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Hepatitis C

Letzte Aktualisierung: 11.12.2020

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Die Hepatitis C ist eine durch Infektion mit unterschiedlichen Genotypen des Hepatitis-C-Virus (RNA-Virus) ausgelöste Form der Hepatitis. Sie nimmt in den meisten Fällen einen chronischen, Leber-destruierenden Verlauf. Mit weltweit mind. 70 Millionen chronisch Infizierten, prognostisch ungünstigen Folgeerkrankungen wie Leberzirrhose und hepatozelluläres Karzinom sowie hohen Therapiekosten ist die Erkrankung ein globales Gesundheitsproblem.

Die Übertragung des Virus erfolgt meist parenteral über kontaminierte Nadeln bei intravenösem Drogenkonsum, seltener erfolgt die Übertragung sexuell oder vertikal. Diagnostisch ist neben dem Antikörpernachweis gegen das Virus (Anti-HCV) der HCV-RNA-Nachweis (Viruslast) bedeutsam. Während Antikörper auch nach einer ausgeheilten Infektion persistieren, spricht der Nachweis der HCV-RNA für eine aktive Infektionskrankheit und Kontagiosität der betroffenen Patienten. Therapeutisch kamen bei chronischen Verläufen bis etwa 2010 Interferon-basierte Therapieregime zum Einsatz, die zwar wirksam sind, wegen Nebenwirkungen und Unverträglichkeiten aber häufig abgebrochen werden mussten. Seit der Entwicklung neuer Wirkstoffe, der sogenannten „direkten antiviralen Wirkstoffe“, sind inzwischen Interferon-freie Therapieregime als neuer Standard in der Therapie der chronischen Hepatitis C zu betrachten.

DGVS-Leitlinie in AMBOSS

Die Leitlinie der DGVS ist als AMBOSS-Kapitel verfügbar. Sukzessive werden die Empfehlungen der Leitlinie kontextsensitiv auch in diesem und anderen AMBOSS-Kapiteln angeboten.

  • Häufigkeit: Schätzungsweise 70 Millionen chronisch Infizierte weltweit (bis zu 1% der Weltbevölkerung) [1]
    • Geographisch deutliche Unterschiede (hohe Prävalenzen in Ländern Afrikas, im Nahen Osten, Ostasien sowie im Gebiet der ehemaligen UdSSR)
    • In Deutschland etwa 0,3% der Bevölkerung infiziert [1]
    • Weltweit etwa 350.000 Tote/Jahr [2]

  • Personengruppen mit erhöhtem Risiko
    • I.v.-Drogenabusus
    • HBV- oder HIV-Infizierte
    • Gefängnisinsassen
    • Empfänger von Bluttransfusionen und -produkten (in Deutschland vor 1992) oder Organtransplantaten
    • Medizinisches Personal
    • Patienten (insb. Kinder und Jugendliche bei vertikaler Transmission) mit Migrationshintergrund aus Gebieten mit hoher Prävalenz

Bei Zugehörigkeit zu den Risikogruppen (Anamnese!) sollte auf eine HCV-Infektion getestet werden!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

HCV-Genotypen Genotyp 1 Genotyp 2 Genotyp 3 Genotyp 4 Genotyp 5 Genotyp 6
Deutschland
  • 62,0%
  • 6,4%
  • 27,4%
  • 3,3%
  • 0,2%
  • 0,2%
Österreich
  • 72,0%
  • 5,0%
  • 19,0%
  • 4,0%
  • 0,0%
  • 0,0%
Schweiz
  • 52,0%
  • 8,5%
  • 29,2%
  • 10,3%
  • 0,0%
  • 0,0%

Eine Reinfektion mit einem anderen HCV-Subtyp ist auch nach abgelaufener Infektion noch möglich!

  • Akute HCV-Infektion
    • Definition: Vor weniger als sechs Monaten erworbene Infektion mit dem HCV
    • Akute Hepatitis C = Akute HCV-Infektion + Leberfunktionseinschränkung
  • Chronische HCV-Infektion
    • Definition: Länger als sechs Monate fortbestehende Infektion mit dem HCV
    • Häufigkeit: Betrifft 50–85% der HCV-Infizierten
    • Chronische Hepatitis C = Chronische HCV-Infektion + Leberfunktionseinschränkung + evtl. extrahepatische Manifestation

Inkubationszeit

  • Im Regelfall ca. 8 Wochen, beschrieben sind auch Zeiträume von 2 Wochen bis 6 Monaten

Akute Hepatitis C

Chronischer Verlauf

  • Häufigkeit: Ohne Therapie bei 50 – 90% aller Infizierten
  • Symptomatik: Unspezifische Symptome wie Abgeschlagenheit, Müdigkeit und subklinische kognitive Einschränkungen
  • Prognose: Wesentlich abhängig von Progression zu Leberzirrhose

Leberzirrhose infolge Hepatitis-C-Infektion

Bei der Hepatitis C sind weder HCV-Genotyp noch die Viruslast (HCV-RNA) Prädiktoren eines progredienten Verlaufs!

Extrahepatische Manifestationen

Serologie und direkter Virusnachweis

  • Anti-HCV-Antikörper (Serumröhrchen): Suchtest bei Verdacht auf HCV-Infektion
    • Keine Unterscheidung zwischen aktiver und durchgemachter Infektion: Positiv bei akuter, chronischer und nach abgeheilter HCV-Infektion (ab 7–8 Wochen nach Primärinfektion nachweisbar)
    • Nicht sensitiv genug bei Immunsuppression: Kann bei Immunsuppression, HIV-Infektion oder Dialyse-Patienten falsch negativ ausfallen → Direkt HCV-RNA bestimmen!
    • Diagnostischer Ablauf: Hochsensitiver ELISA als Suchtest mit Nachweis von Anti-HCV-IgM und -IgG, bei positivem Resultat Immunoblot (spezifischer) zur Bestätigung
    • Autoantikörper-Phänomene: Bei bis zu 20% der HCV-Infizierten finden sich ANA (antinukleäre Antikörper), die Gefahr einer Fehlinterpretation als Autoimmunhepatitis ist zu beachten.
  • HCV-RNA (EDTA-Röhrchen): Direkt bei Verdacht auf eine akute HCV-Infektion (bereits nach 1–2 Wochen nachweisbar) oder als Bestätigungstest bei positivem Suchtest
    • Bestimmung des HCV-Genotyps zur Therapieplanung
    • Bestimmung der Viruslast als Parameter für die Infektiosität , zur Therapieplanung und -kontrolle
    • Labormethode: RT-PCR, dabei wird die virale RNA durch eine reverse Transkriptase in DNA umgeschrieben und diese amplifiziert
  • Abklärung von Koinfektionen: HIV, HAV, HBV

Die HCV-Viruslast bei Hepatitis C korreliert nicht mit dem Schweregrad der Leberschädigung wie die HBV-Viruslast bei der Hepatitis B!

Weitere Diagnostik (insb. Leberuntersuchung)

Allen Patienten mit einer Hepatitis-C-Virus-assoziierten Leberzirrhose (inklusive aller Patienten mit Leberzirrhose nach erfolgreicher HCV-Eradikation), Patienten mit chronischer Hepatitis B und Fettleberhepatitis sollte eine Früherkennungsuntersuchung (Sonographie der Leber) angeboten werden, sofern sie im Falle des Auftretens eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) einer Therapie zugeführt werden können. (DGIM - Klug entscheiden in der Gastroenterologie)

Akute Hepatitis C

  • Keine allgemeine Therapie-Indikation
    • Spontane Ausheilung in 10–50 % der Fälle
    • Akute Infektion nicht lebensbedrohlich
    • Bei Chronifizierung ist eine Heilung zu fast 100% möglich
  • Bei Nadelstichverletzung: Keine Hepatitis-C-Postexpositionsprophylaxe erforderlich!

Chronische Hepatitis C

Die Empfehlungen für die Therapie der chronischen Hepatitis C haben sich durch die Zulassung von direkt antiviral wirkenden Substanzen (= DAA ) wie Sofosbuvir und Ledipasvir drastisch verändert (siehe auch Antivirale Pharmaka gegen Hepatitis B und C).

Vereinfacht lässt sich merken: Liegen keine Kontraindikationen vor, wird die chronische Hepatitis C mit Sofosbuvir in Kombination mit Ledipasvir oder Velpatasvir über 12 Wochen therapiert!

Grundsätze

  • Interferon-freie Therapieregime: Therapie der Wahl in allen Stadien der chronischen Hepatitis C inkl. der Leberfibrose und Leberzirrhose
    • Verbesserung der Compliance: Interferon-freie Therapieschemata sind deutlich besser verträglich, entsprechend erfolgen weniger Therapieabbrüche
  • Ribavirin-Indikationen bei Hepatitis C: Fast immer, insb. bei therapienaiven Patienten und bei Patienten ohne Leberzirrhose, kann auf Ribavirin verzichtet werden.
    • Sind Nebenwirkungen oder eine Unverträglichkeit zu erwarten, sollte eine wirksame Ribavirin-freie Alternative versucht werden

Therapieschemata

Maßnahmen bei Therapieeinleitung und im Therapieverlauf

  • Laborkontrollen: Bedarfsweise bzw. bei Auftreten von Nebenwirkungen individuell
  • HCV-RNA-Kontrollen: Im Therapieverlauf zur Überprüfung der Wirksamkeit bspw. 4 oder 8 Wochen nach Therapieeinleitung
    • Therapieerfolgskontrolle: Obligat 12 Wochen nach Therapieende, danach alle 12–24 Wochen und situativ bei Verdacht auf einen Relaps oder eine Reinfektion
    • Minimale Restvirämie: Minimale Nachweise der HCV-RNA im Bereich <25 IU/mL sind im Therapieverlauf irrelevant und kein Indikator für ein Therapieversagen
  • Empfängnisverhütung: Für die Therapiedauer, bei Verwendung von Ribavirin zusätzlich ½ Jahr über die Therapiedauer hinaus
  • Interaktionen und Nebenwirkungen: Sofosbuvir als häufig eingesetztes Medikament mit moderatem Nebenwirkungsprofil (Übelkeit, Kopfschmerz, Schlafstörungen)
  • HCC-Screening: Alle 6 Monate bei Fibrose und Zirrhose der Leber auch nach erfolgreicher Therapie
  • Siehe auch DGVS-Addendum2020-HepC-Kapitel 6

Vorgehen bei Niereninsuffizienz

Therapieversagen

Sonderfall: Dekompensierte Leberzirrhose

Weitere Sonderfälle

  • Hepatitis C bei HCC: Bei kurativem Therapieansatz ist eine Therapie der Hepatitis C indiziert
  • Schwangerschaft: Kontraindikation für alle genannten Therapien
  • Kindesalter: Die Anwendung der neuen Therapieverfahren im Jugendalter wird derzeit in Studien untersucht

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

  • Therapieerfolg: Wird gemessen an den SVR-Raten (Anteil der therapierten Patienten mit SVR), maßgeblich für die Erfolgsaussichten sind Vorliegen und Schweregrad einer Leberzirrhose (Child-Score) [1][3][4]
  • Prognosebestimmende Komplikationen: Leberzirrhose bei 20–35% aller Unbehandelten im Verlauf von 25 Jahren

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In Kooperation mit Meditricks bieten wir dir durchdachte Merkhilfen zum Einprägen relevanter Fakten, dies sind animierte Videos und Erkundungsbilder. Die Inhalte sind vielfach auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend. Viele Meditricks gibt es in Lang- und Kurzfassung, oder mit Basis- und Expertenwissen, Quiz und Kurzwiederholung. Eine Übersicht über alle Inhalte findest du in dem Kapitel Meditricks. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – welche, siehst du im Shop.

Hepatitis C

Teil 1 (Erreger, Klinik))

Teil 2 (Diagnostik, Therapie)

Hepatitiden (Histopathologie)

Inhaltliches Feedback ggf. bitte an kontakt@meditricks.de.

  • B17.-: Sonstige akute Virushepatitis
    • B17.1: Akute Virushepatitis C
  • B18.-: Chronische Virushepatitis
    • B18.2: Chronische Virushepatitis C

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2021, DIMDI.

  1. Hepatitis C, RKI-Ratgeber für Ärzte. Stand: 3. April 2014. Abgerufen am: 3. Februar 2017.
  2. HCV Guidance: Recommendations for Testing, Managing, and Treating Hepatitis C. Stand: 12. April 2017. Abgerufen am: 4. Mai 2017.
  3. The Polaris Observatory HCV Collaborators: Global prevalence and genotype distribution of hepatitis C virus infection in 2015 In: The Lancet Gastroenterology & Hepatology. Band: 2, Nummer: 3, 2016, doi: 10.1016/S2468-1253(16)30181-9 . | Open in Read by QxMD .
  4. Webster et al.: Hepatitis C In: Lancet. Band: 9973, Nummer: 385, 2015, doi: 10.1016/S0140-6736(14)62401-6 . | Open in Read by QxMD .
  5. Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2012, ISBN: 978-3-981-46602-7 .
  6. Flasnoecker (Hrsg.): TIM, Thieme's Innere Medizin. 1. Auflage Thieme 1999, ISBN: 978-3-131-12361-9 .
  7. Hill, Simmons et al.: Rapid reductions in prices for generic sofosbuvir and daclatasvir to treat hepatitis C. In: Journal of virus eradication. Band: 2, Nummer: 1, 2016, p. 28-31.
  8. Zeng, Xu et al. : Generic ledipasvir-sofosbuvir for patients with chronic hepatitis C: A real-life observational study In: Journal of hepatology. Band: 1, Nummer: 0, 2017, doi: 10.1016/j.jhep.2017.01.025 . | Open in Read by QxMD p. 97-104.
  9. Deterding, Spinner et al.: Ledipasvir plus sofosbuvir fixed-dose combination for 6 weeks in patients with acute hepatitis C virus genotype 1 monoinfection (HepNet Acute HCV IV): an open-label, single-arm, phase 2 study In: The Lancet Infectious Diseases. Band: 17, Nummer: 2, 2017, doi: 10.1016/S1473-3099(16)30408-X . | Open in Read by QxMD p. 215-222.
  10. Aktuelle Empfehlung zur Therapie der chronischen Hepatitis C. Stand: 22. Dezember 2016. Abgerufen am: 4. Januar 2017.