HIV (Humanes Immundefizienz-Virus)

Das humane Immundefizienzvirus wird sexuell, parenteral oder vertikal (von der Mutter auf das Kind) übertragen. Es befällt bevorzugt CD4⁺-T-Zellen, wodurch eine zentrale Schaltstelle der zellulären Immunabwehr außer Kraft gesetzt wird. Unbehandelt kommt es zu einer generalisierten Immunschwäche, die ein komplexes Krankheitsbild zur Folge hat. Klinisch unterscheidet man drei Stadien.

Die akute HIV-Infektion stellt das Stadium 1 dar und geht mit einer grippeähnlichen Symptomatik einher.

Es folgt eine Latenzphase, auch chronische HIV-Infektion oder HIV-Stadium 2 genannt, die über Jahre asymptomatisch verlaufen kann. Intermittierend können Symptome einer Immunschwäche auftreten, bspw. ein Herpes Zoster, eine orale Haarleukoplakie oder eine äußere Candidose. Diese Erkrankungen zählen zu den opportunistischen Erkrankungen, sind aber noch nicht AIDS-definierend.

Das Stadium 3, auch als AIDS bezeichnet, ist durch das Auftreten AIDS-definierender Erkrankungen gekennzeichnet. Diese sind entweder durch das HI-Virus direkt bedingt oder werden indirekt durch die HIV-induzierte Immunschwäche ausgelöst. Im letzteren Fall spricht man von opportunistischen Infektionen, die bei Immunkompetenten i.d.R. keine Erkrankungen bewirken. Hierzu zählen die Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie, die innere Candidose, die ZNS-Toxoplasmose sowie die progressive multifokale Leukoenzephalopathie. Aufgrund der Immunschwäche entstehen außerdem bevorzugt bestimmte Malignome, die daher ebenfalls AIDS-definierend sind (z.B. Kaposi-Sarkom, Burkitt-Lymphom).

Diagnostisch geben die Anzahl der CD4⁺-T-Zellen und die Viruslast Hinweise auf das initiale Stadium bei Diagnose, das Therapieansprechen und die Infektiosität. Zur Behandlung wird eine Kombinationstherapie aus meist drei antiretroviralen Medikamenten eingesetzt, die als cART bezeichnet wird (combined Anti-Retroviral Therapy). Patienten mit hoher Therapie-Adhärenz haben inzwischen eine ähnliche Lebenserwartung wie die Allgemeinbevölkerung und können durch ihre effektive Behandlung die Verbreitung des HI-Virus eindämmen.

Prävalenz

Stand Ende 2017

• Deutschland: Ca. 86.100 Infizierte ^[1]
• Weltweit: Ca. 36,9 Mio. Infizierte ^{[2] [2]}
  • HIV-Infizierte mit Zugang zu antiretroviraler Therapie: 21,7 Mio. (59%) ^[2][3]

Inzidenz

Stand Ende 2017

• Deutschland: Ca. 2.700 Neuinfektionen ^[1]
  • Risikogruppen: MSM (63% aller Neuinfektionen), i.v.-Drogenkonsumenten (12% aller Neuinfektionen)
• Weltweit: Ca. 1,8 Mio. Neuinfektion ^[2][3]

Mortalität

Stand Ende 2017

• Deutschland: Ca. 450 Todesfälle ^[1]
• Weltweit: Ca. 940.000 Todesfälle ^[2][3]
  • AIDS-Waisen weltweit : Ca. 15 Mio. Kinder (Stand Ende 2010) ^[4]

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Infektionswege ^[4][5]

Horizontal

Der HI-Virus wird durch infizierte Körperflüssigkeiten (Blut, Sperma, Darm- bzw. Vaginalsekret etc.) von Mensch zu Mensch übertragen. Das Übertragungsrisiko kann nur statistisch angegeben werden, da jahrelange Exposition folgenlos bleiben, aber auch eine einmalige Exposition zur Infektion führen kann. ^[5]

• Ungeschützte Sexualkontakte: Häufigster Infektionsweg
  • Analverkehr: Übertragungsrisiko für den aufnehmenden Sexualpartner höher als für den eindringenden
  • Vaginalverkehr: Übertragungsrisiko für den aufnehmenden Sexualpartner höher als für den eindringenden
  • Oralverkehr: Sehr geringes Übertragungsrisiko
  • Infektionsrisiko
    • Erhöht durch Koinfektionen (bspw. Genitalherpes, HPV-Infektionen, Syphilis, Gonorrhö)
    • Erniedrigt durch Zirkumzision des Mannes ^[6]
• Parenteral ^[5]
  • Verwendung kontaminierter Injektionsnadeln (z.B. bei i.v.-Drogenabusus): Übertragungsrisiko ca. 0,3%
  • Stich- und Schnittverletzungen an HIV-kontaminierten Instrumenten (z.B. Nadelstichverletzung bei medizinischem Personal): Übertragungsrisiko ca. 0,3%
  • Kontakt von Wunden oder Schleimhaut mit kontaminiertem Material (z.B. Blutspritzer ins Auge)
  • Kontaminierte Bluttransfusionen sowie Transplantationen von Organen HIV-infizierter Spender

Das höchste Infektionsrisiko für HIV besteht, unabhängig vom Geschlecht, bei ungeschütztem Analverkehr, insb. für den rezeptiven Partner.

Vertikal

• Übertragung von einer Mutter auf ihr Kind (siehe auch: STORCH-Erkrankungen)
  • Pränatal: Während der Schwangerschaft
  • Perinatal (häufigster vertikaler Infektionsweg): Während der Geburt
  • Postnatal: Durch Stillen
• Übertragungsrisiko
  • Mutter ohne cART und Kind ohne HIV-PEP: 20–25% ^[5]
  • Mit Präventionsmaßnahmen : <1% ^[4]

Kein Infektionsrisiko

• Soziale Kontakte
• Speichel, Tränenflüssigkeit
• Insektenstiche
• Nahrungsmittel oder Trinkwasser
• Kontakt intakter Haut mit virushaltiger Körperflüssigkeit
• Unter erfolgreicher Therapie (Viruslast konstant <50 RNA-Kopien/mL)
  • Ausnahmen: Behandlung erst kürzlich (<3 Monate) begonnen oder unregelmäßige Medikamenteneinnahme

Infektiosität ^[4]

• Höchste Infektiosität
  • Erste Wochen nach Infektion
  • Im AIDS-Stadium
• Infektiosität korreliert mit Viruslast
• Infektiosität auch unter Therapie möglich
  • Unzureichende lokale Wirksamkeit der cART (genital, anal )
  • Erneuter Anstieg der Viruslast durch andere Infektionen

Unter kontinuierlicher cART und konstanter Viruslast <50 RNA-Kopien/mL ist das Transmissionsrisiko sehr gering. Zum Schutz vor anderen Erkrankungen und Ausschluss des Restrisikos sollte ein Kondom dennoch benutzt werden!

HI-Virus^[4]

• Subtypen: HIV-1 und HIV-2
• Familie: Retroviridae
• Erregerreservoir: Mensch als einziges Reservoir
• Aufbau: Zwei RNA-Strän­ge umgeben von einem Kapsid (Kapsidprotein p24) und einer Lipidmembran mit Hüllproteinen (Glykoproteine gp120, gp41)
  • Zur Replikation wichtige viruseigene Enzyme: Transkriptase, Integrase

HIV-Replikationszyklus

1. Bindung an Wirtszelle: Oberflächenprotein gp120 des HI-Virus bindet an CD4-Rezeptor menschlicher Zelle
   • T-Helferzellen
   • Monozytäre Zellen (Makrophagen, Monozyten, dendritische Zellen)
   • Mikrogliazellen des ZNS
   • Zellen des Magen-Darm-Traktes
2. Fusion mit der Wirtszelle
   • Bindung von Korezeptoren (CCR5, CXCR4) der menschlichen Zelle: Fusion der Virushülle mit der Lipiddoppelschicht der menschlichen Zellen ^[7]
   • Freisetzung der Virus-RNA und viraler Proteine (z.B. Transkriptase, Integrase) ins Zytoplasma der menschlichen Zelle
3. Reverse Transkription der Virus-RNA: Viruseigene reverse Transkriptase schreibt virale RNA in provirale DNA um
4. Integration proviraler DNA
   • Provirale DNA wandert in den Zellkern der menschlichen Zelle
   • Viruseigene Integrase baut provirale DNA in das menschliche Genom ein
5. Produktion neuer Virusbestandteile: Nutzung physiologischer Replikationsmechanismen der menschlichen Zelle
   • Transkription der integrierten Virus-DNA
   • Translation und Produktion neuer Viruspartikel
6. Bildung unreifer, nicht-infektiöser HI-Viren
7. Freisetzung und Reifung
   • Protease-Aktivität: Reifung zu infektiösen Viren
   • Befall weiterer menschlicher Zellen

Virämie und Depletion CD4⁺-T-Zellen ^[8]

• Akute Infektion: Hohe Viruslast und Aktivierung des Immunsystems
• Latenzphase
  • Eindämmung der Viruslast durch körpereigenes Immunsystem
  • Hohe Proliferation kompensiert Depletion CD4⁺-T-Zellen
• AIDS
  • Hohe Viruslast und Erschöpfung des körpereigenen Immunsystems
  • Ausgeprägte Depletion CD4⁺-T-Zellen

Klinische HIV-Stadien ^[4]

HIV-Stadium 1: Akute HIV-Infektion

• Symptomatik: Ähnlich einer Grippe bzw. einer infektiösen Mononukleose
  • Fieber
  • Lymphadenopathie
  • Stammbetontes Exanthem
  • Diarrhö
  • Schluckbeschwerden
  • Evtl. flüchtige Meningoenzephalitis
• Beginn: 2–3 Wochen nach Infektion
• Dauer: 1–2 Wochen
• Kontagiosität: Sehr hoch

HIV-Stadium 2: Nicht-AIDS-definierende Erkrankungen

• Verlauf: Latenzphase bzw. chronische HIV-Infektion
• Dauer: Monate bis Jahrzehnte, bei Kindern und Säuglingen deutlich kürzer
• Symptomatik: Oft intermittierende Symptomatik und beschwerdefreie Phasen mit langsamer Progredienz

Mögliche Symptome (nicht AIDS-definierend) ^[9]

• Unspezifisch
  • Reduzierter Allgemeinzustand, Gewichtsverlust
  • Anhaltende subfebrile Temperaturen (>1 Monat)
  • Chronische Diarrhö (>1 Monat)
  • Generalisierte indolente Lymphknotenschwellung
  • Entzündungen (insb. der Mundschleimhaut und des weiblichen Beckens)
• Spezifisch
  • Kardiovaskuläre Ereignisse (siehe auch: HIV-assoziiertes kardiovaskuläres Risiko)
  • HIV-assoziierte Nephropathie
  • HIV-assoziierte periphere Polyneuropathie, Myopathie ^[10] oder Myelopathie
• Zytopenien und Knochenmarksuppression
  • HIV-assoziierte Thrombozytopenie
  • Anämie
  • Neutropenie
  • Auftreten auch medikamenteninduziert, bspw. durch Lamivudin
• Opportunistische Infektionen
  • Äußere Candidose: Mundsoor , genitaler Soor
  • Herpes Zoster
  • Disseminierter Befall mit Molluscum contagiosum
  • Symptomatische Listeriose
  • Bazilläre Angiomatose
  • Nur bei Kleinkindern (Alter <6 Jahre): Pulmonale Tuberkulose
• Dysplasien und Neoplasien
  • Orale Haarleukoplakie : Nicht-abstreifbare weißliche Beläge am seitlichen Zungenrand ^[11]
    • Erreger: Epstein-Barr-Virus
    • Ätiologie: Immunschwäche (insb. bei HIV-Infektion)
    • Diagnostik: Blickdiagnose
    • Therapie: cART bei HIV-Infektion
  • Carcinoma in situ der Zervix (siehe auch: Zervixkarzinom)
  • Anale Dysplasien und Analkarzinom
  • Hodgkin-Lymphom

Der Befall der Speiseröhre gilt nicht als äußere, sondern innere Candidose und wird somit zum HIV-Stadium 3 (AIDS) und nicht 2 gezählt!

HIV-Stadium 3: AIDS ^[12]

• AIDS-definierende Erkrankungen: Derzeit 26 definiert
  • Siehe auch: Komplikationen einer HIV-Infektion
• Meist Folge unerkannter und unbehandelter HIV-Infektionen

AIDS-definierende Erkrankungen	Altersunabhängig	Altersabhängig
		Alter <6 Jahre	Alter >6 Jahre
Infektionen	Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie 45% der AIDS-Erstmanifestationen in Deutschland [13] Innere Candidose des Ösophagus Innere Candidose der Bronchien, der Trachea oder der Lunge CMV-Infektionen Retinitis mit Visusverlust Befall eines jeden anderen Organs außer Leber, Milz und Lymphknoten Zerebrale Toxoplasmose Extrapulmonale Kryptokokkose Extrapulmonale oder disseminierte Kokzidioidomykose Extrapulmonale oder disseminierte Histoplasmose Chronische intestinale Kryptosporidiose (>1 Monat) Chronische intestinale Isosporiasis (>1 Monat) HIV-Enzephalopathie Herpes-simplex-Erkrankungen Chronische Ulzera über einen Monat Bronchitis, Pneumonitis, Ösophagitis Progressive multifokale Leukenzephalopathie (JC-Virus-Infektion) Wiederkehrende Salmonellen-Septikämie HIV-assoziiertes Wasting-Syndrom Extrapulmonale oder disseminierte Tuberkulose Atypische Mykobakteriose: Extrapulmonale oder disseminierte Infektion mit Mycobakterium avium complex oder Mycobakterium kansasii Atypische Mykobakteriose: Extrapulmonale oder disseminierte Infektion mit Mykobakterium einer anderen oder nicht identifizierten Spezies	Multiple oder wiederkehrende bakterielle Infektionen	Wiederkehrende Pneumonien Pulmonale Tuberkulose
Malignome	Kaposi-Sarkom Insb. kutan Gastrointestinal, lymphoretikulär oder pulmonal Non-Hodgkin-Lymphome Burkitt-Lymphom Immunoblastisches Lymphom Primär zerebrales Lymphom	-	Invasives Zervixkarzinom

CDC-Stadien ^[12]

• Ziel: Erfassung der Stadien bei Erstdiagnose und ggf. bei Krankheitsprogress
• Zweck: Epidemiologische Überwachung zur Evaluation bisheriger Präventionsmaßnahmen und der medizinischen Versorgung von HIV-Patienten allgemein
• Stadieneinteilung
  • Stadium 0: Solange nur ein Test positiv
  • Stadium unbekannt: Solange die CD4⁺-T-Zellzahl unbekannt
  • Stadium 1–3
    • Positiver Such- und Bestätigungstest und
    • Einteilung nach CD4⁺-T-Zellzahl
  • Besonderheit Stadium 3: Bei Diagnose einer AIDS-definierenden Erkrankung erfolgt die Einstufung unabhängig der CD4⁺-T-Zellzahl

CDC-Stadien 2014		Alter <1 Jahr	1–5 Jahre	≥6 Jahre
CD4+-T-Zellen	1	≥1,500/μL ≥34%	≥1,000/μL ≥30%	≥500/μL ≥26%
	2	750–1,499/μL 26—33%	500–999/μL 22—29%	200–499/μL 14—25%
	3	<750/μL <26%	<500/μL <22%	<200/μL <14%
		Unabhängig von CD4+-T-Zellzahl: Bei AIDS-definierender Erkrankung

Klassische CDC-Stadien ^[14]

Die CDC-Stadien wurden mehrfach revidiert, aktuell (März 2019) sind die CDC-Stadien 2014 gültig. Die klassische CDC-Stadieneinteilung, die heute klinisch noch häufig zur Anwendung kommt, berücksichtigt die veralteten klinischen Stadien A, B und C in Verbindung mit der Anzahl CD4⁺-T-Zellen.

CD4+-T-Zellzahl pro μL	HIV Stadium A	HIV Stadium B	HIV Stadium C (AIDS)
≥500	A1	B1	C1
200 - 499	A2	B2	C2
<200	A3	B3	C3

HIV-Stadium A

• Akute HIV-Erkrankung
• Asymptomatische HIV-Erkrankung
• Persistierende generalisierte Lymphadenopathie

HIV-Stadium B: HIV-assoziierte nicht-AIDS-definierende Erkrankungen

• Siehe auch mögliche Symptome im HIV-Stadium 2

HIV-Stadium C: AIDS-definierende Erkrankungen

• Siehe auch mögliche Symptome im HIV-Stadium 3

HIV-Tests ^[4][15]

Grundlegendes zum HIV-Test

• Durchführung: Zweistufentest (Screening- und Bestätigungstest) an je zwei Blutproben
• Besonderheit: Diagnostische Lücke nach HIV-Infektion
  • Antikörper-Nachweis: Nach ∅22 Tagen möglich
  • Antigen-Nachweis: Nach ∅16–18 Tagen möglich
  • Nukleinsäure-Nachweis: Nach ∅11 Tagen möglich
• Vorgehen
  • Bei unklaren Testergebnissen: Verlaufskontrolle nach 1–3 Wochen
  • Bei besonderen Befundkonstellationen: Siehe Tipps & Links (Nachweis einer HIV-Infektion und besondere Befundkonstellationen)
• Kommunikation positiver Befunde: Das Überbringen einer HIV-Diagnose ist herausfordernd
  • Hilfestellung: siehe Breaking Bad News - Checkliste für Ärzte

Zweistufentest

1. Screening-Test mittels Immunoassay (z.B. ELISA)
   • 3. Generation (Antikörper-Nachweis) oder wenn möglich
   • 4. Generation (Kombinierter Antikörper-Antigen p24-Test)
2. Bestätigungs-Test mittels
   • Western-Blot (Antikörper-Test) und/oder
   • HIV-Nukleinsäureamplifikations-Test, bspw. HIV-PCR (Nukleinsäure-Test)

1. Screening-Test

• Obligat vor Testung
  • Ärztliche Aufklärung über Testung und Folgen eines positiven Ergebnisses
  • Schriftliche Einwilligung des Patienten
• ELISA 3. Generation: Antikörper-Test
  • Diagnostische Lücke: 12-Wochen-Zeitfenster
• ELISA 4. Generation: Kombinierter Antikörper-Antigen p24-Test
  • Diagnostische Lücke: 6-Wochen-Zeitfenster
  • Hohe Sensitivität
• Testergebnis
  • Positiv: Bestätigungstest obligat
  • Negativ
    • Bei dringendem Verdacht auf eine HIV-Infektion aufgrund von klinischer Symptomatik : HIV-PCR durchführen !
    • 12 Wochen nach Expositionsereignis: Infektion nahezu ausgeschlossen

2. Bestätigungs-Test

1. Western-Blot: Antikörper-Test
   • Hohe Spezifität: In Kombination mit ELISA fast 100%
   • Differenzierung von HIV-1 und HIV-2: Einsatz typspezifischer Immunoblots
2. HIV-Nukleinsäureamplifikations-Test (bspw. HIV-PCR): Nukleinsäure-Test
   • HIV-PCR
     • Zuverlässigkeit: Hohe Sensitivität und Spezifität
     • Positives Testergebnis: ≥1.000 RNA-Kopien/mL (HIV-1-PCR positiv)
     • Unklares Testergebnis: <1.000 RNA-Kopien/mL → Durchführung eines zusätzlichen Western-Blot-Tests (sowie zusätzlich einer HIV-2-PCR bei serologischem Verdacht)
     • Differenzierung von HIV-1 und -2: Mittels typspezifischer PCR möglich
   • HIV-PCR bei Neugeborenen
     • Positives Testergebnis: Bestätigung durch erneuten HIV-Nukleinsäureamplifikations-Test
     • Negatives Testergebnis: Ggf. falsch-negativ bei antiretroviral behandelten Neugeborenen

HIV-Selbsttest

• „Screening-Test für Zuhause“ (Antikörper-Test): Sensitivität 100%, Spezifität 99,8%
• Diagnostische Lücke mit 12-Wochen-Zeitfenster
• EU-Zulassung der Tests mit CE-Markierung
• Freiverkäuflich in Apotheken, Drogerien und dem Internet

Tests auf Koinfektionen

Bei HIV-Erstdiagnosestellung sollten andere Infektionserkrankungen ausgeschlossen werden.

• Tuberkulose: Tuberkulin-Hauttest oder Interferon-γ-Test
• Hepatitiden
  • Jährliche HCV-Kontrolle: Bei allen HIV-positiven Männern, die Sex mit Männern haben und i.v.-Drogenkonsumenten
• Tests auf STIs
  • Syphilis
  • Chlamydieninfektion
  • Gonorrhö
  • Feigwarzen , Dysplasien

Weitere relevante Untersuchungen

• Anamnese: Risiken für Komorbiditäten (insb. kardiovaskuläre Risikofaktoren, siehe auch: Allgemeine Risikofaktoren für die Entstehung einer Atherosklerose)
• Blutbild: Ggf. Lymphozytopenie
• Leberenzyme: Bei Koinfektion mit HCV oder HBV
• Anzahl CD4⁺-T-Zellen
  • Verfahren: Durchflusszytometrie nach Antikörpermarkierung
  • Bedeutung: Diagnostisches Kriterium für die Einteilung in die CDC-Stadien, Diagnostikum zur Risikoeinschätzung , Verlaufsparameter
• Viruslast
  • Verfahren: HIV-RNA-Bestimmung durch PCR
  • Bedeutung: Verlaufsparameter und Indikator für Therapieerfolg

Allgemeines ^[4][16]

• Ziel
  • Vollständige Hemmung der Virusvermehrung und Vermeidung von Resistenzen
  • Vermeidung eines Krankheitsprogresses und Wiederherstellung der zellulären Immunität
  • Normalisierung der Lebenserwartung und Verbesserung der Lebensqualität
  • Reduktion der Infektiosität
• Dauer: Lebenslang, ohne Unterbrechung
• Therapieindikation: Grundsätzlich immer
  • Asymptomatik: Zeitpunkt der Therapieeinleitung orientierend an absoluter CD4⁺-T-Zellzahl ^[16]
    • >500 CD4⁺-T-Zellen/μL: Empfehlung zur Therapie; Entscheidung abhängig von individueller Risiko-Nutzen-Entscheidung
    • <500 CD4⁺-T-Zellen/μL: Starke Empfehlung zur Therapie
    • <200 CD4⁺-T-Zellen/μL: Risiko opportunistischer Erkrankungen↑, Morbidität und Mortalität auch bei erfolgreicher Therapie↑
    • Therapieindikation unabhängig von CD4⁺-T-Zellzahl: Insb. bei Schwangerschaft, therapiebedürftiger Hepatitis B, chronischer Hepatitis C, Alter >50 Jahre, raschem Absinken der CD4⁺-T-Zellzahl, Immunsuppression
  • Symptomatik: Therapie soll erfolgen
    • Bei opportunistischen Infektionen: Therapiebeginn der cART abhängig von Infektionsart und -erreger ^[13], ggf. Therapie verzögern (siehe auch: Prophylaxe des Immun-rekonstitutionellen inflammatorischen Syndroms)
      • Unverzüglicher Beginn: Progressive multifokale Leukenzephalopathie
      • Sofortiger Beginn möglich: Candidiasis, Herpesinfektionen, Kryptosporidiose, Isosporiasis ^[17]
      • So schnell wie möglich nach Therapiebeginn: Histoplasmose ^[17]
      • Eher nach Ende der Akuttherapie: Kryptokokkenmeningitis, tuberkulöse Meningitis
      • Abhängig vom Ausmaß des Immundefektes: Tuberkulose
      • Eher innerhalb der ersten 2 Wochen nach Diagnose: Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie ^[18]
      • Eher innerhalb der ersten 2 Wochen nach Therapiebeginn: CMV-Infektion
      • Eher 2 Wochen nach Therapiebeginn: Atypische Mykobakteriose ^[19]
      • Erst 2–4 Wochen nach Therapiebeginn: Bartonella-Infektion des ZNS
• Therapiewahl abhängig von
  • Wirksamkeit, Nebenwirkungen und Arzneimittelinteraktionen
  • Koinfektionen, Komorbiditäten
  • Lebenssituation und Wunsch des Patienten
• Therapiebeginn: Genotypischer Resistenztest obligat

Die Compliance des Patienten ist essentiell, um eine Resistenzentwicklung zu vermeiden! Denn nur eine dauerhafte Reduktion der Viruslast auf <50 RNA-Kopien/mL kann einem Therapieversagen vorbeugen!

Substanzen in der HIV-Therapie

• Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren : Z.B. Emtricitabin, Lamivudin, Abacavir, Zidovudin, Didanosin, Stavudin
  • Wirkmechanismus: Hemmung der reversen Transkription der HI-Virus-RNA durch Kettenabbruch nach Einbau in neu synthetisierte DNA-Stränge
• Nukleotidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren : Z.B. Tenofovir
  • Wirkmechanismus: Hemmung der reversen Transkription der HI-Virus-RNA durch Kettenabbruch nach Einbau in neu synthetisierte DNA-Stränge
• Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren: Z.B. Rilpivirin, Efavirenz, Nevirapin, Etravirin
  • Wirkmechanismus: Nicht-kompetitive Hemmung der viruseigenen reversen Transkriptase
• Protease-Inhibitoren: Z.B. Darunavir, Atazanavir, Lopinavir, Fosamprenavir, Saquinavir, Indinavir, Ritonavir
  • Wirkmechanismus: Hemmung der katalytischen Protease-Aktivität (zur Spaltung von Gag-Pol-Poly-Proteinen), die zur Bildung reifer infektiöser Viruspartikel nötig ist
  • Booster : Ritonavir oder Cobicistat
• Integrase-Inhibitoren: Z.B. Elvitegravir, Raltegravir, Dolutegravir
  • Wirkmechanismus: Integrationshemmung der HIV-DNA in die genomische DNA der Wirtszelle
• CCR5-Inhibitoren : Maraviroc
  • Wirkmechanismus: Fusionshemmung durch Inhibition des Korezeptors CCR5
• Fusions-Inhibitoren : Enfuvirtid
  • Wirkmechanismus: Fusionshemmung durch Inhibition des Glykoproteins gp41

NRTI enden meist auf „in", Protease-Inhibitoren auf „-navir", Integrase-Inhibitoren auf „-gravir“ und NNRTI haben in der Mitte die Silbe „-vir-".

Kombinierte antiretrovirale Therapie bei HIV (cART)

• Resistenzvermeidung : Kombination aus mind. 3 Medikamenten
• Optimierung der Patientencompliance: Einsatz von Fixkombinationen
• Kombinationsmöglichkeiten
  • 2 N(t)RTI + 1 Integrase-Inhibitor
  • 2 N(t)RTI + 1 NNRTI
  • 2 N(t)RTI + 1 Protease-Inhibitor
• Siehe auch: cART - Klinische Anwendung

Verlaufskontrollen bei HIV-Infektion

• Kontrollen alle 2–3 Monate empfohlen
• Kontrollparameter
  • CD4⁺-T-Zellen
  • HIV-RNA (Viruslast)
• Therapieerfolg
  • CD4⁺-T-Zellen↑, opportunistische Infektionen↓
  • Viruslast dauerhaft <50 RNA-Kopien/mL

Unterstützungsangebote

• Selbsthilfegruppen
• Psychosoziale Beratungsstellen
• Gesundheitstrainings

Weiterführende Informationen

• Therapie für opportunistische Infektionen bei HIV - Übersicht
• Therapieversagen unter cART

Übersicht

Im Folgenden wird nur ein Teil der HIV-assoziierten Komplikationen aufgeführt. Einige Erkrankungen werden in separaten Lernkarten behandelt. Für einen Überblick aller opportunistischen und AIDS-definierenden Erkrankungen sowie Links zu den jeweiligen Lernkarten siehe auch: Symptome/Klinik einer HIV-Infektion.

• Therapie-assoziierte Komplikationen bei HIV
• Direkte HIV-assoziierte Komplikationen
• Indirekte HIV-assoziierte Komplikationen: Opportunistische Infektionen
• Indirekte HIV-assoziierte Komplikationen: Malignome

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.