HIV (Humanes Immundefizienz-Virus)

Die Infektion mit dem humanen Immundefizienz-Virus (HIV) führt zu einer Immunschwäche, die ein komplexes Krankheitsbild zur Folge hat. Das HI-Virus wird sexuell, parenteral oder vertikal (peripartal von der Mutter auf das Kind) übertragen und befällt bevorzugt die T-Helferzellen. Dadurch wird eine zentrale Schaltstelle der zellulären Immunabwehr außer Kraft gesetzt, wodurch es zu einer generalisierten Immunschwäche kommt. Klinisch unterscheidet man drei Stadien.

Zum Stadium A werden die grippeähnliche, akute HIV-Infektion (3 - 8 Wochen nach Infektion), die generalisierten Lymphknotenschwellungen und die Latenzphase, bei der die Infizierten über Jahre symptomlos bleiben können, gezählt.

Im Stadium B sind vermehrt Infektionen zu erwarten, die als nicht-AIDS-definierend klassifiziert werden: äußere Candidose, orale Haarleukoplakie, chronische Durchfälle, Herpes Zoster und viele weitere.

Stadium C wird auch als AIDS (acquired immunodeficiency syndrome) bezeichnet und ist durch den Ausbruch von AIDS-definierenden Erkrankungen gekennzeichnet. Diese Erkrankungen sind entweder direkt vom HI-Virus ausgelöst oder es handelt sich um opportunistische Infektionen, an denen Immunkompetente in der Regel nicht erkranken: Parasitär (z.B. ZNS-Toxoplasmose), mykotisch (z.B. systemische Candidose), bakteriell (z.B. atypische Mykobakteriose) und viral (progressive multifokale Leukoenzephalopathie). Zudem gibt es zahlreiche Malignome, die aufgrund der Immunschwäche bevorzugt entstehen und ebenfalls als AIDS-definierend gelten, wie z.B. primäre ZNS-Lymphome, Burkitt-Lymphome und Kaposi-Sarkome.

Diagnostisch geben die CD-4-Zahl und die Viruslast Hinweise auf das vorliegende Stadium, die Infektiosität und Prognose. Zur Behandlung einer Infektion wird eine Kombinationstherapie aus mindestens drei Virostatika eingesetzt, was als cART-Schema bezeichnet wird (combined Anti-Retroviral Therapy). Durch die flächendeckende Anwendung von cART haben Patienten mit hoher Compliance inzwischen eine ähnliche Lebenserwartung wie die Allgemeinbevölkerung.

• Epidemiologische Schätzungen der WHO (2014) und des Robert Koch-Instituts (2010) zur weltweiten Bedeutung der HIV-Erkrankung
  • Mit dem HI-Virus Infizierte: 35 Millionen Menschen
  • Neuinfektionen pro Jahr: 2 Millionen Menschen
  • An den Komplikationen der Infektion Verstorbene pro Jahr: 1,5 Millionen Menschen
  • AIDS-Waisen : 15 Millionen Kinder
• In Deutschland sind ca. 80.000 Personen mit dem HI-Virus infiziert

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Erreger ^[1]

• Humanes Immundefizienz-Virus (HIV-1 und HIV-2)
  • Lymphotrope Lentiviren aus der Familie der Retroviridae
  • Erregerreservoir: Mensch als einziges Reservoir

Infektionswege ^[1][2]

Horizontal

• Sexuell (häufigster Übertragungsweg)
  • Ungeschützter Analverkehr: Übertragungsrisiko ca. 1%
    • Übertragungsrisiko für den rezeptiven Sexualpartner ist höher als für den insertiven (1,43% vs. 0,62%)
  • Ungeschützter Vaginalverkehr: Übertragungsrisiko ca. 0,1%
    • Übertragungsrisiko höher für Frauen als für Männer
  • Ungeschützer Oralverkehr
    • Sehr geringes Übertragungsrisiko
  • Koinfektionen (bspw. Genitalherpes, HPV-Infektionen, Syphilis, Gonorrhö) erhöhen das Infektionsrisiko
  • Bei Männern senkt eine Zirkumzision das Infektionsrisiko
• Parenteral ^[2]
  • Gemeinsame Verwendung von Injektionsnadeln: Übertragungsrisiko ca. 0,3%
  • Kontaminierte Bluttransfusionen
  • Nadelstichverletzungen: Übertragungsrisiko durch eine perkutane Verletzung bei gesichert positivem Indexfall ca. 0,3%

Das Übertragungsrisiko für HIV ist bei ungeschütztem rezeptivem Analverkehr am größten. Dabei spielt weder die sexuelle Orientierung noch das Geschlecht des rezeptiven Partners eine direkte Rolle!

Vertikal

• Übertragung einer Infektionskrankheit von einem Individuum auf sein Kind
  • Während der Schwangerschaft (pränatal)
  • Unter der Geburt (perinatal)
  • Nach der Geburt durch Stillen (postnatal)
• Übertragungsrisiko
  • Ohne Prophylaxe: 20–25% ^[2]
  • Bei korrektem Einsatz aller Möglichkeiten (bspw. kein Stillen, Postexpositionseprophylaxe für das Neugeborene): <1% ^[1]

Kein Infektionsrisiko

• Bei sozialen Kontakten (bspw. gemeinsame Nutzung von Geschirr oder sanitären Anlagen)
• Durch Speichel, Tränenflüssigkeit, Tröpfcheninfektion, Insektenstiche, Nahrungsmittel oder Trinkwasser
• Bei Kontakt von virushaltigen Körperflüssigkeiten mit intakter Haut

Infektiosität ^[1]

• Lebenslange Infektiosität mit zwei Gipfeln: Höchste Infektiosität in den ersten Monaten nach Infektion und im AIDS-Stadium
• Infektiosität korreliert mit Viruslast im Blut und anderen Körpersekreten
• Anstieg der Viruslast mit konsekutiver Infektiosität auch unter erfolgreicher Therapie möglich
  • Vorsichtsmaßnahmen (insb. Kondomgebrauch) weiterhin indiziert
• Superinfektion mit einer anderen HI-Virusvariante bei bestehender HIV-Infektion ohne effektive antiretrovirale Therapie möglich

Wird eine HIV-Infektion konsequent therapiert und liegt die Viruslast konstant unter der Nachweisgrenze, kann das Übertragungsrisiko deutlich gesenkt werden! Ein Kondom sollte trotzdem immer benutzt werden!

• Befall und Zerstörung der CD4-positiven Immunzellen: Das HI-Virus befällt alle Zellen des menschlichen Körpers, die das Oberflächenantigen CD4 tragen. Dabei werden vor allem die T-Helferzellen (CD4-positiv) und die CD4-positiven-monozytären Zellen (Makrophagen, Monozyten, dendritische Zellen (bspw. Langerhans-Zellen), etc.) befallen und im Verlauf zerstört.
• Immunschwäche mit der Gefahr schwerer opportunistischer Infektionen

Verlauf

• Inkubationszeit: 1 - 3 Monate
• Verlauf
  • In den ersten 2 Jahren nach Infektion ist ein Ausbruch von AIDS sehr untypisch
  • Nach den ersten 2 Jahren geht eine unbehandelte Erkrankung jedes Jahr bei 6% der Infizierten in AIDS über
• Infektiosität: 2 Gipfel → Die Infektiosität ist in den ersten Monaten nach Infektion und im AIDS-Stadium am höchsten

Klinische Stadien

HIV Stadium A

• Akute HIV-Erkrankung: Grippeähnliche Symptome innerhalb der ersten 2 Monate nach Infektion (DD: Grippe, infektiöse Mononukleose)
• Latenzphase: Asymptomatischer Verlauf mit langsam progredientem Leistungsabfall über Monate bis Jahre
• Lymphadenopathie-Syndrom: Generalisierte Lymphknotenschwellung (mehr als zwei extrainguinale Lymphknotenstationen) für mehr als drei Monate

HIV Stadium B: Nicht-AIDS-definierende Erkrankungen

• Chronisch subfebrile Temperaturen
• Auffälligkeiten im Blutbild: Anämie, Neutropenie, HIV-assoziierte Thrombozytopenie
• Durchfälle
• Äußere Candidose: Mundsoor
• Orale Haarleukoplakie: Nicht-abstreifbare Beläge vor allem an den seitlichen Zungenrändern (Auslöser: Epstein-Barr-Virus)
• Herpes Zoster
• Weitere nicht-AIDS-definierende Erkrankungen
  • Disseminierter Befall mit Molluscum contagiosum
  • Symptomatische Listeriose
  • Periphere Polyneuropathie (durch das HI-Virus)

Der Befall der Speiseröhre gilt nicht als äußere Candidose und somit nicht als HIV-Stadium B! Der Nachweis in der Speiseröhre muss als HIV Stadium C (AIDS) gewertet werden.

HIV Stadium C: AIDS-definierende Erkrankungen (AIDS)

• → siehe Komplikationen: AIDS

CDC-Stadien (Centers for Disease Control and Prevention)

Die CDC-Stadien berücksichtigen die klinischen Stadien einer HIV-Erkrankung (A, B, C) in Verbindung mit der Anzahl an T-Helferzellen (CD-4-Zahl). Die Stadien geben einen guten prognostischen Überblick über den Verlauf der Erkrankung.

CD-4-Zahl pro μl	HIV Stadium A	HIV Stadium B	HIV Stadium C (AIDS)
≥500	A1	B1	C1
200 - 499	A2	B2	C2
<200	A3	B3	C3

HIV-Test

1. Such- bzw. Screening-Test mittels ELISA (HIV-Antikörper-Suchtest)
   • Um möglichst alle Erkrankten zu erfassen, ist eine hohe Sensitivität erforderlich. Diese liegt beim ELISA-Test bei >99%.
   • Zwar besitzt der Test auch eine nahezu genauso hohe Spezifität, allerdings sind falsch-positive Ergebnisse trotzdem möglich, so dass immer ein Bestätigungs-Test erfolgen muss!
2. Bestätigungs-Test mittels Western-Blot (HIV-Antikörper-Nachweis)
   • Um möglichst alle falsch-positiven Ergebnisse des Suchtests zu erkennen, ist eine hohe Spezifität erforderlich. Diese liegt in Kombination mit dem vorherigen ELISA-Test bei praktisch 100%.
   • Ein falsches Ergebnis aufgrund einer Probenverwechslung verbleibt als wahrscheinlichste Fehlerquelle, weshalb eine 2. Blutentnahme zur endgültigen Sicherung empfohlen wird!

Relevante Laborparameter

• Blutbild: Ggf. Lymphozytopenie
• CD-4-Zahl (CD-4-Count): Anzahl der T-Helferzellen → Eine erniedrigte CD-4-Zahl ist ein indirekter Hinweis auf eine HIV-Infektion
  • Verfahren: Durchflusszytometrie nach Antikörpermarkierung
  • Bedeutung: Verlaufsparameter, diagnostisches Kriterium für die CDC-Stadieneinteilung
    • Bei CD4-Werten von <200/μl besteht ein hohes Risiko für lebensbedrohliche opportunistische Infektionen, so dass eine medikamentöse Prophylaxe indiziert ist
• Viruslast
  • Verfahren: HIV-RNA-Bestimmung durch PCR
  • Bedeutung: Ziel ist die Senkung der Viruslast unter die Nachweisgrenze
    • Viruslast zur Einschätzung des Immunstatus: Bei mäßig erniedrigten CD4-Werten von 350-500/μl sollte die Viruslast zur Einschätzung des Immunstatus mit herangezogen werden; bei hoher Viruslast sollte frühzeitig mit einer antiretroviralen Therapie begonnen werden
    • Die Viruslast dient als Verlaufsparameter und als Indikator für einen Therapieerfolg
• Leberenzyme: Kein primärer Befall durch das HI-Virus
  • Ausschluss einer Koinfektion mit HCV oder HBV: Bei Koinfektion sollte die antiretrovirale Therapie (cART) ohne hepatotoxische Medikamente durchgeführt werden

Antiretrovirale HIV-Therapie

Nach den Leitlinien zur antiretroviralen Therapie der HIV-Infektion sollte eine Behandlung stets als Kombinationstherapie durchgeführt werden. Die HIV-Therapie wurde bisher als "HAART" (Highly active antiretroviral therapy) bezeichnet. Aktuell wird "HAART" durch den Begriff "cART" (combined Anti-Retroviral Therapy) abgelöst, da dieser die Bedeutung der Kombination von Wirkstoffen treffender ausdrückt.

• Indikation
  • Symptomatische HIV-Infektion
  • Asymptomatische HIV-Infektion
    • CD-4-Helferzellzahl <350/μl
    • CD-4-Helferzellzahl zwischen 350 und 500/μl
      • Bei Vorliegen von Zusatzkriterien sollte eine Therapie erfolgen
      • Keine Zusatzkriterien: Einzelfallentscheidung
    • Empfehlungen unterliegen einem regelmäßigen Wandel, in amerikanischen und europäischen Leitlinien wird bereits die Behandlung aller HIV-Infizierten unabhängig von der CD-4-Helferzellzahl empfohlen (→ siehe Links & Tipps)
• Durchführung: Um Resistenzen zu vermeiden, wird eine Kombination aus mind. 3 Substanzen empfohlen
  • Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI): z.B. Zidovudin, Lamivudin, Emtricitabin, Abacavir
    • Wirkungsweise: Fungieren als falsche DNA-Bausteine und unterbrechen die reverse Transkription durch das HI-Virus
    • Nebenwirkungen
      • Knochenmarksuppression: Neutropenie und Anämie
      • Lipodystrophiesyndrom: Umverteilung des Fettgewebes (klinisch sehr variables Erscheinungsbild)
        • Verlust des Unterhautfettgewebes (Lipoatrophie) an Gesicht und Extremitäten
        • Metabolische Veränderungen: Gestörte Glukosetoleranz, Hyperlipoproteinämie (Triglyceride↑, Gesamtcholesterin↑, HDL↓)
        • Eventuell Fettakkumulation in Leber, Muskulatur, Bauchraum, Brüsten oder Nacken (Stiernacken)
  • Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI): z.B. Nevirapin, Efavirenz
    • Wirkungsweise: Binden nicht-kompetitiv an die Reverse-Transkriptase und verringern deutlich ihre Aktivität
  • Nukleotidanaloga : z.B. Tenofovir
  • Protease-Inhibitoren (PI): z.B. Indinavir, Ritonavir, Nelfinavir, Lopinavir
    • Wirkungsweise: Die Protease ermöglicht üblicherweise die proteolytische Freisetzung bestimmter Virusproteine (gag und pol). Durch die Hemmung entstehen zwar noch Viren, diese sind aber unreif und nicht infektiös.
  • Integrase-Inhibitoren (INI): z.B. Raltegravir, Dolutegravir
    • Wirkungsweise: Die Integrase ist eines der Schlüsselenzyme im HIV-1-Replikationszyklus. Durch Inhibition der Integrase wird die Integration der viralen DNA in ihre Wirtszelle verhindert und die Virusvermehrung gehemmt
• Therapieschema nach aktuellen Leitlinien
  • 3 NRTI (z.B. Zidovudin, Lamivudin, Abacavir) oder
  • 2 NRTI (z.B. Lamivudin + Abacavir) plus
    • 1 NNRTI (z.B. Efavirenz) oder
    • 1 PI (z.B. Lopinavir) oder
    • 1 INI (z.B. Raltegravir)

Bei Koinfektion mit Hepatitis B oder C sind hepatotoxische Substanzen (z.B. Nevirapin) kontraindiziert!

Die meisten NRTI enden auf "in", die meisten NNRTI haben in der Mitte die Silbe "-vir-" und die meisten Protease-Inhibitoren enden auf "-avir".

Überblick über Therapieoptionen und Prophylaxe opportunistischer Infektionen

Erkrankung		Therapie	Prophylaxe
Zerebrale Toxoplasmose		Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure	Cotrimoxazol
Pilze	Kryptokokkus-Meningitis	Amphotericin B + Flucytosin/Fluconazol	(Fluconazol)
	Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie	Cotrimoxazol (+ Pentamidin-Inhalation)	Cotrimoxazol
	Systemische Candidose	z.B. Fluconazol o. Itraconazol	-
Bakterien	Tuberkulose	Tuberkulosetherapie	Ggf. Isoniazid
	Atypische Mykobakteriose	Clarithromycin + Ethambutol (+ Rifabutin)	(Azithromycin)
	Salmonellen-Septikämie	Ciprofloxacin	-
Viren	HSV-Enzephalitis	Aciclovir	(Aciclovir)
	CMV-Infektion	Ganciclovir	Valganciclovir
	JC-Virus-Infektion	Optimierung der antiretroviralen Therapie	-

Generell ist eine adäquate HIV-Therapie (cART) entscheidend um das Risiko opportunistischer Infektion zu minimieren!

HIV Stadium C: AIDS-definierende Erkrankungen (AIDS)

Neben dem Wasting-Syndrom sind Infektionen mit opportunistischen Erregern AIDS-definierend, die bei Immunkompetenten zu keinen Symptomen führen. Nicht selten ist eine opportunistische Infektion die Erstmanifestation einer nicht erkannten HIV-Erkrankung. Die Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie ist dabei in Deutschland die häufigste opportunistische Infektion (70% der primären AIDS-Manifestationen).

• Wasting-Syndrom
  • Ursache: HI-Virus, atypische Mykobakterien, Kryptosporidien und weitere opportunistische Keime
  • Symptome: Chronische Durchfälle, Malabsorption durch chronische Entzündung des Darmes, ungewollte Gewichtsabnahme von mind. 10% des ursprünglichen Körpergewichts
• Weitere primär durch das HI-Virus ausgelöste Erkrankungen
  • HIV-Enzephalopathie: Vigilanz- und Kognitionsbeeinträchtigungen (bis hin zur Demenz), Störungen der Stand-, Gang- und Feinmotorik, Depressivität
    • Histopathologie: Mehrkernige, durch Fusion HIV-infizierter Monozyten entstandene Riesenzellen
  • HIV-Demenz

Parasitäre und mykotische Infektionen

Zerebrale Toxoplasmose

• Epidemiologie: Häufigste neurologische Manifestation einer AIDS-Erkrankung
• Klinik
  • Fokal-neurologische Symptome: Hemiparesen, Sensibilitätsstörungen, Aphasie, Ataxie, epileptische Anfälle
  • Kopfschmerzen
  • Vigilanzminderung und Wesensveränderung
• Diagnostik
  • Nativ-cCT: Mehrere Nekrosen im Marklager
  • Kontrastmittel-cCT: Läsionen mit typischem Kontrastmittel-anreicherndem Rand und unregelmäßiger Wanddicke ("asymmetric target sign")
  • Serologie: Aufgrund der Immunsuppression können die Toxoplasmose-Antikörper trotz Infektion negativ ausfallen
• Pathologie
  • Intrazelluläre Pseudozysten mit Toxoplasmose-Bradyzoiten und -Tachyzoiten in chronisch entzündetem oder nekrotischem Gliagewebe
• Therapie: Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure
• Prophylaxe
  • Adäquate HIV-Therapie (cART)
  • Cotrimoxazol

Kryptokokkose (Kryptokokkus-Meningitis)

• Erreger: Cryptococcus neoformans (Hefepilz)
• Klinik
  • Basale Meningitis, ähnlich einer tuberkulösen Meningitis
  • Lungenbefall: Pneumonie
• Diagnostik
  • Liquor: Leichte Eiweißerhöhung, leichte Zellzahlerhöhung mit vermehrten Lymphozyten
  • Liquor und Blut: Erregernachweis (Kryptokokken besitzen eine Kapsel, die sich im Tuschepräparat nachweisen lässt), Kryptokokkus-Antigennachweis
• Therapie: Amphotericin B + Flucytosin/Fluconazol

Weitere

• Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie

Die Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie ist in Deutschland die häufigste opportunistische Infektion! Sie tritt vorwiegend bei HIV-Patienten mit fortgeschrittenem Immundefekt (CD4-Zellen <200/μl) auf!

• Candidose innerer Organe, insbesondere Speiseröhre, Trachea
• Weitere Parasiten: Kryptosporidiose (Cryptosporidium spec.) und Isospora belli sind zwei von zahlreichen Erregern
  • Infektionsweg: In der Regel fäkal-oral durch verunreinigtes Trinkwasser
  • Klinik: Chronische, wässrige Durchfälle

Bakterielle Infektionen

• Tuberkulose
  • Miliartuberkulose
  • Darmtuberkulose
• Atypische Mykobakteriose → Meist erst ab CD4-Zahl <50/μl
• Rezidivierende Salmonellen-Septikämien

Virale Infektionen

Herpes-Virus-Infektionen

• HSV-Enzephalitis
• Zytomegalievirus
  • Manifestation
    • CMV-Retinitis: Visusverschlechterung bis zur Erblindung
    • CMV-Pneumonie: Interstitielle Pneumonie
    • CMV-Ösophagitis: Schluckbeschwerden, Blutungen
    • CMV-Enzephalitis: Virale Meningoenzephalitis
  • Therapie: Ganciclovir

JC-Virus-Infektion

JC-Viren lösen das Krankheitsbild der progressiven multifokalen Leukoenzephalopathie (PML) aus

• Epidemiologie: Durchseuchung 50-90%
• Ätiologie: Die progressive multifokale Leukoenzephalopathie entsteht durch langanhaltende Suppression der zellulären Immunität (wie bspw. bei HIV )
• Klinik: Die Symptomatik ist abhängig von der Lokalisation der ZNS-Herde, wobei vielfältige motorische, sensorische und kognitive Störungen typisch sind
  • Fokal-neurologische Symptome: Hemiparesen, Sensibilitätsstörungen, Aphasie, Ataxie
  • Wesensveränderung
• Diagnostik
  • MRT: Disseminierte Demyelinisierungsherde im ZNS
  • Liquor: JC-Virus-DNA in PCR aus dem Liquor
  • Histologie: Demyelinisierung der Axone und intranukleäre Einschlusskörper
• Prognose: Hohe Letalität bei inadäquater antiretroviraler Therapie
• Therapie: Optimierung der antiretroviralen Therapie (zur Verbesserung des Immunstatus), evtl. Einsatz von Cidofovir

Malignome

Kaposi-Sarkom

• Definition: Maligner, multifokal auftretender, stark vaskularisierter Tumor, der in Zusammenhang mit einer Infektion des humanen Herpesvirus-8 (synonym Kaposi-Sarkom-Virus) auftritt
• Tumoreinteilung
  • HIV-assoziiertes Kaposi-Sarkom
  • Klassisches Kaposi Sarkom
  • Endemisches Kaposi Sarkom
  • Iatrogenes Kaposi Sarkom
• Klinik
  • Multiple kutane oder auch viszerale, teils erhabene Tumoren mit raschem Wachstum
  • Erstmanifestation betrifft bei 90% die Haut- und Schleimhäute
  • Im Verlauf Organbefall möglich
• Diagnostik
  • Hautbiopsie
  • Röntgenaufnahme des Thorax, Sonographie des Abdomens und der Lymphknoten
• Therapie
  • Therapie der Grunderkrankung(!)
  • Symptomatische Therapie, keine kurative Therapie möglich
    • Lokale Therapie: Chirurgische Exzision, Laser- oder Kryotherapie
    • Systemische Therapie: Interferon-α-Therapie
• Prognose: Sehr variabler Verlauf
  • Ohne Therapie ist beim HIV-assoziierten Kaposi-Sarkom ein meist rasch progredienter Verlauf zu erwarten

Weitere Malignome

• Non-Hodgkin-Lymphome: Insbesondere Burkitt-Lymphom und primäre ZNS-Lymphome
  • ZNS-Lymphome
    • Klinik: Fokal-neurologische Symptome
    • CT-Befund: Solitäre oder multifokale raumfordernde Läsionen mit ringförmiger KM-Aufnahme und perifokalem Ödem
• Zervixkarzinom (HPV)

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Die Prognose einer HIV-Infektion hängt wie kaum eine andere Erkrankung zum einen von der Verfügbarkeit von antiretroviralen Substanzen und zum anderen von der Compliance der Patienten ab. Seit der Einführung der antiretroviralen Therapie (HAART/cART) im Jahre 1992 gleicht sich die Lebenserwartung von HIV-Patienten in einigen Ländern immer weiter der der Normalbevölkerung an. Die Swiss HIV Cohort Study (1988 - jetzt) konnte z.B. zeigen, dass nur noch 9% der langjährigen HIV-Patienten an AIDS verstorben sind - im Vergleich dazu sind 24% an Karzinomen verstorben, die nicht in Verbindung mit HIV gebracht wurden.

Diese positiven Entwicklungen in vielen Ländern der Welt sind sehr zu begrüßen. Jedoch darf nicht vernachlässigt werden, dass es immer noch zahlreiche Länder gibt, die die antiretrovirale Therapie nicht ausreichend zur Verfügung stellen können. In diesen Nationen stellt HIV weiterhin ein nationales Risiko dar. Die "nackten" Zahlen (1,6 Mio. Menschen verstarben 2012 an AIDS) sind dabei nur die Spitze des Eisbergs, denn HIV lässt z.B. die Ausbreitung des Tuberkulose-Erregers weltweit steigen, das Versterben junger Eltern verstärkt die Armut und führt damit wiederum zu erhöhter Sterblichkeit etc.

HIV-Postexpositionsprophylaxe

• Indikationen
  • Verletzung mit oder genereller Gebrauch von HIV-kontaminierten Instrumenten bzw. Injektionsbestecken
  • Benetzung offener Wunden und Schleimhäute mit HIV-kontaminierten Flüssigkeiten
  • Ungeschützter Geschlechtsverkehr mit einer (vermutlich) HIV-infizierten Person
  • Bei unbekanntem Serostatus der Indexperson: Wenn das Risiko der Indexperson für eine HIV-Infektion hoch ist, sollte die Postexpositionsprophylaxe nicht aufgrund des unbekannten Serostatus unnötig verzögert werden
• Medikamentöse Postexpositionsprophylaxe
  • Beginn: Die HIV-PEP sollte so schnell wie möglich begonnen werden, bestenfalls Minuten bis Stunden nach Exposition
  • Zeitraum: Die Gabe erfolgt i.d.R. über 28-30 Tage, dann sollten die Substanzen abgesetzt werden
  • Substanzen: Ähnliche Therapieschemata wie bei cART
    • Standard: Tenofovir + Emtricitabin + Raltegravir
  • Effektivität: Vermutung durch Beobachtungsstudien, dass Transmissions-Wahrscheinlichkeit um > 90 Prozent reduziert werden kann
• Zum Ablauf nach Nadelstichverletzungen siehe: Vorgehen bei Nadelstichverletzung

Meldepflicht

Nach §7 IfSG ist der Nachweis von HIV-Erregern meldepflichtig. Der Nachweis ist nicht-namentlich zu melden.

HIV in der Schwangerschaft

Eine Übertragung von der Mutter auf das Kind ist präpartal theoretisch möglich, das größte Risiko besteht allerdings während der Geburt (perinatale vertikale Transmission). Das Risiko ist direkt abhängig von der Viruslast. Eine antiretrovirale Therapie (cART) wird während der gesamten Schwangerschaft empfohlen, zu bedenken ist jedoch, dass die meisten antiretroviralen Medikamente für die Anwendung in der Schwangerschaft nicht zugelassen sind und die begrenzten Erfahrungen bislang keine abschließende Nutzen-Risiko-Abschätzung gestatten.

Maßnahmen zur Risikoreduktion einer vertikalen Transmission

• Gleiche Behandlungsindikation wie für nichtschwangere Erwachsene (→ siehe HIV-Therapie) → Antiretrovirale Therapie richtet sich nach CD-4-Zahl
• Entbindungsart je nach Viruslast (VL)
  • VL< 50 Kopien / ml: Vaginale Entbindung
  • VL> 50 Kopien / ml: Elektive Sectio
• Zidovudin-haltige Postexpositionsprophylaxe für das Kind über 2-4 Wochen
• Stillen: Transmissionsrisiko 8 - 15%
  • Stillen sollte in Ländern mit guter Ernährungslage und hygienisch einwandfreiem Zugang zu Baby-Nahrung (z.B. sauberem Trinkwasser) vermieden werden
    • Diese Empfehlung wird nicht für Entwicklungsländer ausgesprochen, da Studien gezeigt haben, dass durch ein Stillverbot die Kinder gehäuft einem Nahrungsmangel unterliegen und die Prognose sich dadurch verschlechtert

Junger Mann mit anhaltendem Husten

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