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HIV (Humanes Immundefizienz-Virus)

Abstract

Das humane Immundefizienzvirus wird sexuell, parenteral oder vertikal (von der Mutter auf das Kind) übertragen. Es befällt bevorzugt CD4+-T-Zellen, wodurch eine zentrale Schaltstelle der zellulären Immunabwehr außer Kraft gesetzt wird. Unbehandelt kommt es zu einer generalisierten Immunschwäche, die ein komplexes Krankheitsbild zur Folge hat. Klinisch unterscheidet man drei Stadien.

Die akute HIV-Infektion stellt das Stadium 1 dar und geht mit einer grippeähnlichen Symptomatik einher.

Es folgt eine Latenzphase, auch chronische HIV-Infektion oder HIV-Stadium 2 genannt, die über Jahre asymptomatisch verlaufen kann. Intermittierend können Symptome einer Immunschwäche auftreten, bspw. ein Herpes Zoster, eine orale Haarleukoplakie oder eine äußere Candidose. Diese Erkrankungen zählen zu den opportunistischen Erkrankungen, sind aber noch nicht AIDS-definierend.

Das Stadium 3, auch als AIDS bezeichnet, ist durch das Auftreten AIDS-definierender Erkrankungen gekennzeichnet. Diese sind entweder durch das HI-Virus direkt bedingt oder werden indirekt durch die HIV-induzierte Immunschwäche ausgelöst. Im letzteren Fall spricht man von opportunistischen Infektionen, die bei Immunkompetenten i.d.R. keine Erkrankungen bewirken. Hierzu zählen die Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie, die innere Candidose, die ZNS-Toxoplasmose sowie die progressive multifokale Leukoenzephalopathie. Aufgrund der Immunschwäche entstehen außerdem bevorzugt bestimmte Malignome, die daher ebenfalls AIDS-definierend sind (z.B. Kaposi-Sarkom, Burkitt-Lymphom).

Diagnostisch geben die Anzahl der CD4+-T-Zellen und die Viruslast Hinweise auf das initiale Stadium bei Diagnose, das Therapieansprechen und die Infektiosität. Zur Behandlung wird eine Kombinationstherapie aus meist drei antiretroviralen Medikamenten eingesetzt, die als cART bezeichnet wird (combined Anti-Retroviral Therapy). Patienten mit hoher Therapie-Adhärenz haben inzwischen eine ähnliche Lebenserwartung wie die Allgemeinbevölkerung und können durch ihre effektive Behandlung die Verbreitung des HI-Virus eindämmen.

Epidemiologie

Prävalenz

Stand Ende 2017

  • Deutschland: Ca. 86.100 Infizierte [1]
  • Weltweit: Ca. 36,9 Mio. Infizierte [2] [2]
    • HIV-Infizierte mit Zugang zu antiretroviraler Therapie: 21,7 Mio. (59%) [2][3]

Inzidenz

Stand Ende 2017

  • Deutschland: Ca. 2.700 Neuinfektionen [1]
    • Risikogruppen: MSM (63% aller Neuinfektionen), i.v.-Drogenkonsumenten (12% aller Neuinfektionen)
  • Weltweit: Ca. 1,8 Mio. Neuinfektion [2][3]

Mortalität

Stand Ende 2017

  • Deutschland: Ca. 450 Todesfälle [1]
  • Weltweit: Ca. 940.000 Todesfälle [2][3]
    • AIDS-Waisen weltweit : Ca. 15 Mio. Kinder (Stand Ende 2010) [4]

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie

Infektionswege [4][5]

Horizontal

Der HI-Virus wird durch infizierte Körperflüssigkeiten (Blut, Sperma, Darm- bzw. Vaginalsekret etc.) von Mensch zu Mensch übertragen. Das Übertragungsrisiko kann nur statistisch angegeben werden, da jahrelange Exposition folgenlos bleiben, aber auch eine einmalige Exposition zur Infektion führen kann. [5]

  • Ungeschützte Sexualkontakte: Häufigster Infektionsweg
    • Analverkehr: Übertragungsrisiko für den aufnehmenden Sexualpartner höher als für den eindringenden
    • Vaginalverkehr: Übertragungsrisiko für den aufnehmenden Sexualpartner höher als für den eindringenden
    • Oralverkehr: Sehr geringes Übertragungsrisiko
    • Infektionsrisiko
  • Parenteral [5]
    • Verwendung kontaminierter Injektionsnadeln (z.B. bei i.v.-Drogenabusus): Übertragungsrisiko ca. 0,3%
    • Stich- und Schnittverletzungen an HIV-kontaminierten Instrumenten (z.B. Nadelstichverletzung bei medizinischem Personal): Übertragungsrisiko ca. 0,3%
    • Kontakt von Wunden oder Schleimhaut mit kontaminiertem Material (z.B. Blutspritzer ins Auge)
    • Kontaminierte Bluttransfusionen sowie Transplantationen von Organen HIV-infizierter Spender

Das höchste Infektionsrisiko für HIV besteht, unabhängig vom Geschlecht, bei ungeschütztem Analverkehr, insb. für den rezeptiven Partner.

Vertikal

  • Übertragung von einer Mutter auf ihr Kind (siehe auch: STORCH-Erkrankungen)
    • Pränatal: Während der Schwangerschaft
    • Perinatal (häufigster vertikaler Infektionsweg): Während der Geburt
    • Postnatal: Durch Stillen
  • Übertragungsrisiko
    • Mutter ohne cART und Kind ohne HIV-PEP: 20–25% [5]
    • Mit Präventionsmaßnahmen : <1% [4]

Kein Infektionsrisiko

  • Soziale Kontakte
  • Speichel, Tränenflüssigkeit
  • Insektenstiche
  • Nahrungsmittel oder Trinkwasser
  • Kontakt intakter Haut mit virushaltiger Körperflüssigkeit
  • Unter erfolgreicher Therapie (Viruslast konstant <50 RNA-Kopien/mL)
    • Ausnahmen: Behandlung erst kürzlich (<3 Monate) begonnen oder unregelmäßige Medikamenteneinnahme

Infektiosität [4]

  • Höchste Infektiosität
  • Infektiosität korreliert mit Viruslast
  • Infektiosität auch unter Therapie möglich
    • Unzureichende lokale Wirksamkeit der cART (genital, anal )
    • Erneuter Anstieg der Viruslast durch andere Infektionen

Unter kontinuierlicher cART und konstanter Viruslast <50 RNA-Kopien/mL ist das Transmissionsrisiko sehr gering. Zum Schutz vor anderen Erkrankungen und Ausschluss des Restrisikos sollte ein Kondom dennoch benutzt werden!

Pathophysiologie

HI-Virus[4]

  • Subtypen: HIV-1 und HIV-2
  • Familie: Retroviridae
  • Erregerreservoir: Mensch als einziges Reservoir
  • Aufbau: Zwei RNA-Strän­ge umgeben von einem Kapsid (Kapsidprotein p24) und einer Lipidmembran mit Hüllproteinen (Glykoproteine gp120, gp41)
    • Zur Replikation wichtige viruseigene Enzyme: Transkriptase, Integrase

HIV-Replikationszyklus

  1. Bindung an Wirtszelle: Oberflächenprotein gp120 des HI-Virus bindet an CD4-Rezeptor menschlicher Zelle
  2. Fusion mit der Wirtszelle
  3. Reverse Transkription der Virus-RNA: Viruseigene reverse Transkriptase schreibt virale RNA in provirale DNA um
  4. Integration proviraler DNA
    • Provirale DNA wandert in den Zellkern der menschlichen Zelle
    • Viruseigene Integrase baut provirale DNA in das menschliche Genom ein
  5. Produktion neuer Virusbestandteile: Nutzung physiologischer Replikationsmechanismen der menschlichen Zelle
  6. Bildung unreifer, nicht-infektiöser HI-Viren
  7. Freisetzung und Reifung
    • Protease-Aktivität: Reifung zu infektiösen Viren
    • Befall weiterer menschlicher Zellen

Virämie und Depletion CD4+-T-Zellen [8]

Symptome/Klinik

Klinische HIV-Stadien [4]

HIV-Stadium 1: Akute HIV-Infektion

HIV-Stadium 2: Nicht-AIDS-definierende Erkrankungen

  • Verlauf: Latenzphase bzw. chronische HIV-Infektion
  • Dauer: Monate bis Jahrzehnte, bei Kindern und Säuglingen deutlich kürzer
  • Symptomatik: Oft intermittierende Symptomatik und beschwerdefreie Phasen mit langsamer Progredienz

Mögliche Symptome (nicht AIDS-definierend) [9]

Der Befall der Speiseröhre gilt nicht als äußere, sondern innere Candidose und wird somit zum HIV-Stadium 3 (AIDS) und nicht 2 gezählt!

HIV-Stadium 3: AIDS [12]

AIDS-definierende Erkrankungen Altersunabhängig Altersabhängig
Alter <6 Jahre Alter >6 Jahre
Infektionen
  1. Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie
    • 45% der AIDS-Erstmanifestationen in Deutschland [13]
  2. Innere Candidose des Ösophagus
  3. Innere Candidose der Bronchien, der Trachea oder der Lunge
  4. CMV-Infektionen
  5. Zerebrale Toxoplasmose
  6. Extrapulmonale Kryptokokkose
  7. Extrapulmonale oder disseminierte Kokzidioidomykose
  8. Extrapulmonale oder disseminierte Histoplasmose
  9. Chronische intestinale Kryptosporidiose (>1 Monat)
  10. Chronische intestinale Isosporiasis (>1 Monat)
  11. HIV-Enzephalopathie
  12. Herpes-simplex-Erkrankungen
    • Chronische Ulzera über einen Monat
    • Bronchitis, Pneumonitis, Ösophagitis
  13. Progressive multifokale Leukenzephalopathie (JC-Virus-Infektion)
  14. Wiederkehrende Salmonellen-Septikämie
  15. HIV-assoziiertes Wasting-Syndrom
  16. Extrapulmonale oder disseminierte Tuberkulose
  17. Atypische Mykobakteriose: Extrapulmonale oder disseminierte Infektion mit Mycobakterium avium complex oder Mycobakterium kansasii
  18. Atypische Mykobakteriose: Extrapulmonale oder disseminierte Infektion mit Mykobakterium einer anderen oder nicht identifizierten Spezies
  1. Multiple oder wiederkehrende bakterielle Infektionen
  1. Wiederkehrende Pneumonien
  2. Pulmonale Tuberkulose
Malignome
  1. Kaposi-Sarkom
    • Insb. kutan
    • Gastrointestinal, lymphoretikulär oder pulmonal
-
  1. Invasives Zervixkarzinom

Stadien

CDC-Stadien [12]

  • Ziel: Erfassung der Stadien bei Erstdiagnose und ggf. bei Krankheitsprogress
  • Zweck: Epidemiologische Überwachung zur Evaluation bisheriger Präventionsmaßnahmen und der medizinischen Versorgung von HIV-Patienten allgemein
  • Stadieneinteilung
    • Stadium 0: Solange nur ein Test positiv
    • Stadium unbekannt: Solange die CD4+-T-Zellzahl unbekannt
    • Stadium 1–3
      • Positiver Such- und Bestätigungstest und
      • Einteilung nach CD4+-T-Zellzahl
    • Besonderheit Stadium 3: Bei Diagnose einer AIDS-definierenden Erkrankung erfolgt die Einstufung unabhängig der CD4+-T-Zellzahl
CDC-Stadien 2014 Alter <1 Jahr 1–5 Jahre ≥6 Jahre

CD4+-T-Zellen

1
  • ≥1,500/μL
  • ≥34%
  • ≥1,000/μL
  • ≥30%
  • ≥500/μL
  • ≥26%
2
  • 750–1,499/μL
  • 26—33%
  • 500–999/μL
  • 22—29%
  • 200–499/μL
  • 14—25%
3
  • <750/μL
  • <26%
  • <500/μL
  • <22%
  • <200/μL
  • <14%
Unabhängig von CD4+-T-Zellzahl: Bei AIDS-definierender Erkrankung

Klassische CDC-Stadien [14]

Die CDC-Stadien wurden mehrfach revidiert, aktuell (März 2019) sind die CDC-Stadien 2014 gültig. Die klassische CDC-Stadieneinteilung, die heute klinisch noch häufig zur Anwendung kommt, berücksichtigt die veralteten klinischen Stadien A, B und C in Verbindung mit der Anzahl CD4+-T-Zellen.

CD4+-T-Zellzahl pro μL HIV Stadium A HIV Stadium B HIV Stadium C (AIDS)
≥500 A1 B1 C1
200 - 499 A2 B2 C2
<200 A3 B3 C3

HIV-Stadium A

  • Akute HIV-Erkrankung
  • Asymptomatische HIV-Erkrankung
  • Persistierende generalisierte Lymphadenopathie

HIV-Stadium B: HIV-assoziierte nicht-AIDS-definierende Erkrankungen

HIV-Stadium C: AIDS-definierende Erkrankungen

Diagnostik

HIV-Tests [4][15]

Grundlegendes zum HIV-Test

  • Durchführung: Zweistufentest (Screening- und Bestätigungstest) an je zwei Blutproben
  • Besonderheit: Diagnostische Lücke nach HIV-Infektion
    • Antikörper-Nachweis: Nach ∅22 Tagen möglich
    • Antigen-Nachweis: Nach ∅16–18 Tagen möglich
    • Nukleinsäure-Nachweis: Nach ∅11 Tagen möglich
  • Vorgehen
    • Bei unklaren Testergebnissen: Verlaufskontrolle nach 1–3 Wochen
    • Bei besonderen Befundkonstellationen: Siehe Tipps & Links (Nachweis einer HIV-Infektion und besondere Befundkonstellationen)

Zweistufentest

  1. Screening-Test mittels Immunoassay (z.B. ELISA)
  2. Bestätigungs-Test mittels

1. Screening-Test

  • Obligat vor Testung
    • Ärztliche Aufklärung über Testung und Folgen eines positiven Ergebnisses
    • Schriftliche Einwilligung des Patienten
  • ELISA 3. Generation: Antikörper-Test
    • Diagnostische Lücke: 12-Wochen-Zeitfenster
  • ELISA 4. Generation: Kombinierter Antikörper-Antigen p24-Test
    • Diagnostische Lücke: 6-Wochen-Zeitfenster
    • Hohe Sensitivität
  • Testergebnis
    • Positiv: Bestätigungstest obligat
    • Negativ
      • Bei dringendem Verdacht auf eine HIV-Infektion aufgrund von klinischer Symptomatik : HIV-PCR durchführen !
      • 12 Wochen nach Expositionsereignis: Infektion nahezu ausgeschlossen

2. Bestätigungs-Test

  1. Western-Blot: Antikörper-Test
  2. HIV-Nukleinsäureamplifikations-Test (bspw. HIV-PCR): Nukleinsäure-Test
    • HIV-PCR
      • Zuverlässigkeit: Hohe Sensitivität und Spezifität
      • Positives Testergebnis: ≥1.000 RNA-Kopien/mL (HIV-1-PCR positiv)
      • Unklares Testergebnis: <1.000 RNA-Kopien/mL → Durchführung eines zusätzlichen Western-Blot-Tests (sowie zusätzlich einer HIV-2-PCR bei serologischem Verdacht)
      • Differenzierung von HIV-1 und -2: Mittels typspezifischer PCR möglich
    • HIV-PCR bei Neugeborenen
      • Positives Testergebnis: Bestätigung durch erneuten HIV-Nukleinsäureamplifikations-Test
      • Negatives Testergebnis: Ggf. falsch-negativ bei antiretroviral behandelten Neugeborenen

HIV-Selbsttest

  • „Screening-Test für Zuhause“ (Antikörper-Test)
  • Diagnostische Lücke mit 12-Wochen-Zeitfenster
  • EU-Zulassung der Tests mit CE-Markierung
  • Freiverkäuflich in Apotheken, Drogerien und dem Internet

Tests auf Koinfektionen

Bei HIV-Erstdiagnosestellung sollten andere Infektionserkrankungen ausgeschlossen werden.

Weitere relevante Untersuchungen

Therapie

Allgemeines [4][16]

  • Ziel
    • Vollständige Hemmung der Virusvermehrung und Vermeidung von Resistenzen
    • Vermeidung eines Krankheitsprogresses und Wiederherstellung der zellulären Immunität
    • Normalisierung der Lebenserwartung und Verbesserung der Lebensqualität
    • Reduktion der Infektiosität
  • Dauer: Lebenslang, ohne Unterbrechung
  • Therapieindikation: Grundsätzlich immer
  • Therapiewahl abhängig von
    • Wirksamkeit, Nebenwirkungen und Arzneimittelinteraktionen
    • Koinfektionen, Komorbiditäten
    • Lebenssituation und Wunsch des Patienten
  • Therapiebeginn: Genotypischer Resistenztest obligat

Die Compliance des Patienten ist essentiell, um eine Resistenzentwicklung zu vermeiden! Denn nur eine dauerhafte Reduktion der Viruslast auf <50 RNA-Kopien/mL kann einem Therapieversagen vorbeugen!

Substanzen in der HIV-Therapie

NRTI enden meist auf „in", Protease-Inhibitoren auf „-navir", Integrase-Inhibitoren auf „-gravir“ und NNRTI haben in der Mitte die Silbe „-vir-".

Kombinierte antiretrovirale Therapie bei HIV (cART)

Verlaufskontrollen bei HIV-Infektion

  • Kontrollen alle 2–3 Monate empfohlen
  • Kontrollparameter
  • Therapieerfolg
    • CD4+-T-Zellen↑, opportunistische Infektionen
    • Viruslast dauerhaft <50 RNA-Kopien/mL

Unterstützungsangebote

Weiterführende Informationen

cART - Klinische Anwendung

Empfohlene Kombinationen der HIV-Primärtherapie
2 N(t)RTI + 1 Kombinationspartner
Tenofovir-Alafenamid + Emtricitabin
  • + 1 Integrase-Inhibitor (ggf. + Booster)
    • Elvitegravir + Cobicistat#* oder
    • Raltegravir oder
    • Dolutegravir
  • + 1 NNRTI: Rilpivirin#*

Abacavir + Lamivudin

Alternativen für 2 N(t)RTI Tenofovir-Disoproxil + Emtricitabin Alternative für Kombinationspartner
Tenofovir-Disoproxil + Lamivudin

#Fixkombination mit Tenofovir-Alafenamid + Emtricitabin erhältlich

*Fixkombination mit Tenofovir-Disoproxil + Emtricitabin erhältlich

Bei Koinfektion mit Hepatitis B oder C sind hepatotoxische Substanzen kontraindiziert!

Substanzwechsel

  • Häufig notwendig: Zur besseren Verträglichkeit und zum Erhalt des Behandlungserfolgs
  • Nicht notwendig: Bei laufender effektiver und gut verträglicher Therapie mit Substanzen, die laut der aktuellen Leitlinie nicht mehr empfohlen sind

Überblick über Therapieoptionen und Prophylaxe opportunistischer Infektionen

Erkrankung Therapie [13] Prophylaxe [13]
Parasiten Zerebrale Toxoplasmose Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure Cotrimoxazol
Kryptosporidiose, Mikrosporidiose Keine kausale Therapie verfügbar
Pilze Kryptokokkus-Meningitis Amphotericin B + Flucytosin, dann Fluconazol (Fluconazol)
Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie Cotrimoxazol Cotrimoxazol
Systemische Candidose Fluconazol -
Aspergillose Amphotericin B (+ Flucytosin), Voriconazol, Caspofungin -
Bakterien Tuberkulose Tuberkulosetherapie Ggf. Isoniazid
Atypische Mykobakteriose Clarithromycin / Azithromycin + Ethambutol Rifabutin, Clarithromycin oder Azithromycin
Salmonellen-Septikämie Ciprofloxacin -
Viren HSV- / VZV-Infektion Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir (HSV: Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir)
CMV-Infektion Ganciclovir, Valganciclovir, Foscarnet, Cidofovir Valganciclovir
JC-Virus-Infektion Optimierung der antiretroviralen Therapie -
Siehe auch

Indirekte HIV-assoziierte Komplikationen: Opportunistische Infektionen

Generell ist eine effektive HIV-Therapie (cART) entscheidend, um das Risiko opportunistischer Infektion zu minimieren!

Therapieversagen unter cART

  • Reevaluation der aktuellen Therapie bei
    • Viruslast >50 RNA-Kopien/mL nach 6 Monaten oder
    • Erneutem Anstieg der Viruslast >50 RNA-Kopien/mL
  • Verfahren: Resistenztestung
    • Plasmaspiegelkontrolle der antiretroviralen Medikamente
    • Überprüfung der Compliance, möglicher Infekte und Arzneimittelinteraktionen
  • Alternativtherapie: Nur in Konsultation mit spezialisierten Ärzten
    • Absetzen der unwirksamen Medikamente: Alle Substanzen gleichzeitig unter Beachtung der jeweiligen Halbwertszeiten
    • Einsatz zweier bisher nicht genutzter Substanzen, gegen die keine Resistenz vorliegt
    • Bei HBV-Koinfektion: Fortsetzung HBV-wirksamer Therapie
    • Therapieunterbrechungen möglichst vermeiden

Komplikationen

Übersicht

Im Folgenden wird nur ein Teil der HIV-assoziierten Komplikationen aufgeführt. Einige Erkrankungen werden in separaten Lernkarten behandelt. Für einen Überblick aller opportunistischen und AIDS-definierenden Erkrankungen sowie Links zu den jeweiligen Lernkarten siehe auch: Symptome/Klinik einer HIV-Infektion.

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie-assoziierte Komplikationen bei HIV

Immun-rekonstitutionelles inflammatorisches Syndrom [13]

Lipodystrophiesyndrom

  • Ätiologie: Nebenwirkung insb. der Protease-Inhibitoren
  • Klinische Diagnose
    • Umverteilung des Fettgewebes (klinisch sehr variables Erscheinungsbild)
    • Zentrale Fettleibigkeit
    • Verlust des Unterhautfettgewebes (Lipoatrophie) an Gesicht und Extremitäten
    • Metabolische Veränderungen: Gestörte Glucosetoleranz, Hyperlipoproteinämie (Triglyceride↑, Gesamtcholesterin↑, HDL↓)
    • Eventuell Fettakkumulation in Leber, Muskulatur, Bauchraum, Brustbereich oder Nacken („Stiernacken“)
  • Therapie
    • Allgemeinmaßnahmen
    • Umstellung der cART
    • Ggf. Lipidsenker oder chirurgische Intervention

Direkte HIV-assoziierte Komplikationen

Übersicht

Wasting-Syndrom [14]

  • Klinik
    • Ungewollte Gewichtsabnahme von >10% des ursprünglichen Körpergewichts in den letzten 6 Monaten
    • Für mind. 30 Tage Diarrhö, Fieber und/oder generalisiertes Schwächegefühl
  • Diagnostik
    • Klinische Diagnose
    • Ausschluss anderer Ursachen des Gewichtsverlustes
  • Therapie: Ernährungstherapie

HIV-Enzephalopathie [14] bzw. HIV-assoziierte Demenz

  • Definition: Chronische, meist irreversible Verschlechterung der Kognition aufgrund einer durch das HI-Virus verursachten neuronalen Schädigung
  • Klinik: Motorische , kognitive und emotionale Einschränkungen bis hin zu Demenz, spastischer Tetraparese und Mutismus
  • Diagnostik
    • Anamnese und Testung der Kognition: Defizit >1 Monat
    • MRT: Befund mit diffusen Hyperintensitäten der weißen Substanz (ohne Kontrastmittelaufnahme), zerebraler Atrophie und Ventrikelvergrößerung
    • Histopathologie: Mehrkernige, durch Fusion HIV-infizierter Monozyten entstandene Riesenzellen
    • Ausschluss anderer Ursachen
  • Therapie
    • cART mit liquorgängigen Substanzen
    • Ggf. Memantin oder Antidepressiva
    • Stationäre neurologische oder psychiatrische Betreuung: Bei Selbst- oder Fremdgefährdung
  • Prognose: Durchschnittliche Lebenserwartung ohne Therapie <6 Monate

HIV-assoziiertes kardiovaskuläres Risiko [20][21]

  • Steigende Prävalenz: HIV-Mortalität↓, Durchschnittsalter HIV-Infizierter↑
  • Ursachen
    • Klassische Risikofaktoren: Hohe Prävalenz bei HIV-Infizierten
    • HIV-assoziierte Risikofaktoren: Direkte HIV-Wirkung , indirekt durch opportunistische Infektionen und Mangelernährung oder Koinfektionen
    • Therapie-assoziierte Risikofaktoren: Nebenwirkungen einiger Medikamente der cART , einer Chemo- oder Strahlentherapie
  • Prognostische Relevanz: Haupttodesursache der HIV-Patienten
  • Prävention
    • Lifestyle Change
    • Arzneimittelinteraktionen mit der cART beachten

Indirekte HIV-assoziierte Komplikationen: Opportunistische Infektionen

Übersicht

Für einen Überblick über alle opportunistischen Infektionen bzw. AIDS-definierenden Erkrankungen siehe auch: Symptome/Klinik einer HIV-Infektion

Zerebrale Toxoplasmose

  • Epidemiologie: Häufigste neurologische Manifestation einer AIDS-Erkrankung
    • 10% aller AIDS-definierenden opportunistischen Infektionen
  • Ätiologie: Reaktivierung latenter Infektion mit Toxoplasma gondii
  • Klinik
  • Diagnostik
  • Pathologie
    • Intrazelluläre Pseudozysten mit Toxoplasmose-Bradyzoiten und -Tachyzoiten in chronisch entzündetem oder nekrotischem Gliagewebe
  • Therapie
    • Indikation: Schon bei klinisch-radiologischem Verdacht
    • Substanzen: Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure (nicht Folsäure) für mind. 4–6 Wochen
    • Verlaufskontrolle: cMRT bei klinischer Verschlechterung oder 14 Tage nach Therapiebeginn
  • Prognose: Potentiell lebensbedrohlich, häufig verbleibt eine neurologische Symptomatik
  • Prophylaxe
    • Adäquate HIV-Therapie (cART)
    • Bei positiver Serologie und CD4+-T-Zellzahl <200/μL: Cotrimoxazol
      • Alternativen: Dapson + Pyrimethamin + Folinsäure oder Dapson hochdosiert

Chronische intestinale Kryptosporidiose

Isosporiasis [17]

Kryptokokkose (Kryptokokkus-Meningitis)

Kokzidioidomykose [17]

Histoplasmose [17]

Progressive multifokale Leukoenzephalopathie (JC-Virus-Infektion)

  • Ätiologie
    • Erreger: Weltweit verbreiteter JC-Virus mit hoher Durchseuchungsrate
    • Risikofaktor: Dauerhafte Suppression der zellulären Immunität (HIV , Natalizumab-Therapie )
  • Klinik: Die Symptomatik ist abhängig von der Lokalisation der ZNS-Herde, wobei vielfältige motorische, sensorische und kognitive Störungen typisch sind
    • Fokal-neurologische Symptome: Hemiparesen, Sensibilitätsstörungen, Aphasie, Ataxie
    • Wesensveränderung
  • Diagnostik [22]
  • Therapie
    • Optimierung der antiretroviralen Therapie (zur Verbesserung des Immunstatus)
    • Ggf. Teilnahme an experimentellen Studien
  • Prognose: Hohe Letalität bei inadäquater antiretroviraler Therapie

Salmonellen-Septikämie [17]

Alle HIV-Patienten mit Salmonellose sollten aufgrund einer erhöhten Mortalität eine Antibiotikatherapie erhalten!

Bazilläre Angiomatose [17]

  • Erreger: