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Intrakranielle Druckerhöhung

Letzte Aktualisierung: 15.9.2021

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Als intrakranieller Druck (ICP) wird der Druck bezeichnet, der innerhalb des Schädels und seiner verschiedenen Kompartimente (z.B. im Subarachnoidalraum und in den Ventrikeln) besteht. Der ICP variiert je nach relativer Position des Kopfes zum restlichen Körper und wird durch physiologische Prozesse beeinflusst (z.B. durch die kardialen Kontraktionen). Erwachsene haben im Liegen normalerweise einen ICP von ≤15 mmHg. Bei Werten ≥20 mmHg liegt ein pathologisch erhöhter intrakranieller Druck vor.

Der ICP erhöht sich, wenn eine intrakranielle Volumenzunahme nicht mehr durch die Verschiebung von Liquor in den spinalen Subarachnoidalraum kompensiert werden kann. Dem kann eine Vielzahl verschiedener Ursachen zugrunde liegen. Die Druckerhöhung kann zu einer Reduktion des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) und zu einer Herniation zerebraler Strukturen führen. Sie zeigt sich häufig mit unspezifischen Symptomen (z.B. mit Kopfschmerzen, vegetativen Symptomen wie Übelkeit oder als unklare Bewusstseinsminderung). Dennoch können je nach betroffener Hirnstruktur auch spezifische Symptome auftreten (z.B. die Cushing-Triade bei Kompression des Hirnstamms). Körperliche Untersuchung und zerebrale Bildgebung können Hinweise auf funktionelle und morphologische Auswirkungen eines erhöhten ICP geben, der sichere Ausschluss ist durch Untersuchung und Bildgebung allerdings nicht immer möglich. Im Zweifelsfall und besonders bei vorliegenden Risikofaktoren ist eine invasive Hirndruckmessung notwendig. Neben der Behandlung der auslösenden Grunderkrankung kann der erhöhte ICP je nach Ursache auf verschiedenen Wegen symptomatisch behandelt werden. Invasive Optionen bestehen in der Entlastung von Liquor, einer dekompressiven Kraniektomie oder kontrollierter Hyperventilation. Eine medikamentöse Therapie kann mittels osmotisch wirksamer Substanzen wie Mannitol oder hypertoner Kochsalzlösung erfolgen.

Der Hirndruck erhöht sich, wenn eine intrakranielle Volumenzunahme nicht mehr durch die Verschiebung von Liquor in den spinalen Subarachnoidalraum kompensiert werden kann [1].

Ursachen einer intrakraniellen Volumenzunahme

Verschiedene Ursachen können durch eine direkte raumfordernde Wirkung und/oder durch die Ausbildung eines Hirnödems zu einer intrakraniellen Volumenzunahme führen.

Formen des Hirnödems

Das Hirnödem bezeichnet eine zerebrale Flüssigkeitseinlagerung, wobei 3 Formen unterschieden werden:

Physiologie des ICP

  • Intrakranieller Druck (ICP): Druck im Schädelinneren
    • Normwert im Liegen: <15 mmHg (Erwachsene und Schulkinder) [1]
    • Schwankungen: Je nach Kopfposition oder in Abhängigkeit von physiologischen Prozessen (z.B. Herzkontraktionen, Niesen, Husten oder Valsalva-Manöver)
  • Zerebraler Perfusionsdruck (CPP)
    • Berechnung: Differenz des mittleren arteriellen und des intrakraniellen Drucks (CPP = MAP - ICP)
    • Zweck: Richtwert zur Abschätzung des kraniellen Blutflusses
    • Normwert: Ca. 90 mmHg

Pathophysiologie bei erhöhtem ICP [2][3]

  • Anatomische Grundlagen
    • 4 Kompartimente des Schädels
    • 3 Komponenten des Hirnvolumens
      • Neurales und gliales Gewebe: 80–90%
      • Liquor: 5–15%
      • Blut: 5%
  • Monro-Kellie-Doktrin: Volumenzunahme einer Komponente bewirkt eine kompensatorische Volumenabnahme der anderen Komponenten, da der starre Schädelknochen den Raum begrenzt; ist dieser Kompensationsmechanismus ausgeschöpft, steigt der intrakranielle Druck an!
  • (Begrenzte) zusätzliche Kompensationsmechanismen: Venöser Abfluss↑, Resorption von Liquor↑, Verschiebung von intrakraniellem Liquor in den spinalen Subarachnoidalraum

Reduktion des zerebralen Perfusionsdrucks

Cushing-Reflex [4]

Zerebrale Herniation (Zerebrale Einklemmung)

Klinische Hirndruckzeichen [4][5]

Die Erhöhung des intrakraniellen Drucks führt grundsätzlich über die Komprimierung von Hirnstrukturen zu klinischen Ausfallerscheinungen. Je nach Ursache und Richtung der Massenverschiebung können sich die Symptomkonstellationen unterscheiden.

Syndrome bei intrakraniellem Druckanstieg

  • Gemeinsamer Pathomechanismus: ICP↑ → Sekundäre Kompression von Zwischenhirn und Hirnstamm
  • 4 klinisch abgrenzbare Syndrome: Je nach betroffener Struktur, Ursprung und Ausbreitung der ICP-Erhöhung
  • Anmerkung: Die im Folgenden aufgeführten klinischen Bilder können auch isolierte Syndrome infolge einer lokalen Schädigung der jeweiligen Struktur ohne ICP-Erhöhung sein . Die Darstellung hier fokussiert sich auf die sekundäre Schädigung durch eine ICP-Erhöhung, bei der sich die Defizite mit zunehmender Ausbreitung des Hirndrucks auf weitere Hirnstammgebiete ausdehnen. Bei isolierten Formen sind die Defizite enger auf die geschädigte Struktur beschränkt

Zwischenhirnsyndrom

Mittelhirnsyndrom

Pontines Syndrom

Da durch den Pons viele wichtige Strukturen ziehen bzw. in ihm beheimatet sind, können selbst kleine Schädigungen weitreichende Konsequenzen haben. Die Klinik bei Affektion des Pons beinhaltet:

Bulbärhirnsyndrom

Zusätzlich zu den Symptomen des pontinen Syndroms weiten sich die Pupillen bei Einklemmung der Medulla oblongata zunehmend, die Hirnstammreflexe fallen aus und der Blutdruck fällt ab. Nach einer Phase der Schnappatmung kommt es zur Atemlähmung.

Bei erhaltener Spontanatmung ist die Medulla oblongata noch intakt. Bei vorhandenem Kornealreflex sind zusätzlich der Pons und bei vorhandenem Pupillenreflex auch das Mesencephalon intakt!

Bei quantitativem Bewusstseinsverlust und beidseitiger maximaler Mydriasis muss differenzialdiagnostisch auch eine akute Intoxikation in Betracht gezogen werden!

Allgemeine Untersuchungen

Die frühesten Hinweise auf einen erhöhten intrakraniellen Druck ergeben sich in den meisten Fällen klinisch. Dabei ist jedes Hirndruckzeichen ernst zu nehmen und durch die Bildgebung mit radiomorphologischen Zeichen abzugleichen!

Kranielle CT/MRT-Bildgebung

  • Radiologische Hirndruckzeichen
    • Mittellinienverschiebung
    • Komprimierung von Ventrikeln
    • Hirnödem
    • Zerebrale Herniation
    • Ggf. Zeichen ursächlicher intrakranieller Läsionen (z.B. intrakranielle Blutung)

Eine kranielle Bildgebung kann morphologische Zeichen eines erhöhten intrakraniellen Druck sichtbar machen, allein aber keinen sicheren Ausschluss einer intrakraniellen Druckerhöhung erbringen! Auch lässt sich aus Befunden der Bildgebung kein Rückschluss auf die tatsächliche Höhe des intrakraniellen Drucks (und damit auch des zerebralen Perfusionsdrucks) ziehen!

Invasives ICP-Monitoring

Die Messung des intrakraniellen Drucks ist nur durch ein invasives Monitoring möglich. Sie kann erfolgen, wenn klinische und/oder radiologische Hirndruckzeichen bestehen oder wenn eine Erkrankung festgestellt wurde, die sehr wahrscheinlich zu einem erhöhten Hirndruck führen wird.

  • Indikationen
    • Komatöse Patient:innen
    • Intubiert-sedierte Patient:innen
  • Beginn: Idealerweise vor hirndrucksenkender Medikation
  • Kontraindikationen: Keine absoluten Kontraindikationen
  • Formen des ICP-Monitorings
    • Intraventrikulär (Goldstandard)
      • Technik: Implantation einer Druckabnehmersonde im Seitenventrikel
      • Vorteile: Akkurate Messwerte, erlaubt gleichzeitig therapeutische Ventrikeldrainage sowie die diagnostische Liquorentnahme über das Drainagesystem
      • Nachteil: Infektionsrisiko
    • Intraparenchymal
      • Technik: Implantation einer Druckabnehmersonde direkt in das Hirnparenchym über eine kleine Bohrlochtrepanation
      • Vorteile: Leichtere Anlage, geringeres Infektionsrisiko
      • Nachteile: Weniger akkurate Messwerte, kein Drainagesystem, höheres Risiko technischer Probleme
  • Therapieindikation [6]
  • Zielwerte von ICP und CPP [6]
    • ICP <23 mmHg
    • CPP >60 mmHg
      • Bei SAB mit ausgeprägten perfusionsrelevanten Vasospasmen sollten 80–120 mmHg angestrebt werden

Konservative Hirndrucksenkung [5][6]

Neuroprotektive Maßnahmen

Oberkörperhochlagerung

  • Vermutlich günstig, aber keine generelle Empfehlung
  • Testweise Oberkörperhochlagerung auf 15° und 30° unter Monitoring von ICP und CPP zur Feststellung des individuellen Optimums

Atemwegssicherung

Nicht mehr standardmäßig empfohlen

Bei erhöhtem ICP aufgrund eines SHT oder ischämischen Schlaganfalls sollte die Gabe von Glucocorticoiden vermieden werden. Nach aktueller Studienlage ergibt sich kein Überlebensvorteil, während die Komplikationsrate erhöht ist!

Viele Blutdrucksenker (z.B. Calciumantagonisten, Dihydralazin, Nitroprussid und Nitroglycerin) bewirken einen ICP-Anstieg! Geeignet zur antihypertensiven Therapie sind insb. Betablocker, ACE-Hemmer und Urapidil.

Osmotherapeutika zur Hirndrucksenkung [6]

Die Mannitol-Therapie kann (auch bei normaler Nierenfunktion) zu einer schweren Nierenschädigung führen! Die Gabe sollte daher unter engmaschiger Kontrolle der Serum-Osmolalität erfolgen!

Operative und interventionelle Hirndrucksenkung

Entlastungstrepanation (Dekompressive Kraniektomie) [6][9]

  • Prinzip: Öffnung der Schädelkalotte, somit Wegfall des harten Widerlagers und Schaffung von Ausweichraum für anschwellendes Hirnparenchym
  • Indikation
    • Insb. bei malignem Mediainfarkt (prophylaktisch innerhalb von 48 h nach Symptombeginn) und schwerem SHT
    • Keine klare Evidenz bzgl. optimalem Zeitpunkt (prophylaktisch vs. ICP-abhängig), OP-Technik oder Patientenvariablen
  • Techniken
  • Weiteres Vorgehen
    • Anschließende Duraplastik und Deckung des Hautdefekts
    • Nach Rückgang der Schwellung Möglichkeit zur Reimplantation des Knochendeckels
  • Komplikationen: U.a.

Entfernung akut raumfordernder Läsionen (z.B. Hämatomevakuation) [6]

  • Indikation: Individuelle Entscheidung je nach Größe und Art der Raumforderung, Patientenalter, Vorhandensein klinischer Symptome, operativer Erreichbarkeit
  • Zeitpunkt: Frühstmöglich nach Entschluss zum Eingriff

Liquordrainage[6]

Die Liquorableitung kann bei manchen Formen des Hydrozephalus eine wirksame Therapieoption darstellen:

Hirnödem

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. Hacke (Hrsg.): Neurologie. 14. Auflage Springer 2016, ISBN: 978-3-662-46891-3 .
  2. Topka, Eberhardt: Neurologische Notfälle. Georg Thieme Verlag 2017, ISBN: 978-3-132-40141-9 .
  3. S1-Leitlinie Intrakranieller Druck (ICP). Stand: 3. April 2018. Abgerufen am: 15. Januar 2020.
  4. Andrews et al.: Hypothermia for Intracranial Hypertension after Traumatic Brain Injury In: New England Journal of Medicine. Band: 373, Nummer: 25, 2015, doi: 10.1056/nejmoa1507581 . | Open in Read by QxMD p. 2403-2412.
  5. Cooper et al.: Effect of Early Sustained Prophylactic Hypothermia on Neurologic Outcomes Among Patients With Severe Traumatic Brain Injury In: JAMA. Band: 320, Nummer: 21, 2018, doi: 10.1001/jama.2018.17075 . | Open in Read by QxMD p. 2211.
  6. Zettl, Sieb: Diagnostik und Therapie neurologischer Erkrankungen. Elsevier 2019, ISBN: 978-3-437-21882-8 .
  7. Ehlen: Klinikstandards für Neonatologie und pädiatrische Intensivmedizin. 1. Auflage Georg Thieme Verlag 2014, ISBN: 978-3-131-73821-9 .
  8. Mokri: The Monro-Kellie hypothesis: Applications in CSF volume depletion In: Neurology. Band: 56, Nummer: 12, 2001, doi: 10.1212/wnl.56.12.1746 . | Open in Read by QxMD p. 1746-1748.
  9. Wilson: Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressure In: Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. Band: 36, Nummer: 8, 2016, doi: 10.1177/0271678x16648711 . | Open in Read by QxMD p. 1338-1350.