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Hyperurikämie und Gicht

Letzte Aktualisierung: 17.6.2021

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Gicht gehört zu den Kristallarthropathien und ist eine Wohlstandserkrankung. Bei hohen Harnsäurespiegeln (Hyperurikämie) lagert sich das Salz der Harnsäure in Form von Uratkristallen insbesondere in den Gelenken ab. Die Wahrscheinlichkeit eines Gichtanfalls steigt dabei mit der Höhe des Harnsäurespiegels im Blut. Hauptmanifestationsort des sehr schmerzhaften akuten Gichtanfalls ist das Großzehengrundgelenk (Podagra). Medikamente der 1. Wahl im akuten Gichtanfall sind NSAR zur Entzündungs- und Schmerzreduktion, im weiteren Verlauf Allopurinol zur Harnsäuresenkung.

  • Hyperurikämie: Erhöhter Wert der Serum-Harnsäure ≥6,5 mg/dL (390 μmol/L) gemäß biochemischer Definition [1] [2]
  • Gicht: Klinische Manifestation einer Hyperurikämie mit Ausfällung von Salzen der Harnsäure (Uratkristalle) an verschiedenen Körperstellen (symptomatische Hyperurikämie)
  • Hyperurikämie
  • Gicht
    • Prävalenz: 1–2% in westlichen Ländern, mit dem Alter zunehmend [4]
    • Geschlecht: >> (10:1)

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Harnsäure ist ein Abbauprodukt von Purinen, das zu 80% über die Nieren ausgeschieden wird. Purine werden über die Nahrung aufgenommen oder entstehen beim Zerfall körpereigener Zellen.

Primäre Hyperurikämie

Die primäre Hyperurikämie ist genetisch determiniert und in ca. 90% der Fälle ursächlich für eine Hyperurikämie.

  1. Störung der tubulären Harnsäureausscheidung (ca. 99% der primären Hyperurikämien)
    • Genetische Disposition
    • Manifestation bei purinreicher Ernährung, Überernährung und vermehrtem Konsum von Alkohol und fructosehaltigen Getränken
  2. Überproduktion von Harnsäure (ca. 1% der primären Hyperurikämien)

Die primäre Hyperurikämie ist eine genetische Erkrankung, die durch Fehlernährung aggraviert wird!

Sekundäre Hyperurikämie

Unter einer sekundären Hyperurikämie versteht man eine Hyperurikämie, die im Rahmen einer anderen Grunderkrankung auftritt. Sie ist in ca. 10% der Fälle ursächlich für eine Hyperurikämie.

  1. Verminderte Harnsäureausscheidung
  2. Vermehrte Harnsäurebildung durch Zelluntergang
  • Plötzlicher Anstieg der Harnsäurekonzentration oder Überschreiten der Löslichkeitsgrenze von Harnsäure → Ausfallen von Uratkristallen → Einwandern von Leukozyten → Freisetzung lysosomaler Entzündungsmediatoren und Anreichern von Laktat → Kristallinduzierte Synovitis und pH-Wert → Löslichkeitsgrenze von Harnsäure↓ → Uratkristalle fallen vermehrt aus [5]
  • Häufige Auslöser für eine symptomatische Hyperurikämie
    • Stark purinhaltige Nahrungsmittel (bspw. Fleisch, Innereien, Hülsenfrüchte, Fisch und Meeresfrüchte)
    • Alkoholexzess
    • Fasten
    • Lokale Unterkühlung

Eine Hyperurikämie ist für das Auftreten eines akuten Gichtanfalls nicht obligat. Es genügt auch ein plötzlicher Anstieg der Harnsäurekonzentration!

Auch ein schneller Abfall der Serumharnsäure kann einen akuten Gichtanfall auslösen. Durch das Konzentrationsgefälle zwischen Serum und Gewebe löst sich Harnsäure aus den Randzonen abgelagerter Kristalle! [5]

Akuter Gichtanfall (Arthritis urica)

  • Klinik: Sehr schmerzhafte Monarthritis (oft Ruheschmerz) mit Ergussbildung und lokalen sowie ggf. systemischen Entzündungszeichen
  • Verlauf
    • Typischerweise nachts auftretend
    • Abklingen nach wenigen Tagen
    • Im Verlauf rezidivierend mit beschwerdefreien Intervallen

Chronische Gicht

  • Heutzutage seltenes Krankheitsbild, das nur auftritt, wenn keine adäquate Therapie erfolgt
  • Klinik
    • Chronische Gichtarthropathie: Wiederkehrende Gichtanfälle und die Ablagerung von Uratkristallen in Gelenknähe führen zu einer fortschreitenden Gelenkdestruktion
    • Gichttophi: Uratablagerungen innerhalb und außerhalb der Gelenke
      • Weichteiltophus: Uratablagerung in Ohrmuschel, Subkutis, Sehnenscheiden und Schleimbeuteln
        • Multiple, schmerzlose, harte, weißlich durchschimmernde Knoten
      • Knochentophus: Uratablagerung im Knochen
    • Renale Manifestationen (siehe auch: Komplikationen)

Klinisch

Die Diagnose eines Gichtanfalls wird in der Regel anhand der Anamnese und Symptomatik gestellt. Beim Vorliegen folgender Faktoren besteht der Verdacht auf einen akuten Gichtanfall:

  • Anamnestisch Alkohol- oder Nahrungsexzess
  • Schmerzhafte Monarthritis, die sich binnen eines Tages und ohne Prodromi ausbildet
  • Befall eines kleinen peripheren Gelenks oder des Kniegelenks
  • Fehlende andere mögliche Ursachen, bspw. Trauma, intraartikuläre Injektion

Gelenkpunktion mit Synovialanalyse

  • Indikation: Verdacht auf akuten Gichtanfall, insb. bei unklarer Differentialdiagnose
  • Befunde
    • Leukozytose
    • Nachweis negativ doppelbrechender Natriumuratkristalle in der Polarisationsmikroskopie

Bildgebung

  • Indikation
    • Gelenkpunktion nicht möglich
    • Weitere Sicherung der Diagnose
    • Ggf. Feststellung von Gelenkschädigungen bei chronischen bzw. rezidivierenden Formen
  • Konventionelles Röntgen
  • Arthrosonographie
    • Doppelkonturzeichen am Gelenkspalt
    • Ablagerung von Tophi
  • Dual-Energy-CT (DECT)
    • Nachweis von Natriumuratablagerungen

Sowohl Gelenkpunktion als auch bildgebende Verfahren werden zur Diagnostik eines akuten Gichtanfalls im hausärztlichen Kontext nicht empfohlen!

Weitere mögliche Verfahren

  • Bestimmung der Serumharnsäurespiegel
    • Bei ⅓ der Patienten im akuten Anfall nicht erhöht
    • Falls erhöht: Zusätzlicher diagnostischer Hinweis auf Gicht als Ursache der Beschwerden
  • Therapieversuch mit Colchicin: Promptes Ansprechen spricht für eine Gicht

Nach erfolgreichem Gichtnachweis

Die Diagnose eines Gichtanfalls wird in der Regel klinisch gestellt!

Andere kristallinduzierte Arthritiden

Chondrokalzinose (Pseudogicht)

Oxalose-Arthropathie [6][7]

  • Kurzbeschreibung: Ablagerungen von Calciumoxalat in Synovialis, Knorpel und inneren Organen
  • Ätiologie: Langzeit-Dialysepatienten, sehr selten angeborene Enzymdefekte
  • Klinik: Akute bis chronische Arthritiden, Bursitiden, Tenosynovitiden
  • Diagnostik
    • Radiologischer Nachweis von Verkalkungen
    • Nachweis von Calciumoxalat in Synovia und Synovialis
  • Therapie: Symptomatisch (NSAR, versuchsweise Colchicin)

Weitere Differentialdiagnosen

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Allgemeine Maßnahmen bei Hyperurikämie

Therapie des akuten Gichtanfalls

Die Kombination von NSAR und Glucocorticoiden führt häufig zu gastrointestinalen Ulzera und sollte daher stets unter Magenschutz (Protonenpumpeninhibitoren) durchgeführt werden!

Bei einem akuten Gichtanfall sind NSAR wie Diclofenac, Indometacin, Ibuprofen oder Naproxen indiziert, nicht jedoch Salicylate (wie ASS), da diese die renale Uratausscheidung verringern!

Medikamentöse Harnsäuresenkung

  • Indikation
    • Mind. ein gesicherter Gichtanfall
    • Chronische Gichtarthritis
    • Anamnestisch Gichtanfälle + Hyperurikämie und eingeschränkte Nierenfunktion (eGFR <90 mL/min/1,73m2)
    • Renale Harnsäuresteine
    • Ggf. bei asymptomatischer Hyperurikämie mit Serumharnsäurewerten >9 mg/dL (>535 μmol/L)
  • Therapeutisches Ziel
    • Serumharnsäurewerte <6 mg/dL (<360 μmol/L)
    • Klinische Remission
  • Dauer der Therapie
    • Kein Vorliegen von Tophi: Mind. 5 Jahre
    • Vorliegen von Tophi: Bis zum Rückgang aller Tophi + 5 weitere Jahre
  • Substanzen: Zu Therapiebeginn insb. in den ersten 2 Wochen nach einem ersten Gichtanfall die Anfallsprophylaxe (s.u.) beachten

Bei einer Therapie mit Azathioprin oder 6-Mercaptopurin sollten Allopurinol und Febuxostat nicht oder nur nach Dosisreduktion der Immunsuppressiva zum Einsatz kommen!

Prophylaktische Maßnahmen

  • Anfallsprophylaxe [11]
    • Gefahr des vermehrten Auftretens von Gichtanfällen in den ersten Wochen nach Therapiebeginn
    • Zu Beginn Anfallsprophylaxe mit Colchicin in niedriger Dosierung
    • Einschleichende Dosierung der harnsäuresenkenden Medikation
    • Kein Absetzen einer harnsäuresenkenden Medikation bei Auftreten von akuten Gichtanfällen
  • Urolithiasis-Prophylaxe unter Therapie mit Urikosurika

Entgegen bisher gängiger Ansicht ist eine medikamentöse Senkung der Serumharnsäure bereits während des akuten Gichtanfalls möglich, wenn auch nicht unbedingt erforderlich!

Nach Gichtanfall soll eine harnsäuresenkende Therapie nicht ohne niedrig-dosierten Colchicin-Schutz begonnen werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Rheumatologie)

Übersicht eingesetzter Wirkstoffe

Urikostatika (Allopurinol, Febuxostat)

Urikosurika (Benzbromaron, Probenecid) Rasburicase
Wirkmechanismus
Nebenwirkungen
  • Bei Therapiebeginn: Auslösung eines Gichtanfalls möglich
  • Allergische Reaktionen der Haut bis hin zu schwerwiegenden Überempfindlichkeitsreaktionen → Sofortige Therapiepause [2][12]
  • Allopurinol: Gastrointestinale Störungen
  • Rote-Hand-Brief zu Febuxostat: Im Vergleich zu Allopurinol erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Mortalität und Gesamtmortalität bei Patienten mit vorbestehender schwerer kardiovaskulärer Erkrankung [10][13]

Indikation

  • 1. Wahl zur Therapie einer Hyperurikämie
  • Prophylaxe einer Hyperurikämie (z.B. bei Tumorlysesyndrom)
Kontraindikationen

Interaktion

/

  • Keine besonderen Arzneimittelinteraktionen
  • Kombination mit Allopurinol nicht sinnvoll

Die gemeinsame Gabe von Allopurinol und Azathioprin führt zu erhöhter Knochenmarkstoxizität!

Therapie der komplizierten Gicht

  • Charakteristika einer komplizierten Gicht
  • Therapie der schweren tophösen Gicht
    • Ggf. stärkere medikamentöse Senkung der Serumharnsäurewerte auf ≤5 mg/dL
    • Ggf. Wechsel auf Pegloticase bei ausbleibendem Abfall der Serumharnsäure unter Therapie mit Urikostatika und Urikosurika

In der Therapie der komplizierten Gicht kann ein Zielwert für die Serumharnsäure von ≤5 mg/dL sinnvoll sein!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

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Gicht: Colchizin und Allopurinol

Inhaltliches Feedback ggf. bitte an kontakt@meditricks.de.

  • M10.-: Gicht
    • M10.0-: Idiopathische Gicht [0–9]
      • Gicht-Bursitis, Gichttophi des Herzens† (I43.8*), Primäre Gicht
    • M10.1-: Bleigicht [0–9]
    • M10.2-: Arzneimittelinduzierte Gicht [0–9]
    • M10.3-: Gicht durch Nierenfunktionsstörung [0–9]
    • M10.4-: Sonstige sekundäre Gicht [0–9]
    • M10.9-: Gicht, nicht näher bezeichnet [0–9]
  • M11.-: Sonstige Kristall-Arthropathien
    • M11.0-: Apatitrheumatismus [0–9]
    • M11.1-: Familiäre Chondrokalzinose [0–9]
    • M11.2-: Sonstige Chondrokalzinose [0–9]
    • M11.8-: Sonstige näher bezeichnete Kristall-Arthropathien [0–9]
    • M11.9-: Kristall-Arthropathie, nicht näher bezeichnet [0–9]
  • M12.-: Sonstige näher bezeichnete Arthropathien
    • Exklusive: Arthropathie des Krikoarytänoid-Gelenkes (J38.7), Arthropathie o.n.A. (M13.9‑), Arthrose (M15M19)
    • M12.0-: Chronische postrheumatische Arthritis [Jaccoud-Arthritis] [0–9]
    • M12.1-: Kaschin-Beck-Krankheit [0–9]
    • M12.2-: Villonoduläre Synovitis (pigmentiert) [0–9]
    • M12.3-: Palindromer Rheumatismus [0–9]
    • M12.4-: Hydrops intermittens [0–9]
    • M12.5-: Traumatische Arthropathie [0–9]
    • M12.8-: Sonstige näher bezeichnete Arthropathien, anderenorts nicht klassifiziert [0–9]
      • Transitorische Arthropathie

Lokalisation der Muskel-Skelett-Beteiligung

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. Tausche et al.: Gicht – aktuelle Aspekte in Diagnostik und Therapie In: Deutsches Ärzteblatt Online. 2009, doi: 10.3238/arztebl.2009.0549 . | Open in Read by QxMD .
  2. Schäffler: Funktionsdiagnostik in Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel. Springer 2015, ISBN: 978-3-662-47479-2 .
  3. Reuss-Borst: Hyperurikämie - Wann und wie behandeln? In: Der Internist. Band: 57, Nummer: 2, 2016, doi: 10.1007/s00108-015-0001-y . | Open in Read by QxMD p. 194-201.
  4. Lehnert: Rationelle Diagnostik und Therapie in Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel. Georg Thieme Verlag 2014, ISBN: 978-3-131-57374-2 .
  5. Mikuls et al.: Gout epidemiology: results from the UK General Practice Research Database, 1990-1999 In: Annals of the Rheumatic Diseases. Band: 64, Nummer: 2, 2005, doi: 10.1136/ard.2004.024091 . | Open in Read by QxMD p. 267-272.
  6. Manger, Schulze-Koops: Checkliste Rheumatologie. 4. Auflage Thieme 2012, ISBN: 978-3-131-51684-8 .
  7. Thumb et al.: Praktische Rheumatologie. Springer 2001, ISBN: 978-3-211-83506-7 .
  8. Bulletin zur Arzneimittelsicherheit Ausgabe 4/2017. Stand: 1. Dezember 2017. Abgerufen am: 15. Februar 2018.
  9. Risikoinformation für Colchicum-Dispert® und Colchysat®Bürger der Firma Bürger .
  10. Cardiovascular Safety of Febuxostat and Allopurinol in Patients With Gout and Cardiovascular Comorbidities (CARES). Stand: 11. August 2017. Abgerufen am: 30. November 2017.
  11. S2e-Leitlinie Gichtarthritis (fachärztlich). Stand: 23. August 2016. Abgerufen am: 14. Februar 2018.
  12. Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2018 .
  13. Rote-Hand-Brief zu Adenuric® (Febuxostat) und anderen febuxostathaltigen Arzneimitteln: Erhöhtes Risiko für kardiovaskulär bedingte Mortalität und Gesamtmortalität. Stand: 27. Juni 2019. Abgerufen am: 1. Juli 2019.
  14. Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2012, ISBN: 978-3-981-46602-7 .
  15. Herold: Innere Medizin 2017. Herold 2016, ISBN: 3-981-46606-3 .
  16. Riede: Allgemeine und spezielle Pathologie. 1. Auflage Thieme 2001, ISBN: 978-3-131-29684-9 .
  17. S1-Leitlinie Akute Gicht in der hausärztlichen Versorgung. Stand: 1. September 2013. Abgerufen am: 14. Februar 2018.
  18. Renz-Polster et al.: Basislehrbuch Innere Medizin. Elsevier 2008, ISBN: 978-3-437-41053-6 .