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Herzinsuffizienz

Letzte Aktualisierung: 27.10.2021

Abstracttoggle arrow icon

Eine Herzinsuffizienz bezeichnet alle Zustände, bei denen die Pumpleistung des Herzens nicht ausreicht, um den Blutkreislauf unbeeinträchtigt zu erhalten. Dies führt insb. durch einen Rückstau in den venösen Gefäßen zu Wasseransammlungen im gesamten Körper, was sich z.B. in Form von Ödembildungen an den Beinen zeigt. Klinisch äußert sich der Rückstau des Blutes in den Lungenkreislauf aufgrund der resultierenden pulmonalen Wassereinlagerung durch Luftnot. Daher zielt die symptomatische Behandlung primär auf eine Entlastung des Herzens durch Maßnahmen der Entwässerung ab.

  • Gesamtprävalenz in der Bevölkerung bei 1–2%
  • Prävalenz steigt mit dem Alter: Bei >60 Jahren liegt die Prävalenz bei etwa 10% (eingeschlossen sind alle Schweregrade)
  • Steigende Inzidenz durch zunehmend höhere Lebenserwartung
  • Gesundheitsökonomische Bedeutung: Die größten Kosten entstehen durch Krankenhauseinweisungen

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Die Pumpfunktion des Herzens kann aus vielen verschiedenen Gründen eingeschränkt sein. Diese lassen sich vor allem drei Grundprinzipien zuordnen:

Hypertonie und KHK sind die häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz (häufige pathogenetische Sequenz: Arterielle HypertonieKHKMyokardinfarktHerzinsuffizienz)!

Nach subjektivem Beschwerdeempfinden

  • NYHA-Klassifikation (New York Heart Association) → Stadien
  • ABCD-Gruppen nach American Heart Association (AHA), 2001 → Stadien

Diagnostische Herzinsuffizienz-Klassifikation der ESC (European Society of Cardiology) 2016

Die Einführung der neuen Klassifikationskriterien dient insb. wissenschaftlichen Zwecken und soll mit dazu beitragen, dass Studienprotokolle und Forschungsansätze vereinheitlicht durchgeführt werden können – die klinische Relevanz ist bisher unklar!

Weitere Möglichkeiten der Einteilung

Allgemeines

  1. Abnahme des Herzzeitvolumens → Steigerung der Herzfrequenz
  2. Verminderte renale Perfusion durch Abnahme des Schlag- und Herzzeitvolumens → Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)

Funktionelle Unterscheidung

  • Systolische Herzinsuffizienz : Muskuläre Insuffizienz → Verringerte Perfusion des systemischen Kreislaufs (Vorwärtsversagen) → Vermehrte renale Wasserretention und Blutrückstau vor dem Herzen führen zu Ödemen (Rückwärtsversagen)
  • Diastolische Herzinsuffizienz: Insuffiziente Ventrikelfüllung Schlagvolumen verringert → Vorwärts- und Rückwärtsversagen
    • Unter den Patienten in gehobenem Lebensalter zeigt sich bei >30% aller Herzinsuffizienzen eine diastolische Herzinsuffizienz, bei Frauen sogar >40%

Allgemeinsymptome

Symptome der Linksherzinsuffizienz

Symptome der Rechtsherzinsuffizienz

Oftmals liegt im klinischen Alltag eine globale Herzinsuffizienz vor, die sowohl Zeichen der Links- als auch Rechtsherzinsuffizienz aufweist!

NYHA-Klassifikation (New York Heart Association)

NYHA-Stadium Subjektive Beschwerden

Belastbarkeit in Watt

Herzminutenvolumen (HMV)
I Herzkrankheit (objektiver Nachweis einer kardialen Dysfunktion) ohne körperliche Limitation mehr als 100 Watt auch unter Belastung normal
II Beschwerden bei mindestens mittelschwerer körperlicher Belastung (z.B. zwei Stockwerke Treppensteigen) bis 100 Watt bis zu einer leichten Belastung ausreichend
III Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung (z.B. ein Stockwerk Treppensteigen) bis 50 Watt bei Belastung reduziert
IV Beschwerden in Ruhe Belastung nicht möglich in Ruhe reduziert

ABCD-Gruppen nach American Heart Association (AHA), 2001

Diese Einteilung ist im Vergleich zur NYHA-Klassifikation weniger geläufig. Sie basiert nicht nur auf den Beschwerden und der Leistungsfähigkeit, sondern schließt auch Risikofaktoren und weiterführende diagnostische Hinweise auf eine Herzinsuffizienz in die Gruppeneinteilung mit ein.

Gruppe Subjektive und objektive Kriterien
A Hohes Risiko, Herzinsuffizienz zu entwickeln (bspw. arterielle Hypertonie, KHK, Diabetes mellitus), noch keine strukturelle Herzschädigung
B Zeichen der strukturellen Herzschädigung (bspw. Infarktnarben, Dilatation, Hypertrophie), aber keine Symptome der Herzinsuffizienz
C Strukturelle Herzschädigung + Symptome der Herzinsuffizienz
D Terminale Herzinsuffizienz

Anamnese

Hierbei sind insb. von Bedeutung:

  • Vorerkrankungen
  • Alkoholkonsum
  • Vormedikation und/oder Änderungen der Medikation
    • NSAR als Trigger einer Dekompensation

Körperliche Untersuchung

Apparative Diagnostik

EKG

  • Unspezifisch bzw. je nach Ätiologie der Herzinsuffizienz vielfältige Auffälligkeiten

Echokardiografie: Basisdiagnostikum jeder Herzinsuffizienz

  • Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF): Zur Beurteilung des echokardiografischen Schweregrades einer Herzinsuffizienz, Messung im Zweikammerblick [1]
  • Herzmuskelhypertrophie: Ventrikelseptumdicke über 11 mm (Norm 6–11 mm)
  • Beurteilung der Herzklappen: Nachweis struktureller Veränderungen/Vitien
  • Beurteilung der Wandbewegungen: Regionale Wandbewegungsstörungen bei Ischämie
  • Beurteilung der Rechtsherzbelastung: Detektion einer akuten oder chronischen Rechtsherzbelastung
  • Gewebedoppleruntersuchung: Differenzierung zwischen diastolischer und systolischer Funktionsstörung (Verhältnis E/É )
  • Weiteres: Beurteilung der globalen linksventrikulären Funktion , Bestimmung des enddiastolischen und des endsystolischen Durchmessers , Erfassung kausaler Faktoren wie bspw. Perikarderguss, Vorhofmyxom
Echokardiografischer Herzinsuffizienz-Schweregrad LVEF-Grenzbereiche für Frauen LVEF-Grenzbereiche für Männer
Normalbefund ≥54% ≥52%
Leicht 41–53% 41–51%
Mittelgradig 30–40%
Schwer <30%

Röntgen-Thorax

Sonografie als ergänzende Diagnostik

Sonografische Untersuchungen können helfen, den Volumenstatus und den Therapieerfolg bei einer kardialen Dekompensation zu beurteilen.

Kardio-MRT

  • Bestimmung der kardialen Volumina, Wanddicken, Klappenstruktur
  • Insb. bei Myokarditis-Verdacht

Laborchemische und invasive Diagnostik

Allgemeine Therapieziele bei Herzinsuffizienz

  • Kurzfristig: Linderung bzw. Beseitigung der klinischen Symptome
  • Mittelfristig: Verbesserung der Krankheitskontrolle durch Verordnung einer geeigneten symptomatischen medikamentösen Therapie oder Optimierung einer bestehenden Therapie

Chronische Herzinsuffizienz

Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz (NYHA I–III) sollen in ärztlicher Absprache ein regelmäßiges Belastungstraining durchführen, um damit ihre körperliche Leistungsfähigkeit und Lebensqualität zu verbessern sowie ihre kardialen Symptome zu vermindern. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Herzinsuffizienz - Medikamentöse Stufentherapie bei NYHA-Stadium

Medikament NYHA-Stadium Anmerkungen
I II III IV
ACE-Hemmer
Betablocker (✓)
Aldosteronantagonisten
Diuretika (Thiazide, Schleifendiuretika) (✓) (✓) (✓) (✓)
Ivabradin (✓) (✓) (✓)

Neprilysin-Inhibitoren (Kombinationswirkstoff ARNI; Angiotensin-Rezeptor-/Neprilysin-Inhibitor )

(✓) (✓) (✓)
Digitalis (✓) (✓) (✓)

Prognoseverbessernde Medikamente: Betablocker, ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten! Symptomverbessernde Medikamente: Diuretika, Digitalisglykoside (signifikant niedrigere Hospitalisierungsrate)!

Bei Diuretikatherapie regelmäßige Elektrolytkontrollen (vor allem Kalium)!

Invasive Therapie

Akute Herzinsuffizienz mit Lungenödem

  • Grundprinzip: Stufenweise Therapieeskalation
    • Niedrig starten
    • Langsam steigern: Dosissteigerung in kleinen Schritten alle 2–4 Wochen
    • Nebenwirkungen aktiv überwachen: Therapieänderung bei Auftreten starker Nebenwirkungen
    • Leitliniengerecht behandeln: Abweichung nur in begründeten Ausnahmefällen (unkontrollierbare Nebenwirkungen, Allergien, spezielle Komorbiditäten)

ACE-Hemmer bei Herzinsuffizienz

Betablocker bei Herzinsuffizienz

  • Indikation
  • Gebräuchliche Wirkstoffe und Dosierung
  • Fallstricke bei der Betablocker-Therapie
    • Asthma bronchiale ist eine Kontraindikation, eine COPD hingegen nicht
    • Bradykardie-Neigung: Größte Vorsicht ist bei der Eindosierung geboten!
    • Klinische Verschlechterung möglich: Regelmäßige Kontrollen des Blutdruckes und der Klinik (Ödeme, Gewicht↑), bei Verschlechterung:
      • Ggf. Stopp der Aufdosierung und Zurücksetzen auf die letzte unkomplizierte Dosis, erneuter Steigerungsversuch kann nach 2 Wochen erwogen werden
      • Bei Zunahme einer Stauungssymptomatik kann versuchsweise die Diuretikadosierung erhöht werden
      • Bei symptomatischer Hypotonie: Versuch der Reduktion von Diuretika, ggf. Reduktion und Absetzen einer vorbestehenden Therapie mit Nitraten und Calciumantagonisten vom Nifedipin-Typ

Aldosteron-Antagonisten bei Herzinsuffizienz

Diuretika bei Herzinsuffizienz

Eine zeitgleiche Gabe von Schleifendiuretika und Flüssigkeit zur „Nierenspülung“ soll nicht erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Neprilysin-Inhibitoren bei Herzinsuffizienz

Bei Gabe von Neprilysin-Inhibitoren ist nur noch NT-proBNP als Biomarker aussagekräftig, BNP hingegen nicht mehr!

Stellenwert weiterer Substanzen und Wirkstoffgruppen

Gefährliche Pharmakotherapien bei Herzinsuffizienz

Pharmaka, die bei Herzinsuffizienz mit größter Vorsicht anzuwenden sind (insb. bei begleitender chronischer Niereninsuffizienz):

Übersicht

Herzrhythmusstörungen können Ursache, aber auch Folge einer Herzinsuffizienz sein!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Eine klinische Verschlechterung (durch Versagen bzw. Überforderung der physiologischen Kompensationsmechanismen bei einer Herzinsuffizienz) wird als kardiale Dekompensation bezeichnet und ist der häufigste Grund für Krankenhauseinweisungen. Bei den Auslösern von Dekompensationen kann zwischen akuten und subakuten Ursachen unterschieden werden.

Ursachen

Symptome/Klinik

Lungenödem

Therapie der kardialen Dekompensation

Medikamentöse Therapie

Weitere therapeutische Optionen

Definition und Klassifikation

Als kardiorenale Syndrome werden im engeren Sinn renale Funktionsverschlechterungen durch eine Herzinsuffizienz bezeichnet.

Klassifikation der kardiorenalen Syndrome (nach Konsensus-Konferenz der Acute Dialysis Quality Initiative von 2010)
Typ Auslöser/Grunderkrankung Folge/Pathophysiologie

I - Akutes kardiorenales Syndrom

II - Chronisches kardiorenales Syndrom
  • Chronifizierung der beiden Pathomechanismen von Typ I
III - Akutes renokardiales Syndrom
IV - Chronisches renokardiales Syndrom
V - Sekundäres kardiorenales Syndrom
  • Pathomechanismen richten sich nach der jeweiligen Grunderkrankung

Therapeutische Prinzipien

  • Kardiorenales Syndrom Typ I (akuter Typ)
    • Therapieprinzip: Im Vordergrund steht die Restitution der kardialen Auswurfleistung, möglichst durch eine kausale Therapie
      • Vorsichtige Volumenzufuhr, wenn die kardiale Situation dies zulässt
      • Bei hypertensivem Lungenödem: Konsequente Vorlast- und Nachlastsenkung, diuretische Therapie
      • Bei Volumenüberladung und Hypotension: Ausreizen der positiv inotropen Therapiemöglichkeiten
      • Bei venöser Stauung der Nieren: Volumenrestriktion
      • Intravenöse Diuretikatherapie
  • Kardiorenales Syndrom Typ II (chronischer Typ)
    • Bei niedriger Auswurfleistung: Vermeidung einer (iatrogenen) Dehydratation durch eine überschießende diuretische Therapie
    • Bei renaler Venenstauung: Überwässerungszustände vermeiden
    • Regelmäßige Kontrolle des Flüssigkeitshaushaltes, der Dauermedikation und der Elektrolyte (auch bei stabilem Verlauf)
    • Nephrotoxizität meiden: Nephrotoxische Medikamente im Zweifel absetzen oder zumindest pausieren
  • Bei Versagen der medikamentösen Maßnahmen: Ultrafiltration erwägen
  • Therapie weiterer Formen: Die Therapieprinzipien der Typen III–V richten sich nach der zugrunde liegenden Ursache

„Prüfe jeden Patienten auf Herz und(!) Nieren!“ Wer das eine Organ behandelt, muss dabei immer auch das andere Organ beachten!

  • 1-Jahresletalität in Abhängigkeit vom NYHA-Stadium
    • I <10%
    • II ca. 15%
    • III ca. 25%
    • IV ca. 50%

Die Prognose einer unbehandelten manifesten Herzinsuffizienz ist ungünstig, lässt sich aber unter leitliniengerechter Therapie wesentlich verbessern!

Jeder Patient mit kardialer Dekompensation sollte stationär aufgenommen werden, einen i.v.-Zugang erhalten und Blut abgenommen bekommen.

Älterer Mann mit Dyspnoe

NYHA-Grad Private Fahrer Berufskraftfahrer [6]

NYHA I

Keine Einschränkung Keine Einschränkung wenn LVEF >35%

NYHA II

Keine Einschränkung Keine Einschränkung wenn LVEF >35%

NYHA III

Keine Einschränkung

Fahruntauglichkeit

NYHA IV

Fahruntauglichkeit Fahruntauglichkeit

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Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

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  3. Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2017 .
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