des Schlaganfalls
    • Bei Spätanfällen: Infolge bleibender Veränderungen der Zell-Elektrophysiologie sowie struktureller Läsionen bzw. Veränderungen der Gewebearchitektur
  • Häufigkeit: 2–10%
  • Formen
    • Immediatanfälle: <24 Stunden nach Akutereignis
    • Frühanfälle: 1–14 Tage nach Akutereignis
    • Spätanfälle: >14 Tage nach Akutereignis
  • Therapie

Epilepsie nach ischämischem Schlaganfall

  • Risikofaktoren
    • Ausgedehnte kortikale Läsionen
    • Form des ersten Anfalls (Epilepsierisiko nach Frühanfall 17–35%, nach Spätanfall 65–90%)
  • Häufigkeit: 3%
  • Therapie
  • Prognose
    • Günstigere Prognose als symptomatische Epilepsien infolge anderer Ätiologie (etwa Hippocampussklerose)
    • Relativ hohe Rate anfallsfreier Patienten unter Monotherapie (ca. 70–90%)

Tiefe Beinvenenthrombose und Lungenembolie

Kardiale Komplikationen [61]

Post-Stroke-Depression [66][67]

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Primärprävention des ischämischen Schlaganfalls

Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls und der TIA [10]

Ischämischen Schlaganfällen liegen i.d.R. kardiologische Grunderkrankungen (insb. Atherosklerose und Vorhofflimmern) zugrunde. Die (Sekundär‑)Prophylaxe muss daher immer die optimale Einstellung dieser internistischen Erkrankungen einschließen!

Vorgehen bei Karotisstenose [75]

Die Bestimmung des Stenosegrades bei Veränderungen der Arteria carotis soll mit der farbkodierten Duplex-Sonographie (FKDS) erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Angiologie)

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I63.-: Hirninfarkt

I64: Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet

  • Inklusive: Zerebrovaskulärer Insult o.n.A.
  • Exklusive: Folgen eines Schlaganfalls (I69.4)

G45.-: Zerebrale transitorische Ischämie und verwandte Syndrome

G46.-:* Zerebrale Gefäßsyndrome bei zerebrovaskulären Krankheiten (I60–I67†)

Folgen und Sonstiges

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

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